Стенокардия напряжения
При классической стенокардии напряжения (стенокардия Гебердена) электрокардиографические признаки ограничены изменением конечной части желудочкового комплекса QRS и в отличие от инфаркта миокарда не наблюдается стадийной последовательности изменения сегмента S—Т и зубца Т.
Этой стенокардии свойственны разнообразные изменения конечной части желудочкового комплекса:
а) депрессия сегмента S—Т до 0,2 mV,
б) различные изменения зубца Т — уменьшение амплитуды, изоэлектричность, двухфазность или негативность.
Особо следует отметить, что указанные изменения носят очаговый характер, т.е. регистрируются в одном или двух отведениях, поскольку гипоксия имеет место в бассейне определенной веточки коронарной артерии и носит локальный характер.
К сожалению, указанные изменения ЭКГ могут наблюдаться при многих других заболеваниях и патологических состояниях, что существенно снижает диагностическую ценность ЭКГ в распознавании стенокардии.
Стенокардия Принцметала
Иногда при регистрации ЭКГ у пациентов во время ангинозного приступа или тотчас после него, на электрокардиограмме определяются признаки, свойственные острой или подострой стадии инфаркта миокарда, а именно — горизонтальный подъем сегмента S—Т выше изолинии.
Однако этот подъем сегмента сохраняется секунды или минуты, электрокардиограмма быстро возвращается к нормальной в отличие от инфаркта миокарда, при котором подъем сегмента S—Т сохраняется около месяца.
Такая картина наблюдается при особой форме стенокардии (стенокардия Принцметала) и свидетельствует о повреждении субэпикардиальных слоев миокарда, чаще всего в результате коронароспазма.
Аневризма сердца
Последовательное изменение ЭКГ при инфаркте миокарда в зависимости от стадии этого заболевания строго закономерно.
Однако в практике иногда возникают ситуации, когда ЭКГ признаки острой или подострой стадии инфаркта миокарда сохраняются длительное время и не переходят в стадию рубцевания. Иными словами, на ЭКГ довольно долго регистрируется приподнятость сегмента S—Т выше изолинии.
В этом случае говорят о «застывшей монофазной кривой», которая свидетельствует о возможном формировании постинфарктной аневризмы сердца. Эхокардиографическое исследование помогает подтвердить ее.
Тромбоэмболия легочной артерии
При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) ЭКГ отображает резко изменившиеся условия внутрисердечной гемодинамики, конкретно — перегрузку правых отделов сердца, которая проявляется несколькими электрокардиографическими вариантами:
1. Первый ЭКГ вариант — синдром SI-QIII-TIII.
2. Второй ЭКГ вариант — остро возникшая гипертрофия правых отделов сердца.
3. Третий ЭКГ вариант — остро возникшие наджелудочковые тахиаритмии.
Синдром SI-QIII-TIII
При первом ЭКГ варианте ТЭЛА на электрокардиограмме появляются глубокие зубец S в I стандартном и зубец Q в III стандартном отведениях, а зубец Т в III стандартном отведении становится отрицательным.
Электрокардиографический синдром SI-QIII-TIII
Особо значимыми становятся указанные изменения ЭКГ при определении их в динамике, т.е. при сопоставлении исследуемой электрокардиограммы с предыдущими, зарегистрированными ранее, до возникновения ТЭЛА.
Появление (или углубление) зубца Q в III стандартном отведении в сочетании с развивающейся негативностью зубца Т здесь же весьма напоминает ЭКГ картину при заднем (нижнем) инфаркте миокарда, что следует иметь в виду при дифференциальной диагностике ТЭЛА.
Острая перегрузка правого сердца
Резкое переполнение объемом крови правых отделов сердца, наблюдаемое при ТЭЛА, проявляется на электрокардиограмме признаками остро возникший гипертрофии этих отделов: правого предсердия и правого желудочка (второй ЭКГ вариант).
Гипертрофия правого предсердия проявляется на ЭКГ феноменом Р-pulmonale — высокий заостренный зубец Р во II стандартном отведении.
Гипертрофия правого желудочка с перегрузкой описывалась подробно выше, напомним лишь, что остро возникшая полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса также свидетельствует о перегрузке правого желудочка.
Аритмический вариант ТЭЛА
Переполнение объемом крови правого предсердия, его перерастяжение существенно затрудняет работу синусового узла, снижает порог возбудимости миокарда предсердия, что приводит к появлению различных видов остро возникших наджелудочковых аритмий: частая наджелудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, пароксизм мерцания, мерцательная тахиаритмия, о которых подробно говорилось в соответствующих разделах. Это и есть третий ЭКГ вариант.
Естественно, выделенные нами три различных ЭКГ варианта ТЭЛА не охватывают все многообразие изменений кардиограммы при этой патологии. Могут быть сочетания вариантов, возможно, есть и иные проявления (подъем сегмента S—Т в V1, V2, VЗ, появление глубокого зубца S во всех грудных отведениях), однако рассмотренная нами ЭКГ картина при ТЭЛА встречается наиболее часто.
Фибринозный перикардит
Воспаление перикардиальной сорочки меняет ее электрическое состояние, что приводит к формированию так называемых «токов воспаления», которые направлены от сердца.
Поэтому любой электрод, находящийся над областью сердца, регистрирует эти «токи воспаления», направленные на него, что графически отображается на электрокардиограмме подъемом сегмента S—Т во всех отведениях. Такой содружественный подъем сегмента S—Т во всех, даже противоположных друг другу, отведениях, называется конкордантностью.
Таким образом, ЭКГ-признаком сухого перикардита является конкордантный подъем сегмента S—Т во всех отведениях.
Фибринозный (сухой) перикардит
Симптоматика сухого перикардита (боль в прекардиальной области) в сочетании с ЭКГ изменениями (подъем сегмента S—Т) весьма напоминает картину инфаркта миокарда. Именно конкордантный подъем сегмента S—Т, а не дискордантность его, наблюдаемая при инфаркте, помогает правильно дифференцировать эти два заболевания.
Эксудативный перикардит
При выпотном перикардите между сердцем и его перикардиальной сорочкой накапливается жидкость, которая затрудняет проведение электрического импульса от миокарда к регистрирующим электродам. Электрический импульс доходит к ним заметно ослабленным.
Поэтому ЭКГ признаком экссудативного перикардита является значительное снижение вольтажа всех зубцов предсердно-желудочкового комплекса во всех отведениях.
Выпотной (экссудативный) перикардит
Синдром диффузных изменений миокарда
Этот синдром регистрируется у пациентов с диффузными заболеваниями миокарда — миокардитами, дистрофиями миокарда, миокардиосклерозами.
Само название синдрома предполагает, что изменения имеют место в миокарде всех отделов сердца — предсердиях, передней, задней и боковой стенках обоих желудочков, в межжелудочковой перегородке. Следовательно, на ЭКГ эти изменения будут регистрироваться практически во всех отведениях, в отличие от очаговых изменений миокарда, ограниченных одним или двумя конкретными отведениями.
При синдроме диффузных изменений миокарда на электрокардиограмме можно увидеть:
1. Снижение вольтажа зубца R.
2. Депрессию сегмента S—Т.
3. Различные изменения зубца Т:
— снижение вольтажа,
— двухфазность,
— уплощенность,
— негативность,
— умеренное расширение.
4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости:
— неспецифические (очаговые блокады),
— неполная блокада правой ножки пучка Гиса,
— синдром удлиненного интервала Q—Т.
Важно подчеркнуть, что эти изменения будут наблюдаться практически во всех отведениях, сохраняться несколько месяцев и далеко не во всех случаях отмечаться в полном перечисленном «ассортименте».
Синдром ускоренного атриовентрикулярного проведения
Синусовый импульс, проходя атриовентрикулярное соединение, претерпевает физиологическую задержку, и в этой связи интервал Р—Q равен 0,10+-0,02 с.
Однако при ряде заболеваний и состояний (пубертатное сердце, климакс, НЦД и др.) наблюдается ускоренное проведение синусового импульса через атриовентрикулярное соединение, что значительно укорачивает интервал Р—Q.
Указанный феномен был описан несколькими исследователями и в их честь назван синдромом Клерка—Леви—Кристеско, сокращенно — CLC (по первым латинским буквам фамилий).
Синдромом Клерка—Леви—Кристеско
Таким образом, ЭКГ признаком синдрома CLC является укорочение интервала Р—Q при нормальной форме и продолжительности желудочкового комплекса QRS (к желудочкам импульс попадает обычным путем).
Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
Суть различных синдромов преждевременного возбуждения желудочков заключается в том, что синусовый импульс от предсердий к желудочкам проводится одновременно двумя различным путям: по артиовентрикулярному соединению и по дополнительным проводящим пучкам. По этим дополнительным путям синусовый импульс достигает части желудочков быстрее того же импульса, который пойдет обычно — через атриовентрикулярное соединение, претерпевая в нем физиологическую задержку.
Дополнительные проводящие пучки
Иными словами, дополнительный пучок представляет собой «короткую дорогу», по которой синусовый импульс обходит стороной атриовентрикулярный узел и преждевременно активизирует часть желудочков.
Эти дополнительные пучки проводящей ткани, расположенные между предсердиями и желудочками, названы по имени авторов, которые их открыли.
Выделяют пучки Паладино—Кента правый и левый, Махайма и Джеймса. В зависимости от того, по какому из них проходит синусовый импульс к желудочкам, различают несколько синдромов преждевременного их возбуждения.
Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW), тип А
При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по левому пучку Паладино—Кента, возбуждает часть левого желудочка раньше остальных частей желудочков, которые активизируется немного позднее импульсом, пришедшим по нормальному пути — через атриовентрикулярное соединение.
Следовательно, происходит:
во-первых, преждевременное, т.е. раньше, чем в норме, возбуждение желудочков, конкретно части левого желудочка, что проявляется на ЭКГ укороченным интервалом Р—Q (менее 0,10 с),
во-вторых, постепенное возбуждение мышечных слоев левого желудочка, который активируется как бы «послойно», что
приводит к формированию на ЭКГ волны дельта.
Волна дельта — это патологически измененная уширенная и зазубренная начальная часть восходящего колена зубца R,
в-третьих, не одновременное, как обычно, а последовательное возбуждение обоих желудочков — преждевременно активизируются левый желудочек, затем межжелудочковая перегородка и, наконец, правый желудочек, т.е. ход возбуждения напоминает таковой, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.
ЭКГ при синдроме WPW, тип А
Таким образом, ЭКГ признаками синдрома WPW типа А являются:
1. Укороченный, менее 0,10 с интервал Р—Q (Р—R).
2. Положительная волна дельта в отведениях от передней стенки и отрицательная дельта-волна в отведениях от задней стенки левого желудочка, напоминающая патологический зубец Q.
3. Уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его, напоминающая блокаду правой ножки пучка Гиса.
Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW), тип В
При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по правому пучку Паладино—Кента, активизирует часть правого желудочка раньше, чем произойдет обычное возбуждение обоих желудочков от импульса, пришедшего через атриовентрикулярное соединение.
Как и при типе A, происходит:
во-первых, преждевременное возбуждение желудочков, а именно — части правого желудочка (интервал Р—Q укорочен),
во-вторых, постепенная, послойная активация мышечных масс правого желудочка, что приводит к формированию волны дельта,
в-третьих, не одновременное возбуждение обоих желудочков: преждевременная активация сначала части правого желудочка, затем всего его, потом межжелудочковой перегородки и, наконец, левого желудочка. Такой ход возбуждения желудочков напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса.
ЭКГ при синдроме WPW, тип В
Подытожим ЭКГ признаки синдрома WPW, тип В
1. Укороченный интервал Р—Q (менее 0,10 с)
2. Отрицательная волна дельта в правых грудных и положительная в левых грудных отведениях.
3. Уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его, напоминающая блокаду левой ножки пучка Гиса.
Следует отметить, что существует немало как переходных форм синдрома WPW от типа А к типу В, так и их сочетание, называемое A—B типом синдрома WPW. Все это приводит к большому многообразию ЭКГ картины этого синдрома.
Синдром WPW развивается не только при функционировании дополнительных путей Паладино—Кента, но и при одновременном активировании сразу двух пучков — Джеймса и Махайма.
Активация же только одного пучка Джеймса приводит к формированию синдрома LGL.
Синдром Лаун—Геном—Ливайна (LGL)
При данном синдроме синусовый импульс проходит по пучку Джеймса, минуя атриовентрикулярное соединение, и вступает в пучок Гиса. Желудочки возбуждаются, хотя и преждевременно, но не послойно и одновременно, что не приводит к формированию на ЭКГ дельта-волны и деформации желудочкового комплекса.
Единственным ЭКГ признаком синдрома Лаун—Генон—Ливайна является укороченный интервал Р—Q.
ЭКГ при синдроме Лаун—Генон—Ливайна
Такая же электрокардиографическая картина наблюдается при синдроме Клерка—Леви—Кристеско (CLC), однако суть этих схожих синдромов различна.
При синдроме Лайн—Генон—Ливайна функционирует дополнительный пучок Джеймса, позволяющий «обойти» атриовентрикулярное соединение, а при синдроме CLC синусовый импульс идет именно по атриовентрикулярному соединению, но идет сверхбыстро, не претерпевая физиологической задержки.
При функционировании пучка Махайма синусовый импульс почти проходит атриовентрикулярное соединение и лишь на выходе вступает в этот пучок, что приводит в преждевременной активации части правого или левого желудочков (в зависимости от того, к которому их них подходит этот пучок).
Электрокардиографически при этом наблюдаются:
1. Нормальной продолжительности интервал Р—Q.
2. Наличие дельта-волны.
3. Уширение желудочкового комплекса QRS более 0,12 с.
Клиническое значение синдромов преждевременного возбуждения желудочков состоит в том, что при них довольно часто развиваются наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, которые категорически нельзя купировать антагонистами кальция.
Синдром удлиненного Q-T
Генез этих наджелудочковых тахикардии обусловлен механизмом «re-entry» (повторного входа) — желудочки возбуждаются дважды: первый раз от импульса, пришедшего преждевременно по дополнительным путям, а второй раз от импульса, достигшего желудочки обычным путем.
Помимо нарушения ритма, при синдромах преждевременного возбуждения желудочков меняются условия гемодинамики, а именно — преждевременное возбуждение, а следовательно, и сокращение желудочков, существенно укорачивает диастолу, что приводит к уменьшению ударного объема.
Электрокардиографические критерии этого синдрома определены в его названии, диагностика достаточно проста — измеряется интервал от начала зубца Р до окончания зубца Т и сопоставляется с его нормальным значением.
В норме продолжительность этого интервала около 0,40 с, но она зависит от частоты сердечных сокращений. Поэтому более точные нормативные значения этого интервала определяются по соответствующим таблицам или по формуле
Клиническое значение удлиненного интервала Q—Т в том, что он является свидетелем электрической нестабильности миокарда и может быть предвестником развития фибрилляции или трепетания желудочков, реже — желудочковой пароксизмальной тахикардии. Внешне это проявляется приступами потери сознания и внезапной смертью.
Эту клинику независимо друг от друга описали Романе (1963) и Уорд (1964), и в честь их этот синдром называют синдром Романо—Уорда.
Еще раньше (1957) подобную клиническую картину, но в сочетании с глухонемотой описывали под названием синдрома Джервела—Ланге—Нильсена.
Атриовентрикулярный ритм
Атриовентрикулярный ритм
Этот ритм является заместительным ритмом и возможен только в случае отказа синусового узла. Основными ЭКГ признаками атриовентрикулярного ритма являются
- 1. Отсутствие синусового ритма.
- 2. Отрицательный зубец Р во II и положительный в aVR.
- 3. Частота возбуждения желудочков около 40 в мин.
- 4. Комплекс QRS обычной формы.
Отрицательный зубец Р может располагаться перед желудочковым комплексом QRS, на нем и после него. Это зависит от условий ретроградного проведения импульса пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения к предсердиям. Если проведение импульса ускорено, то отрицательный зубец Р будет располагаться перед нормальным желудочковым комплексом QRS. При обычном проведении импульса отрицательный зубец Р запишется на комплексе QRS, который при этом будет слегка деформирован этим зубцом. В случае замедленного проведения атриовентрикулярного импульса отрицательный зубец Р расположатся после комплекса QRS.
Расположение отрицательного зубца
Источник: cardiolog.org
Бейли (Bayley) блокада:
Бифасцикулярная внутрижелудочковая блокада (блокада правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса), которую Бейли описывал как ЭКГ — разновидность блокады правой ножки пучка Гиса: умеренный комплекс QRS (свыше 0,13 с), небольшие зубцы R, увеличенные и широкие S, комплексы QRS во II и III отведениях направлены преимущественно книзу. От блокады левой ножки эта форма отличается малым зубцом R и очень широким зубцом S в отведениях I и V6.
WPW (впв) — синдром:
Вольфа—Паркинсона—Уайта (Wolff—Parkinson—White) синдром (WPW-синдром, синдром предвозбуждения желудочков). Термином “WPW-синдром” обозначается клинико-электрокардиографический симптомокомплекс, обусловленный наличием дополнительных путей проведения (пучка Кента) в сердце.
Основные изменения на ЭКГ при данном синдроме включают: укорочение интервала P — R, наличие волны D (дельта-волны), расширение комплекса QRS.
Интервал P — R рассчитывают от начала зубца Р до начала волны D, которая представляет собой утолщение или зазубрину (“лестничку”), деформирующую начало комплекса QRS. Она появляется в результате раннего преждевременного возбуждения миокарда одного из желудочков через дополнительный пучок. У большинства взрослых людей интервал РD 0,12 с, у детей < 0,09 с. Длительность волны D составляет 0,02—0,07 с, ее высота в период синусового ритма редко превышает 5 мм. Направление волны совпадает с направлением комплекса QRS. Комплекс QRS при синдроме WPW имеет сливной характер: он расширен до 0,11—0,12 с у взрослых людей и до 0,10 с и больше у детей за счет добавления волны D к начальной его части. Конечная часть комплекса QRS не изменяется. Выделяют несколько типов синдрома WPW в зависимости от места предвозбуждения желудочков.
Тип А синдрома WPW:
Регистрируется при преждевременном возбуждении заднебазальной или базально-перегородочной области левого желудочка.
В правых и левых грудных отведениях волна D и комплекс QRS направлены вверх. В отведениях V3 и V1 комплекс QRS может иметь вид R, RS, rS, rSr. Электрическая ось QRS отклоняется вправо.
В I отведении волна D чаще бывает отрицательной, имитируя увеличенный зубец Q (комплекс QR), реже встречается положительная D (комплекс RS); в III отведении волна D обычно положительная. При этом типе синдрома интервал P — R иногда превышает 0,12 с (до 0,14 с).
Тип В синдрома WPW:
Обусловлен преждевременным возбуждением части основания правого желудочка вблизи предсердно-желудочковой борозды. В правых грудных отведениях волна D и комплекс QRS направлены вниз. В отведении V1 комплекс QRS имеет вид qS, rS, RS.
В левых грудных отведениях волна D и комплекс QRS направлены кверху. Электрическая ось сердца отклоняется влево.
В I отведении комплекс QRS представлен высоким зубцом R, волна D положительная, в III отведении — комплекс QRS, волна D чаще отрицательная и может усиливать зубец Q. В этом случае зубец Q иногда имитирует признаки нижнего инфаркта миокарда.
Тип АВ синдрома WPW:
Отражает преждевременное возбуждение заднебазального отдела правого желудочка. В отведениях V1 волна D направлена вверх, как при типе А.
Электрическая ось сердца отклоняется влево (как при типе В): в I отведении волна D и комплекс QRS имеют положительную полярность, в III отведении они дискордантны.
Тип С синдрома WPW:
Дополнительный пучок соединяет субэпикардиальный участок левого предсердия с боковой стенкой левого желудочка. В отведениях V1—4 комплексы R, RS, волна D отрицательная или изоэлектрическая.
Электрическая ось сердца отклоняется вправо; в отведениях I, AVL волна D отрицательная, в отведениях III, AVF — положительная.
Синдром регистрируется примерно в 0,2—0,3 % электрокардиографических исследований, встречается в любом возрасте и у мужчин и у женщин.
Клинически синдром проявляется приступами пароксизмальной тахикардии, как правило наджелудочковой.
Пароксизмы аритмии при синдроме WPW обусловлены эффектом обратного входа возбуждения (re-entry), когда возникает круговое движение через АВ-соединение — желудочки — пучок Кента — предсердия — АВ-соединение.
Импульс может передаваться на желудочки как через дополнительный пучок, возвращаясь через АВ-соединение (на ЭКГ: умеренный и деформированный желудочковый комплекс), так и “вращаться” в противоположном направлении (в этом случае форма QRS будет обычной).
Частота пароксизма может доходить до 300 в минуту, в зависимости от рефрактерности дополнительных проводящих путей.
Иногда синдром сочетается с пароксизмами мерцания предсердий, экстрасистолиями, реже — с предсердно-желудочковыми блокадами.
Нередко синдром WPW регистрируется при врожденных аномалиях сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, тетраде Фалло, синдроме Марфана, пролапсе митрального клапана.
Обнаружение WPW-синдрома ограничивает возможность выбора или сохранения больным такой профессии, в условиях которой внезапное возникновение приступа аритмии может привести к несчастному случаю на производстве.
Вуда (Wood) синдром:
ЭКГ-симптомокомплекс у больных с эмболией легочной артерии: отрицательные зубцы Т в отведениях V1, V2 и V3, которые нормализуются в течение 3—6 недель, кроме того, выраженные S1 и QIII.
Галавердена (Gallavardin) синдром:
Экстрасистолическая форма предсердной пароксизмальной тахикардии: характерно наличие непродолжительных приступов, состоящих из 5—20 или большего числа наджелудочковых экстрасистол, разделенных одним или большим числом нормальных синусовых сокращений; частота эктопических сокращений непостоянна, она ускоряется к середине каждого приступа и затем прогрессирующе замедляется. Приступы тахикардии у отдельных больных различаются по частоте, длительности и ЭКГ-картине. Они могут длиться месяцами и годами и не поддаваться лекарственному лечению. Синдром чаще всего встречается у молодых людей без данных на органическое заболевание сердца. Эта форма тахикардии встречается редко, прогноз ее хороший.
Гонакса — Ашмана (Gonax — Ashman) синдром:
Классическая аберрантная желудочковая проводимость в основном зависит от двух факторов: длины предшествующей диастолы и интервала сцепления.
Она может возникнуть в преждевременном импульсе, например в экстрасистоле, или сохраняться во всех комплексах при тахикардии, поскольку они зависят от взаимосвязи между предшествующей диастолой. При более коротком интервале сцепления аберрантность возникает при одной и той же длине предшествующей диастолы.
Наджелудочковая экстрасистолия подтверждает это правило (длинная предшествующая диастола плюс короткий интервал сцепления ведут к появлению синдрома Гонакса — Ашмана). Это происходит в результате того, что длинный цикл сопровождается длинным трансмембранным потенциалом действия, а импульс, следующий за окончанием короткого цикла, может быть все еще в III фазе реполяризации по достижении правой ножки пучка Гиса вследствие того, что рефрактерный период трансмембранного потенциала действия в правой ножке длиннее, чем в левой. В результате импульс не будет проводиться по этой ножке, что создает картину блокады правой ножки пучка Гиса. При наджелудочковой тахикардии первый комплекс может быть аберрантным как результат этого механизма, но последующие комплексы реже имеют аберрантную конфигурацию из-за кратковременности предшествующей диастолы.
Ервела—Ланге—Нильсена (Iervel—Lange—Nielsen) синдром:
Характеризуется врожденной глухотой, синкопальными состояниями, изменениями на ЭКГ в виде удлиненного интервала QT и большого двухфазного зубца Т. Часто больные внезапно умирают от паралича сердца. Глухота двухсторонняя, преимущественно на высокие тона. Ее следствием является нарушение речевого развития. Синкопальные состояния могут протекать либо с затемнением сознания, либо с потерей сознания и дальнейшим его восстановлением, либо они внезапно приводят к смерти больных.
Генез этих состояний не ясен. Возможно, играет роль развитие аритмии.
На аутопсии: сердце нормальных размеров. В большинстве случаев при микроскопическом исследовании сердца патологии не выявляется, в более редких случаях — извитость и утолщение коронарных артерий за счет гипертрофии мышечных волокон, изменение волокон Пуркинье, уменьшение содержания в них гликогена. Прогноз заболевания неблагоприятный. После сильных физических нагрузок, стрессовых ситуаций внезапно развиваются синкопальные состояния, приводящие к смерти больных.
Положительный эффект в предупреждении развития синкопальных атак оказывает применение препаратов дигиталиса в межсинкопальный период. Отмечено, что с возрастом число синкопальных атак у больных уменьшается.
Тип наследования — аутосомно-рецессивный. У гетерозиготных носителей патологического гена на ЭКГ отмечается легкое удлинение интервала QT.
Клерка — Леви — Кристеско (Clerc — Levy — Cristesco) синдром (CLC-синдром):
Комплекс электрокардиографических и кардиологических симптомов: укорочение интервала PQ (меньше 0,1 с), нижняя часть комплекса QRS не расширена (в отличие от синдрома WPW); клинически нередки приступы пароксизмальной тахикардии (однако реже, чем при синдроме WPW). При этом синдроме укорочение интервала PQ обусловлено тем, что возбуждение, по-видимому, обходит атриовентрикулярный узел по пучку Джеймса, соединяющего синоатриальный узел с нижней частью атриовентрикулярного узла, и отсутствует задержка в проведении импульса по атриовентрикулярному узлу, существующая в норме.
Коссио (Cossio) синдром II (посттахикардиальный синдром):
Электрокардиографический синдром после приступа тахикардии: изменения сегмента ST и волны Т коронарного типа. Удлинение интервала Q — T. Примерно в 20 % случаев после прекращения приступа тахикардии можно наблюдать снижение сегмента ST, негативирование волны T и удлинение интервала Q — T, которые могут сохраняться в течение часов, дней, реже недель. Ведущую роль в патогенезе синдрома отводят посттахикардическим реперфузионным повреждениям сердца. Отличить изменения в миокарде после тахикардии от мелкоочагового некроза миокарда трудно.
Необходимо динамическое прослеживание ЭКГ-изменений и определение активности сывороточных ферментов. Синдром Коссио чаще всего наблюдается у больных коронарным атеросклерозом, но может встречаться и у молодых людей без данных об органическом заболевании сердца.
Лауна—Генона—Ливайна (Lown—Genong—Levine) синдром. См. синдром Клерка—Леви—Кристеско.
Лева (Lev) синдром (болезнь Лева):
Прогрессирующий склероз и кальцинирование (обызвествление) левой стороны сердца, захватывающие кольцо митрального клапана и основание его створок, центральное фиброзное кольцо, мембранозную часть межжелудочковой перегородки, аортальное кольцо и основание полулунных клапанов аорты.
Нарушения проводимости (внутрижелудочковая блокада правой или левой ножки пучка Гиса, полная поперечная блокада) обусловлены механическим сдавлением проводящей внутрижелудочковой системы.
При болезни Лева коронарные сосуды и миокард желудочков не изменены. Заболевание наблюдается у людей преимущественно пожилого возраста (чаще у женщин), но может возникнуть и в возрасте 40 лет.
Диагностика заболевания основывается на следующих критериях: возникновение прогрессирующей внутрижелудочковой блокады, более или менее быстро заканчивающейся формированием полной атриовентрикулярной блокады; локализация полной атриовентрикулярной блокады ниже общего ствола пучка Гиса; отсутствие каких-либо органических заболеваний сердца; ЭКГ-признаки дегенеративного обызвествления (фиброза) в области межжелудочковой перегородки.
Некоторые авторы относят синдром Лева к одной из разновидностей болезней межжелудочковой перегородки.
Ленегра (Lenegr) синдром:
Ленегра (Lenegr) синдром (болезнь Ленегра, идиопатический двусторонний фиброз ножек, изолированная болезнь проводящей системы, идиопатическая хроническая сердечная блокада). Ж. Ленегр обратил внимание на особые случаи изолированного поражения (склерозирования и дегенеративных изменений) проводящей системы сердца без сопутствующего поражения миокарда и коронарных артерий.
Поражение проводящей системы сердца связано с гиалинозом и интерстициальным фиброзом ее. Точная природа заболевания не известна. В большинстве случаев у больного сначала появляется блокада правой ножки пучка Гиса, к которой в последующем присоединяется блокада передней, реже задней ветви левой ножки пучка Гиса, и, наконец, развивается полная поперечная блокада.
Реже блокада передней ветви левой ножки предшествует блокаде правой ножки пучка Гиса. Болезнь Ленегра чаще поражает мужчин среднего возраста. Существуют единичные описания заболевания у мужчин в возрасте 19—21 года.
Мобитца (Mobitz) синдром (диссоциация с интерференцией, узловой ритм II типа):
ЭКГ-синдром: одновременное наличие синусового и узлового ритмов, наблюдается при миокардите (дифтерия, ревматизм), при передозировке сердечных гликозидов.
Возникновение синдрома объясняется не полным угнетением синусовой импульсации, а лишь резким ее урежением при относительно высоком уровне возбудимости центров второго порядка автоматизма в системе атриовентрикулярного узла и резко затрудненном ретроградном проведении эктопических импульсов к синусовому узлу. В этих условиях предсердия сокращаются в относительно медленном ритме синусовых импульсов, а желудочки — в несколько более частом ритме импульсов из атриовентрикулярного соединения. В подобных случаях диссоциации предсердных и желудочковых сокращений зубцы Р и комплексы QRS взаимно интерферируют.
Моркио (Morquio) синдром II (болезнь Моркио):
Анатомия развития проводящей системы сердца: полная предсердно-желудочковая диссоциация. Часто сочетается с другими врожденными пороками сердца, особенно с дефектами сердечных перегородок. Блокада сама по себе обычно клинически не проявляется. Приступы Морганьи — Адамса — Стокса наблюдаются в очень редких случаях. Нарушение совместимо с долгой и активной жизнью.
Оппенгеймера—Ротшильда (Oppenheymer—Rothshild) синдром:
Оппенгеймера—Ротшильда (Oppenheymer—Rothshild) синдром (послеинфарктная блокада, арборизационная блокада). Блокада периферических разветвлений проводящей системы сердца: характеризуется заметным уширением QRS при снижении его вольтажа, возможно значительное искажение желудочкового комплекса; площадь этого комплекса остается почти неизменной или даже уменьшенной. Морфологическим субстратом подобной картины ЭКГ могут быть диффузные, рубцовые и фиброзные изменения в миокарде, задерживающие переход возбуждения с проводящей системы на сократительный миокард.
Чаще всего электрокардиографическая картина арборизационной блокады обусловлена небольшими местными нарушениями венечного кровообращения типа инфарктов.
Чем ниже вольтаж зубцов при картине данной блокады, тем осторожнее должен ставиться прогноз, особенно при одновременном удлинении интервала P — Q.
Романо—Уорда (Romano—Ward) синдром:
Наследственная аномалия сердца у детей и молодых людей (аутосомно-доминантное наследование): синкопальные припадки, обусловленные преходящим трепетанием и мерцанием желудочков, вызванные асинхронной реполяризацией миокарда; на ЭКГ: значительное удлинение интервала Q — T. Нередко во время припадка наступает смерть. Наблюдается преимущественно у детей и молодых людей.
Самойлова—Венкебаха (Wenchebach) синдром I:
Самойлова—Венкебаха (Wenchebach) синдром I (сино-аурикулярная блокада типа Самойлова—Венкебаха). Разновидность неполной синоаурикулярной блокады второй степени: блокада синусового импульса происходит после постепенного увеличения времени синоаурикулярной проводимости в течение нескольких последовательных циклов, что вызывает прогрессирующее укорочение интервалов Р — Р, после чего следует пауза синоаурикулярной блокады. Пауза Р — Р синоаурикулярной блокады меньше удвоенной величины продолжительности предшествующего нормального интервала Р — Р. Нормальный интервал Р — Р после паузы синоаурикулярной блокады длиннее нормального интервала Р — Р перед паузой.
Самойлова—Венкебаха блокада II:
Самойлова—Венкебаха блокада II (атриовентрикулярная блокада Мобитца I). Разновидность неполной атриовентрикулярной блокады второй степени: от систолы к систоле постепенно замедляется атриовентрикулярное проведение (удлиняется интервал Р — Q на ЭКГ) до выпадения одного сокращения желудочков; затем следует систола с нормальным P — Q, который снова начинает удлиняться. Интервал P — Q после паузы, наступающей после выпадения, короче, чем перед паузой.
Слабости синусового узла синдром (СССУ):
Термин предложен Лауном (Lown) в 1967 г. СССУ — это сочетание клинических и электрофизиологических признаков, отражающих структурные повреждения синусового узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К данному синдрому относится строго очерченный круг аритмий и блокад.
В их число входят:
1) постоянная синусовая брадикардия с частотой 45—50 ударов в 1 мин в покое;
2) отказ синусового узла, длительная или кратковременная синусовая пауза (2—2,5 с);
3) повторяющаяся синоатриальная блокада или блокада выхода из синусового узла (синусовые паузы 2—2,5 с);
4) медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после купирования приступа наджелудочковой тахикардии;
5) повторные чередования синусовой брадикардии (длинных пауз 2,5—3 с) с пароксизмами фибрилляции (трепетания) предсердий либо тахикардии (синдром бради-тахикардии).
Частичная или полная утрата синусовым узлом роли пейсмекера приводит к появлению вторичных аритмий: миграции наджелудочкового водителя ритма и замещающих выскальзывающих ритмов, которые в свою очередь могут осложняться атриовентрикулярной диссоциацией. Сами по себе эти нарушения не включаются в понятие СССУ, но они могут косвенно отражать неполноценность синусового узла, если имеются доказательства его органического повреждения. Помимо замещающих ритмов, СССУ свойственны сочетания с дистальными аритмиями и блокадами.
Клинические проявления синдрома слабости синусового узла довольно разнообразны: наряду с манифестными формами встречается и латентный вариант.
Основными жалобами при СССУ являются обмороки, головокружение, сердцебиение, одышка и боли в области сердца.
Иногда больные не предъявляют никаких жалоб, и СССУ обнаруживается только при электрокардиографическом исследовании. В генезе клинических проявлений манифестных форм лежит характер аритмий, которые приводят к нарушению кровообращения в органах и тканях в результате выраженной брадикардии, тахи-брадиаритмии или периодов асистолии. Наиболее частым и важным является церебральный синдром, который протекает с умеренными или выраженными нарушениями мозгового кровообращения.
При умеренном нарушении церебрального кровотока у больных отмечаются повышенная возбудимость, бессонница и потеря памяти. Выраженные нарушения мозгового кровотока проявляются в виде синкопальных приступов, кратковременных парезов, афазии и т.п.
Длительная и стойкая брадиаритмия нередко способствует развитию сердечной недостаточности, а синдром “брадикардии — тахикардии” — формированию тромбоэмболии различной локализации.
Латентная форма СССУ чаще всего проявляется при обострении основного заболевания или при назначении медикаментов, угнетающих функцию синусового узла.
Причины утраты синусовым узлом своей роли водителя ритма:
1) изолированное повреждение синусового узла, может быть следствием хронической ИБС, на долю которой приходится более половины случаев СССУ; может наблюдаться при тромбозе, длительном спазме правой венечной артерии (при этом может наступить некроз узла); при эмболии артерии узла или ее фиброзно-мышечной дисплазии; при инфаркте миокарда, особенно при его задненижней локализации; при синдроме ДВС; при катехоламиновых кризах у больных с феохромоцитомой. Прямое повреждение синусового узла нередко происходит во время хирургических операций по поводу врожденных пороков сердца, при закрытых травмах грудной клетки;
2) заболевания миокарда предсердий с вовлечением синусового узла (амилоидоз, гемохроматоз, замещение мышечных волокон жировой или фиброзной тканью, микседематозный отек, саркоидоз, прорастание раковой опухоли, дифтерия, тифы, бруцеллез, паразитарные инвазии, нагноения, миоперикардиты, болезни соединительной ткани). Описаны дисфункции синусового узла при прогрессирующей мышечной дистрофии Фридрейха, тяжело протекающем тиреотоксикозе, сахарном диабете, у лиц, прибегавших к специальным белковым диетам для быстрой потери массы тела;
3) склеродегенеративные процессы с поражением синусового узла и дистальных участков специализированной проводящей системы, сочетающиеся с внутрисердечным кальцинозом. Вероятно, есть люди с врожденной или наследственной неполноценностью синусового узла и проводящей системы сердца, которая усиливается по мере их старения;
4) широко распространены регуляторные дисфункции синусового узла, причиной которых в большинстве случаев бывают чрезмерные влияния блуждающего нерва либо повышенная чувствительность М-холинорецепторов синусового узла. Кроме этого, существуют другие причины обратимых дисфункций синусового узла, например гиперкальциемия и гиперкалиемия;
5) лекарственные или экзогенно-токсические влияния на синусовый узел. К веществам, способным нарушить функцию синусового узла, относятся b-адреноблокаторы, верапамил, сердечные гликозиды, токсические дозы трициклических антидепрессантов, соли лития, блокаторы холинэстеразы (в том числе и бытовые инсектициды). Известны тяжелые повреждения синусового узла, вызванные отравлениями ядовитыми грибами.
Для оценки функционального состояния синусового узла и диагностики СССУ в настоящее время используются следующие методики: холтеровское мониторирование в течение суток и более; чреспищеводная электростимуляция; электрофизиологические методы исследования функции синусового узла; тест с физической нагрузкой (велоэргометрия); фармакологические тесты (атропиновый и др.).
“Сэндвича” синдром:
Описан Уайтом (White) в 1921 г. Разновидность желудочковой экстрасистолии: на ЭКГ регистрируется своеобразная группа из двух желудочковых комплексов, между которыми скрывается инвертированное Р. Появление подобной картины обусловлено запоздалым ретроградным распространением желудочкового экстрасистолического импульса на предсердия. К моменту возбуждения предсердий миокард желудочков успевает выйти из экстрасистолического рефрактерного периода и отвечает повторным возбуждением на импульс, спускающийся из предсердий. В силу неодинаковых путей антидромного и ортодромного распространения импульсов, а также разной степени восстановления проводимости в отдельных волокнах проводящей системы и сократительного миокарда конфигурация обеих систол обычно совершенно различна.
Фредерика (Frederic) синдром (феномен Фредерика):
Сочетание полной поперечной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий. На ЭКГ регистрируются не зубцы Р, а волны трепетания (F) или мерцания (f) предсердий.
Мерцание и трепетание предсердий могут чередоваться. Импульсы из предсердий не проводятся к желудочкам.
Желудочки возбуждаются водителем ритма, расположенным в атриовентрикулярном соединении или в самих желудочках. Если возбуждение исходит из атриовентрикулярного соединения, то комплекс QRS не изменен.
При идиовентрикулярном ритме комплекс QRS уширен и деформирован и по форме похож на ЭКГ при блокаде ножки пучка Гиса. Желудочковый ритм правильный, редкий. Расстояния R—R одинаковые. Частота сокращений желудочков обычно составляет 40—60 в 1 мин. Желудочковый ритм при синдроме Фредерика может нарушаться желудочковыми экстрасистолами.
Экла (Eckl) феномен (синдром):
Фазовые влияния вагусной иннервации на локализацию источников импульсообразования: в начальной фазе воздействие парасимпатических влияний приводит к преимущественному торможению импульсации синусового узла, а вместе с этим к возможности проявления активности вторичных центров автоматизма (синусовый ритм сменяется узловыми). Распространение вагусного влияния на расположенные ниже участки проводящей системы восстанавливает соотношение между частотой импульсообразования в I и II центрах автоматизма, на ЭКГ отмечается восстановление синусового ритма.
Обратные соотношения наблюдаются в результате воздействия атропина. Небольшие дозы его, уменьшая интенсивность этого торможения и ограничивая этим его влияние на более чувствительный узел, приводят к проявлению узлового автоматизма. Большие дозы этого алкалоида полностью выключают влияние парасимпатической иннервации как на I, так и на II центр. В этих условиях вновь восстанавливаются нормальные соотношения частоты импульсообразования в них, а вместе с этим и доминантность синусового узла. Подобные фазовые изменения могут наблюдаться у спортсменов в условиях интенсивных физических нагрузок.
Эль—Шерифа (N. El—Sherif) синдром (пейсмекерная аллоритмия):
Аритмии, вызываемые кардиостимуляцией: чередование в определенной последовательности синусовых (суправентрикулярных) комплексов с искусственно вызванными желудочковыми комплексами. Пейсмекерная аллоритмия может быть только электокардиографическим феноменом и никак не отражаться на состоянии больного, но может вызывать разнообразные жалобы, сходные с жалобами при экстрасистолии.
Источник: medkarta.com
Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.
Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.
Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.
В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.
Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС. Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.
При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .
После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии .
Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти. Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.
Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению — при готовности к немедленной ЭКС.
Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.
К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним — через бедренную артерию либо транссептальный.
Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %. Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.
Показания к проведению высокочастотной аблации:
При наличии аритмий на фоне WPW-синдрома «выжидательная» тактика (отказ от профилактической антиаритмической терапии) практически не используется.
Источник: diseases.medelement.com