Что такое дисциркуляторный генез

Любая проблема мозга, что провоцирует необратимые изменения в нем, может быть для человека фатальной. Энцефалопатия дисциркуляторная относится к ним.

Дисциркуляторная энцефалопатия— это болезнь, при которой любой участок мозга начинает голодать, недополучая свою норму полезных веществ и кислорода. Это заболевание приводит к тому, что ткани отекают, утрачивают свою функциональность и отмирают. Дисциркуляторная энцефалопатия опасна. Причины ее возникновения — сбой в работе кровеносных сосудов как мелких, так и крупных.

Зона риска

Первые признаки дисциркуляторной энцефалопатии — это головные боли, слабость, ухудшение памяти и депрессивное состояние. Изменения головного мозга на этой стадии еще можно обратить, если лечение будет начато своевременно. Диагноз ставит не участковый лечащий врач-терапевт, а невролог. И перед этим пациенту нужно будет пройти тщательное обследование. Диагностика включает в себя:

• кардиограмму;
• обследование сосудистой системы головы и шеи;
• электроэнцефалографию;
• обследование глазного дна;
• МРТ;
• психологические тесты на память, эмоциональность и мышление.

Важно!Дисциркуляторнаяэнцефалопатия головного мозга как диагноз будет зафиксирована, если изменения развивались более полугода с постепенным ухудшением самочувствия.

Заболевание распространено среди пожилых и людей старше 45 лет. В особой зоне риска находятся работники умственного труда, т. к. нередко их мозг работает на пределе возможностей, но без физических нагрузок. Чем старше человек, тем выше шанс, что диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» будет ему поставлен. Именно она приводит к старческому слабоумию или ишемическому инсульту. Дисциркуляторную энцефалопатию обосновано называют опасной, ведь инвалидность и смертность из-за нее самые частые по всему миру.

Болезнь быстрее развивается, если есть:

• несбалансированный рацион;
• избыточный вес;
• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• гормональный сбой;
• стабильное, высокое артериальное давление;
• сахарный диабет;
• травмы головы или шеи;
• атеросклероз;
• неправильное лечение шейных и позвоночных болезней.

ВБН можно вылечить, т. к. она является обратимым процессом. Недостаточность такого типа встречается часто. Вертебробазилярный аппарат легко приходит в норму, если соблюдать рекомендации врача. Но если в ВББ возникли необратимые процессы из-за неправильного лечения или его отсутствия, последствия могут быть печальными. Еще хуже обстоит ситуация, когда страдает весь ЦВБ. Прогноз для таких больных всегда неутешительный.

Этапы и степени развития болезни

Чтобы нормально функционировать, мозгу нужно постоянное и полноценное питание. Все это напрямую зависит от мозгового кровообращения. Любое расстройство этой системы приводит к серьезным проблемам. И дисциркуляторная мозговая энцефалопатия не исключение. Болезнь начинается с того, что капилляры какого-то участка мозга не приносят достаточный объем крови. Это приводит к потере функциональности стенки сосуда, что, в свою очередь, приводит к пропусканию в мозг различных жидкостей. Из-за отека нейроны не получают нормального питания и погибают. А это уже микроинфаркт мозга.

Заболевание наносит первый удар по подкорковому белому веществу. А значит, мозгу будет труднее обрабатывать сигналы от конечностей и управлять ими. Следующим страдает серое вещество, из-за отмирания которого люди страдают от расстройства мышления. В лобных и височных долях погибает практически половина клеток. Это приводит к возникновению очагов некроза и летальному исходу.

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет 3 стадии, которые во многом влияют на клиническую картину, методики лечение и прогноз:

Дисциркуляторнаяэнцефалопатия 1 степени характеризуется:

• легкими головными болями;
• нехваткой жизненной энергии;
• бессонницей;
• резкой сменой настроения от слез до крайней агрессии;
• головокружениями;
• сбоями в слухе, зрении и речи;
• легким онемением рук или ног.

На этом этапе мозг еще может самостоятельно регулировать ситуации, и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии проходят за сутки.

Дисциркуляторнаяэнцефалопатия 2 степени приводит к еще большему ухудшению состояния больного. К вышеуказанным признакам присоединяются:

• шум в ушах;
• интенсивность вертиго и головных болей усиливается;
• постоянная сонливость и слабость;
• нарушения памяти;
• невозможность воспринять речь;
• полная смена поведенческих привычек;
• изменение голоса;
• начинают дергаться губы.

Дисциркуляторнаяэнцефалопатия 3 степени характеризуется еще большим ухудшением самочувствия, но сам человек даже не понимает, что с ним происходит. Моральные ценности становятся неважными, присутствует постоянная раздражительность и агрессия. Падает или полностью пропадает зрение или слух. Походка становится шаткой и неуверенной. Развивается синдром слабоумия. Без посторонней помощи человек не может даже обслужить себя.

Нередко диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени» формирует вопрос: сколько можно прожить с ним? Все индивидуально, но инвалидность такому пациенту точно обеспечена. Хуже всего, если диагностирована дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Лечить ее сложнее, и прогноз нередко неутешительный.

Что приводит к болезни?

Диагностические мероприятия призваны не только выявить заболевание, но и найти причину, которая его спровоцировала. Развитию энцефалопатии головного мозга способствует любое повреждение сосудистой системы. Чаще всего это происходит из-за:

1. Атеросклероза, который блокирует сосуды бляшками холестерина. Просвет либо серьезно уменьшается, либо полностью перекрывается. Кровь не попадает в мозговой участок, что провоцирует его голодание. Атеросклеротическая причина является самой частой при постановке диагноза «венозная дисциркуляция головного мозга».
2. Артериальная гипертензия травмирует сосуд, что приводит к заливанию участка мозга кровью или плазмой и его отечности.
3. Гипотония, при которой в сосудах наблюдается нехватка крови, и из-за ее медленного движения клетки голодают.
4. Кровь повышенной вязкости также приводит к плохой ее циркуляции, что провоцирует формирование тромбов, из-за которых возникают некрозные очаги.


5. Остеохондроз, при котором костные отростки или спазмы сжимают артерию позвоночника, что приводит к недостаточному поступлению крови в мозг.
6. Травма мозга или позвоночника, при которой формируются гематомы. Они пережимают сосудистую систему поврежденного участка и ведут к сбою питания мозговых клеток.
7. Аномальное развитие кровеносной системы организма.
8. Табакокурение, которое провоцирует спазмы сосудов головного мозга.
9. Болезни кровеносной и сосудистой систем.
10. Гормональный сбой. При нем идет неправильная выработка гормонов, которые отвечают за нормальное функционирование всего организма.

Терапия

Первую степень болезни чаще всего можно вылечить просто изменив свои привычки и нормализовав питание. Но если это дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени или 3, то без лекарств, которые восстановят приток крови в базилярном бассейне и приведут нервные клетки в порядок, не обойтись.

Лекарственные препараты

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2-3 степени проводят комплексно, с четкой схемой приема лекарств. Чаще всего назначают следующие препараты:

• понижающие артериальное давление , как Лизиноприл, если причиной болезни является гипертензия. Они блокируют определенный фермент, повышающий давление. Гладкие мышцы сосудов расслабляются, расширяя просвет, что приводит к снижению давления;


• ингибиторы кальция , как Нимодипин. Нередко дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени, как и второй, возникает из-за его избытка. При приеме лекарства тонус сосудов снижается, они расслабляются и расширяют просвет, что обеспечивает мозг необходимым количеством крови. На начальном этапе препарат назначается внутривенно, а дальше в таблетированной форме;
• бета-адреноблокаторы , как Атенолол. С ним нормализуется работа сердца, понижаются давление и частота пульса, что приводит к нормализации притока крови к мозгу. Помимо этого, выводятся соль натрия и избыток воды из организма;
• таблетки для защиты и укрепления сосудов , как Курантил. Он способствует расширению капилляров и увеличению их просвета. Мозг начинает получать достаточно крови, без склейки тромбоцитов;
• мочегонные средства , которые снижают объемы крови и уменьшают артериальное давление;
• разжижающие кровь . Частоиспользуемым средством является Аспирин. С ним тромбоциты не склеиваются, что является лучшей профилактикой тромбоза;
• снижающие уровень холестерина в крови , как никотиновая кислота, которая позволяет улучшить питание клеток мозга и сосудов;
• для улучшения памяти и мышления. Обычно для этих средств используют электрофорез. Помимо основного назначения, они являются мощнейшими антиоксидантами, защищающими человека от вреда свободных радикалов. Нормализуют соединения нервных клеток и передачу импульсов по ним.

Энцефалопатия второй и третьей степени лечится специально разработанным лекарством Вазобрал, которое не только улучшает поступление крови в мозг, но и восстанавливает его функции. С ним уменьшается количество сгустков, нормализуется обменный процесс в клетках, что приводит к устойчивости мозга к кислородному голоданию. Риск отечности на 2 стадии снижается на 74%.

Физиопроцедуры

Как лечить болезнь без таблеток? Если это начальная стадия, то можно обойтись диетой и физиопроцедурами. Но если причина болезни была хроническая и привела к тому, что образовалась энцефалопатия сложного генеза, то лечить нужно только тандемно, объединяя таблетки, диету и физиопроцедуры – воздействие на организм физических факторов, которые оказывают лечебное воздействие. Минимальный курс для лечения церебральной дисциркуляторной энцефалопатии — 10 процедур.

Устранение дисциркуляторной энцефалопатии проводят:

1. Электросном, который стимулирует мозговую деятельность током. У него низкая частота и сила. Проникновение тока осуществляют через веки. С помощью этой процедуры улучшаются обменные процессы, нормализуются нейронные связи между нервными окончаниями.
2. Гальванотерапией, которая воздействует на шею и плечи током слабой силы. Нормализуется декомпенсация капилляров, приток крови в них увеличивается. Нередко процедуру усиливают йодом и оротатом калия.


3. УВЧ-терапией , при которой электромагнитное поле высокой частоты формирует ионный ток в крови. Это усиливает ее движение по мелким капиллярам, обогащая мозг кислородом. Любые негативные проявления цефалгического типа исчезают или уменьшаются.
4. Лазером , который возобновляет работу дисфункциональных участков в шейно-воротничковой зоне. Нервные клетки работают лучше, приток крови увеличивается, кровь разжижается, что усиливает скорость ее движения.
5. Лечебные ванны, которые бывают кислородными, углекислыми и радоновыми. После первой процедуры нормализуется сон, проходит вертиго и шум в ушах.
6. Лечебный массаж , который бывает акупунктурным, лимфодренажным и обычным в шейно-воротничковой зоне. В первом случае воздействие идет на конкретные точки, которые нормализуют работу мозга. Отеки хорошо убирает массаж лимфодренажного типа, а обычный — снимает спазмы, которые влияют на артерии.

Народная медицина

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии народными средствами применяется давно и дает хорошие результаты. Симптомы и лечение будут связаны, но нужно понимать, что эти методы применимы, если дисциркуляторная энцефалопатия нуждается в профилактике. Лечение народными средствами на тяжелой стадии может быть дополнительным к основной терапии. Чаще всего ДЭП лечат:

1. Сборами трав. Используют, например, «Сбор крымский», состоящий из лепестков шиповника, донника, листьев березы, мать-и-мачехи, подорожника, солодки, цветков липы, душицы, плодов малины и шиповника, все берется в равных пропорциях. Чай готовят из столовой ложки смеси и стакана кипятка. Курс лечения 3 месяца. Хорошо помогает от цереброваскулярной энцефалопатии успокоительный сбор, состоящий из ромашки, мяты, мелисы, валерианы и лимонной цедры. Длительность приема от 2 до 3 месяцев.
2. Кавказским бальзамом, который готовят из прополиса, диоскореи кавказкой и красного клевера. Клиника нормализуется уже на второй неделе приема. Человек чувствует необычайный прилив сил.
3. Боярышником, который является мощнейшим стимулятором для сердца и крови. Его кушают как в сыром виде, так и используют для настоев и отваров. При правильном подходе через 7 дней приема уходят головные боли.

Диета

Одной из причин возникновения проблем в работе мозга является ожирение. Поэтому рацион нужно сформировать так, чтобы вес снизился, а после держался на нормативном уровне. Не стоит использовать кардинальные методики, дающие быстрый результат. Питание должно быть сбалансированным, но низкокалорийным. Нужно отдать предпочтение овощам и фруктам, а также белкам животного происхождения. Последние должны относиться к диетическому типу. Соблюдение водного баланса также важно.

Прогноз

Если вертебрально-базилярные аномалии привели к тому, что человек не может трудиться и ухаживать за собой, то ему будет назначена инвалидность. При этом стадия болезни должна быть 2 или 3. Группа инвалидности назначается следующая:

• 3 группа — болезнь имеет 2 стадию, больной может самообслуживаться, а трудовая деятельность невозможна, помощь посторонних выборочная;
• 2 группа — стадия болезни 2-3, жизнедеятельность ограничена, проблемы с памятью, присутствуют выраженные невралгические сбои, повторные инсульты;
• 1 группа — 3 стадия, которая стремительно прогрессирует, провоцируя сбой в двигательных функциях, кровообращении, ярко выражены слабоумие и агрессивность.

Прогноз для больных с 1-2 стадией с грамотным лечением чаще положительный, и прожить они могут довольно долго. Вторую стадию болезни можно остановить в развитии на 5-7 лет. Если лечения нет, то инвалидность обеспечена. Чем выше стадия, тем больше риск осложнений и ухудшения качества жизни. При 3 стадии прогресс болезни идет быстро, что делает терапию сложной и затратной. Но это может отсрочить смерть. Летальный исход в таком случае чаще всего происходит из-за инфарктов, инсультов ишемического типа и сердечно-сосудистого коллапса. Если игнорировать рекомендации врача, то новая атака дисциркуляторной энцефалопатии и ее переход на новую стадии имеет интервал 1,5-2 года. Но лучше всего просто следить за своим здоровьем, правильно питаться, делать зарядку, что является самым лучшим средством от дисциркуляторной энцефалопатии.

Источник: GolovaUm.ru

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия

ДЭП – это синдром поражения головного мозга, способный с течением времени прогрессировать. Сосудистая энцефалопатия (код по МКБ-10 І 67) приводит к структурным изменениям мозговой ткани, что отражается на качестве выполнения функций органа. Болезнь имеет три степени, несколько видов и разный прогноз выздоровления каждой из стадий. При отсутствии лечения заболевание приводит еще недавно здорового человека к слабоумию и абсолютной неспособности к социальной жизни.

Причины

Возникает сосудистая энцефалопатия из-за ухудшения мозгового кровообращения, которое происходит либо в венах, либо в магистральных сосудах мозга. Среди причин, вызывающих энцефалопатию, врачи выделяют следующие:

• артериальная гипертензия;
• атеросклероз сосудов мозга;
• васкулит сосудов мозга;
• алкоголизм;
• хроническая ишемия;
• нейроциркуляторная (вегетососудистая) дистония;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника;
• длительные эмоциональные расстройства.

Симптомы

Каждая из стадий дисциркуляторной (сосудистой) энцефалопатии предполагает свои характерные признаки заболевания. Однако можно выделить и общие симптомы ДЭП, которые присутствуют в разной степени выраженности при прогрессировании заболевания:

• головокружение, головные боли;
• нарушение внимания;
• расстройство познавательной деятельности;
• потеря работоспособности;
• депрессия;
• когнитивные расстройства;
• отказ от социальной адаптации;
• постепенная утрата самостоятельности.

МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии

При возникновении вышеперечисленных симптомов стоит немедленно обратиться к невропатологу, который направит на дополнительные инструментальные исследования. Во время прохождения МРТ врач может заподозрить наличие дисциркуляторных изменений по специфическим МР – признакам:

• сосудистые гипотензивные включения;
• признаки гидроцефалии;
• наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек);
• сужение или закупорка позвоночных, базиллярных, сонных сосудов.

КТ-признаки

Компьютерная томография помогает определить степень поражения головного мозга. Патологические изменения органа на КТ-снимке выглядят как участки низкой плотности. Это могут быть последствия инфаркта мозга (неполного типа), очаги ишемического повреждения, кисты постинсультного происхождения. КТ выполняется для опровержения или подтверждения диагноза ДЭП. Критерии, которые подтверждают наличие патологии:

• расширение желудочков мозга и субарахноидального пространства;
• феномен «лейкоареоза» в субкортикальном и перивентрикулярном слое;
• очаги поражения в сером и белом мозговом веществе, которые представлены постишемическими кистами и лакунарными инсультами.

Виды заболевания

В зависимости от причины развития болезни, существует несколько видов сосудистой недостаточности головного мозга:

• венозная энцефалопатия (нарушение венозного оттока крови);
• гипертоническая ангиоэнцефалопатия (поражение субкортикальных структур и белого вещества);
• дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия мозга (диффузное поражение сосудов на фоне стойкой артериальной гипертензии);
• атеросклеротическая энцефалопатия (нарушение проходимости артерий на фоне атеросклероза);
• энцефалопатия смешанного генеза.

Стадии

Существует три стадии сосудистой энцефалопатии:

1. ДЭП 1 степени предполагает небольшие поражения мозга, которые легко спутать с симптомами других болезней. При постановке диагноза на этой стадии можно добиться стойкой ремиссии. Выражается первая степень следующими симптомами: шумы в голове, головокружение, нарушение сна, появление неустойчивости при ходьбе.
2. ДЭП 2 степени характеризуется попытками больного винить в своих неудачах других людей, но этому состоянию нередко предшествует время жесткого самоконтроля. Вторая стадия дисциркуляторных изменений мозга представлена следующими симптомами: сильное снижение памяти, нарушение контроля действий, депрессивное состояние, приступы судорог, повышенная раздражительность. Хотя эта степень дисцикуляторного состояния предполагает наличие инвалидности, пациент еще сохраняет способность сам себя обслуживать.
3. ДЭП 3 степени (декомпенсация) – это переход патологии в форму сосудистой деменции, когда у пациента сильно выражено слабоумие. Третья стадия предполагает наличие у больного недержания мочи, паркинсонизма, расторможенности, координаторных расстройств. Человек полностью зависит от окружающих, нуждается в постоянном уходе и опеке.

Диагностика

Помимо КТ и МРТ головного мозга диагноз ДЭП врачи подтверждают с помощью визуальной оценки неврологических проявлений болезни и изучения нейропсихического исследования пациента. Принимается во внимание степень дисциркуляторных изменений, выявленных при РЭГ (исследовании сосудов мозга), а также зафиксированных при ультразвуковой допплерографии и при анализе крови больного. На основе всех данных составляется общая картина энцефалопатии, устанавливается ее стадия, определяется стратегия лечения.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

Терапия больных ДЭП включает в себя мероприятия, направленные на коррекцию сосудистой патологии мозга, профилактику рецидивов, улучшение кровообращения и нормализацию нарушенных функции мозга. Основные принципы комплексного лечения:

• снижение избыточной массы тела;
• отказ от потребления насыщенных жиров;
• ограничение употребления поваренной соли до 4 г/сутки;
• назначение регулярных физических нагрузок;
• отказ от алкоголя, курения.

Стандарты лечения

При неэффективности коррекции образа жизни стандарт лечения в неврологии предусматривает назначение медикаментозных препаратов, снижающих артериальное давление, подавляющих проявления атеросклероза и лекарств, воздействующих на нейроны мозга. Когда терапия медикаментами не помогает устранить или замедлить развитие энцефалопатии, то проводится оперативное вмешательство на стенки магистральных мозговых сосудов.

Медикаментозное лечение

В связи с трудностью диагностики, лечение сосудистой энцефалопатии нередко начинается со второй стадии, когда уже не вызывают сомнения когнитивные нарушения. В целях патогенетической терапии дисциркуляторных изменений мозга назначаются лекарственные препараты, относящиеся к разным группам:

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферменты. Показаны больным при наличии гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза почечных артерий, сердечной недостаточности.
2. Бета-адреноблокаторы. Эти препараты понижают артериальное давление, способствуют восстановлению сердечной функции.
3. Антагонисты кальция. Вызывают гипотензивный эффект, способствуют нормализации сердечного ритма. У пациентов пожилого возраста устраняют когнитивные нарушения и двигательные расстройства.
4. Мочегонные средства. Призваны снижать артериальное давление за счет снижения объема циркулирующей крови и выведения лишней жидкости.

Вазодилататоры

Применение сосудорасширяющих препаратов помогает улучшить функцию нервных тканей головного мозга, убрать церебральный ангиоспазм. Лучшие лекарства своего вида:

1. Кавинтон. Снижает повышенную вязкость крови, повышает умственную деятельность, оказывает антиоксидантное действие. При дисциркуляторной патологии мозга применяют 15-30 мг/сутки. Терапевтический эффект развивается через 5-7 дней. Курс лечения – 1-3 месяца. При превышении дозировки могут возникнуть побочные эффекты: тахикардия, снижение артериального давления, головокружение, нарушение сна.
2. Вазобрал. Комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Назначают при отсутствии атеросклероза и сосудистого спазма вследствие гипертонического криза. Таблетки принимают внутрь во время еды по 1 штуке 2 раза/день. Продолжительность лечения – 2-3 месяца. При некорректной дозе могут возникнуть тошнота, головная боль, аллергические проявления.

Ноотропы и нейропротекторы

Лечить больного с сосудистой энцефалопатией нельзя без препаратов, улучшающих обмен в нервных тканях. К ним относятся:

1. Пирацетам. Усиливает синтез дофамина в мозге, повышает содержимое норадреналина. Применяют таблетки внутрь в суточной дозе по 800 мг 3 раза перед едой до улучшения состояния или других указаний лечащего врача. Не назначается Пирацетам при острой почечной недостаточности, сахарном диабете или при наличии указанных в анамнезе аллергических реакций.
2. Ноотропил. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, улучшает его интегративную деятельность. Режим дозирования для взрослых – 30-60 мг/кг веса в 2-4 приема/сутки. Продолжительность терапии – 6-8 недель. Противопоказан препарат при тяжелой почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности к компонентам.

Хирургическое лечение

Когда степень сужения сосудов мозга достигает более 70% или больной уже перенес острые формы дисцикуляторной (сосудистой) энцефалопатии, назначается хирургическое лечение. Существует несколько видов оперативного вмешательства:

1. Эндартерэктомия. Реконструктивная операция, целью которой является восстановление кровотока по пораженному сосуду.
2. Стентирование. Вмешательство проводится с целью установки специального каркаса (стента) для восстановления просвета артерии.
3. Наложение анастомозов. Суть операции – имплантация височной артерии в кортикальную ветвь мозгового сосуда.

Народные средства

На начальной стадии развития дисциркуляторных изменений мозга, могут быть эффективны следующие народные рецепты:

1. Настой шиповника. Уменьшает проницаемость капилляров, улучшает мозговое кровообращение. Сухие плоды (2 ст. л.) следует измельчить, залить кипятком (500 мл), настаивать 20-30 минут. Далее нужно пить вместо чая 2-3 раза/день на протяжении всего курса лечения.
2. Настой цветков клевера. Избавит от шумов в голове. Для приготовления надо 2 ст. л. сырья залить 300 мл кипятка, настаивать 1 час. Принимать на протяжении дня 3-4 раза за полчаса до приема пищи. Настой следует пить во время обострения симптоматики.

Прогноз

При медленно текущем заболевании прогноз более благоприятен, чем при быстро прогрессирующем. Чем старше возраст пациента, тем более выражены симптомы сосудистой энцефалопатии. На длительный срок приостановить течение болезни можно лишь на первой стадии развития дисциркуляторных изменений мозга. Вторая степень заболевания тоже нередко позволяет добиться ремиссии. Самый неблагоприятный прогноз – третья стадия энцефалопатии. Больной уже полностью не восстанавливается, а терапия направлена на симптоматическое лечение.

Профилактика

Чтобы не допустить развития дисциркуляторной патологии головного мозга до последней стадии, необходимо принимать меры по ее излечению сразу после диагностирования. Профилактика предусматривает:

• ведение здорового образа жизни;
• следование рекомендациям лечащего врача;
• соблюдение правильного питания;
• регулярные физические нагрузки;
• уход от стрессовых ситуаций;
• медицинское обследование 1 раз в полгода.

Источник: sovets.net

Введение

Неуклонный рост частоты заболеваний, приводящих к системным дисциркуляторным расстройствам, прогрессирующее течение дисциркуляторной энцефалопатии, частые декомпенсации, высокая степень риска развития инсульта, а также тяжелые социально-экономические последствия хронических сосудистых заболеваний мозга [5, 19, 22] обусловливают актуальность поиска эффективных методов лечения этой патологии. Несмотря на принципиальные различия между заболеваниями, приводящими к нарушению мозгового кровообращения (тромбоокклюзирующие процессы, обусловленные атеросклерозом, гипертоническая и диабетическая ангиопатии, нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, васкулиты и др.), существует патогенетическое единство механизмов клеточного повреждения в условиях возникающей тканевой ишемии [6, 10, 12, 14, 16, 17, 20, 21, 28, 31, 33].

Усиление процессов свободнорадикального окисления является одним из ведущих факторов клеточной альтерации при сосудистой патологии. По многочисленным наблюдениям, у больных с дисциркуляторными расстройствами нарушается равновесие между перекисным окислением липидов (ПОЛ) и антиоксидантной обеспеченностью организма (АОО) в сторону усиления процессов ПОЛ и уменьшения АОО [10, 12, 16, 17, 20, 21, 28, 31, 33]. Токсичные продукты ПОЛ повреждают клетки эндотелия и интимы сосудов, оказывают супрессивное влияние на выработку простагландинов [12] и провоцируют спастические реакции. Перекиси липидов способствуют агрегации тромбоцитов и тромбообразованию. Все это усугубляет реологические и микроциркуляторные нарушения у больных [6, 26].

В антиоксидантной защите организма особое место принадлежит тиолам. Выраженные гидрофильные свойства обеспечивают их высокое содержание в водной фракции клетки и возможность защиты биологически важных молекул, ферментов, нуклеиновых кислот, гемоглобина от окислительного повреждения [7, 9, 23, 24].

Присутствие в тиоловых соединениях неполярных групп дает возможность проявлять антиоксидантную активность в липидной фракции клетки. Известно свойство тиоловых веществ ингибировать как ферментное, так и неферментное свободнорадикальное окисление [23].

Преимуществом тиолдисульфидной системы является способность тиолов проявлять как антирадикальное, так и антиперекисное действие, а также обратимость реакции окисления сульфгидрильных групп в дисульфидные [8]. Истощение антиокислительных ресурсов системы тиолов усугубляет последствия клеточной альтерации в очаге ишемии. Большую роль в несостоятельности ферментативной АОО играет дефицит микроэлементов — меди и цинка [11]. Интенсификация процессов свободнорадикального окисления липидов и белков приводит к изменению состава клеточных мембран, нарушению их проницаемости, дисбалансу электролитов K, Na, Ca, Mg [2, 8, 16-18, 26, 27, 29, 30, 34]. Таким образом, в лечении дисциркуляторных расстройств различного генеза необходимо интегрально решать проблемы антиоксидантной защиты, повышения устойчивости клетки к свободнорадикальному повреждению, коррекции минерального обмена, обеспечивающего функциональную активность и жизнеспособность клеток.

Существует много лекарственных препаратов, оказывающих действие на микроциркуляцию и метаболизм мозга. Среди них ведущее место занимает Кавинтон® — этиловый эфир аповинкаминовой кислоты. Хорошо изучены его клинические эффекты в отношении центральной нервной системы. Уникальность препарата состоит в его способности одновременно воздействовать на три патологических звена, характерных для развития мозговой недостаточности: расстройства мозгового метаболизма, кровотока и микроциркуляции [13]. Полипотенциальность действия Кавинтона позволяет предположить наличие у него клинических эффектов, выходящих за пределы центральной нервной системы. Представляет интерес влияние Кавинтона на общеорганизменные системные механизмы антиоксидантной защиты, в частности на систему тиоловых соединений. До сих пор недостаточно изучено и действие препарата на распределение жизненно важных макро- и микроэлементов в плазме и во внутриклеточной среде. Дополнительная расшифровка и углубление представлений о механизмах действия Кавинтона могли бы конкретизировать и расширить показания для применения этого препарата.

Объект и методы исследования

Изучены системные регуляторные эффекты Кавинтона у больных с дисциркуляторными расстройствами различного генеза, при этом решались следующие задачи: влияние Кавинтона на показатели ПОЛ, свободнорадикальное окисление тиолов, трансмембранный транспорт электролитов и присутствие макро- и микроэлементов (калий, натрий, магний, кальций, цинк, медь) в циркулирующей плазме крови и в эритроцитах; а также корреляционный анализ выявленных изменений и оценка эффективности препарата с отработкой схем его назначения.

В исследование были включены больные с гипертонической болезнью (ГБ) II стадии с начальными проявлениями недостаточности кровообращения мозга (НПНКМ), согласно классификации Е. В. Шмидта и Г. А. Максудова [25]; больные с компенсированным сахарным диабетом (СД) 2 типа и дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) I стадии вследствие диабетической микро- и макроангиопатии.

Под наблюдением находились 34 пациента (8 мужчин и 26 женщин) в возрасте от 40 до 67 лет. У 19 пациентов была диагностирована ГБ II стадии, у 15 пациентов — СД 2 типа. В качестве поддерживающей гипотензивной терапии пациенты принимали ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Эднит). У пациентов с СД 2 типа анамнез заболевания составил 9,0±2,7 года, уровень глюкозы в крови в пределах 6,2±0,3 ммоль/л поддерживался диетой и приемом манинила.

Кавинтона по 10 мг в 500 мл физиологического раствора внутривенно капельно ежедневно в течение 10 дней получали 27 пациентов; в течение 20 дней — 7 пациентов, из них 4 — с ГБ II стадии, 3 — с СД 2 типа.

Биохимические показатели у пациентов определяли до лечения, на следующие сутки после первого введения, перед вторым введением препарата, после курса и через 3 месяца после лечения.

О состоянии ПОЛ судили по уровню в плазме крови больных первичных и вторичных продуктов — диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА). Уровни ДК и МДА измеряли с помощью спектрофотометрического метода. Для оценки состояния антиоксидантной системы (АОС) исследовали активированные ДК и МДА в индуцированной in vivo плазме крови (ДКакт, МДАакт). Активацию ПОЛ достигали введением Fe2+.

Активность свободнорадикального окисления белков и низкомолекулярных тиолов, а также состоятельность ресурсов антиоксидантной защиты тиолов определяли по тиолдисульфидному соотношению (ТДС) белковых и небелковых фракций (SH/SS) гемолизата крови оригинальным методом амперометрического титрования по В. В. Соколовскому (1996) с использованием азотнокислого серебра в качестве титранта [24].

Определение уровней калия, натрия, магния, кальция, цинка и меди в различных средах (в плазме крови, эритроцитах) осуществляли методом атомноабсорбционной спектрометрии.

При обследовании больных до начала лечения обнаружена закономерно высокая активность окислительных процессов в организме: показатели ПОЛ были достоверно выше (р<0,01), чем у здоровых людей (табл. 1), в то время как ДКакт и МДАакт резко снижены (р<0,01), что свидетельствовало об истощении антиокислительных резервов организма. Более значительные изменения показателей выявлены у пациентов с СД 2 типа (вторая группа).

Свободнорадикальное окисление тиолов (табл. 2) также активировано в большей степени у пациентов с СД 2 типа. Обращало на себя внимание низкое содержание SH-групп и общий дефицит серы в составе белковой фракции крови (р<0,05) при нормальном уровне общего белка крови (72,7±0,7 г/л), что позволяло судить о конформационных изменениях белковых молекул за счет их окислительной модификации с маскировкой восстановленной серы. Анализ распределения макро- и микроэлементов у анализируемых пациентов (табл. 3, 4) выявил чрезмерное насыщение внутриклеточного пространства эритроцитов Ca и Na при дефиците в них Mg и K. Одновременно было установлено в обеих группах наблюдения достоверно низкое (р<0,01) содержание Zn и Cu как в циркулирующей плазме, так и в эритроцитах.

Расстройство кальцийтранспортирующей функции клеточных мембран, очевидно, связано с прямым повреждающим действием на них продуктов активированного ПОЛ. Поступление внутрь клеток избытка Ca при ишемии запускает цепь патологических реакций и усугубляет функционально-метаболические нарушения, приводящие к вторичному расстройству энергетического обмена в клетках [2, 13]. Нарушение транспорта Ca приводит к накоплению его в клетке и появлению прооксидантного эффекта, что замыкает порочный круг клеточного повреждения [15]. Транспорт ионов Ca существенно зависит от соотношения К и Na: чем оно ниже (как у обследованных больных), тем выше содержание Ca в клетках [2, 26, 28].

Присутствие микроэлементов определяет активность антиоксидантных ферментов — церулоплазмина (ЦП), супероксиддисмутазы (СОД). Так, эритроцитарная СОД является Cu-Zn-зависимым ферментом, а ЦП — основным Cu-транспортирующим белком, обладающим феррооксидазной, аминооксидазной и антиокислительной активностью. Доказанные ранее прямые корреляционные зависимости [1, 14, 15, 17, 32, 34] дают основание предположить определенный вклад дефицита Zn и Сu в несостоятельность ферментативной АОО у обследованных. Результаты исследования и их обсуждение

После курса лечения Кавинтоном у всех больных существенно уменьшились церебральные проявления дисциркуляторных расстройств, улучшились память и внимание.

Более репрезентативная динамика данных психофизиологических исследований наблюдалась у пациентов с НПНКМ (первая группа). При контрольной реоэнцефалографии были отмечены улучшение всех параметров и стабилизация артериального давления (АД) в пределах нормотонии у больных первой группы (142,0±5,0/85,0±3,5 мм рт. ст.).

Положительная динамика клинических проявлений сопровождалась достоверным изменением биохимических показателей. Тенденция к уменьшению активности ПОЛ с возрастанием антиоксидантных ресурсов (табл. 1) соответствовала данным литературы [3, 4, 13, 31].

Существенные изменения претерпела под воздействием Кавинтона система тиоловых соединений (табл. 2). Активность свободнорадикального окисления белков и низкомолекулярных тиолов снизилась, что отразилось в достоверном (р<0,05) приросте ТДС в обеих группах пациентов. При этом наметилась тенденция к перераспределению серы в пользу SH-групп белков, возможно, за счет трансмиссии глутатиона из фракции низкомолекулярных тиолов в состав белковых молекул. Эта динамика свидетельствовала о возросшей антиокислительной защищенности белков. Учитывая неизменные уровни общей серы тиолов и общего белка крови (после лечения его уровень составил 73,1±0,7 г/л), можно предположить и конформационную демаскировку SH-групп в белковых молекулах. Причиной увеличения числа белковых SH-групп чаще всего является увеличение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы основного поставщика НАДФ-Н2, необходимого для поддержания тиоловых групп в восстановленном состоянии [7]. Именно этот ферментативный феномен можно рассматривать как наиболее вероятную точку приложения действия Кавинтона, учитывая известные его свойства в отношении энергетического метаболизма клеток [13].

Заслуживает внимания выявленная в исследовании динамика перераспределения макро- и микроэлементов в различных средах под влиянием Кавинтона (табл. 3,  4). У больных восстановился баланс Ca и Mg, наметилось восстановление распределения Na и K в плазме и во внутриклеточной среде.

Особый интерес вызывает коррекция показателей Zn и Cu с преодолением их внутриклеточного дефицита. Складывается впечатление, что при нормализации распределения Ca и Mg, Na и K в клетках и во внеклеточной среде облегчается трансмембранный транспорт микроэлементов внутрь клеток.

Полученные данные свидетельствуют о мембраностабилизирующем эффекте Кавинтона, о влиянии на ионные каналы, способные при адекватных внешних воздействиях избирательно менять проницаемость для определенных ионов [3].

Корреляционный анализ позволил установить тесные взаимосвязи показателей, меняющихся под воздействием Кавинтона. Была выявлена высокая обратная корреляция между МДА и ТДС (r=-0,73). В свою очередь, динамика увеличения ТДС коррелировала с уменьшением уровней внутриклеточного Са (r=-0,81) и Na (r=-0,65), с увеличением внутриклеточного содержания К (r=+0,68), Zn (r=+0,75), Cu (r=+0,91). Прямая корреляция была установлена между МДА и внутриклеточным содержанием Ca (r=+0,68) и Na (r=+0,56).

Очевидно, ключевым моментом в перераспределении макро- и микроэлементов явился транспорт Ca за пределы клеток. Удаление из клетки ионов Ca осуществляется лишь при эффективном функционировании АТФазных механизмов. В поддержании каталитической активности АТФаз принимают участие сульфгидрильные группы, модификация которых приводит к ингибированию фермента [26].

Установленные нами корреляционные зависимости дают основание полагать, что деблокирование тиоловых групп белковых молекул под действием Кавинтона является одной из возможных причин повышения активности Са-Mg-АТФазы. В свою очередь, большое значение для функционирования АТФазы — интегрального белка плазматической мембраны, проходящего через нее насквозь, с участками, ориентированными как во внеклеточную среду, так и в цитоплазму, имеет липидное окружение [8]. Изменение микровязкости мембран под действием продуктов ПОЛ влияет на активность фермента, искажая его конформацию, что иллюстрирует выявленные в исследовании корреляционные зависимости между уровнем МДА и распределением макроэлементов в плазме и эритроцитах крови. Очевидно, что действие Кавинтона на ферментативном уровне разрывает порочный круг окислительного повреждения клеточных мембран, оптимизирует работу ионных транспортных каналов, способствуя нормализации распределения макро- и микроэлементов в клетках и за их пределами, уменьшая тем самым проокислительные эффекты минеральных дисбалансов и повышая жизнестойкость клеток.

Мембраностабилизирующие, антиокислительные, метаболические свойства Кавинтона расширяют показания к его применению далеко за рамки сосудистых и неврологических расстройств.

Цитопротективные эффекты Кавинтона могут быть востребованы при любой патологии, сопровождающейся нарушением окислительно-восстановительных процессов в тканях с повреждением клеточных структур и нарушением функций биологических мембран.

Изучение динамики биохимических показателей в процессе и после лечения Кавинтоном выявило эффект «скорой помощи» уже после его первого внутривенного введения. Биохимическими субстратами этого феномена явились быстро изменившиеся в сторону нормализации маркеры ПОЛ и окисления тиолов. Последующее изменение этих показателей в течение курса терапии было поступательным, развиваясь по типу логарифмической кривой.

Долгосрочность сохранения достигнутых результатов достоверно зависела от продолжительности лечения. Через 3 месяца после 20-дневного курса лечения Кавинтоном динамика окислительных показателей была значительно лучше, чем после 10-дневной внутривенной терапии.

Выводы

1. Кавинтон обладает универсальным полипотенциальным антиокислительным, мембраностабилизирующим, метаболическим действием, что обосновывает расширение сферы его клинического применения для решения цитопротективных проблем при различной внутренней патологии.
2. Антиоксидантная активность Кавинтона распространяется не только на сферу ПОЛ, но и на систему тиоловых соединений, что обеспечивает защиту всех структурных компонентов клеточных мембран, регуляторных пептидов, ферментов и цитокинов.
3. Кавинтон восстанавливает транспортную функцию клеточной мембраны, способствуя нормализации распределения макро- и микроэлементов внутри клетки и за ее пределами.
4. Парентеральное введение Кавинтона сопровождается эффектом «скорой помощи» с преодолением биохимических последствий окислительного стресса.
5. Долгосрочность эффектов Кавинтона зависит от продолжительности курса лечения. Целесообразен переход на поддерживающую пероральную терапию не позднее трех месяцев после курса парентерального лечения Кавинтоном.

Список литературы находится в редакции.

Источник: www.health-ua.org