Преходящий синдром фредерика

Клиника заболевания при феномене Фредерика теряет характерные для фибрилляции предсердий особенности. На первое место начинают выступать изменения, связанные с полной поперечной блокадой:

• Отсутствие жалоб на сердцебиение и перебои в работе сердечной мышцы.
• Имеют место приступы головокружений.
• Потеря сознания.
• Тоны сердца ритмичные.
• Пульс правильный, редкий.

Клинически диагностировать данный синдром сложно. Это состояние можно заподозрить у пациента только тогда, если есть наличие постоянной формы фибрилляции предсердий, а также потеря сознания, уреженный пульс. Если фибрилляция предсердий сочетается с атриовентрикулярной блокадой, состояние пациента сильно ухудшается, в особенности при редкой частоте сокращений желудочков (20-30 ударов в минуту). У пациента могут быть приступы потери сознания. Они связаны с недостаточным поступлением кислорода в мозг, в период длительного прекращения деятельности сердца при исчезновении биоэлектрической активности. В этот период может наступить смерть.

Появляется или нарастает степень сердечной недостаточности. При синдроме Фредерика состояние пациента во многом зависит от устанавливающейся частоты сокращения желудочков. В отдельных случаях, когда ЧСЖ устанавливается в пределах 50–60 ударов в минуту, у больного может отмечаться удовлетворительное состояние. Исчезают беспокоящие субъективные проявления фибрилляции предсердий:

• Сердцебиение
• Перебои в работе сердца
• Пульс – правильный ритмичный
• Пациенту, а часто и врачу, при развитии артиковентикулярной блокады кажется, что мерцательная аритмия исчезла, синусовый ритм восстановился. Кровообращение достаточно долго сохраняется на хорошем уровне.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Анализы

Когда обнаружена такая патология как синдром Фредерика для более полного обследования пациента могут назначаться следующие анализы:

• Клинический анализ крови – метод лабораторной диагностики, включающий подсчет различных видов клеток в крови, их размеров, формы и др.; уровень гемоглобина; лейкоцитарную формулу; гемакрит.
• Биохимический анализ крови – лабораторное исследование, позволяющее определить: как работают внутренние органы (почки, печень и др.); узнать информацию об обменных процессах (липидный, белковый, углеводородный); определить потребность организма в микроэлементах.


• Липидограмма – анализ крови на холестерин, липопротеины низкой плотности, липопротеины высокой плотности, триглицериды и причины изменения показателей данного исследования.
• Проба Реберга или клиренс эндогенного креатинина. Помогает врачу оценить выделительную работу почек, кроме того, возможность почечными канальцами выделять или всасывать различные вещества.
• Клинический анализ мочи – исследование, выполняемое в лабораторных условиях, которое позволяет сделать оценку физико-химических характеристик мочи и микроскопии осадка.
• Анализ мочи по Нечипоренко – метод лабораторной диагностики, с помощью которого можно определить в моче наличие лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров, можно оценить состояние, работу почек и мочевыводящих путей.

[37]

Инструментальная диагностика

Для постановки адекватного диагноза могут назначаться следующие виды исследований:

• Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет выявить тахи- или брадикардию, различные блокады сердца.
• Холтеровское мониторирование (ХМ) — функциональное исследование ССС (сердечно-сосудистая система).
• Чреспищеводное элекрофизиологическое обследование используется для диагностирования преходящих блокад обычными ЭКГ и ХМ методами.
• Рентгенография органов грудной клетки помогает определить размер тени сердца и наличие венозного застоя.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца помогает выявлять патологические изменения в миокарде
• Тредмил-тест или велоэргометрия – выявляет ИБС и оценивает прирост сокращений сердечного ритма под влиянием физической нагрузки.

Источник: ilive.com.ua

Суть заболевания

При синдроме Фредерика сокращения предсердий происходят неритмично, отмечается их мерцание (фибрилляция). Периодически хаотический ритм меняется на регулярный, но очень частый — возникает трепетание. Кровь не успевает продвигаться полностью в желудочки за один цикл.

Сигналы из синусового узла по проводящей системе проходят в атриовентрикулярный узел, но дальше распространиться не могут из-за полной блокады. В желудочках при отсутствии сигналов от водителей ритма образуются собственные очаги возбуждения. Они предохраняют сердце от полной остановки, но их активность весьма слабая. Такие зоны не могут сгенерировать импульсы более чем 45 — 65 за одну минуту.

Самым чувствительным к гипоксии и дефициту питательных веществ является головной мозг. Именно этим объясняются основные признаки заболевания.

Причины возникновения синдрома Фредерика

Полная поперечная блокада возникает при тяжелом повреждении миокарда. Это может быть:

• длительная ишемия,
• инфаркт,
• кардиомиопатия,
• воспалительный процесс в мышечном слое,
• кардиосклероз,
• сложные или комбинированные пороки сердца.

Непосредственная причина патологии – замещение функционирующих клеток атриовентрикулярного узла соединительной тканью при склеротических, воспалительных или дистрофических процессах в миокарде. Реже подобное состояние связано с интоксикацией сердечными гликозидами.

Клиника патологии

Особенность заболевания состоит в том, что признаки фибрилляции предсердий исчезают на фоне поперечной блокады сердца. Это затрудняет правильную постановку диагноза. У больных нет ощущения частого сердцебиения, перебоев ритма, а появляются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (потери сознания).

Коварство синдрома Фредерика состоит в том, что при блокаде замедляется ритм сокращений, поэтому создается ложное впечатление об улучшении состояния. Хорошее самочувствие может оставаться на протяжении длительного времени.

Но в дальнейшем, по мере утраты способности миокарда желудочков к поддержанию ритма, состояние больного резко ухудшается. При частоте пульса от 20 до 30 сокращений за минуту развивается мозговая гипоксия, что может закончиться летально при длительной паузе между сокращениями.

Смотрите на видео об атриовентрикулярной блокаде и ее степени:

ЭКГ и другие методы обследования

Поставить диагноз можно на основании характерных признаков на ЭКГ. Они включают:

• отсутствие предсердных зубцов;
• частые и низкие волны f или F (они крупнее и реже);
• комплексы QRS из нижней части предсердножелудочкового узла узкие, а из миокарда самих желудочков – деформированные и широкие, частота не более 40 — 60 за минуту;
• расстояния между предсердными волнами и комплексами желудочков равные;
• ритм сокращений предсердий и желудочков не совпадает.

x393.jpg 696w, http://cardiobook.ru/wp-content/uploads/2017/09/sindrom-frederika-na-ekg-743x420.jpg 743w" sizes="(max-width: 800px) 100vw, 800px" />

Для уточнения диагноза и оценки степени тяжести синдрома показано проведение мониторирования ЭКГ по Холтеру. Дополнительно назначают УЗИ сердца для определения причины нарушения ритма и исследования жизнеспособности миокарда.

Установка водителя ритма как единственное лечение больного

Медикаментозная терапия при синдроме Фредерика не только малоэффективна, но и может усугубить болезнь (бета-блокаторы, сердечные гликозиды и антагонисты кальция), а некоторые опасны. Например, введение атропина вызывает психические нарушения. Поэтому единственным вариантом, дарующим надежду на выздоровление, является имплантация кардиостимулятора.

Самым распространенным методом считается установка в желудочек электрода, который генерирует импульсы заданной частоты. Такой искусственный водитель ритма может работать на постоянной основе или же менять ритм сокращений в зависимости от уровня активности больного. Последний способ имеет преимущества перед запрограммированным.

Прогноз

Синдром Фредерика относится к тяжелому нарушению ритма, так как его вызывают необратимые процессы склерозирования сердечной мышцы. Поэтому все способы консервативной терапии не приносят результата.

Если болезнь не распознана, и не проведено оперативное лечение, то нарастает недостаточность кровообращения, возникает шоковое состояние, останавливается сердце. После оперативного лечения у 80% пациентов ликвидируются приступы потери сознания, повышается физическая и умственная активность.

Синдром Фредерика характеризуется развитием на фоне мерцательной аритмии полной блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Вначале он дает обманчивое представление об улучшении состояния больных с постоянной формой трепетания предсердий, так как замедляет ритм до нормального. Но затем частота пульса падает до 30 и менее ударов в минуту, что провоцирует приступы потери сознания.

Так как это заболевание возникает при тяжелой органической патологии миокарда (образование рубцовой ткани), то единственным шансом на восстановление нормального самочувствия является установка искусственного водителя ритма.

Источник: CardioBook.ru

Что такое синдром Фредерика?

При состоянии, которое провоцирует данный симптом, предсердия функционируют несистематично и беспорядочно, в отдельных примерах мерцание предсердий изменяется на их трепетание. При таком раскладе ритм сердца выравнивается, однако оно и дальше продолжает слишком быстро сокращаться, и наблюдается внутрисердечная геодинамика (перемещение крови с предсердий в желудочки).

При мерцающей аритмии импульсы с предсердий колпачащими маршрутами отправляются в желудочки, проходя по путям атриовентрикулярного узла. Синдром Фредерика характеризуется полным прекращением движения электрических сигналов с предсердий в желудочки. Это состояние и называется полной атриовентрикулярной (поперечной) блокадой третьего уровня.

Причины болезни

Привести до полной атриовентрикулярной блокады могут тяжелые сердечные заболевания органического характера:

• сложные пороки сердца (включая как врожденные, так и приобретенные) или сочетания нескольких сердечных пороков в одного пациента;
• острый инфаркт миокарда;
• разного вида кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная);
• крупноочаговый кардиосклероз, характерный для постинфарктного состояния;
• первичные и вторичные миокардиты;
• хроническое ишемическое заболевание сердца.

При вышеперечисленных заболеваниях в миокарде наблюдается развитие склеротических процессов, которые приводят к разрастанию в сердце соединительных тканей.
данном случае немаловажную роль играет дистрофия и заполнения этого органа. Новообразованная ткань заменяет здоровые клетки, которые обеспечивают генерирование и прохождение электрических импульсов. Как результат, функция проводимости нарушается, а вследствие возникает поперечная блокада сердца. Именно эти процессы и провоцируют возникновение такой непростой болезни сердца, как синдром Фредерика.

Признаки болезни

Данная патология не имеет особых характерных для нее синдромов, а наблюдающиеся при этом феномене симптомы присутствуют при многих других заболеваниях. Обычному пациенту трудно самостоятельно определить наличие такого диагноза, как синдром Фредерика. Клиника данной болезни вряд ли поможет определить его наличие.

Признаки, которые отмечают больные пациенты:

• общее ощущение слабости;
• низкая работоспособность;
• одышка даже при легких физических нагрузках;
• возможно головокружение, а порой возможен даже обморок.

Диагностика

Чтобы подтвердить Фредерика синдром, необходимо обязательно сделать электрокардиограмму. Именно ее характерные результаты могут быть основанием для выдвижения доктором остаточного вердикта. Также, чтобы исключить другие патологии, могут быть назначены некоторые другие специализированные исследования: ультразвуковое исследование сердца, холтеровское исследование.

Однако картина исследования, дающая основания с уверенностью диагностировать такое заболевание, как синдром Фредерика, на ЭКГ точнее всего.

Электрокардиограмма при диагнозе «синдром Фредерика»

Синдром Фредерика имеет следующую картину ЭКГ:

• Р-зубцы, которые отражают нормальное сокращение предсердий, отсутствуют. Вместо них отмечается присутствие мелких частых волн ff, которые отражают фибрилляцию предсердий, или крупных, но редких волн FF, являющихся отражением трепетания предсердий.
• Ритм желудочка регулярный, но количество его сокращений за одну минут находится в рамках 40-60 разов.
• В случае формирования ритма в стенках желудочковые комплексы становятся расширенные и деформированные.
• Если ритм формируется внизу атриовентрикулярного соединения, комплексы желудочков становятся узкими и приобретают обычную морфологию, не имеющуюся отклонений.

Ультразвуковое исследование сердца

Этот метод основан на ультразвуковом сканировании грудной полости. УЗД данного органа позволяет конкретизировать особенности главного заболевания и уровень морфологических изменений сердца.

Суточный мониторинг электрокардиограммы по Холтеру

Данный метод дает возможность рационально оценить частоту ритма в разный отрезок суток, отследить время остановок, понаблюдать реакцию сердца на разную физическую нагрузку, обнаружить желудочковую экстрасистолию или пароксизм желудочковой тахикардии.

Синдром Фредерика: лечение

Полноценным показателем для имплантации искусственного кардиостимулятора является подтверждение такого диагноза, как синдром Фредерика. Синдром практически невозможно устранить медикаментозно, поэтому хирургическое вмешательство считается наиболее эффективным методом лечения.

Наиболее часто применяют однокамерную желудочковую стимуляцию. Данная операция заключается в помещении в желудочек сердца специального электрода, который будет наносить импульсы, вызывающие импульсы миокарда. Различают VVI- и VVIR-стимуляцию. Такой прибор имеет один активный электрод, предназначенный для стимуляции одного из желудочков. Частота сокращений программируется предварительно и обычно равна 70 ударам за минуту. Стимулятор VVIR более продвинутый и может самостоятельно изменять частоту ударов соответственно с физической нагрузкой больного. Данный способ стимуляции можно считать наиболее естественным.

Кроме электрокардиостимуляторов в лечении могут применяться холиноблокаторы. Однако современная медицина с каждым годом все реже применяет такие средства, поскольку они имеют негативное влияние на психическое состояние человека.

Профилактика, или Как избежать болезни

К сожалению, профилактика такого заболевания, как синдром Фредерика, отсутствует, поскольку оно, как правило, является последствием ранее перенесенных болезней. Чтобы предотвратить этот феномен, нужно предотвращать и правильно лечить недомогания, провоцирующие этот недуг.

При малейших подозрениях данной болезни рекомендуется немедленно обращаться к специалисту и обследоваться на наличие этого заболевания. Одним из наиболее опасных состояний для жизнедеятельности человека считается кислородное голодание, которое при синдроме Фредерика может продлиться около 7 секунд. Этого времени будет предостаточно для активации необратимых изменений в человеческом мозге.

Обнаружив у себя хотя бы один из симптомов, присущих данной болезни, стоит немедленно обращаться к специалисту. Своевременная диагностика и лечение – это залог дальнейшей полноценной жизнедеятельности. Прогнозы данного недуга благоприятные и обнадеживающие.

Источник: www.syl.ru

Суть заболевания

При синдроме Фредерика сокращения предсердий происходят неритмично, отмечается их мерцание (фибрилляция). Периодически хаотический ритм меняется на регулярный, но очень частый — возникает трепетание. Кровь не успевает продвигаться полностью в желудочки за один цикл.

Фибрилляция предсердий при синдроме Фредерика

Сигналы из синусового узла по проводящей системе проходят в атриовентрикулярный узел, но дальше распространиться не могут из-за полной блокады. В желудочках при отсутствии сигналов от водителей ритма образуются собственные очаги возбуждения. Они предохраняют сердце от полной остановки, но их активность весьма слабая. Такие зоны не могут сгенерировать импульсы более чем 45 — 65 за одну минуту.

Редкие сокращения и недостаточный объем перекачиваемой крови приводят к кислородному голоданию внутренних органов.

Самым чувствительным к гипоксии и дефициту питательных веществ является головной мозг. Именно этим объясняются основные признаки заболевания.

Рекомендуем прочитать статью об атриовентрикулярной блокаде. Из нее вы узнаете о патологии и ее классификации, причинах развития и симптомах, проведении диагностики и лечения.

А здесь сочетании аритмии и брадикардии.

Причины возникновения синдрома Фредерика

Полная поперечная блокада возникает при тяжелом повреждении миокарда. Это может быть:

• длительная ишемия,
• инфаркт,
• кардиомиопатия,
• воспалительный процесс в мышечном слое,
• кардиосклероз,
• сложные или комбинированные пороки сердца.

Непосредственная причина патологии – замещение функционирующих клеток атриовентрикулярного узла соединительной тканью при склеротических, воспалительных или дистрофических процессах в миокарде. Реже подобное состояние связано с интоксикацией сердечными гликозидами.

Кардиосклероз — одна из причин развития симптома Фредерика

Клиника патологии

Особенность заболевания состоит в том, что признаки фибрилляции предсердий исчезают на фоне поперечной блокады сердца. Это затрудняет правильную постановку диагноза. У больных нет ощущения частого сердцебиения, перебоев ритма, а появляются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (потери сознания).

Заподозрить синдром можно, если у пациента на фоне постоянного варианта мерцательной аритмии присоединились обморочные состояния, пульс редкий, но правильный.

Коварство синдрома Фредерика состоит в том, что при блокаде замедляется ритм сокращений, поэтому создается ложное впечатление об улучшении состояния. Хорошее самочувствие может оставаться на протяжении длительного времени.

Но в дальнейшем, по мере утраты способности миокарда желудочков к поддержанию ритма, состояние больного резко ухудшается. При частоте пульса от 20 до 30 сокращений за минуту развивается мозговая гипоксия, что может закончиться летально при длительной паузе между сокращениями.

Смотрите на видео об атриовентрикулярной блокаде и ее степени:

ЭКГ и другие методы обследования

Поставить диагноз можно на основании характерных признаков на ЭКГ. Они включают:

• отсутствие предсердных зубцов;
• частые и низкие волны f или F (они крупнее и реже);
• комплексы QRS из нижней части предсердножелудочкового узла узкие, а из миокарда самих желудочков – деформированные и широкие, частота не более 40 — 60 за минуту;
• расстояния между предсердными волнами и комплексами желудочков равные;
• ритм сокращений предсердий и желудочков не совпадает.

Синдром Фредерика на ЭКГ

Для уточнения диагноза и оценки степени тяжести синдрома показано проведение мониторирования ЭКГ по Холтеру. Дополнительно назначают УЗИ сердца для определения причины нарушения ритма и исследования жизнеспособности миокарда.

Что такое синдром Бругада, причины и лечение патологии

Синдром Бругада (СБ) — наследственное заболевание, которое характеризуется тахикардией, обморочными состояниями и повышенным риском развития сердечной смерти. Причина появления — мутация гена. При обнаружении данной болезни необходимо бросить все силы на купирование ее проявлений.

Почему возникает патология?

Основная причина появления синдрома — наследственность. Возникают патологические изменения в генах, которые ответственны за кодировку структуры белка натриевых каналов. Способ передачи заболевания — аутосомно-доминантный. Это означает, что болезнь передается от больного родителя с вероятностью 50%.

Если имеется информация о родственниках, страдающих от данного синдрома, то человеку требуется глубокое обследование. Выявление патологии позволяет снизить вероятность внезапной остановки сердца за счет своевременного лечения.

В практике заболеваниедает о себе знать до 40 лет. Мужчины сталкиваются с патологией в несколько раз чаще, чем женщины. В детском возрасте диагностировать болезнь Бругада сложнее.

Если человек периодически страдает от обмороков, а также желудочной тахикардии, то есть вероятность, что причина — синдром Бругада. Поводом для детального обследования может стать неясная внезапная смерть от остановки сердца одного из родственников в достаточно молодом возрасте.

Признаки заболевания

До возникновения внезапной смерти болезнь чаще проявляется обмороками. В более тяжелых случаях они сопровождаются сильными судорогами. Также СБ становится причиной появления желудочной тахикардии и фибрилляции желудочков. Все проявления имеют приступообразный характер. Опасные симптомы беспокоят человека поздним вечером или ночью.

Приступы проходят самостоятельно, но при этом они наносят серьезный вред здоровью. Основная задача терапии — избавить человека от возникновения приступов и значительно снизить вероятность развития остановки сердечной мышцы. Сделать это при помощи простого медикаментозного воздействия крайне сложно.

Синкопальные проявления считаются поводом для обращения в поликлинику. Своевременная диагностика позволит установить причину их появления, чтобы после этого составить правильную схему лечения. Самостоятельно предпринимать действия по лечению обморочных состояний нельзя. После того как удастся купировать синдром, все проявления перестанут беспокоить человека.

Как проходит диагностика?

Основным диагностическим средством является ЭКГ. Помимо этого, используются следующие методы диагностики:

• нейросонография;
• МРТ;
• тест чреспищеводной электростимуляции.

Если человека беспокоит тахикардия и обморочные состояния, то в первую очередь во время диагностики потребуется исключить болезни, которые чаще вызывают появление этих проявлений. Необходимо исключить неврологическую природу симптомов.

Если у человека имеется данный синдром в скрытой форме, то он будет сопровождаться полной или неполной блокадой правой ножки пучка Гиса. Выявить это отклонение удается при помощи ЭКГ. Также СБ характеризуется элевацией сегмента ST и точки J. Стоит отметить, что признаки заболевания на кардиограмме сможет обнаружить только опытный кардиолог.

Для диагностирования синдрома необходимо обращаться к квалифицированным специалистам. Если обычная электрокардиография не поможет выявить отклонение, необходимо использовать суточный мониторинг, тест с ведением натриевых блокаторов и последующим ЭКГ, генетические исследования (не дают точного результата).

Стоит отметить, что выявление СБ у одного из родственников является поводом для детального обследования человека, даже если у него нет жалоб на состояние своего здоровья. Синдром может протекать бессимптомно, в определенный момент становясь причиной смерти.

Принципы лечения

Самое главное в ходе лечения — понизить вероятность остановки сердца. Для этого могут выполняться следующие действия

• прием антиаритмических средств 1А класса;
• установка специального дефибриллятора;
• наблюдение у врача.

Наиболее эффективным методом считается установка устройства, которое будет осуществлять контроль за сердечным ритмом круглые сутки. Для этого проводится операция. Задача устройства — купировать желудочную аритмию.

Для медикаментозного лечения используются следующие антиаритмические средства — Дизопирамид и Хинидин. Стоит отметить, что показаны к применению только антиаритмические 1А класса. Полностью устранить патологию невозможно, поэтому человеку требуется придерживаться назначенной терапии в течение длительного периода времени.

Заниматься лечением может только опытный врач. Если человек находится в зоне риска развития внезапной сердечной смерти, то ему необходимо выполнять все рекомендации специалиста. Для составления эффективной терапии требуется обращать внимание на результаты ЭКГ. Желательно прибегать к хирургическому методу лечения, ведь только этот способ гарантирует снижение вероятности летального исхода.

Факторы риска

Существуют так называемые факторы риска, которые непосредственно не обуславливают начала патологических изменений, но активно подталкивают организм к черте:

• Генетическая предрасположенность. Наследственность играет не последнюю роль. Как было сказано, часть отклонений передается в результате нарушений внутриутробного развития, другая — как итог фундаментального изменения еще в процессе эмбриогенеза.
• Частые воспалительные, инфекционные заболевания того или иного рода.
• Длительный или неправильный прием сердечных препаратов, противогипертензивных средств, психотропов, антибиотиков, гестагенных контрацептивов.
• Метаболические нарушения генерализованного типа.

Эпидемиология

Цикл как правило наблюдается при предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, а также предсердной экстрасистолии.

Распространенность нарушения связана с лежащей в основе патологией и является общим нахождением ЭКГ в клинической практике.

Основные симптомы

Среди основных симптомов синдрома (или феномена) Фредерика выделяют:

• Ровный, но замедленный пульс.
• Головокружение.
• Слабость.
• Одышку.
• Быструю утомляемость.
• Сонливость.
• Обмороки.

Все это характерно для состояния, когда мозг не получает в достаточном количестве кислорода.

Диагностика

Врачи-кардиологи выслушивают жалобы больных, собирают анамнез жизни и болезни, выясняют, какие сердечные заболевания перенес пациент. Затем переходят к физикальному осмотру и инструментальному обследованию.

Основным диагностическим методом является электрокардиография. Характерные ЭКГ-признаки:

• 
  отсутствие зубца Р,
• признаки фибрилляции – мелкие и частые волны ff,
• признаки трепетания предсердий – крупные и редкие волны FF,
• ритм желудочков несинусового происхождения,
• изменение комплексов QRS,
• постоянные интервалы R — R, Р-Р,
• количество сердечных сокращений в минуту не превышает 40-60 раз,
• полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов,
• регулярный желудочковый ритм.

пример: ЭКГ пациента, 80 л., синдром Фредерика ( фибрилляция предсердий + АВ-блокада 3 ст.) . Ритм не синусовый, правильный. Замещающий ритм – узловой, с блокадой правой ножки пучка Гиса, ЧСС – 32 удмин (фото: therapy.odmu.edu.ua)

Среди дополнительных методов диагностики наиболее информативными являются: холтеровское мониторирование ЭКГ и эхокардиография. Первый метод позволяет регистрировать данные электрокардиографии в течение суток независимо от состояния и активности больного, а второй выявляет имеющиеся морфологические дефекты в структуре сердца.

Диагностические мероприятия

При обращении пациента в поликлинику доктор выясняет, что его беспокоит, изучает историю болезни. Затем проводит внешний осмотр пациента и прослушивает его сердце. Уже по аускультации можно заподозрить нарушения в работе данного органа.

Для постановки точного диагноза требуется проведение инструментальной диагностики. В первую очередь назначается кардиограмма. При синдроме Фредерика на ЭКГ фиксируется, что зубцов Р, которые показывают полноценное предсердное сокращение, совсем нет. На их месте отражаются небольшие частые волны ff, которые говорят о фибрилляции. Также возможно появление больших редких волн FF, которые свидетельствуют о трепетании предсердий.

Если ритм желудочка образуется в атриовентрикулярной части, то на ЭКГ видны узкие желудочковые комплексы. Если же сигналы вырабатываются в проводящей области, то комплексы расширяются и деформируются.

Далее больным рекомендуют пройти суточное мониторирование, электрокардиограмму по Холтеру. Благодаря данному диагностическому способу удается определить, какая частота ритма наблюдается в разные временные промежутки, как сердце реагирует на физическую активность, имеется ли замирание сердцебиения, возникает ли экстрасистолия или тахикардия.

Еще одним информативным методом выявления синдрома Фредерика является эхокардиография (УЗИ сердца). С ее помощью можно оценить состояние органа, его деятельность, выявить дефекты.

Клинические признаки

Симптомы патологии слишком неоднозначны. Часто время, затраченное на установление истинной причины, оказывается упущенным. Синдром Фредерика можно заподозрить, если пациент жалуется на следующие недомогания:

• слабость;
• апатия;
• нехватка воздуха даже при незначительных нагрузках;
• судороги;
• ухудшение памяти;
• помутнение сознания;
• одышка;
• нестабильная работа сердца;
• сонливость;
• низкая работоспособность.

При этом у пациента кружится голова, наблюдаются отек лодыжек, синюшность лица, редкий, но правильный пульс, а ЧСС составляет 30–60 раз в минуту. Беременная женщина может жаловаться на сильное сердцебиение, быструю утомляемость.

Самым серьезным признаком является обморок. Такое состояние называют приступ Морганьи-Адамса-Стокса. Оно требует неотложной помощи и диагностики, ведь одного факта потери сознания мало для постановки диагноза.

WPW (впв) – синдром:

Вольфа—Паркинсона—Уайта (Wolff—Parkinson—White) синдром (WPW-синдром, синдром предвозбуждения желудочков). Термином “WPW-синдром” обозначается клинико-электрокардиографический симптомокомплекс, обусловленный наличием дополнительных путей проведения (пучка Кента) в сердце.
Основные изменения на ЭКГ при данном синдроме включают: укорочение интервала P — R, наличие волны D (дельта-волны), расширение комплекса QRS.
Интервал P — R рассчитывают от начала зубца Р до начала волны D, которая представляет собой утолщение или зазубрину (“лестничку”), деформирующую начало комплекса QRS.
Она появляется в результате раннего преждевременного возбуждения миокарда одного из желудочков через дополнительный пучок. У большинства взрослых людей интервал РD 0,12 с, у детей < 0,09 с.
Длительность волны D составляет 0,02—0,07 с, ее высота в период синусового ритма редко превышает 5 мм. Направление волны совпадает с направлением комплекса QRS. Комплекс QRS при синдроме WPW имеет сливной характер: он расширен до 0,11—0,12 с у взрослых людей и до 0,10 с и больше у детей за счет добавления волны D к начальной его части. Конечная часть комплекса QRS не изменяется. Выделяют несколько типов синдрома WPW в зависимости от места предвозбуждения желудочков.

Тип А синдрома WPW:

Регистрируется при преждевременном возбуждении заднебазальной или базально-перегородочной области левого желудочка.
В правых и левых грудных отведениях волна D и комплекс QRS направлены . В отведениях V3 и V1 комплекс QRS может иметь вид R, RS, rS, rSr.
Электрическая ось QRS отклоняется вправо.
В I отведении волна D чаще бывает отрицательной, имитируя увеличенный зубец Q (комплекс QR), реже встречается положительная D (комплекс RS); в III отведении волна D обычно положительная. При этом типе синдрома интервал P — R иногда превышает 0,12 с (до 0,14 с).

Тип В синдрома WPW:

Обусловлен преждевременным возбуждением части основания правого желудочка вблизи предсердно-желудочковой борозды. В правых грудных отведениях волна D и комплекс QRS направлены вниз. В отведении V1 комплекс QRS имеет вид qS, rS, RS.
В левых грудных отведениях волна D и комплекс QRS направлены кверху. Электрическая ось сердца отклоняется влево.
В I отведении комплекс QRS представлен высоким зубцом R, волна D положительная, в III отведении — комплекс QRS, волна D чаще отрицательная и может усиливать зубец Q. В этом случае зубец Q иногда имитирует признаки нижнего инфаркта миокарда.

Тип АВ синдрома WPW:

Отражает преждевременное возбуждение заднебазального отдела правого желудочка.
В отведениях V1 волна D направлена , как при типе А.
Электрическая ось сердца отклоняется влево (как при типе В): в I отведении волна D и комплекс QRS имеют положительную полярность, в III отведении они дискордантны.

Тип С синдрома WPW:

Дополнительный пучок соединяет субэпикардиальный участок левого предсердия с боковой стенкой левого желудочка. В отведениях V1—4 комплексы R, RS, волна D отрицательная или изоэлектрическая.
Электрическая ось сердца отклоняется вправо; в отведениях I, AVL волна D отрицательная, в отведениях III, AVF — положительная.
Синдром регистрируется примерно в 0,2—0,3 % электрокардиографических исследований, встречается в любом возрасте и у мужчин и у женщин.
Клинически синдром проявляется приступами пароксизмальной тахикардии, как правило наджелудочковой.
Пароксизмы аритмии при синдроме WPW обусловлены эффектом обратного входа возбуждения (re-entry), когда возникает круговое движение через АВ-соединение — желудочки — пучок Кента — предсердия — АВ-соединение.
Импульс может передаваться на желудочки как через дополнительный пучок, возвращаясь через АВ-соединение (на ЭКГ: умеренный и деформированный желудочковый комплекс), так и “вращаться” в противоположном направлении (в этом случае форма QRS будет обычной).
Частота пароксизма может доходить до 300 в минуту, в зависимости от рефрактерности дополнительных проводящих путей.
Иногда синдром сочетается с пароксизмами мерцания предсердий, экстрасистолиями, реже — с предсердно-желудочковыми блокадами.
Нередко синдром WPW регистрируется при врожденных аномалиях сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, тетраде Фалло, синдроме Марфана, пролапсе митрального клапана.
Обнаружение WPW-синдрома ограничивает возможность выбора или сохранения больным такой профессии, в условиях которой внезапное возникновение приступа аритмии может привести к несчастному случаю на производстве.

Как распознать болезнь?

Основное проявление синдрома Фредерика — это аритмия. Данное состояние представляет собой нарушение ритма сердца. Возникновение этого сбоя может указывать на серьезные сердечные заболевания, которые способны спровоцировать развитие синдрома.

При раннем развитии патологии желудочки стараются самостоятельно компенсировать отсутствие электрических импульсов. Они сами производят сигналы, чтобы избежать кислородного голодания организма. Из-за этого никаких клинических признаков синдрома человек не чувствует, а патология продолжает стремительно развиваться.

Но со временем желудочки не справляются с компенсацией, клетки не получают достаточно кислорода. Тогда у больного возникают следующие симптомы:

• ухудшение самочувствия после физической активности;
• приступы головокружения;
• слабость во всем теле.

С прогрессированием синдрома у пациента выявляют острую сердечную недостаточность, пульс становится редким, появляется одышка, на ногах возникают отеки. Если человек начинает падать в обмороки, то прогноз резко ухудшается.

Так как клинические признаки не проявляют себя на ранней стадии, своевременно обнаружить развитие синдрома Фредерика можно только на профилактических обследованиях у кардиолога. Каждый человек должен не менее раза в год проверять работу своего сердца.

Наиболее серьёзные осложнения

Помимо того что синдром и так ограничивает многие возможности человека, есть ещё и особые случаи, которые оказывают сильнейшее влияние на здоровье организма. Одним из наиболее тяжёлых осложнений принято считать деформацию ротового аппарата. Это связано с проблемами в строении зубов, что приводит к тому, что больной не может самостоятельно кушать.

Необходимые исследования

Установкой диагноза в данном случае занимается кардиолог, иногда может потребоваться консультация невролога, уролога. Симптоматика заболевания характерна для кислородного голодания клеток мозга, различных патологий нервной и сердечно-сосудистой систем. Врачи используют кардиограмму, чтобы подтвердить или опровергнуть заболевание. Синдром Фредерика подтверждается на ЭКГ и имеет следующие признаки:

• частые волны, отражающие предсердечную фибрилляцию;
• количество желудочковых сокращений до 60 раз в минуту;
• эктопический ритм желудочков.

Есть и другие методы инструментальной диагностики, позволяющие выявить феномен Фредерика:

1. ЭхоКГ. Показывает блокады сердца, выявляет тахикардию и брадикардию.
2. Холтеровское мониторирование. Проводится с целью функционального исследования сердечно-сосудистой системы.
3. Исследование ультразвуком. Помогает выявить патологии миокарда.
4. Рентген. Показывает размер сердечной тени и наличие застоя в венах.
5. Тредмил-тест. Способен выявить ишемическую болезнь сердца, оценить прирост сокращений ритма во время физической нагрузки.

Для более качественного обследования больному назначают анализы:

1. Анализ крови. Показывает уровень гемоглобина и содержание различных клеток. Биохимический анализ позволяет определить качество работы внутренних органов и потребность организма в минеральных веществах.
2. Липидограмма. Помогает выявить количество холестерина в крови, а также причины отклонения показателей от нормы.
3. Анализ мочи по Нечипоренко. Определяет уровень лейкоцитов, цилиндров и эритроцитов, оценивает функциональность почек и мочевыводящих путей.

Диагностические методы нарушений сердечного ритма у беременных не отличаются от обычного скрининга. При этом большое значение уделяют анализу течения предыдущих беременностей. В первом триместре для обследования пациентку направляют в стационарное отделение кардиологии, во втором и третьем триместре – в патологическое отделение роддома.

Причины развития патологии

Синдром Фредерика не является отдельным заболеванием. Он относится к состояниям, которые сопровождают другие патологии сердца. Поэтому возникновение данного процесса может происходить при следующих болезнях:

1. Ишемическая болезнь сердца, протекающая в хронической форме, проявляющаяся одинаково в активном и спокойном состоянии.
2. Кардиосклеротические процессы, которые образуются вследствие перенесенного инфаркта миокарда.
3. Миокардит, поражающий мышцу сердца.
4. Врожденные или приобретенные сердечные пороки.
5. Кардиомиопатия, которая характеризуется изменениями в миокарде.
6. Инфаркт, при котором происходит отмирание ткани сердца из-за прекращения кровообращения в ней.

Все указанные выше патологии приводят к склерозу кровеносных сосудов. В результате этого в миокарде разрастается соединительная ткань, что вызывает замещение кардиомиоцитов, которые проводят электрические импульсы. Вследствие этого нарушается проводимость сигналов и возникает блокада.

Врачи выделяют несколько факторов риска, которые способны привести к проблемам с работой сердца, в том числе и к синдрому Фредерика. К таким явлениям относятся:

• Лечение некоторыми лекарственными препаратами.
• Излишняя физическая нагрузка.
• Наличие в истории болезни нарушений работы сердца или сосудов.
• Наследственная предрасположенность.
• Нейроциркуляторная дистония.
• Дисбаланс электролитов.

Возможные осложнения

Вероятные последствия патологического процесса:

• Кардиогенный шок. Тотальное расстройство сердечной функции, развивается на фоне нарушения проводимости особенно часто. Летальность процесса почти стопроцентная, независимо от формы.
• Инфаркт. Некроз кардиомиоцитов и рубцевание пораженных участков.
• Остановка сердца. Не сопровождается предварительными симптомами, возникает внезапно. Почти всегда приводить к смерти по причине неготовности к такому сценарию самого пациента и его близких.
• Сосудистая деменция. Сопровождается признаками, присущими болезни Альцгеймера. Носит потенциально обратимый характер на первой стадии.
• Инсульт.
• Полиорганная недостаточность или дисфункция отдельных систем.

Методы борьбы с болезнью

Аритмия является результатом необратимых изменений сердечной мышцы, поэтому лечение синдрома Фредерика невозможно. По причине физиологического происхождения заболевание не поддается медикаментозной терапии. Так, холинолитические препараты нельзя применять из-за риска психических нарушений.

Состояние больного можно лишь улучшить, а продлить жизнь получится за счет имплантации электрокардиостимулятора. Он представляет собой компактный прибор в корпусе из титана. Его размещают поверх грудной мышцы слева или справа под ключицей.

Операция предполагает встраивание специального электрода, который способен производить импульсы нужной частоты. Таким образом проводник задает ритм в зависимости от возраста и индивидуальных особенностей человека. Процедура проводится под общей анестезией.

Подобная операция является довольно сложной и выполняется в специализированных клиниках, которые предназначены для лечения кардиологических отклонений. Хирургическое вмешательство проводят в дневное время, чтобы привлечь больше медицинского персонала.

В случае частоты сокращений сердечных отделов менее сорока раз в минуту или при наличии синдрома Морганьи-Адамса-Стокса женщине противопоказана беременность. Вопрос о возможности родов с имплантированным водителем ритма в каждом случае решается индивидуально. Обычно сохранить беременность можно при условии внедрения ИВР с регулируемой частотой стимуляции. В противном случае сердце не сможет подстраиваться под гемодинамические условия, меняющиеся во время вынашивания ребенка.

Прогноз и сроки больничного зависят от тяжести заболевания и состояния здоровья пациента после операции, которая на сегодняшний день является единственным способом возвращения к полноценной жизни.

Источник: tuberkulezkin.ru

Что такое синдром Фредерика

При этом состоянии предсердия сокращаются хаотично, нерегулярно, то есть регистрируется их фибрилляция. В некоторых случаях фибрилляция сменяется трепетанием предсердий. При этом ритм сокращения предсердий становится регулярным, но он остается очень частым и сопровождается нарушением внутрисердечной гемодинамики (движения крови из предсердий в желудочки).

При фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) импульсы из предсердий направляются в желудочки по проводящим путям, через атриовентрикулярный узел. При синдроме Фредерика возникает полное прекращение движения электрических сигналов из предсердий в желудочки. Это состояние называется полной атриовентрикулярной (полной поперечной, III степени) блокадой.

Так как желудочки сердца перестают получать возбуждающие импульсы из предсердий, в их стенке или в нижней части атриовентрикулярного узла активируются очаги, вырабатывающие электрические сигналы. Это явление физиологически обусловлено и является защитой сердца от остановки. Желудочковый ритм замещает нормальные сокращения. Однако частота, с которой эктопический очаг вырабатывает импульсы, значительно ниже, чем при нормальном синусовом ритме. Она составляет от 40 до 60 импульсов в минуту, а во многих случаях еще меньше. Желудочки сердца сокращаются медленно, уменьшается объем перекачиваемой крови, организм начинает испытывать недостаток кислорода. Возникают клинические признаки синдрома Фредерика.

Причины

К появлению полной атриовентрикулярной блокады приводят тяжелые органические заболевания сердца:

• хроническая ишемическая болезнь сердца (стенокардия напряжения и покоя);
• постинфарктный кардиосклероз;
• острый инфаркт миокарда;
• кардиомиопатии;
• миокардиты;
• тяжелые пороки сердца.

При этих заболеваниях в миокарде развиваются склеротические процессы, сопровождающиеся разрастанием в сердечной мышце соединительной ткани. Кроме того, имеет значение воспаление и дистрофия сердечной мышцы. Образовавшаяся соединительная ткань замещает нормальные клетки, генерирующие и проводящие электрические импульсы. Вследствие этого нарушается функция проводимости, возникает поперечная блокада.

Клинические признаки

Симптомы синдрома Фредерика обусловлены снижением насосной функции сердца. Редкий пульс сопровождается кислородным голоданием головного мозга.

Гипоксия мозга может проявляться слабостью, головокружением, одышкой, низкой переносимостью нагрузки. В тяжелых случаях появляются так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Они возникают при паузах в работе сердца длительностью более 5 секунд. Такое состояние может развиться при отсутствии замещающего желудочкового ритма. Кроме того, редкий ритм при полной атриовентрикулярной блокаде может сопровождаться желудочковой экстрасистолией и склонностью к пароксизмальной желудочковой тахикардии. Развитие пароксизмов тахикардии также может сопровождаться потерей сознания.

Диагностика

Диагноз синдрома Фредерика основывается на характерной электрокардиографической картине. На электрокардиограмме отсутствуют зубцы Р, отражающие нормальное сокращение предсердий. Вместо них регистрируются мелкие частые волны ff, являющиеся отражением фибрилляции предсердий, или более крупные и редкие волны FF, отражающие трепетание предсердий.

Ритм желудочков регулярный. При его формировании в нижней части атриовентрикулярного соединения желудочковые комплексы узкие, нормальной морфологии. При источнике ритма в проводящей системе желудочков желудочковые комплексы расширены и деформированы.

Синдром Фредерика является показанием для суточного мониторирования электрокардиограммы по Холтеру. С помощью этого метода функциональной диагностики можно оценить частоту ритма в разное время суток, реакцию сердца на нагрузку, определить наличие пауз, желудочковой экстрасистолии или пароксизмов желудочковой тахикардии.

Дополнительно проводится эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), позволяющая уточнить характер основного заболевания и степень морфологических изменений сердца.

Лечение

Синдром Фредерика – показание для имплантации искусственного водителя ритма. Чаще всего применяется однокамерная желудочковая стимуляция (VVI или VVIR). Для этого в желудочек сердца устанавливают электрод, наносящий импульсы, которые возбуждают миокард и вызывают его сокращение. Частоту сокращений программируют заранее, обычно она составляет 70 разрядов в минуту. При установке стимулятора VVIR частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от физической активности пациента. Это самый физиологичный вариант стимуляции.

Холинолитические средства, например, атропин, не применяются из-за вероятности развития нарушений психики пациента («атропиновый психоз»).

 

Источник: doctor-cardiologist.ru