Эозинофилии миалгии

Синдром эозинофилии-миалгии

Синдром эозинофилии-миалгии, возникавший при приеме препаратов триптофана одной японской фирмы (в настоящее время сняты с производства), иногда сопровождался затемнениями в легких .

Это системное заболевание с преимущественным поражением кожи, крови и внутренних органов, обычно протекающее хронически. Смертельные случаи нечасты. Синдром характеризуется эозинофилией (свыше 1000 1/мкл) и тяжелой, генерализованной, нарушающей трудоспособность миалгией , не имеющей видимых причин. Описаны эозинофильный фасциит , пневмония и миокардит , нейропатия , приводящая к дыхательной недостаточности , и энцефалопатия . После того как была установлена связь заболевания с приемом препаратов триптофана одной японской фирмы, удалось определить и предполагаемые этиологические факторы. Ими оказались различные примеси в этих препаратах. Скопление в пораженных тканях эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов и фибробластов указывает на то, что этим клеткам принадлежит важная роль в патогенезе синдрома, но точный механизм их действия не установлен. Ряд исследований показал, что происходит активация эозинофилов, и в пораженных тканях откладываются их токсические белки. Выявлена также активация фибробластов и повышение экспрессии генов, кодирующих различные белки соединительной ткани . В патогенезе заболевания участвуют ИЛ-5 и трансформирующий фактор роста бета .

Синдром эозинофилии-миалгии — наглядное подтверждение важной роли факторов окружающей среды в развитии хронического воспаления и фиброза .

Клиническая картина. Первое описание синдрома эозинофилии-миалгии относится к концу 80-х гг., когда была отмечена вспышка заболевания, проявлявшегося миалгией и выраженной эозинофилией . Синдром эозинофилии- миалгии — системное заболевание . Поражение легких наблюдается у 50-60% больных, рентгенологические изменения в легких — у 15-25%. Основные симптомы — кашель , одышка , свистящее дыхание , миалгия , повышенная утомляемость , слабость мышц , артралгия , отеки , восходящая полинейропатия . Во всех случаях развитию заболевания предшествует прием триптофана , содержащего токсичные примеси.

Лабораторные и инструментальные исследования. Число эозинофилов в крови превышает 1000 /мкл. При поражении легких наблюдается гипоксемия . Рентгенография и КТ грудной клетки выявляют сетчатое или сетчато-узелковое поражение и плевральный выпот. Во время физической нагрузки значительно снижается диффузионная способность легких и уменьшается легочный кровоток. При исследовании функции внешнего дыхания иногда определяются ресриктивные нарушения. В биоптатах пораженных органов обнаруживается инфильтрация тканей и мелких сосудов лимфоцитами, моноцитами и эозинофилами. Диагноз ставят, если в анамнезе есть указания на миалгию, одышку и эозинофилию после приема триптофана.

Лечение и прогноз. Лечение включает отмену препаратов триптофана и назначение глюкокортикоидов . Большинство больных полностью выздоравливают, быстро или медленно, но в некоторых случаях (до 5%) заболевание приводит к смерти. Несмотря на то что в США триптофан снят с производства в 1990 г., это забалевание все же встречается. Прогноз благоприятный. У части больных прекращения приема триптофана и назначение кортикостероидов быстро приводит к улучшению, у других симптомы сохраняются дольше.

Источник: medbiol.ru

Синдром эозинофилии-миалгии

Синдром эозинофилии-миалгии, возникавший при приеме препаратов триптофана одной японской фирмы (в настоящее время сняты с производства), иногда сопровождался затемнениями в легких .

Это системное заболевание с преимущественным поражением кожи, крови и внутренних органов, обычно протекающее хронически. Смертельные случаи нечасты. Синдром характеризуется эозинофилией (свыше 1000 1/мкл) и тяжелой, генерализованной, нарушающей трудоспособность миалгией , не имеющей видимых причин.

исаны эозинофильный фасциит , пневмония и миокардит , нейропатия , приводящая к дыхательной недостаточности , и энцефалопатия . После того как была установлена связь заболевания с приемом препаратов триптофана одной японской фирмы, удалось определить и предполагаемые этиологические факторы. Ими оказались различные примеси в этих препаратах. Скопление в пораженных тканях эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов и фибробластов указывает на то, что этим клеткам принадлежит важная роль в патогенезе синдрома, но точный механизм их действия не установлен. Ряд исследований показал, что происходит активация эозинофилов, и в пораженных тканях откладываются их токсические белки. Выявлена также активация фибробластов и повышение экспрессии генов, кодирующих различные белки соединительной ткани . В патогенезе заболевания участвуют ИЛ-5 и трансформирующий фактор роста бета .

Синдром эозинофилии-миалгии — наглядное подтверждение важной роли факторов окружающей среды в развитии хронического воспаления и фиброза .

Клиническая картина. Первое описание синдрома эозинофилии-миалгии относится к концу 80-х гг., когда была отмечена вспышка заболевания, проявлявшегося миалгией и выраженной эозинофилией . Синдром эозинофилии- миалгии — системное заболевание . Поражение легких наблюдается у 50-60% больных, рентгенологические изменения в легких — у 15-25%. Основные симптомы — кашель , одышка , свистящее дыхание , миалгия , повышенная утомляемость , слабость мышц , артралгия , отеки , восходящая полинейропатия . Во всех случаях развитию заболевания предшествует прием триптофана , содержащего токсичные примеси.

Лабораторные и инструментальные исследования. Число эозинофилов в крови превышает 1000 /мкл. При поражении легких наблюдается гипоксемия . Рентгенография и КТ грудной клетки выявляют сетчатое или сетчато-узелковое поражение и плевральный выпот. Во время физической нагрузки значительно снижается диффузионная способность легких и уменьшается легочный кровоток. При исследовании функции внешнего дыхания иногда определяются ресриктивные нарушения. В биоптатах пораженных органов обнаруживается инфильтрация тканей и мелких сосудов лимфоцитами, моноцитами и эозинофилами. Диагноз ставят, если в анамнезе есть указания на миалгию, одышку и эозинофилию после приема триптофана.

Лечение и прогноз. Лечение включает отмену препаратов триптофана и назначение глюкокортикоидов . Большинство больных полностью выздоравливают, быстро или медленно, но в некоторых случаях (до 5%) заболевание приводит к смерти. Несмотря на то что в США триптофан снят с производства в 1990 г., это забалевание все же встречается. Прогноз благоприятный. У части больных прекращения приема триптофана и назначение кортикостероидов быстро приводит к улучшению, у других симптомы сохраняются дольше.

humbio.ru

Производим полигексаметиленгуанидины:
Биопаг, Биопаг-Д, Фосфопаг, Экосепт,
Скорую помощь против плесени
+7 (495) 921-43-61

Триптофан :: Триптофан и синдром эозинофилии-миалгии

Триптофан :: Триптофан и синдром эозинофилии-миалгии

В конце 1980-х в США и некоторых других странах отмечалась очень большое число случаев синдрома эозинофилии-миалгии (Eosinophilia–myalgia syndrome). Огласке эта проблема подверглась в 1989, после того, как личные врачи трёх американок, обсудив между собой ситуацию, забили тревогу. Сегодня масштаб той вспышки оценивают в 60000 случаев, из которых около 1500 случаев закончились инвалидизацией, не менее 27 закончились смертельным исходом. Было установлено, что заболевших связывало то, что практически все они принимали L-триптофан японского производителя Showa Denko. Этот триптофан производился при помощи нового специально разработанного штамма генетически изменённых микроорганизмов. При расследовании были взяты образцы препарата из нескольких партий триптофана. В этих образцах было выявлено более 60 различных примесей. Эти примеси, среди которых особенно подозрительными были EBT (1,1′-ethylidene-bis-L-tryptophan) и MTCA (1-methyl-1,2,3,4-tetrahydro-beta-carboline-3-carboxylic acid), тщательно исследовались, но ни для одной из них не была установлена способность вызывать такие серьёзные нарушения здоровья, как синдром эозинофилии-миалгии. Рассматривалась также возможность того, что синдром эозинофилии-миалгии может вызываться самим L-триптофаном при его избыточном поступлении в организм.
сперты рассматривали возможность того, что метаболиты триптофана могут тормозить деградацию гистамина, а избыточный гистамин может способствовать воспалительным процессам и развитию синдрома эозинофилии-миалгии. Несмотря на все предпринятые усилия, так и не удалось достоверно установить, что именно вызывало эозинофилию-миалгию у людей, принимавших триптофан. Усиление контроля оборота триптофана, в том числе запрет на ввоз импортного триптофана, привели к резкому снижению случаев синдрома эозинофилии-миалгии. В 1991 году в США большая часть триптофана была не пущена в продажу, другие страны также последовали примеру. В феврале 2001 FDA ослабил ограничения, но все ещё выразил следующее беспокойство:

«Based on the scientific evidence that is available at the present time, we cannot determine with certainty that the occurrence of EMS in susceptible persons consuming L-tryptophan supplements derives from the content of L-tryptophan, an impurity contained in the L-tryptophan, or a combination of the two in association with other, as yet unknown, external factors.»

«Опираясь на научные данные, которыми мы сегодня располагаем, мы не можем с уверенностью ответить на вопрос, что вызывает эозинофилию-миалгию у восприимчивых людей, употребляющих L-триптофан. Мы не можем сказать, способен ли вызвать эозинофилию-миалгию сам L-триптофан, или же примесь, содержавшаяся в L-триптофане, или комбинации L-триптофана, примесей с другими, пока ещё неизвестными, факторами.»

polyguanidines.ru

Эозинофильные миозиты

Фундаментальной особенностью мышечной ткани по сравнению с другими тканями организма является:

Во-первых, большая чувствительность ее к действию повреждающих факторов, поэтому при самых разнообразных по характеру процессах, даже при отсутствии клинических симптомов поражения мышц, можно обнаружить изменения на гистологическом уровне.

Во-вторых, мышечная ткань обладает ограниченными возможностями ответов на различные воздействия. Поэтому морфологические изменения, вызванные гипоксией, электролитными сдвигами, возникающими при инфекционных процессах или токсических состояниях, могут быть схожими. С этим связано клиническое однообразие семиотики мышечного поражения (миалгии, слабость), являющегося следствием целого ряда самых разнообразных в сущности причин.

В-третьих, особенностью мышечной ткани является особо тесные взаимоотношения ее с нервной системой. Эти особенности мышечной системы и обуславливают клинический полиморфизм миалгий, особую их связь с поражением нервной системы как центральной, так и периферической.

Миалгический синдром, развивающийся на фоне эозинофилии, является ведущим проявлением, так называемых эозинофильных миозитов. Термин используется для характеристики четырех отдельных клинических синдромов, связанных, однако, общими патофизиологическими механизмами развития: (1) эозинофильный фасцит ; (2) эозинофильный мономиозит ; (3) эоинофильный полимиозит ; (4) синдром эозинофилии-миалгии .

Эозинофильный фасцит описан впервые Шульманом в 1974 году как заболевание со склероподобными изменениями кожи, контрактурами коленных суставов, сочетающихся с гиперглобулинемией, повышением СОЭ и эозинофилией. Гистологические изменения напоминают склеродермию. Заболевание чаще встречается у мужчин (2:1). Симптомы заболевания проявляются в возрасте 30-60 лет, часто этому предшествует тяжелая физическая нагрузка. Первыми признаками являются лихорадка и миалгии, затем возникают диффузная слабость и ограничение движений в крупных суставах. В периферической крови характерна значительная эозинофилия. Известны случаи самопроизвольного регресса симптоматики. Эффект от кортикостероидов удовлетворительный.

Эозинофильный мономиозит характеризуется болезненным уплотнением икроножной мышцы или, реже, любой другой мышцы, что является кардинальным отличием этой формы. Биопсия показывает воспалительный некроз и отек интерстициальных тканей. Эозинофилия — также постоянный признак этой формы. Отмечается хороший ответ на кортикостероидную терапию.

Эозинофильный полимиозит описан Layzer и соавт. как третья форма эозинофильный миалгий, которая рассматривается как подострый вариант полимиозита. Заболевание возникает в более молодом возрасте, вовлекая преимущественно проксимальные группы мышц, вызывая слабость и боли в них, развивающиеся в течение нескольких недель. Мышцы уплотнены и болезненны. Для этой формы характерны и другие симптомы полимиозита, однако воспалительная инфильтрация мышц преимущественно эозинофильная. Системные проявления могут носить разнообразный характер: выраженная эозинофилия, поражение сердца, сосудистые расстройства (феномен Рейно, геморрагический синдром), нарушения мозгового кровообращения, анемия, периферические невропатии и гаммаглобулинемия.

Синдром эозинофилии-миалгии – наиболее хорошо известная и клинически изученная форма. Начиная с 1980 года, опубликовано несколько описаний спорадических случаев заболевания, характеризующихся эозинофилией и миалгиями у больных, лечившихся L-триптофаном в качестве седативного средства. Предполагается, что причиной заболевания является не сам препарат, а возможно, пока не идентифицированный его загрязнитель. После первых работ появилась серия публикаций, посвященных изучению частоты равития этого синдрома. В 1981 году в Мадриде было зафиксировано массовое поражение около 20 000 человек, предположительно употреблявших загрязненное растительное масло, содержащее анилин (анилин схож по структуре с антраниловой кислотой, применяемой для получения триптофана).

Синдром чаще встречается у женщин, начало заболевания, как правило, острое, с симптомов слабости, лихорадки и выраженной эозинофилии (более 1000/мм3). мышечные боли, напряжение, крампи, слабость, парестезии конечностей и индуральный отек кожи – наиболее важные и постоянные признаки заболевания. при этой форме заболевания миалгии носят жесткий характер. В некоторых случаях патологический процесс вовлекаются бульбарные мышцы и периферические нервы. Электромиографически в этих случаях можно выявить признаки поражения мышц или периферических нервов. При биопсии обнаруживаются воспалительные изменения, резко выраженные в коже и в меньшей степени – в мышцах.

Следует отметить, что кожные симптомы и эозинофилия хорошо поддаются кортикостероидной терапии и другими иммуносупрессивными средствами, в то время как на проявления других симптомов указанные препараты не оказывают видимого эффекта.

Диагностически значимыми для выявления синдрома эозинофилии-миалгии являются анамнестические сведения о приеме L-триптофана, предшествующем появлению основных симптомов, и отчетливый регресс симптоматики после отмены приема соответствующих препаратов.

doctorspb.ru

Синдром эозинофилии—миалгии

а. Клиническая картина.Первое описание синдрома эозинофилии—миалгии относится к концу 80-х гг., когда была отмечена вспышка заболевания, проявлявшегося миалгией и выраженной эозинофилией. Синдром эозинофилии—миалгии — системное заболевание. Поражение легких наблюдается у 50—60% больных, рентгенологические изменения в легких — у 15—25%. Основные симптомы — кашель, одышка, свистящее дыхание, миалгия, повышенная утомляемость, слабость мышц, артралгия, отеки, восходящая полинейропатия. Во всех случаях развитию заболевания предшествует прием триптофана, содержащего токсичные примеси.

б. Лабораторные и инструментальные исследования.Число эозинофилов в крови превышает 1000 мкл –1 . При поражении легких наблюдается гипоксемия. Рентгенография и КТ грудной клетки выявляют сетчатое или сетчато-узелковое поражение и плевральный выпот. Во время физической нагрузки значительно снижается диффузионная способность легких и уменьшается легочный кровоток. При исследовании функции внешнего дыхания иногда определяются рестриктивные нарушения. В биоптатах пораженных органов обнаруживается инфильтрация тканей и мелких сосудов лимфоцитами, моноцитами и эозинофилами.

в. Диагноз ставят, если в анамнезе есть указания на миалгию, одышку и эозинофилию после приема триптофана.

г. Лечение и прогноз.Несмотря на то что в США триптофан снят с производства в 1990 г., это заболевание все же встречается. Прогноз благоприятный. У части больных прекращение приема триптофана и назначение кортикостероидов быстро приводит к улучшению, у других симптомы сохраняются дольше.

Б. Дифференциальная диагностика при легочной эозинофилии.Уточняют, не страдает ли больной бронхиальной астмой и не было ли у него в прошлом симптомов, характерных для легочной эозинофилии. При подозрении на острую эозинофильную пневмонию, тропическую легочную эозинофилию и синдром эозинофилии—миалгии исключают гельминтозы и выясняют, не применял ли больной лекарственные средства, которые могут приводить к этим заболеваниям. Среди инструментальных методов исследования особое значение имеют рентгенография грудной клетки, КТ и ангиография. Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией, — микобактериальной и грибковой инфекциями, бруцеллезом, лимфомами и коллагенозами.

В. Иммунологические исследования. Патогенез легочной эозинофилии окончательно не изучен. В последних исследованиях показано, что эозинофилия и повышение уровня IgE в сыворотке вторичны и обусловлены увеличением продукции интерлейкинов-4 и -5 T-хелперами. Эозинофилы в норме играют важную роль в защите от гельминтов, в патологии же они активно участвуют в воспалении и повреждении тканей. В гранулах эозинофилов содержатся белки, токсичные для разных типов клеток и способные активировать тучные клетки. Так, главный основный белок эозинофилов токсичен не только для гельминтов, но и для опухолевых клеток и эпителия бронхов, катионный белок эозинофилов и эозинофильный нейротоксин повреждают не только гельминтов, но и нейроны, а также активируют тучные клетки. При активации эозинофилов высвобождаются и другие медиаторы, например лейкотриены C₄ и D₄ и фактор активации тромбоцитов, которые также участвуют в повреждении собственных тканей (см. гл. 2, пп. I.Г.2.а.2 и I.Г.2.б).

IV. Синдром Гудпасчера исключают при сочетании легочного кровотечения и гломерулонефрита. В настоящее время его причиной считают выработку цитотоксических антител к базальной мембране клубочков, обусловленную разными факторами (синдром Гудпасчера был описан как осложнение гриппа). Показано, что эти антитела связываются с альфа3-цепью коллагена типа IV. Болеют чаще мужчины в возрасте 10—50 лет. Женщины составляют менее 30% больных. Описаны семейные случаи заболевания.

studopedia.ru

Все о здоровье и .

Каков Синдром Миалгии эозинофилии?

Синдром миалгии эозинофилии — необычное условие, сначала признанное приблизительно в 1989. Это неизлечимое и иногда фатальное условие, как думают, было вызвано приемом пищи испорченного медицинского дополнения под названием L-триптофан. Это характеризуется подобными гриппу признаками, которые могут включать судороги мускула и боль, лихорадку и усталость, так же как сотрясение, отек, потерю волос, и высокое количество эозинофилии.

Во время ранних стадий синдрома миалгии эозинофилии, много пациентов испытывают хозяина признаков. Наиболее распространенные признаки состоят из связанных с мускулом болезней, таких как постоянные боли или боли, судороги, и повторные сокращения или расшатанность. Пациенты могут также заметить подобные гриппу признаки, такие как кашель, лихорадка, или усталость, так же как болезни кожи, такие как сыпь или зуд. Этот начальный период может продлиться от недель до месяцев, и сопровождается хронической фазой.

После начального периода концов синдрома миалгии эозинофилии, более постоянные осложнения начинаются. Некоторые из наиболее распространенных осложнений состоят из neurocognitive дисфункции, такой как краткосрочная потеря памяти, коммуникационные трудности, и проблема с концентрацией. Другие осложнения могут состоять из болезней сердца или печени, хронической боли или усталости, депрессии, или нарушений сна.

Синдром миалгии эозинофилии, как говорят, был вызван дополнением под названием L-триптофан, существенная кислота, найденная в источниках растений и животных. Эта аминокислота долго использовалась во многих дополнениях, чтобы помочь лечить депрессию, бессонницу, и предменструальный синдром. Когда-то в течение конца 1980-ых, сказано, что определенная японская компания, которая начала производить эти дополнения, выпустила партии, которые были или плохо произведены или содержали генетически модифицированные бактерии, которые вызвали синдром миалгии эозинофилии в тех, кто потреблял их. Хотя много людей, которые развивали это условие, как было известно, взяли L-триптофан, никакие определенные бактерии никогда не идентифицировались.

Сначала будучи признанный приблизительно в 1989, синдром миалгии эозинофилии, как говорили, стал общенациональной эпидемией в Соединенных Штатах. В одних только Соединенных Штатах сообщили о приблизительно 1 500 случаях, 30 из которых привели к смерти. О случаях также сообщили в Соединенном Королевстве, Германии, и Канаде. После начальной вспышки Управление по контролю за продуктами и лекарствами начало напоминать любые дополнения единственного юридического лица, которые содержали L-триптофан. Хотя было уменьшение в числе случаев, о которых сообщают, начиная с того отзыва, многие все еще чувствуют, что есть недостаточно многие доказательства, чтобы доказать, что определенные дополнения L-триптофана были виноваты в эпидемии 1989 года.

www.healthinfo.narod.ru

Источник: sibirskoezdorove.ru

а. Клиническая картина.Первое описание синдрома эозинофилии—миалгии относится к концу 80-х гг., когда была отмечена вспышка заболевания, проявлявшегося миалгией и выраженной эозинофилией. Синдром эозинофилии—миалгии — системное заболевание. Поражение легких наблюдается у 50—60% больных, рентгенологические изменения в легких — у 15—25%. Основные симптомы — кашель, одышка, свистящее дыхание, миалгия, повышенная утомляемость, слабость мышц, артралгия, отеки, восходящая полинейропатия. Во всех случаях развитию заболевания предшествует прием триптофана, содержащего токсичные примеси.

б. Лабораторные и инструментальные исследования.Число эозинофилов в крови превышает 1000 мкл^–1. При поражении легких наблюдается гипоксемия. Рентгенография и КТ грудной клетки выявляют сетчатое или сетчато-узелковое поражение и плевральный выпот. Во время физической нагрузки значительно снижается диффузионная способность легких и уменьшается легочный кровоток. При исследовании функции внешнего дыхания иногда определяются рестриктивные нарушения. В биоптатах пораженных органов обнаруживается инфильтрация тканей и мелких сосудов лимфоцитами, моноцитами и эозинофилами.

в. Диагноз ставят, если в анамнезе есть указания на миалгию, одышку и эозинофилию после приема триптофана.

г. Лечение и прогноз.Несмотря на то что в США триптофан снят с производства в 1990 г., это заболевание все же встречается. Прогноз благоприятный. У части больных прекращение приема триптофана и назначение кортикостероидов быстро приводит к улучшению, у других симптомы сохраняются дольше.

Б. Дифференциальная диагностика при легочной эозинофилии.Уточняют, не страдает ли больной бронхиальной астмой и не было ли у него в прошлом симптомов, характерных для легочной эозинофилии. При подозрении на острую эозинофильную пневмонию, тропическую легочную эозинофилию и синдром эозинофилии—миалгии исключают гельминтозы и выясняют, не применял ли больной лекарственные средства, которые могут приводить к этим заболеваниям. Среди инструментальных методов исследования особое значение имеют рентгенография грудной клетки, КТ и ангиография. Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией, — микобактериальной и грибковой инфекциями, бруцеллезом, лимфомами и коллагенозами.

В. Иммунологические исследования. Патогенез легочной эозинофилии окончательно не изучен. В последних исследованиях показано, что эозинофилия и повышение уровня IgE в сыворотке вторичны и обусловлены увеличением продукции интерлейкинов-4 и -5 T-хелперами. Эозинофилы в норме играют важную роль в защите от гельминтов, в патологии же они активно участвуют в воспалении и повреждении тканей. В гранулах эозинофилов содержатся белки, токсичные для разных типов клеток и способные активировать тучные клетки. Так, главный основный белок эозинофилов токсичен не только для гельминтов, но и для опухолевых клеток и эпителия бронхов, катионный белок эозинофилов и эозинофильный нейротоксин повреждают не только гельминтов, но и нейроны, а также активируют тучные клетки. При активации эозинофилов высвобождаются и другие медиаторы, например лейкотриены C₄ и D₄ и фактор активации тромбоцитов, которые также участвуют в повреждении собственных тканей (см. гл. 2, пп. I.Г.2.а.2 и I.Г.2.б).

IV. Синдром Гудпасчера исключают при сочетании легочного кровотечения и гломерулонефрита. В настоящее время его причиной считают выработку цитотоксических антител к базальной мембране клубочков, обусловленную разными факторами (синдром Гудпасчера был описан как осложнение гриппа). Показано, что эти антитела связываются с альфа3-цепью коллагена типа IV. Болеют чаще мужчины в возрасте 10—50 лет. Женщины составляют менее 30% больных. Описаны семейные случаи заболевания.

Источник: studopedia.su

Процедуры и операции

Средняя цена

Аллергология / Консультации в аллергологии	от 800 р. 370 адресов
Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости	от 300 р. 257 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Диагностические операции в торакальной хирургии	от 1650 р. 40 адресов
Ревматология / Инвазивные исследования в ревматологии / Биопсии в ревматологии	от 600 р. 18 адресов
Аллергология / Консультации в аллергологии	2375 р. 4 адреса
Анализы / Общеклинические исследования / Исследования крови	595 р. 562 адреса
Анализы / Общеклинические исследования / Исследования крови	198 р. 394 адреса
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Лабораторные исследования в пульмонологии	495 р. 298 адресов
Ревматология / Лабораторные исследования в ревматологии / Бактериологические исследования	1549 р. 220 адресов
Анализы / Гормональные исследования / Биогенные амины	1920 р. 181 адрес

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru