Тонзиллогенная кардиопатия


Миокардиодистрофия при хроническом тонзиллите (тонзиллогенная миокардиодистрофия)

Поражение миокарда при хроническом тонзиллите бывает двух видов: миокардиодистрофия и миокардит. Тонзиллогенная миокардиодистрофия раньше входила составной частью в тонзилло-кардиальный синдром. На Пленуме Всесоюзного научного ревматологического общества (Сочи, 1972) от этого термина отказались, так как понятие тонзилло-кардиалыюго синдрома было весьма неопределенным и включало не только обратимые функциональные изменения миокарда, но также симптомы общей астенизации организма, сосудисто-вегетативной дистонии и т. д.

При тонзиллогенной миокардиодистрофии больные жалуются на кардиальгии, сердцебиение, реже на перебои в работе сердца. Границы сердца обычно не изменены. Над верхушкой сердца может выслушиваться мягкий, негромкий систолический шум. Иногда выявляются экстрасистолы и другие нарушения ритма сердца. На ЭКГ зубец Т может быть сниженным, а иногда и отрицательным (чаще в правых грудных отведениях).


Это изменения сердца, возникающие при хроническом тонзиллите. Тонзиллогенные поражения сердца могут протекать в виде так называемой функциональной кардиопатии и более серьезных изменений — дистрофии миокарда и миокардита. При всех этих состояниях у больных обнаруживаются признаки выраженного тонзиллита, склонного к частым обострениям. Заболевание возникает обычно у молодых людей (преимущественно до 30 лет), чаще у женщин.

Диагностика тонзиллогенной миокардиодистрофии

Следует дифференцировать миокардиодистрофию и другие формы поражения миокарда — миокардит, кардиосклероз. Необходимо иметь в виду, что диагноз миокардиодистрофии всегда следует за причиной, которая ее вызывает.

Миокардиодистрофия как заболевание возникает при различных патологических состояниях, которые приводят к нарушению метаболических процессов в миокарде. При наличии таких состояний и заболеваний симптомы поражения миокарда при функциональном их характере и обратимости должны быть отнесены за счет миокардиодистрофии.

Таким образом, миокардиодистрофия протекает значительно легче, чем миокардит и кардиосклероз, как правило, не дает столь выраженной сердечной недостаточности, кардиомегалии, глухости тонов сердца, тяжелых нарушений ритма сердца и проводимости. Каждое из заболеваний или состояний, которое вызывает миокардиодистрофию, накладывает определенный отпечаток на клиническую картину миокардиодистрофии, т. е.


Трудности дифференциации миокардиодистрофии и органических заболеваний миокарда возникают обычно лишь в начальных стадиях развития последних, при стертой клинической картине, так называемых амбулаторных формах. Однако использование как клинических, так и достаточно большого арсенала имеющихся в распоряжении врача специальных вспомогательных методов исследования позволяют в большинстве случаев поставить правильный диагноз.

При хроническом тонзиллите часто отмечаются изменения в деятельности сердца, как правило, они бывают незначительными, но иногда могут быть более выражены; больные жалуются на сердцебиение, боли в области сердца (обычно характера кардиальгии, а не стенокардии), изредка на перебои в работе сердца. При обследовании может определяться небольшое увеличение сердца влево, систолический шум на верхушке (обычно лишь I и II степени громкости).

Иногда наблюдается экстрасистолия или другие нарушения ритма сердца. Зубцы Т на ЭКГ могут быть сниженными, а иногда и отрицательными (чаще в правых грудных отведениях).

Раньше такое состояние называлось тонзилло-кардиальным синдромом. В последнее время предложено название «тонзиллогенная кардиопатия». Термин «кардиопатия» здесь уместен, так как характер изменений миокарда при этом не всегда можно оценить клинически.

функциональная тонзиллогенная кардиопатия, протекающая нередко с ярко выраженными субъективными проявлениями при почти полном отсутствии объективных симптомов поражения сердца и нормальных лабораторных показателях; тонзиллогенная дистрофия миокарда, при которой чаще имеется одышка при физическом напряжении и, кроме того, более чем у половины больных появляются отчетливые объективные изменения: расширение сердца влево, ослабление тонов, у 2/3 больных миогенный систолический шум на верхушке, на ЭКГ аритмии, снижение зубца Т;


тонзиллогенный инфекционно-аллергический миокардит (встречается у 1/20 больных тонзиллогенной кардиопатией), который необходимо дифференцировать в первую очередь с ревмокардитом.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков

Тонзиллогенные заболевания сердца

Изменения в сердце тонзиллогенного характера среди всех поражений сердечнососудистой системы уступают первенство по частоте только поражению сердца при острых инфекционных заболеваниях. Дети с тонзиллогенными заболеваниями сердца часто обращаются к врачам, которые, учитывая сложность отграничения их от ревматизма, встречаются с большими трудностями при установлении окончательного диагноза.

Этиология. Ведущая роль в развитии хронических процессов в полости носа, глотке и миндалинах отводится В-гемолитическому стрептококку из группы А, который выделяется в 53%-90% случаев. Значительно реже обнаруживаются стафилококк, пневмококк, палочка Пфейффера, катаральный микрококк, вирусная флора (аденовирусы), зеленящий стрептококк.

Особая роль стрептококка в развитии хронических поражений миндалин подчеркивается и тем обстоятельством, что из лакун возбудитель выделяется почти в чистой культуре. Частота выделения его зависит от формы тонзиллита: чем тяжелее процесс, тем чаще выделяется микроб. Так, при компенсированном тонзиллите стрептококк выделяется из миндалин у 44%, при субкомпенсированном — у 47%, при декомпенсированном тонзиллите — у 78% больных.


Тонзиллогенные поражения миокарда широко распространены. Хроническим тонзиллитом страдает 4—6% населения. Если учесть, что у 30—60% этих больных впоследствии возникают поражения миокарда, становится очевидным, что тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к числу наиболее распространенных. Однако на практике врачи не всегда правильно и своевременно распознают это заболевание, а значит и недостаточно эффективно его лечат.

Особенно детально и тщательно патогенез тонзиллогенных миокардиодистрофий был изучен С. В. Аничковым, И. С. Заводской, а также А. М. Монаенковым. Согласно данным этих исследователей, длительное механическое раздражение рецепторов миндалин сопровождается поступлением по их афферентным каналам патологических импульсов в высшие отделы центральной нервной системы (ретикулярная формация, ствол, вентробазальные ядра гипоталамуса, заднее гипоталамическое ядро).

Это приводит к нарушению вегетативного синергизма — вначале преобладанию тонуса симпатического, а затем — парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. При этом в миокарде нарушается баланс катехоламинов — физиологически активных веществ, регулирующих деятельность организма и отдельных органов, в частности сердца.


Избыточное адренергическое воздействие ведет к неэкономичному расходованию кислорода клетками миокарда и уменьшению выхода АТФ. Общая активация симпатической нервной системы сопровождается снижением содержания в миокарде НА вследствие его усиленного выброса из симпатических нервных окончаний и ферментативного разрушения.

Постепенное истощение тканевых энергетических ресурсов ведет к сдвигу электролитного баланса в миоцитах, теряющих ион калия. Продолжая выполнять свои функции в неблагоприятных условиях, клетки миокарда переходят на гликолитический уровень обмена. При этом недостаток энергии в какой-то мере компенсируется угнетением натрий-кальциевого канала и понижением сократимости миокарда.

Снижение электрической активности патологически измененных клеток сердечной мышцы тесно связано с понижением функции клеточных насосов. Расстройства основных функций патологически измененного миокарда проявляются в возникновении при миокардиодистрофии нарушений возбудимости (снижение амплитуды потенциала покоя и действия, увеличение порога возбудимости миоцитов и латентного периода), сократимости (снижение активности ферментов АТФ-азы и креатинфосфокиназы (КФК), гипокалиемия).

Метаболические нарушения в миокарде сопровождаются изменением ультраструктуры миоцитов, уже рассмотренным ранее.


Врачи отмечают определенную динамику клинических проявлений хронического тонзиллита. Обычно вначале больной переносит серию острых ангин, протекающих весьма ярко, с высокой температурой и выраженной интоксикацией. Эти ангины, как правило, не оставляют последствий. Спустя 2—3 года ангины могут приобретать более длительное, затяжное течение — длятся 2—3 недели и уже не сопровождаются высокой температурой.

Полное выздоровление не наступает, больные продолжают жаловаться на слабость, потливость, снижение работоспособности, у них длительно сохраняются неприятные ощущения в горле. Еще через 1—1,5 года больные начинают испытывать боли в левой половине грудной клетки щемящего или ноющего, реже — колющего характера, а также сердцебиение, слабость, потливость, одышку при физической нагрузке или ощущение неудовлетворенности вдохом в покое даже вне обострения хронического тонзиллита.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия чаще встречается у девушек и молодых женщин, развивается постепенно на фоне длительного течения хронического тонзиллита. Заболевание обусловлено поражением гипоталамического отдела центральной нервной системы.

На первом плане обычно стоит жалоба на интенсивные ноющие боли (реже — щемящие) в левой половине грудной клетки. Эти боли локализуются обычно в области верхушки сердца, в ряде случаев могут иррадиировать в левое надплечье и плечо, однако в отличие от стенокардии при ИБС они не только не возникают при физической нагрузке, но даже облегчаются ею.


Интенсивная физическая нагрузка может усугубить описанные боли, но не сразу, а по прошествии нескольких часов («отсроченные боли»). Эти боли связаны с поражением симпатических нервных сплетений в шейном и верхнегрудном отделах. Отсюда их длительность, яркость и нередко сопутствующие им сенестопатические ощущения («как будто что-то горячее переливается в грудной клетке»).

Другая ведущая жалоба — быстрая утомляемость и выраженная слабость, вплоть до изнеможения, нарастающая во второй половине дня. Ее возникновение связано не столько с интоксикацией, сколько с поражением гипоталамуса. В ряде случаев слабость беспокоит больных значительно больше, чем кардиалгия. Именно слабость обусловливает резкое снижение работоспособности.

Характерно для больных и ощущение неудовлетворенности вдохом. Чаще всего оно возникает как следствие повышенного тонуса блуждающего нерва и поэтому в отличие от одышки как признака сердечной недостаточности (она тоже может наблюдаться у больных тонзиллогенной миокардиодистрофией) беспокоит больных в состоянии покоя, но исчезает или заметно уменьшается при нагрузке или отвлечении внимания.

Потливость диффузного или очагового характера также нередко развивается у больных миокардиодистрофией и вместе с уже приведенными жалобами формирует картину так называемого астено-вегетативного синдрома.

Сердцебиение может беспокоить больных как при гипертонусе блуждающего нерва (тогда оно не сопровождается тахикардией), так и при гипертонусе симпатического нерва. В этом случае ощущению сердцебиения сопутствуют учащение сердечных сокращений и повышение артериального, в том числе пульсового давления.

При нарушении сердечного ритма, чаще в виде экстр асистолии, возникает ощущение перебоев в работе сердца, которое может пугать больного.


Остальные жалобы больных тонзиллогенной миокардиодистрофией скорее всего обусловлены интоксикацией и аллергическими изменениями. Это субфебрильная температура, полиартралгии, характеризующиеся стойкостью, продолжительностью, но почти никогда не переходящие в полиартрит.

Чем моложе больные, тем ярче у них выявляются признаки аллергии в виде кожных сыпей различного вида, прежде всего крапивница, отек Квинке. В крови выявляется тенденция к лейкопении с лимфоцитозом.

Изучение описанных жалоб представляет для диагноза тонзиллогенной миокардиодистрофии не меньшую важность, чем тщательный осмотр и лабораторное, а также инструментальное обследование больного, поэтому необходимо правильно расспросить его.

При перкуторном определении границы сердца нормальны или весьма незначительно смещены влево. I тон над верхушкой сердца приглушен. Вдоль левого края грудины и над верхушкой выслушивается негромкий дующий систолический шум, он не примыкает к I тону (является интервальным). Признаков сердечной недостаточности нет.

Артериальное давление обычно нормальное, хотя иногда могут определяться артериальные гипертензия или гипотензия. Артериальное давление может быть асимметрично — при измерении на правой и левой плечевых артериях обнаруживаются разные его показатели. В этих случаях, по-видимому, следует ставить диагноз вегетососудистой дистонии.


Особого внимания заслуживает выявление болезненности передней стенки грудной клетки. У некоторых больных давление на грудину вдоль ее левого края или на ребра сопровождается выраженной болезненностью, интенсивность которой проявляется различно. Вероятно, эта болезненность обусловлена аллергическими механизмами.

Изменения на ЭКГ — очень важный критерий миокардиодистрофии. Часто выявляются синусовая аритмия, бради- или тахикардия, редко (3—5%) —экстрасистолия. В стандартных и грудных однополюсных отведениях отмечается снижение амплитуды зубцов Р и Т, значительно реже бывает уменьшен R или смещен ST в грудных однополюсных отведениях. Таким образом, у больных миокардиодистрофией на ЭКГ могут быть выявлены признаки диффузных мышечных изменений.

Источник: mega-garden.ru

Миокардиодистрофия при хроническом тонзиллите (тонзиллогенная миокардиодистрофия)


Поражение миокарда при хроническом тонзиллите бывает двух видов: миокардиодистрофия и миокардит. Тонзиллогенная миокардиодистрофия раньше входила составной частью в тонзилло-кардиальный синдром. На Пленуме Всесоюзного научного ревматологического общества (Сочи, 1972) от этого термина отказались, так как понятие тонзилло-кардиалыюго синдрома было весьма неопределенным и включало не только обратимые функциональные изменения миокарда, но также симптомы общей астенизации организма, сосудисто-вегетативной дистонии и т. д.

При тонзиллогенной миокардиодистрофии больные жалуются на кардиальгии, сердцебиение, реже на перебои в работе сердца. Границы сердца обычно не изменены. Над верхушкой сердца может выслушиваться мягкий, негромкий систолический шум. Иногда выявляются экстрасистолы и другие нарушения ритма сердца. На ЭКГ зубец Т может быть сниженным, а иногда и отрицательным (чаще в правых грудных отведениях).

Диагностика тонзиллогенной миокардиодистрофии

Следует дифференцировать миокардиодистрофию и другие формы поражения миокарда — миокардит, кардиосклероз. Необходимо иметь в виду, что диагноз миокардиодистрофии всегда следует за причиной, которая ее вызывает.

Миокардиодистрофия как заболевание возникает при различных патологических состояниях, которые приводят к нарушению метаболических процессов в миокарде. При наличии таких состояний и заболеваний симптомы поражения миокарда при функциональном их характере и обратимости должны быть отнесены за счет миокардиодистрофии.

Таким образом, миокардиодистрофия протекает значительно легче, чем миокардит и кардиосклероз, как правило, не дает столь выраженной сердечной недостаточности, кардиомегалии, глухости тонов сердца, тяжелых нарушений ритма сердца и проводимости. Каждое из заболеваний или состояний, которое вызывает миокардиодистрофию, накладывает определенный отпечаток на клиническую картину миокардиодистрофии, т. е.

Трудности дифференциации миокардиодистрофии и органических заболеваний миокарда возникают обычно лишь в начальных стадиях развития последних, при стертой клинической картине, так называемых амбулаторных формах. Однако использование как клинических, так и достаточно большого арсенала имеющихся в распоряжении врача специальных вспомогательных методов исследования позволяют в большинстве случаев поставить правильный диагноз.

При хроническом тонзиллите часто отмечаются изменения в деятельности сердца, как правило, они бывают незначительными, но иногда могут быть более выражены; больные жалуются на сердцебиение, боли в области сердца (обычно характера кардиальгии, а не стенокардии), изредка на перебои в работе сердца. При обследовании может определяться небольшое увеличение сердца влево, систолический шум на верхушке (обычно лишь I и II степени громкости).

Иногда наблюдается экстрасистолия или другие нарушения ритма сердца. Зубцы Т на ЭКГ могут быть сниженными, а иногда и отрицательными (чаще в правых грудных отведениях).

Раньше такое состояние называлось тонзилло-кардиальным синдромом. В последнее время предложено название «тонзиллогенная кардиопатия». Термин «кардиопатия» здесь уместен, так как характер изменений миокарда при этом не всегда можно оценить клинически.

функциональная тонзиллогенная кардиопатия, протекающая нередко с ярко выраженными субъективными проявлениями при почти полном отсутствии объективных симптомов поражения сердца и нормальных лабораторных показателях; тонзиллогенная дистрофия миокарда, при которой чаще имеется одышка при физическом напряжении и, кроме того, более чем у половины больных появляются отчетливые объективные изменения: расширение сердца влево, ослабление тонов, у 2/3 больных миогенный систолический шум на верхушке, на ЭКГ аритмии, снижение зубца Т;

тонзиллогенный инфекционно-аллергический миокардит (встречается у 1/20 больных тонзиллогенной кардиопатией), который необходимо дифференцировать в первую очередь с ревмокардитом.

«Распознавание болезней сердца», А.В. Сумароков

Сердечно-сосудистые заболевания

Изменения в сердце тонзиллогенного характера среди всех поражений сердечнососудистой системы уступают первенство по частоте только поражению сердца при острых инфекционных заболеваниях. Дети с тонзиллогенными заболеваниями сердца часто обращаются к врачам, которые, учитывая сложность отграничения их от ревматизма, встречаются с большими трудностями при установлении окончательного диагноза.

Этиология. Ведущая роль в развитии хронических процессов в полости носа, глотке и миндалинах отводится В-гемолитическому стрептококку из группы А, который выделяется в 53%-90% случаев. Значительно реже обнаруживаются стафилококк, пневмококк, палочка Пфейффера, катаральный микрококк, вирусная флора (аденовирусы), зеленящий стрептококк. Иногда наблюдается сочетание микробной флоры (бактериально-бактериальная, вирусно-вирусная, вирусно-бактериальная). За последнее время часто стали встречаться стрепто-стафилококковые микробные ассоциации.

Особая роль стрептококка в развитии хронических поражений миндалин подчеркивается и тем обстоятельством, что из лакун возбудитель выделяется почти в чистой культуре. Частота выделения его зависит от формы тонзиллита: чем тяжелее процесс, тем чаще выделяется микроб. Так, при компенсированном тонзиллите стрептококк выделяется из миндалин у 44%, при субкомпенсированном — у 47%, при декомпенсированном тонзиллите — у 78% больных.

Тонзиллогенные поражения миокарда широко распространены. Хроническим тонзиллитом страдает 4—6% населения. Если учесть, что у 30—60% этих больных впоследствии возникают поражения миокарда, становится очевидным, что тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к числу наиболее распространенных. Однако на практике врачи не всегда правильно и своевременно распознают это заболевание, а значит и недостаточно эффективно его лечат.

Особенно детально и тщательно патогенез тонзиллогенных миокардиодистрофий был изучен С. В. Аничковым, И. С. Заводской, а также А. М. Монаенковым. Согласно данным этих исследователей, длительное механическое раздражение рецепторов миндалин сопровождается поступлением по их афферентным каналам патологических импульсов в высшие отделы центральной нервной системы (ретикулярная формация, ствол, вентробазальные ядра гипоталамуса, заднее гипоталамическое ядро).

Избыточное адренергическое воздействие ведет к неэкономичному расходованию кислорода клетками миокарда и уменьшению выхода АТФ. Общая активация симпатической нервной системы сопровождается снижением содержания в миокарде НА вследствие его усиленного выброса из симпатических нервных окончаний и ферментативного разрушения. Синтез НА отстает от его расходования, что понижает сократительную способность миокарда (в нормальных условиях НА оказывает на миокард положительное инотропное действие). В итоге нарушаются процессы окислительного фосфорилирования и развивается гипоксия миокарда.

Постепенное истощение тканевых энергетических ресурсов ведет к сдвигу электролитного баланса в миоцитах, теряющих ион калия. Продолжая выполнять свои функции в неблагоприятных условиях, клетки миокарда переходят на гликолитический уровень обмена. При этом недостаток энергии в какой-то мере компенсируется угнетением натрий-кальциевого канала и понижением сократимости миокарда.

Снижение электрической активности патологически измененных клеток сердечной мышцы тесно связано с понижением функции клеточных насосов. Расстройства основных функций патологически измененного миокарда проявляются в возникновении при миокардиодистрофии нарушений возбудимости (снижение амплитуды потенциала покоя и действия, увеличение порога возбудимости миоцитов и латентного периода), сократимости (снижение активности ферментов АТФ-азы и креатинфосфокиназы (КФК), гипокалиемия).

Метаболические нарушения в миокарде сопровождаются изменением ультраструктуры миоцитов, уже рассмотренным ранее.

Врачи отмечают определенную динамику клинических проявлений хронического тонзиллита. Обычно вначале больной переносит серию острых ангин, протекающих весьма ярко, с высокой температурой и выраженной интоксикацией. Эти ангины, как правило, не оставляют последствий. Спустя 2—3 года ангины могут приобретать более длительное, затяжное течение — длятся 2—3 недели и уже не сопровождаются высокой температурой.

Полное выздоровление не наступает, больные продолжают жаловаться на слабость, потливость, снижение работоспособности, у них длительно сохраняются неприятные ощущения в горле. Еще через 1—1,5 года больные начинают испытывать боли в левой половине грудной клетки щемящего или ноющего, реже — колющего характера, а также сердцебиение, слабость, потливость, одышку при физической нагрузке или ощущение неудовлетворенности вдохом в покое даже вне обострения хронического тонзиллита.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия чаще встречается у девушек и молодых женщин, развивается постепенно на фоне длительного течения хронического тонзиллита. Заболевание обусловлено поражением гипоталамического отдела центральной нервной системы.

На первом плане обычно стоит жалоба на интенсивные ноющие боли (реже — щемящие) в левой половине грудной клетки. Эти боли локализуются обычно в области верхушки сердца, в ряде случаев могут иррадиировать в левое надплечье и плечо, однако в отличие от стенокардии при ИБС они не только не возникают при физической нагрузке, но даже облегчаются ею.

Интенсивная физическая нагрузка может усугубить описанные боли, но не сразу, а по прошествии нескольких часов («отсроченные боли»). Эти боли связаны с поражением симпатических нервных сплетений в шейном и верхнегрудном отделах. Отсюда их длительность, яркость и нередко сопутствующие им сенестопатические ощущения («как будто что-то горячее переливается в грудной клетке»).

Другая ведущая жалоба — быстрая утомляемость и выраженная слабость, вплоть до изнеможения, нарастающая во второй половине дня. Ее возникновение связано не столько с интоксикацией, сколько с поражением гипоталамуса. В ряде случаев слабость беспокоит больных значительно больше, чем кардиалгия. Именно слабость обусловливает резкое снижение работоспособности.

Характерно для больных и ощущение неудовлетворенности вдохом. Чаще всего оно возникает как следствие повышенного тонуса блуждающего нерва и поэтому в отличие от одышки как признака сердечной недостаточности (она тоже может наблюдаться у больных тонзиллогенной миокардиодистрофией) беспокоит больных в состоянии покоя, но исчезает или заметно уменьшается при нагрузке или отвлечении внимания.

Потливость диффузного или очагового характера также нередко развивается у больных миокардиодистрофией и вместе с уже приведенными жалобами формирует картину так называемого астено-вегетативного синдрома.

Сердцебиение может беспокоить больных как при гипертонусе блуждающего нерва (тогда оно не сопровождается тахикардией), так и при гипертонусе симпатического нерва. В этом случае ощущению сердцебиения сопутствуют учащение сердечных сокращений и повышение артериального, в том числе пульсового давления. Возникает так называемый гиперкинетический сердечный синдром: сердцебиение, тахикардия, наклонность к повышению артериального давления.

При нарушении сердечного ритма, чаще в виде экстр асистолии, возникает ощущение перебоев в работе сердца, которое может пугать больного.

Остальные жалобы больных тонзиллогенной миокардиодистрофией скорее всего обусловлены интоксикацией и аллергическими изменениями. Это субфебрильная температура, полиартралгии, характеризующиеся стойкостью, продолжительностью, но почти никогда не переходящие в полиартрит.

Чем моложе больные, тем ярче у них выявляются признаки аллергии в виде кожных сыпей различного вида, прежде всего крапивница, отек Квинке. В крови выявляется тенденция к лейкопении с лимфоцитозом.

Изучение описанных жалоб представляет для диагноза тонзиллогенной миокардиодистрофии не меньшую важность, чем тщательный осмотр и лабораторное, а также инструментальное обследование больного, поэтому необходимо правильно расспросить его.

При перкуторном определении границы сердца нормальны или весьма незначительно смещены влево. I тон над верхушкой сердца приглушен. Вдоль левого края грудины и над верхушкой выслушивается негромкий дующий систолический шум, он не примыкает к I тону (является интервальным). Признаков сердечной недостаточности нет. Артериальное давление обычно нормальное, хотя иногда могут определяться артериальные гипертензия или гипотензия.

Особого внимания заслуживает выявление болезненности передней стенки грудной клетки. У некоторых больных давление на грудину вдоль ее левого края или на ребра сопровождается выраженной болезненностью, интенсивность которой проявляется различно. Вероятно, эта болезненность обусловлена аллергическими механизмами.

Изменения на ЭКГ — очень важный критерий миокардиодистрофии. Часто выявляются синусовая аритмия, бради- или тахикардия, редко (3—5%) —экстрасистолия. В стандартных и грудных однополюсных отведениях отмечается снижение амплитуды зубцов Р и Т, значительно реже бывает уменьшен R или смещен ST в грудных однополюсных отведениях. Таким образом, у больных миокардиодистрофией на ЭКГ могут быть выявлены признаки диффузных мышечных изменений.

Источник: papaprostatit.ru

Инфекции верхних дыхательных путей являются, без сомнения, самыми распространенными заболеваниями человека. Они регистрируются во всех возрастных группах и обусловливают значительное количество дней нетрудоспособности.

Воспалительные заболевания лимфоидного кольца глотки продолжают занимать одно из ведущих мест в общей структуре патологии ЛОР-органов [1, 2, 9, 11]. Заболеваемость хроническим тонзиллитом у взрослых составляет до 16%, у детей данное заболевание встречается чаще и составляет около 27% [3, 6, 8].

Возрастает удельный вес кардиоваскулярных поражений тонзиллярной природы [16]. Причина роста сердечно-сосудистых поражений тонзиллярного генеза (неревматической природы), по-видимому, лежит в измененной реактивности как ряда болезнетворных микроорганизмов, так и макроорганизма. Поражение сердца у больных хроническим тонзиллитом составляет от 28 до 74%. Метаболические нарушения в миокарде преобладают над воспалительными — образуется так называемая метаболическая недостаточность кардиомиоцита. Сократительная способность миокарда у больных с тонзиллогенной кардиопатией изменяется по типу энергодинамической недостаточности сердца (синдром гиподинамии), степень которой зависит в первую очередь от выраженности клинических проявлений миокардиопатии [17]. В настоящее время не существует классического ревматизма — его место заняли такие заболевания, как острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца. Ранние, а следовательно обратимые, патологические нарушения в сердечно-сосудистой системе, трактуемые как функциональные кардиопатии, являются удачной мишенью для выработки тактики лечения по предотвращению серьезных нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы у больных хроническим тонзиллитом.

Несмотря на значительное многообразие методов лечения, тактика терапии при хроническом тонзиллите окончательно не определена. На сегодняшний день еще нет точных критериев, на основании которых можно было бы определить, когда миндалины из органа, несущего полезные функции в организме, превращаются в очаг инфекции или способствуют возникновению заболеваний других органов и систем [12, 13].

Огромный арсенал современных антибиотиков, с одной стороны, безусловно расширяет возможности клинициста. С другой — при этом от него требуется хорошая ориентированность в спектре действия, фармакокинетике, микробиологическом влиянии препарата, а также его доказанной эффективности и безопасности. Большинство ошибок при назначении антибиотика в амбулаторной практике связано именно с неправильным выбором препарата. Главным критерием при этом по-прежнему является возможность воздействия на основные возбудители воспаления. Многочисленные многолетние исследования, проведенные в различных регионах России, подтверждают, что спектр возбудителей острого и хронического тонзиллита остается относительно постоянным. Наиболее частой причиной воспаления являются Streptococcus (Str.) pyogenes, а также Str. pneumoniae, Staphylococcus (S.) aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella catarrhalis, Str. viridans. Данные результаты не расходятся с мировой микробиологической статистикой [15].

Другая проблема при назначении антибиотиков заключается в отсутствии учета уровня приобретенной резистентности возбудителей в популяции.

Проблема резистентности в отношении H. influenzae следующая: продукция β-лактамаз в мире составляет от 1 до 40%, в России не превышает 10%. Практически не отмечено резистентности к аминозащищенным пенициллинам, цефалоспоринам II–IV поколений, фторхинолонам, хотя амоксициллин по клинической эффективности не уступает этим группам препаратов [5].

Клиническая эффективность полусинтетических пенициллинов подтверждена в первую очередь в отношении респираторных инфекций, что послужило основанием для включения их в международные и отечественные рекомендации по лечению больных тонзиллитом. Среди инновационных разработок достойное место занимают лекарственные формы, обеспечивающие равномерную дисперсию частиц, так называемые растворимые формы — cолютаб, характеризующиеся большей зоной и стабильностью всасывания, минимальным воздействием на микрофлору кишечника, равномерным нарастанием концентрации в крови, что способствует более полной эрадикации возбудителя [6]. В связи с вышеизложенным именно Флемоксин Солютаб выбран нами в качестве системного антибактериального препарата.

Цель работы заключалась в оценке клинической эффективности двусторонней тонзиллэктомии, проводимой на фоне местной или системной антибактериальной терапии у больных хроническим тонзиллитом с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией.

Материал и методы. Для достижения намеченной цели в клинике болезней уха, носа и горла и в клинике неотложной и профилактической кардиологии ФППО ММА им. И. М. Сеченова произведено обследование и лечение пациентов с хроническим тонзиллитом в возрасте от 18 до 35 лет (женщин — 40, мужчин — 20).

Всем больным проведено оториноларингологическое обследование, включающее бактериологическое исследование микрофлоры из лакун небных миндалин до прохождения курса антибактериальной терапии (местной либо системной) и накануне операции, а также кардиологическое обследование за 2 нед до хирургического лечения и через 30 дней после тонзиллэктомии. В качестве кардиологического диагностического критерия было выбрано нагрузочное тестирование (тредмил-тест), которое при соблюдении правил отбора пациентов и самого проведения информативно и безопасно. Данный тест невыполним лишь при наличии некардиальных факторов: заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению артериального давления при динамической физической нагрузке, детренированность, выраженная дыхательная недостаточность. Однако в нашем исследовании вышеперечисленных патологий не отмечалось.

Проведен сравнительный анализ изменений в сердечно-сосудистой системе. Обращает на себя внимание тот факт, что у 40% больных жалоб на те или иные патологические проявления со стороны сердца не отмечено. Отклонения в сердечной деятельности выявлены лишь при кардиологическом обследовании; они проявлялись в пониженной толерантности к нагрузке, пониженным, не соответствующим возрастной норме, индексом потребления кислорода в ответ на различную физическую нагрузку. При анализе микрофлоры основным возбудителем являлся Str. pyogenes (46,3%). Выявлены также S. aureus (15,8%), Haemophilus sp. (15,2%), Str. gr. viridans (10,5%) и др. Причем 5% случаев представлены монофлорой, 95% — бактериальными ассоциациями.

Все обследованные больные были разделены на три идентичные по качественному и количественному составу группы по 20 пациентов в каждой.

Пациенты 1-й исследуемой группы местно использовали Биопарокс в предоперационном периоде по следующей схеме: по 4 ингаляции каждые 4 ч в течение 10 дней. Пациенты 2-й группы принимали Флемоксин Солютаб (амоксициллин) по 500 мг 2 раза в день за 1 нед до хирургического вмешательства. Больным 3-й группы выполнена тонзиллэктомия без фоновой антибактериальной терапии.

Результаты. Бактериологическое исследование, проведенное накануне операции, продемонстрировало следующее: в 1-й исследуемой группе эрадикация возбудителей достигнута в 53% случаев, неполная эрадикация — в 28% и персистирование микрофлоры — в 19%; во 2-й группе эрадикация возбудителей отмечена у 92% больных, неполная эрадикация — в 6% случаев и персистирование микрофлоры — в 2%; у пациентов 3-й группы микробный пейзаж не менялся.

Результаты клинических исследований представлены в таблице и на рисунке.

Итак, результаты контрольного тредмил-тестирования (через 30 дней после тонзиллэктомии) показывают следующее: улучшается функциональное состояние сердечной мышцы, что выражается в повышении толерантности к нагрузке и адекватном возрастании потребления кислорода — вплоть до приближения к возрастной норме в ответ на увеличивающуюся физическую нагрузку. Таким образом, устраняется несоответствие между потреблением и утилизацией энергии кардиомиоцитами, их энергодинамическая недостаточность, т. е. возрастает и приближается к возрастной норме порог переносимости нарастающей физической нагрузки. Функционально-морфологические изменения сердечно-сосудистой системы у больных хроническим тонзиллитом зависят не только от самой тонзиллэктомии, но и от характера предоперационной подготовки (местная либо системная антибактериальная терапия).

Следует также отметить, что выраженность реактивных послеоперационных явлений (отек мягких тканей, болевой синдром) у пациентов 1-й и особенно 2-й исследуемых групп минимальна, что, в свою очередь, способствует сокращению пребывания больных в стационаре и дней нетрудоспособности в послеоперационном периоде.

Клинические примеры. Пациентка 1-й исследуемой группы К., 26 лет, поступила в клинику с жалобами на частые боли в горле, частые ангины (2 раза в год в течение 2 лет), неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение; проводимые курсы консервативного лечения без выраженного эффекта; за 10 дней до госпитализации пациентке был назначен Биопарокс по 4 ингаляции через каждые 4 ч с предварительным взятием мазка из глотки для бактериологического исследования на флору, грибы и чувствительность; выявлен рост Str. pyogenes — 107, Str. gr. Viridans — 106; по данным тредмил-теста (за 2 нед до госпитализации): толерантность к нагрузке — 13,2 метаболических единиц поглощения кислорода (МЕТ); потребление кислорода 32,00 мл/кг/мин (79% от максимального); нарушения ритма не индуцированы. Бактериологическое исследование, проведенное накануне операции: Str. pyogenes — 103, Str. gr. Viridans — 102; по данным контрольного тредмил-теста: повышение толерантности к физической нагрузке до 16,2 МЕТ, потребление кислорода соответствует 86% от возрастной нормы.

Пациент 2-й группы Т., 20 лет, поступил в клинику с жалобами на частые боли в горле, частые ангины (2–3 раза в год в течение 3 лет), неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение; проводимые курсы консервативного лечения без выраженного эффекта; за 7 дней до госпитализации пациент начал прием Флемоксина Солютаб по 500 мг 2 раза в день с предварительным взятием мазка из глотки для бактериологического исследования на флору, грибы и чувствительность; был выявлен рост Str. pyogenes — 107, S. aureus — 105; по данным тредмил-теста (за 2 нед до госпитализации): толерантность к нагрузке — 12,8 МЕТ; потребление кислорода — 30,15 мл/кг/мин (76% от максимального); нарушения ритма не индуцированы. Бактериологическое исследование, проведенное накануне операции: Str. pyogenes — отсутствие роста, S. aureus — 101. Через 1 мес после тонзиллэктомии: субъективно — отсутствие неприятных ощущений в области сердца; по данным контрольного тредмил-теста: повышение толерантности к физической нагрузке до 17,1 МЕТ, потребление кислорода соответствует возрастной норме, т. е. 100%.

Выводы

  • У больных 1-й и 2-й исследуемых групп через месяц после комбинированного лечения наблюдалось повышение толерантности к нагрузке: до 16,2 ± 1,31 (p < 0,05) в 1-й группе и до 17,2 ± 1,53 (p < 0,01) во 2-й. Потребление кислорода в ответ на физическую нагрузку приблизилось к возрастной норме как в 1-й (85% от возрастной нормы, p < 0,05), так и во 2-й (97% от возрастной нормы, p < 0,05) исследуемых группах.
  • В 3-й исследуемой группе результаты оказались значительно ниже (потребление кислорода в ответ на физическую нагрузку — 80% от возрастной нормы, p < 0,01, повышение толерантности к нагрузке — 15,1 ± 1,43, p < 0,05), по-видимому, за счет достаточно высокой бактериальной обсемененности небных миндалин в интраоперационном периоде.
  • В результате тщательного кардиологического обследования выявлена кардиопатия у 96% пациентов, страдающих хроническим тонзиллитом. У 46% больных кардиопатия не имела клинических признаков и протекала латентно.
  • Местная антибактериальная терапия целесообразна в предоперационном периоде у больных хроническим тонзиллитом и латентно текущей кардиопатией. Системная антибактериальная терапия показана больным с более активно текущей, клинически выраженной кардиопатией на фоне хронического тонзиллита.
  • Двусторонняя тонзиллэктомия с использованием местной и особенно системной антибактериальной терапии способствует эффективному устранению очага инфекции в ротоглотке, что приводит, в свою очередь, к улучшению состояния сердечно-сосудистой системы и является мерой профилактики осложнений со стороны данной системы, а также способствует сокращению сроков пребывания больных в стационаре и дней нетрудоспособности в послеоперационном периоде.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.


А. Ю. Овчинников, доктор медицинских наук
А. С. Лопатин, доктор медицинских наук, профессор
В. А. Габедава
А. Л. Сыркин
, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Долецкий
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник: www.lvrach.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.