Диффузное аксональное повреждение наблюдается почти у половины пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой, при которой резкое ускорение либо торможение головы, например, в момент ДТП, приводит к натяжению и разрыву аксонов.
Патоморфологически диффузно-аксональное повреждение головного мозга характеризуется распространёнными первичными и вторичными разрывами аксонов (с ретракционными шарами, скоплениями микроглии, выраженной реакцией астроглии) в семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечными и мелкоочаговыми кровоизлияниями в этих же структурах.
Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным многосуточным коматозным состоянием с момента травмы. На этом фоне выражена стволовая симптоматика (разное стояние глаз по вертикальной оси, грубый парез рефлекторного взора вверх, угнетение или выпадение реакции зрачков на свет с обеих сторон и др.).
Часто наблюдают грубые изменения частоты и ритма дыхания. Типичны позные реакции: кома сопровождается симметричной или асимметричной децеребрацией или декортикацией, как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражителями. При этом чрезвычайно изменчив мышечный тонус, что преимущественно проявляется в виде горметонии или диффузной гипотонии. Часто обнаруживают парезы конечностей пирамидно-экстрапирамидного характера, включая и двигательные тетрасиндромы. Ярко выражены вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др.
Характерная особенность клинического течения диффузного аксонального повреждения головного мозга — переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения, но при этом нет признаков слежения, фиксации взора и выполнения элементарных инструкций. Вегетативные состояния длятся от нескольких суток до нескольких месяцев с развёртыванием нового класса неврологических признаков — симптомов функционального (или анатомического) разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых структур мозга. Наблюдают растормаживание подкорковых, орально-стволовых и спинальных механизмов. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных пирамидных и экстрапирамидных феноменов. Восстанавливается живая реакция зрачков на свет; хотя анизокория может сохраняться, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, нередко с изменчивым их спонтанным или (как реакция на световое раздражение) парадоксальным расширением. Болевые и особенно позные раздражения иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма.
Часто выражены лицевые синкинезии — жевание, сосание, причмокивание, скрежет зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдают глотательные и зевательные автоматизмы.
В клинической картине стойких вегетативных состояний вследствие диффузного аксонального повреждения головного мозга наряду с активизацией спинальных автоматизмов проявляются и признаки полиневропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилляция мускулатуры конечностей и туловища, гипотрофия мышц кисти, распространённые нейротрофические расстройства).
По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преобладанием симптомов выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксической походкой. Одновременно чётко проявляются нарушения психики. Среди них наиболее характерны спонтанность (с безразличием к окружающему, неопрятностью в постели, отсутствием любой активной деятельноети), амнестическая спутанность, слабоумие; при этом наблюдают грубые аффективные состояния в виде гневливости, агрессивности, раздражительности.
КТ при диффузном аксональном повреждении головного мозга показывает общее увеличение объёма мозга (вследствие его отёка и набухания), сужение или полное сдавление боковых и III желудочков, субарахноидальных конвексиальных пространств и цистерн основания мозга. На этом фоне могут быть выявлены мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах.
При развитии вегетативного состояния часто отмечается характерная динамика компьютерно-томографических данных: спустя 2— 3 нед. после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкие очаги повышенной плотности (геморрагии) либо не визуализируются, либо плотность их становится пониженной, начинают отчетливо вырисовываться цистерны основания мозга, конвекситальные субарахноидальные щели, отмечается тенденция к расширению (ранее суженной) желудочковой системы. Обычно по времени это совпадает с переходом больных из комы в вегетативное состояние.
Источник: StudFiles.net
Общая информация
Диффузное аксональное повреждение головного мозга, как правило, становится следствием инерционной черепно-мозговой травмы, то есть одностороннего центростремительного ударного воздействия на голову. При этом происходит натяжение и разрыв аксонов – отростков нервных клеток, которые передают импульсы от тела клетки к иннервируемым (управляемым) органам.
Обычно разрыв аксонов сочетается с мелкоочаговыми геморрагиями (кровоизлияниями). Сосудистые и нервные нарушения локализуются в стволе мозга, паравентрикулярных зонах, белом веществе и мозолистом теле. Патологические очаги при ДАП приводят к существенному снижению мозговой активности человека.
Причины
Основные причины ДАП:
- дорожно-транспортные происшествия – удары о лобовое стекло;
- падения;
- удары тяжелыми предметами;
- синдром сотрясения – органические нарушения в головном мозге ребенка в результате резкого встряхивания, падения, избиения.
Симптомы
ДАП сопровождается продолжительным (около 2-3 недель) коматозным состоянием, при котором наблюдаются:
- стволовые симптомы – нарушение зрачковых рефлексов, парез взора, разностояние глазных яблок и другие;
- изменение дыхательного ритма;
- симметричная или асимметричная ригидность (повышенный тонус) мышц, которая провоцируется внешними раздражителями;
- парезы (снижение силы) конечностей;
- вегетативные расстройства – гипертензия, повышение температуры и прочие.
Выйдя из комы, человек с ДАП переходит в вегетативное состояние. Его признаки:
- открывание глаз в ответ на воздействие раздражителей либо спонтанно;
- отсутствие фиксации взора и слежения за предметами.
Длительность вегетативного состояния индивидуальна – от нескольких суток до 3-5 месяцев. При этом у пациента не функционирует кора головного мозга, и возникают разнообразные симптомы разобщения полушарий и ствола, в частности появляются необычные зрачковые, глазодвигательные, оральные, бульбарные и прочие рефлексы.
При значительном сроке вегетативного состояния в результате ДАП возникают признаки спинномозговой и корешковой полиневропатии:
- фибрилляция мышц;
- гипотрофия мускулов кисти;
- нейротрофические расстройства.
Также могут развиться тахикардия, гипергидроз, тахипноэ и другие вегето-висцеральные нарушения.
Выход из вегетативного состояния сопровождается появлением симптомов выпадения. Основные последствия диффузного аксонального повреждения головного мозга:
- экстрапирамидный синдром – для него характерны скованность мышц, атаксия (нарушение координации движений), гипомимия (бедность мимики), олигофазия (снижение речевой активности);
- психические расстройства – безразличие к окружающим, отсутствие побуждений к деятельности, спутанность памяти, слабоумие, агрессивность.
Диагностика
Диагностика ДАП осуществляется на основании клинических симптомов, а также компьютерной и/или магнитно-резонансной томографии. Инструментальные методы позволяют выявить отек мозга в результате травмы, а также геморрагические очаги в его структурных элементах.
Также проводится люмбальная пункция – забор жидкости из спинного мозга. Она необходима для обнаружения субарахноидальных кровоизлияний и оценки внутричерепного давления.
Лечение
В большинстве случаев диффузного аксонального повреждения головного мозга осуществляется консервативное лечение. Операция проводится, если разрыв аксонов сочетается с очаговыми повреждениями, провоцирующими сдавливание и отек мозга.
В период нахождения в коме пациент подключается к аппарату искусственной вентиляции легких. Кроме того, осуществляется введение препаратов:
- восстанавливающих водно-электролитное и кислотно-щелочное равновесие;
- нормализующих давление;
- подавляющих развитие бактериальной флоры (для профилактики инфекций).
При переходе человека в вегетативное состояние назначаются:
- психотропные вещества;
- лечебная гимнастика, направленная на борьбу с парезами;
- занятия с логопедом;
- сосудистые препараты;
- средства, улучшающие метаболизм в тканях;
- биогенные стимуляторы и так далее.
Прогноз
Прогноз при диффузном аксональном повреждении головного мозга определяется глубиной и продолжительностью комы. Вероятность летального исхода – 33%. Если коматозное состояние длится до 7 дней, у большинства пациентов наблюдается умеренная инвалидизация, часть из них восстанавливает физическое и психическое здоровье. Более продолжительный срок комы приводит к серьезным неврологическим, интеллектуальным и эмоциональным нарушениям, многие пациенты остаются в вегетативном состоянии навсегда.
Профилактика
Единственный способ профилактики ДАП – недопущение черепно-мозговых травм.
Источник: liqmed.ru
Дефиниция. К диффузному аксональному повреждению (ДАП) головного мозга относят распространенные разрывы аксонов в сочетании с мелкоочаговыми геморрагиями, которые обусловлены травмой преимущественно инерционного типа (по типу замедления-ускорения); при этом наиболее характерными территориями аксональных и сосудистых нарушений являются ствол мозга, мозолистое тело, паравентрикулярные зоны и белое вещество больших полушарий, одновременно возможны скользящие парасагиттальные ушибы мозга. В настоящее время ДАП рассматривается как ведущая причина посттравматической летальности и инвалидизации.
В клинических исследованиях показано преобладание ДАП при автодорожных травмах, а также приводятся случаи возникновения ДАП в условиях множественных ударов по голове.
Патогенез. Для понимания механизма формирования ДАП наиболее приемлема «ротационная теория», подтвержденная экспериментальными исследованиями.
зг при ударах головой совершает движения в сагиттальной, вертикальной и горизонтальной плоскостях. При этом ротации в основном подвергаются относительно подвижные полушария, в то время как фиксированные стволовые отделы остаются неподвижными и подвергаются травматизации вследствие перекручивания. Таким образом, основным следствием, вытекающим из ротационной теории, является возможность первичного повреждения ствола мозга в результате его перекручивания и натяжения, что объясняет изначальную кому с грубой стволовой симптоматикой. Повреждения аксонов в мозолистом теле, внутренней капсуле и прилежащих к ней отделах мозга, а также на различных уровнях ствола зависят от направления воздействия внешней нагрузки и места ее приложения к голове.
Обратите внимание! ДАП может возникать и без непосредственного контакта головы с твердым тупым предметом. Достаточно лишь углового ускорения порядка 0,75 — 1 рад/с (это объясняет частое отсутствие перелома черепа и даже повреждений мягких тканей головы у пострадавших с диффузной аксональной травмой). При этом угловое ускорение головы, приданное в сагиттальной плоскости, приводит преимущественно к повреждению кровеносных сосудов с образованием внутримозговых геморрагий, а ускорение головы в боковой или косой плоскости приводит к избирательному повреждению аксонов с изначальной травматической комой.
Неврологическая симптоматика. Состояние сознания. Характерной особенностью клинической картины ДАП тяжелой степени является длительное коматозное состояние с момента травмы с тесной зависимостью между глубиной и продолжительностью комы. Выключение сознания сопровождается генерализованными позно-тоническими реакциями с симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями. Кома при ДАП часто сопровождается периодическим двигательным возбуждением, сменяющимся адинамией. Иногда степень двигательного возбуждения такова, что для его купирования необходим лечебный наркоз. Стволовые симптомы. На фоне комы они достигают особой выраженности и частоты (снижение или отсутствие фотореакции, анизокория, «игра» зрачков, грубое ограничение взора вверх, разностояние глаз по горизонтальной или вертикальной оси, отсутствие или снижение корнеальных рефлексов и др.). Окулоцефалический рефлекс нередко отсутствует либо неполный. Часто выявляется выпадение обеих фаз калорического нистагма (полный функциональный блок между корково-подкорковыми и стволовыми вестибулярными образованиями), что длительно сохраняется у больных после перехода комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние. Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига — обычные находки у пострадавших с ДАП. При этом они имеют преимущественно не оболочечный, а подкорково-стволовый генез. Следует отметить, что при ДАП особенно ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др.
большинстве наблюдений тяжелого ДАП выражены нарушения частоты и ритма дыхания, требующие искусственной вентиляции легких. Двигательные нарушения. Для ДАП типичен пирамидно-экстрапирамидный тетрасиндром, часто грубо выраженный. При этом может проявляться асимметрия парезов конечностей. Для рук часто характерна поза «лапок кенгуру» – они приведены к туловищу, согнуты в локтевых суставах, кисти свисают. В сфере сухожильных рефлексов при ДАП преобладает мозаичное расширение их рефлексогенных зон. Следует, однако, отметить, что в небольшие промежутки времени гиперрефлексия может сменяться гипорефлексией или даже арефлексией. Патологические стопные рефлексы, в том числе двусторонний симптом Бабинского, часто сопровождают ДАП. Изменения мышечного тонуса. В остром периоде ДАП обычно выявляются чрезвычайно вариабельно — от диффузной мышечной гипотонии до горметонии. Для ДАП характерен динамизм мышечного тонуса с его асимметрией и диссоциацией по продольной оси тела, а также разнообразными сочетаниями пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых компонентов.
подробнее о клинике ДАП в статье «Диффузное аксональное повреждение в практике врача-невролога» Ю.Д. Губарев, Ж.Ю. Чефранова, Е.А. Яценко; Белгородский государственный национальный исследовательский универ-ситет (журнал «Научные ведомости белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация» №22, 2012) [читать]
Запомните! Основным клиническим проявлением ДАП является длительное коматозное состояние, возникающее непосредственно в момент травмы и имеющее тенденцию к медленному восстановлению (обычно с плохим прогнозом), в некоторых случаях с переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Тяжесть состояния пострадавших и исходы ДАП зависят не только от степени распространенности первичного повреждения аксонов, но и от выраженности вторичных интракраниальных факторов (отек, набухание, нарушение метаболизма мозга) и присоединения экстра-краниальных осложнений.
Диагностика. Распознавание ДАП основывается на учете биомеханики ЧМТ. Если имели место автотравма, кататравма или баротравма, то это серьезный аргумент в пользу ДАП. Коматозное состояние пострадавшего, наступившее сразу после ЧМТ, с выраженными нарушениями стволовых функций, генерализованными позно-тоническими реакциями и характерной симметричной или асимметричной децеребрацией или декортикацией дает все основания предполагать именно ДАП. При определенном опыте клинический диагноз ДАП вполне возможен. Однако его всегда следует подкрепить КТ- или МРТ-исследованием.
На компьютерной томограмме (КТ) ДАП характеризуется увеличением объема мозга различной степени (вследствие его отека, набухания, гиперемии) со сдавлением боковых и третьего желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга. При этом часто выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах. Вместе с тем еще в остром периоде обнаруживается довольно типичный для ДАП феномен скопления жидкости (с плотностными характеристиками ликвора) над лобными долями, преимущественно в передних отделах с одной или обеих сторон. При легких и среднетяжелых формах ДАП на КТ выявляются лишь признаки незначительного увеличения объема мозга либо компьютерная картина неотличима от нормальной.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) при ДАП обычно более информативна, чем КТ, четко визуализируя повреждения мозолистого тела, ствола, других образований. Наиболее частая находка — разные по размерам гиперинтенсивные участки на границе серого и белого вещества, в паравентрикулярных зонах, мозолистом теле, в стволе мозга. В дальнейшем интенсивность их изображения снижается. При мелких кровоизлияниях в местах поражения аксонов на томограммах по Т1 могут обнаруживаться признаки наличия дериватов окисления гемоглобина, особенно четко они выявляются при использовании режима SWAN.
подробнее в статье «Магнитно-резонансная томография при диффузных аксональных повреждениях головного мозга» Т.А. Ахадов, Г.Н. Доровских; ЦКБ РАН, лаборатория МРТ, г. Москва; 1-ая городская больница, г. Омск (журнал «Радиология — практика» №3, 2005) [читать]
Принципы лечения. ДАП не относится к хирургически значимым формам ЧМТ. Поэтому пострадавшие в остром периоде ДАП, подтвержденного КТ- или МРТ-исследованием, не подлежат оперативному вмешательству, в каком бы тяжелом состоянии они ни находились. Показания к хирургии при ДАП возникают лишь при обнаружении сопутствующих очаговых повреждений (вдавленные переломы, оболочечные и внутримозговые гематомы и др.), если они вызывают угрожающее сдавление головного мозга. В случаях неуправляемой внутричерепной гипертензии также появляется резон для декомпрессивной трепанации черепа.
Находящиеся в коме пострадавшие с ДАП нуждаются в проведении длительной искусственной вентиляции легких, для чего осуществляется трахеостомия. Комплексная интенсивная терапия включает поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового или через гастростомию) и парентерального питания, коррекцию нарушений кислотно-основного и водно-электролитного балансов, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза, предупреждение пролежней, обеспечение работы тазовых органов. Для профилактики и лечения инфекционно-воспалительных осложнений необходимо назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности микрофлоры. Целесообразно раннее включение психостимулирующей терапии для восстановления эмоциональной и психической сферы, лечебной гимнастики для борьбы с парезами и предупреждения вторичных контрактур, логопедических занятий для коррекции речевых нарушений. Для нормализации и улучшения общего состояния больного, компенсации нарушенных мозговых функций и ускорения темпа восстановления важно длительное систематическое назначение ноотропных, сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевый обмен; по показаниям – нейромедиаторов и антихолинэстеразных лекарств. Необходимости в применении гормональных препаратов при ДАП обычно не возникает.
Источник: laesus-de-liro.livejournal.com