Тромбоз центральной артерии сетчатки глаза

Окклюзией центральной артерии сетчатки называют острую блокаду центральной ретинальной артерии либо ее ветвей, которая приводит к расстройству кровообращения и, как следствие, к ишемии сетчатки. 

Как правило, окклюзия центральной артерии сетчатки возникает у пациентов после 60-65 лет. При этом, у мужчин данная патология встречается в два раза чаще, чем у женщин. Обычно окклюзия бывает односторонней, в 60% случаев расстройство кровообращения возникает в центральной артерии сетчатой оболочки, что приводит к стойкой утере зрения одного глаза. У 40% пациентов, окклюзия затрагивает какое-то из ответвлений ретинальной артерии и сопровождается выпадением соответствующих частей поля зрения.

В офтальмологии принято различать окклюзии: центральной артерии сетчатки, ветвей ЦАС и цилиоретинальной артерии.

В центральной артерии сетчатки, окклюзия может развиваться изолированно, а может происходить в сочетании с тромбозом центральной вены либо передней ишемической нейропатией зрительного нерва глаза.

Причины возникновения

Механизм патологии может быть обусловлен спазмом, тромбозом, эмболией или коллапсом артериол сетчатки. Зачастую к неполной и полной окклюзии ведет закупорка ретинальных сосудов кальцифицированными, холнстериновыми или фибринозными эмболами. Но в любом случае, окклюзия центральной артерии является следствием системных хронических или острых патологических процессов.

Главными факторами риска возникновения окклюзии в пожилом возрасте выступают: артериальная гипертензия, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), атеросклероз. У более молодых это могут быть нарушения циркуляции в сосудах сетчатки, связанные с инфекционным эндокардитом, поражением клапанного аппарата сердечной мышцы, пролапсом сердечного клапана, аритмией, нейроциркуляторной дистонией, антифосфолипидным синдромом, сахарным диабетом.

Местными провоцирующими факторами тромбоза центральной артерии сетчатки нередко выступают ретиноваскулиты, отек, друзы ДЗН, офтальмотонус, сдавливание орбитальных сосудов ретробульбарной гематомой или опухолью, офтальмологические операции.

Потенциальная опасность окклюзии существует при синдроме гиперкоагуляции, переломах трубчатых костей, внутривенных инъекциях, сопряженных с опасностью тромбоэмболии, воздушной или жировой эмболии. Коллапс артериол сетчатой оболочки возможен также при массивной кровопотере, вследствие маточного, желудочно-кишечного или внутреннего кровотечения.

Спазм, тромбоэмболия или коллапс артериол ведет к замедлению либо полному прекращению кровотока в пораженных сосудах, приводящему к острой ишемии сетчатой оболочки. При этом, в случае восстановления кровотока в течение первых 40 минут, возможно и восстановление части нарушенных зрительных функций. Если гипоксия продолжается более длительно, в сетчатке развивается некроз ганглиозных клеток, а также нервных волокон с последующим их аутолизом, что делает возвращение зрения невозможным. Исход окклюзии центральной артерии сетчатки в большинстве случаев – это атрофия зрительного нерва с необратимой слепотой.

Симптомы окклюзии

Как правило, окклюзия центральной артерии, развивается внезапно и совершенно безболезненно. Пациент при этом замечает неожиданную потерю зрения одного глаза, которая происходит стремительно в течение буквально нескольких секунд. В 10% случаев предварительно возникают эпизоды кратковременного нарушения зрения. При окклюзии ЦАС нарушению зрения могут предшествовать фотопсии – световые вспышки.

Реже окклюзия сопровождается выпадением секторов поля зрения. Уровень снижения остроты зрения у пострадавшего может варьироваться от различения предметов до абсолютной слепоты.

Диагностика патологии

В постановке диагноза немалую роль играет анализ данных анамнеза: наличие у пациента системных, воспалительных, сердечно-сосудистых заболеваний, болезней обмена веществ, травм глаза, иных сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта, поверхностных или глубоких тромбозов вен ног, облитерирующего эндартериита и др.).

Необходимое диагностические обследование включает: осмотр глазного дна, контрастную рентгенографию сосудов сетчатки, лабораторные анализы.
Визометрия при окклюзии обнаруживает резкое снижение остроты зрения, которое может варьироваться от 0,02-0,1 и до 0. Степень снижения зрения, находится в прямой зависимости от уровня окклюзии, а также величины участка ишемии.

При проведении периметрии выявляются дефекты периферического зрения — скотомы (секторальные или центральные, которые соответствую зоне ишемии сетчатки), а также концентрическое сужение поля зрения.

Биомикроскопия дает возможность составить предварительное заключение о степени окклюзии. При этом, неполную окклюзию определяет афферентный зрачковый дефект (т.н. зрачок Маркуса-Гунна); тотальную окклюзию – реакция на свет, которая отсутствует либо резко снижена.

При визуальном осмотре глазного дна при офтальмоскопии выявляется отек, потеря прозрачности, бледность сетчатки и ДЗН. Особо выделяется на этом фоне центральная ямка макулярной области, имеющая яркую окраску, так как сохранено хориоидальное кровоснабжение (синдром «вишневой косточки»). Ретинальные артериолы сужены, имею неравномерный размер. В первые дни развития окклюзии в них иногда просматриваются эмболы.

Проведение флюоресцентной ангиографии, уточняет локализацию тромба или эмбола, устанавливает степень блокировки сосуда. При этом рентгенографическими признаками окклюзии является замедление кровотока или его сегментарный характер в ретинальных артериолах, а также симптом «обрыва сосудов», при непроходимости ветвей ЦАС.

Данные электроретинографии при окклюзии характеризуются снижением либо отсутствием амплитуды регистрируемых волновых колебаний, что свидетельствует об отмирании ганглиозных клеток, с ишемией хориоидеи.

Уточняющую диагностику при закупорке центральной артерии сетчатки проводят посредством выполнения УЗДГ сосудов глаза, оптической когерентной томографии, лазерной сканирующей томографии сетчатой оболочки и тонометрии.

Среди необходимых лабораторных исследований, обязательное проведение коагулограммы и липидограммы, а также посева крови (если существует подозрение на бактериальную эмболию).

Также необходимо дуплексное сканирование бассейна сонных артерий и УЗИ сердца. При наличии показаний, пациент направляется на осмотр к кардиологу, сосудистому хирургу, ревматологу, эндокринологу, гематологу, инфекционисту.

Методы лечения тромбоза центральной артерии сетчатки

Лечение окклюзии необходимо начинать буквально в первые часы после предъявления жалоб на отсутствие или снижение зрения, иначе восстановить его будет уже невозможно. Первичная неотложная помощь должна включать массаж глазного яблока, который поможет восстановлению кровотока в ЦАС. Для снижения ВГД рекомендуется инстилляция глазных капель, применение мочегонных средств, осуществляется парацентез роговицы.

Если окклюзия центральной артерии сетчатки, обусловлена спазмом артериол, патогенетическую терапию дополняют назначением вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, папаверина внутримышечно, эуфиллина внутривенно и пр.), проводят ингаляции карбогена или гипербарическую оксигенацию.

При тромбозе ЦАС, необходимо применение тромболитических средств и антикоагулянтов, внутривенные инфузии декстрантов, зондирование через надглазничную артерию ветвей глазной артерии.

Любой тип окклюзии центральной артерий требует приема антиоксидантов, выполнение местных ретробульбарных и парабульбарных инъекций сосудорасширяющих препаратов, инстилляций b-адреноблокаторов. Одновременно должна начаться корригирующая терапия сопутствующей системной патологии.

Эффективность лечения окклюзии центральной вены сетчатки напрямую зависит от оперативности ее проведения и особенно высока в первый час от момента возникновения тромбоза.

Прогноз и профилактика

Исходом окклюзии у 1 % пациентов является неоваскуляризация ДЗН и возникновение вторичной неоваскулярной глаукомы. Особенно частым, грозным осложнением данной патологии можно считать атрофию зрительного нерва и слепоту.

Восстановление зрения возможно только при наличии полнообъемного лечения, проведенного в первые 40-60 минут развития окклюзии артериол, если патогенез непроходимости обусловлен их спазмом. Лица, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, входят в группу риска острых сосудистых катастроф со смертельным исходом.

Профилактика окклюзии напрямую связана с необходимостью обязательного лечения сопутствующих патологий и исключением провоцирующих факторов (тяжелых физических нагрузок, курения, стрессовых ситуаций, посещения бань или саун, длительных авиаперелетов, приема горячих ванн, глубоководных погружений и пр.). Лица, входящие в группу риска развития окклюзии ЦАС, должны проходить регулярные осмотры у офтальмолога, обязательно получать превентивную терапию. 

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Источник: mgkl.ru

Окклюзия (эмболия, непроходимость, тромбоз) центральной артерии сетчатки

Прежде чем приступать к обзору обозначенной темы, необходимо четко определить вынесенные в заголовок понятия, и разграничить их – во избежание столь частой в наше время путаницы.

Любой сосуд или проток, участвующий в сложнейшей системе циркуляции биологических жидкостей в организме (будь то кровь, лимфа, желчь, моча и т.д.), должен выполнять свои функции бесперебойно. Для этого просвет сосуда должен оставаться именно таким, каким создала его природа, – не больше и не меньше, – иначе законы гидродинамики неизбежно изменят давление транспортируемой жидкости, что приведет к ее избытку или, наоборот, недостатку в «пункте назначения». Для организма это всегда означает серьезные проблемы.

Если же говорить только о кровеносной системе, то в ряде областей медицины бытует термин «сосудистая катастрофа», означающий внезапную закупорку кровеносного сосуда. Точнее, пожалуй, тут не скажешь: это именно катастрофа на локальном участке, поскольку дефицит или прекращение кровоснабжения (ишемия) быстро приводит к некрозу, отмиранию рабочих клеток ткани или органа в тех или иных масштабах (зависит от калибра и значимости блокированного сосуда и снабжаемого органа) – наступает инфаркт.

Самыми известными и наглядными примерами того, что означают такие состояния для организма в целом, могут послужить ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда. Но даже не полное, а лишь частичное сокращение нормативного объема крови, который должен поступать по артериям или отводиться по венам, в конце концов приводит к столь же катастрофическим последствиям: постепенно развивается дистрофия (состояние постоянного дефицита питательных веществ и связанного эритроцитами кислорода), уменьшение и «усыхание» голодающей ткани/органа, затем начинается атрофическая дегенерация, т.е. распад высокомолекулярных белков и перерождение, замещение паренхиматозных (функциональных, специализированных) клеток универсальной и бесполезной, в данном случае, соединительной тканью, а также ее рубцевание (фиброз) с разрастанием в размерах и уплотнением.
Возможны различные варианты нарушения проходимости сосудов, и среди них нет ни одного безопасного. Стеноз – это стойкое сужение просвета, например, за счет утолщения сосудистых стенок по какой-либо причине.

Тромбоз – полная или частичная закупорка сосуда, например, оторвавшейся и мигрирующей атеросклеротической жировой бляшкой или сгустком свернувшейся крови. Окклюзия – это полное и, в буквальном смысле, беспросветное перекрытие сосуда, т.е.
сутствие даже минимального просвета и кровотока. Таким образом, тромбоз в предельном варианте означает окклюзию, а частичный тромбоз таковой не является. Эмболия же – синонимический термин, служащий для обозначения закупорки сосуда каким-либо телом или частицей вообще; не обязательно это кровяной тромб – в качестве эмбола может выступать, например, попавший внутрь сосуда пузырек газа (изначальный смысл древнегреческого слова «эмболос» – «кляп», «пробка», «затычка» и т.п.).

Возвращаясь к теме, представим себе тончайшую, очень хрупкую, не слишком хорошо защищенную и не оборудованную системами бесперебойного питания, но в норме идеально отстроенную и сбалансированную оптико-биомеханическую систему под названием глаз. По внутренней поверхности задней стенки глазного яблока, – на т.н. глазном дне, – тонким слоем расположена его важнейшая функциональная ткань, или сетчатка. Сетчатка состоит из насыщенных светочувствительными ферментами клеток-рецепторов и питается подлежащей сосудистой оболочкой. Примерно в центре наиболее чувствительной зоны («желтое пятно», «макула») с сетчаткой срощен приемный диск зрительного нерва (ДЗН), где оптическое изображение «оцифровывается» в электрохимические сигналы-импульсы и в таком виде транслируется далее по нерву в зрительную кору головного мозга. Наиболее крупные сосуды в кровеносной системе глаза расположены вдоль зрительного нерва: это центральная артерия сетчатки (ЦАС), из которой в более мелкие ветви и мельчайшие капилляры сетчатки подается насыщенная кислородом и питанием кровь, а также парный сосуд для отвода отработанной, отдавшей питательные вещества крови, уносящей также продукты метаболизма (обмена веществ) – центральная вена сетчатки (ЦВН).

Поскольку функциональная ретинальная (сетчаточная) ткань очень тонка и уязвима, малейшие проблемы с ее кровоснабжением и питанием приводят к дегенеративным изменениям (наиболее распространенный и известный пример – диабетическая ретинопатия), а при стабильном и длительном усугублении таких проблем сетчатка попросту отслаивается от сосудистой оболочки. Питание, оксигенация (насыщение кислородом), а также процессы образования зрительных образов и передача сигналов мозгу на этом прекращаются. Наступает слепота.

Внимательный читатель, полностью теперь вооруженный пониманием терминов, может далее самостоятельно смоделировать катастрофическую картину того, что происходит с ретинальной тканью при тромбозе, эмболии и/или, в наихудшем варианте, при окклюзии центральной вены или центральной артерии сетчатки. ЦАС блокируется примерно в полтора раза реже, чем ЦВС, но последствия тромбоза/окклюзии артерии развиваются более стремительно и оказываются более (еще более) тяжелыми, чем при закупорке вены.

Помимо атеросклероза и гипертонической болезни (артериальной гипертензии), а также поражения сосудистых стенок при сахарном диабете, причиной артериальной окклюзии могут становиться острые и хронические воспаления сосудов (васкулиты, гигантоклеточные артерииты), глазной ишемический синдром вследствие стеноза, сдавление артерии онкологическим новообразованием или фиброзной тканью. Полная или частичная закупорка может произойти как в самой магистральной артерии, так и в любой точке ее бассейна, т.е. системы ветвей и капилляров; в первом случае ишемия носит обширный и тотальный, в масштабах сетчатки, характер, во втором – локальный, с поражением более или менее ограниченного участка.

Симптомы тромбоза

При окклюзии ЦАС человек не испытывает ни боли, ни дискомфорта, однако внезапно происходит глубокое ухудшение зрения – вплоть до полной его утраты. При тромбозе или эмболии одной из локальных артериальных ветвей может «ослепнуть» лишь отдельная зона в поле зрения (соответствующая проекции пораженного сектора сетчатки) – возникает «слепое пятно», или скотома.

В некоторых случаях пациент ощущает как бы «мерцающую», возникающую и вновь отступающую слепоту; такая симптоматика свидетельствует о спастических сжатиях и обратных расслаблениях артерии, что служит прямым предвестником, опять же, приближающегося тромбоза.
При любых симптомах такого (или подобного) рода счет может идти уже не на часы, а на минуты, т.е. любой ценой специализированная офтальмологическая помощь должна быть оказана как можно быстрее, в неотложном порядке.

Диагностика

Офтальмоскопическая картина структур глазного дна при блокировках артериального кровоснабжения достаточно специфична и легко распознается даже начинающим офтальмологом. По сравнению с обычным своим состоянием, сетчаточная ткань бледнеет, центральная артерия и ее ветви «спадают», т.е. резко сужаются. Побледнение может быть как общим по сетчатке, так и локализованным (что и указывает на место сосудистой катастрофы в отдельной артериальной ветви).

Лечение окклюзии ЦАС

Шансы на реставрацию кровообращения и спасение сетчатки от некроза/инфаркта определяются тем, насколько быстро оказана помощь. Стационирование обязательно. Стандартная схема медицинской реакции включают сосудорасширяющие, гипотензивные и противовоспалительные средства, диуретики (мочегонные) и антикоагулянты (препараты, уменьшающие свертываемость крови). Под постоянным контролем должно находиться артериальное давление, состав крови (прежде всего, свертывающих факторов), а также клиническая картина сопутствующих системных заболеваний, если таковые имеются.

Даже в том случае, если сосудистая катастрофа в бассейне центральной артерии сетчатки пережита более или менее благополучно, в дальнейшем понадобится всестороннее обследование (для диагностики и уточнения причин случившегося), лечение и интенсивная профилактика обострений фоновой патологии, а также регулярный офтальмологический контроль и строгое соблюдение всех рекомендаций.

Источник: ophthalmocenter.ru

Что это за болезнь, чем опасна

Тромбоз вен сетчатой оболочки глаза развивается по причине закупорки кровеносного сосуда кровяным сгустком. При этом происходит обратный заброс крови в сосуды-капилляры указанного участка глаза. Из-за этого в капиллярах повышается кровяное давление, способствующее кровоизлиянию в сетчатую оболочку и значительному отеку.

Если не заниматься лечением тромбоза, неизбежно развитие глаукомы – болезни, приводящей к потере зрения.

Тромбоз может сопровождаться снижением зрения, иногда вплоть до слепоты. Степень зрительных нарушений зависит от того, какая часть вены поражена патологическим процессом.

Исход болезни наиболее благоприятен, если поражена боковая вена: в таком случае зрение будет медленно восстанавливаться. При закупорке в центральной вене ситуация не настолько благополучна, так как зрение восстанавливается хуже. При запущенной патологии восстановление зрения происходит лишь в редких случаях.

Причины недуга

Главная причина возникновения болезни – тромбоз (закупорка) центральной вены сетчатой оболочки, нижней ветви или верхневисочной ветви ЦВС (центральной вены сетчатки).

Закупорка возникает по следующим причинам:

1. Атеросклероз артерий. Он часто приводит к тому, что у больного развивается тромбоз центральной артерии сетчатки. Такое нарушение неизбежно приводит к окклюзии вен.
2. Артериальная гипертензия.
3. Сахарный диабет инсулинозависимого или инсулиннезависимого типа. Особенно опасны резкие скачки гликемии, плохая компенсация сахарного диабета.
4. Грипп.
5. Заражение крови.
6. Распространение инфекций из ротовой полости и пазух носа.
7. Стойкое повышение давления крови внутри глаза (возникает в результате глаукомы и некоторых других заболеваний.
8. Отечность зрительного нерва.
9. Опухоли.

К факторам, способствующим возникновению тромбоза вены сетчатой оболочки, относят:

• гиподинамию (малоподвижный образ жизни);
• повышение массы тела;
• сердечно-сосудистые болезни;
• нарушения работы желез внутренней секреции;
• неправильное лечение гипертонии, диабета и прочих болезней.

Такая патология очень опасна тем, что при позднем обращении к специалисту может вызвать абсолютную потерю зрения.

Главные признаки заболевания

Для этой патологии характерно то, что ее проявления становятся заметными только на стадии, когда процессы разрушения сетчатки достигают определенного уровня.

Вначале больные не жалуются на ухудшение зрения, хотя это самый главный симптом болезни. Иногда больные отмечают искажение видимости предметов, некоторое затуманивание зрения. Но если область макулы не вовлечена в патологический процесс, пациентов не беспокоят и эти признаки.

Процесс постепенного ухудшения зрения может длиться очень долго – от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако и на протяжении этого длительного времени зрение у человека может оставаться относительно высоким.

Опасность патологии в том, что человек не уделяет внимания опасным признакам понижения зрения. Ведь часто неполный тромбоз может не беспокоить человека и не проявляться заметными нарушениями зрительной функции.

Стадии болезни

Тромбоз ЦВС развивается у человека постепенно. Если лечение начато слишком поздно, то у человека может развиться потеря зрения. Иногда абсолютный или частичный тромбоз может быть обнаружен случайно во время профилактического осмотра.

Закупорка бывает неишемического типа (в этом случае острота зрения сохраняется на уровне выше 0,1). При ишемическом тромбозе развиваются массивные кровоизлияния, отмечаются признаки нарушения функций капилляров.

Существует несколько стадий тромбоза вен сетчатой оболочки глаза:

1. Претромбоз. При этом наблюдается наличие извитых, расширенных, патологически измененных вен, имеющих неравномерный диаметр. Иногда отмечается отек макулы. Обычно больные на этой стадии не предъявляют никаких симптомов. В ряде случаев несущественно снижается острота зрения. Нередко могут затуманиваться видимые предметы.
2. На стадии окклюзии вен или ее ветвей часто заметны кровоизлияния различного размера. Если разрушается центральная вена, то они есть на всей сетчатке. Отмечаются и случаи, когда очаги кровоизлияний появляются только в области одной ветви вены. На осмотре обычно границы нерва не различаются или же нечеткие. В области макулы развивается отек. Характерные симптомы – значительное снижение остроты зрения, скотома (потеря части зрительного поля). Нередко больной отмечает характерную пелену в зрительном поле.
3. Через некоторое время после тромбоза развивается посттромботическая ретинопатия. Зрение пациента возобновляется очень медленно. На дне глаза заметны экссудаты, сгустки крови. Отмечается васкуляризация, то есть неестественные образования капилляров (в норме они вовсе не визуализируются).

Наконец, возможен и рецидивирующий тромбоз, когда окклюзия вен происходит повторно.

Особенности диагностики

Определение диагноза не представляет сложности для опытного офтальмолога. Иногда бывает вполне достаточно провести офтальмоскопию глазного дна. Для более точного определения степени поражения глаза применяется ангиография. Особенно внимательно следует продиагностировать передние участки глаз.

Осмотр дна глаза проводится, как правило, с использованием линзы Гольдмана. Дополнительно проводятся:

• измерение кровяного давления;
• определение степени свертываемости крови;
• общие клинические обследования – анализы урины и крови (плюс биохимия);
• дополнительно назначаются обследования у невропатолога, эндокринолога, кардиолога.

Общие принципы терапии болезни

Лечение тромбоза сетчатки глаза должно начинаться немедленно после того, как врач поставит диагноз. Обязательна медикаментозная терапия окклюзии вен. Пациенту назначаются средства нескольких фармакологических групп:

1. Препараты, понижающие кровяное давление. Для этого больному назначается Нифедипин, Фенигидин (сублингвально). Внутривенно вводится Дибазол, внутримышечно – Лазикс. Последний препарат не только понижает артериальное давление, но и уменьшает отек, что при тромбозе очень важно. Тимолол закапывается в глаз для снижения внутриглазного давления.
2. Для восстановления нормального кровотока в пораженном сосуде назначаются средства из группы фибринолитиков. В течение одной–двух недель под глаз вводится инъекционно Плазминоген. Кроме того, предпочтительно введение прямых антикоагулянтов (также под глаз).
3. Антиагреганты показаны для профилактики рецидивов болезни. Наиболее часто из этой группы лекарств назначается Ацетилсалициловая кислота или Плавикс. Лекарства указанной группы вводятся обязательно под контролем системы свертывания крови.
4. Для уменьшения отеков и воспаления назначаются гормональные препараты (в виде инъекций и таблеток). Дексон вводится под глаз. Возможно использование указанного препарата в виде внутривенных капельниц.
5. Реополиглюкин и Трентал применяются для улучшения кровообращения в капиллярах глаза.
6. Назначаются и ангиопротекторы, такие как Дицинон, Эмоксипин.
7. Из спазмолитиков предпочтительно применение Но-шпы, Папаверина.
8. Наконец, показано использование витаминов – аскорбиновой кислоты, группы В.

После медикаментозной терапии желательно провести лазерную коагуляцию сетчатой оболочки глаза.

А вот лечение народными средствами в большинстве случаев не приносит пользы, так как для достижения необходимого терапевтического эффекта необходим комплекс высокоэффективных медицинских препаратов.

Последствия тромбоза

В некоторых случаях могут появляться побочные явления в результате проводимых терапевтических мер.

• Некоторые пациенты могут очень плохо переносить определенные лекарственные препараты.

• При применении средств тромболитического действия существует высокий риск развития кровотечения.
• В результате лазеротерапии может возобновиться отек макулярного отдела.
• Редчайшие осложнения лечения тромбоза вен – отслоение сетчатой оболочки, кровоизлияния (такие состояния грозят человеку полной слепотой).

Прогноз заболевания благоприятный, но при условии рано начатого лечения. В большинстве случаев удается сохранить высокую остроту зрения и работоспособность. В запущенных случаях последствия такой болезни чаще неблагоприятные, однако течение каждого конкретного случая индивидуально. Хорошее зрение удается сохранить и при условии отсутствия осложнений.

Профилактика заболевания

Тромбоз вен сетчатой оболочки глаза можно предупредить. Для этого следует выполнять такие рекомендации:

1. Ведение здорового образа жизни – отказ от курения и употребления алкоголя.
2. Коррекция питания с целью ограничения потребления продуктов, повышающих артериальное давление.
3. Предупреждение низкой двигательной активности (для этого желательно заниматься спортом).
4. Необходимо выполнять упражнения для развития цилиарной мышцы.
5. Крайне важно проходить регулярные осмотры у офтальмолога.
6. Необходимо качественно и полноценно лечить заболевания сердечно-сосудистой системы, контролировать артериальное давление.

Предупредить тромбоз вен сетчатой оболочки намного легче, чем лечить его. Помните об этом, ведь глаза являются важнейшими органами чувств организма, и часто только от самого человека зависит сохранение зрения.

Прежде чем приступать к обзору обозначенной темы, необходимо четко определить вынесенные в заголовок понятия, и разграничить их – во избежание столь частой в наше время путаницы.

Любой сосуд или проток, участвующий в сложнейшей системе циркуляции биологических жидкостей в организме (будь то кровь, лимфа, желчь, моча и т.д.), должен выполнять свои функции бесперебойно. Для этого просвет сосуда должен оставаться именно таким, каким создала его природа, – не больше и не меньше, – иначе законы гидродинамики неизбежно изменят давление транспортируемой жидкости, что приведет к ее избытку или, наоборот, недостатку в «пункте назначения». Для организма это всегда означает серьезные проблемы.

Если же говорить только о кровеносной системе, то в ряде областей медицины бытует термин «сосудистая катастрофа», означающий внезапную закупорку кровеносного сосуда. Точнее, пожалуй, тут не скажешь: это именно катастрофа на локальном участке, поскольку дефицит или прекращение кровоснабжения (ишемия) быстро приводит к некрозу, отмиранию рабочих клеток ткани или органа в тех или иных масштабах (зависит от калибра и значимости блокированного сосуда и снабжаемого органа) – наступает инфаркт.

Самыми известными и наглядными примерами того, что означают такие состояния для организма в целом, могут послужить ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда. Но даже не полное, а лишь частичное сокращение нормативного объема крови, который должен поступать по артериям или отводиться по венам, в конце концов приводит к столь же катастрофическим последствиям: постепенно развивается дистрофия (состояние постоянного дефицита питательных веществ и связанного эритроцитами кислорода), уменьшение и «усыхание» голодающей ткани/органа, затем начинается атрофическая дегенерация, т.е. распад высокомолекулярных белков и перерождение, замещение паренхиматозных (функциональных, специализированных) клеток универсальной и бесполезной, в данном случае, соединительной тканью, а также ее рубцевание (фиброз) с разрастанием в размерах и уплотнением.
Возможны различные варианты нарушения проходимости сосудов, и среди них нет ни одного безопасного. Стеноз – это стойкое сужение просвета, например, за счет утолщения сосудистых стенок по какой-либо причине.

Тромбоз – полная или частичная закупорка сосуда, например, оторвавшейся и мигрирующей атеросклеротической жировой бляшкой или сгустком свернувшейся крови. Окклюзия – это полное и, в буквальном смысле, беспросветное перекрытие сосуда, т.е. отсутствие даже минимального просвета и кровотока. Таким образом, тромбоз в предельном варианте означает окклюзию, а частичный тромбоз таковой не является. Эмболия же – синонимический термин, служащий для обозначения закупорки сосуда каким-либо телом или частицей вообще; не обязательно это кровяной тромб – в качестве эмбола может выступать, например, попавший внутрь сосуда пузырек газа (изначальный смысл древнегреческого слова «эмболос» – «кляп», «пробка», «затычка» и т.п.).

Возвращаясь к теме, представим себе тончайшую, очень хрупкую, не слишком хорошо защищенную и не оборудованную системами бесперебойного питания, но в норме идеально отстроенную и сбалансированную оптико-биомеханическую систему под названием глаз. По внутренней поверхности задней стенки глазного яблока, – на т.н. глазном дне, – тонким слоем расположена его важнейшая функциональная ткань, или сетчатка. Сетчатка состоит из насыщенных светочувствительными ферментами клеток-рецепторов и питается подлежащей сосудистой оболочкой. Примерно в центре наиболее чувствительной зоны («желтое пятно», «макула») с сетчаткой срощен приемный диск зрительного нерва (ДЗН), где оптическое изображение «оцифровывается» в электрохимические сигналы-импульсы и в таком виде транслируется далее по нерву в зрительную кору головного мозга. Наиболее крупные сосуды в кровеносной системе глаза расположены вдоль зрительного нерва: это центральная артерия сетчатки (ЦАС), из которой в более мелкие ветви и мельчайшие капилляры сетчатки подается насыщенная кислородом и питанием кровь, а также парный сосуд для отвода отработанной, отдавшей питательные вещества крови, уносящей также продукты метаболизма (обмена веществ) – центральная вена сетчатки (ЦВН).

Поскольку функциональная ретинальная (сетчаточная) ткань очень тонка и уязвима, малейшие проблемы с ее кровоснабжением и питанием приводят к дегенеративным изменениям (наиболее распространенный и известный пример – диабетическая ретинопатия), а при стабильном и длительном усугублении таких проблем сетчатка попросту отслаивается от сосудистой оболочки. Питание, оксигенация (насыщение кислородом), а также процессы образования зрительных образов и передача сигналов мозгу на этом прекращаются. Наступает слепота.

Внимательный читатель, полностью теперь вооруженный пониманием терминов, может далее самостоятельно смоделировать катастрофическую картину того, что происходит с ретинальной тканью при тромбозе, эмболии и/или, в наихудшем варианте, при окклюзии центральной вены или центральной артерии сетчатки. ЦАС блокируется примерно в полтора раза реже, чем ЦВС, но последствия тромбоза/окклюзии артерии развиваются более стремительно и оказываются более (еще более) тяжелыми, чем при закупорке вены.

Помимо атеросклероза и гипертонической болезни (артериальной гипертензии), а также поражения сосудистых стенок при сахарном диабете, причиной артериальной окклюзии могут становиться острые и хронические воспаления сосудов (васкулиты, гигантоклеточные артерииты), глазной ишемический синдром вследствие стеноза, сдавление артерии онкологическим новообразованием или фиброзной тканью. Полная или частичная закупорка может произойти как в самой магистральной артерии, так и в любой точке ее бассейна, т.е. системы ветвей и капилляров; в первом случае ишемия носит обширный и тотальный, в масштабах сетчатки, характер, во втором – локальный, с поражением более или менее ограниченного участка.

Симптомы тромбоза

При окклюзии ЦАС человек не испытывает ни боли, ни дискомфорта, однако внезапно происходит глубокое ухудшение зрения – вплоть до полной его утраты. При тромбозе или эмболии одной из локальных артериальных ветвей может «ослепнуть» лишь отдельная зона в поле зрения (соответствующая проекции пораженного сектора сетчатки) – возникает «слепое пятно», или скотома.

В некоторых случаях пациент ощущает как бы «мерцающую», возникающую и вновь отступающую слепоту; такая симптоматика свидетельствует о спастических сжатиях и обратных расслаблениях артерии, что служит прямым предвестником, опять же, приближающегося тромбоза.
При любых симптомах такого (или подобного) рода счет может идти уже не на часы, а на минуты, т.е. любой ценой специализированная офтальмологическая помощь должна быть оказана как можно быстрее, в неотложном порядке.

Диагностика

Офтальмоскопическая картина структур глазного дна при блокировках артериального кровоснабжения достаточно специфична и легко распознается даже начинающим офтальмологом. По сравнению с обычным своим состоянием, сетчаточная ткань бледнеет, центральная артерия и ее ветви «спадают», т.е. резко сужаются. Побледнение может быть как общим по сетчатке, так и локализованным (что и указывает на место сосудистой катастрофы в отдельной артериальной ветви).

Лечение окклюзии ЦАС

Шансы на реставрацию кровообращения и спасение сетчатки от некроза/инфаркта определяются тем, насколько быстро оказана помощь. Стационирование обязательно. Стандартная схема медицинской реакции включают сосудорасширяющие, гипотензивные и противовоспалительные средства, диуретики (мочегонные) и антикоагулянты (препараты, уменьшающие свертываемость крови). Под постоянным контролем должно находиться артериальное давление, состав крови (прежде всего, свертывающих факторов), а также клиническая картина сопутствующих системных заболеваний, если таковые имеются.

Даже в том случае, если сосудистая катастрофа в бассейне центральной артерии сетчатки пережита более или менее благополучно, в дальнейшем понадобится всестороннее обследование (для диагностики и уточнения причин случившегося), лечение и интенсивная профилактика обострений фоновой патологии, а также регулярный офтальмологический контроль и строгое соблюдение всех рекомендаций.

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, врач-терапевт

Многие пациенты порой могут не обращать внимания на то, что их зрение постепенно ухудшается. Хотя в некоторых случаях прогрессирующее нарушение зрительной функции может являться признаком нарушения кровоснабжения в венозном русле глазного яблока. В частности, это касается тромбоза центральной вены сетчатки (ЦВС).

Этот сосуд является главным, осуществляющим отток “отработанной” крови из глазного яблока. Центральная вена сетчатки собирает венозную кровь из мельчайших капилляров на дне глазного яблока, в которых осуществляется газообмен и обмен питательными веществами. Любое повышение кровяного давления в центральной вене и ее притоках способствует повышению давления в микрокапиллярах. В связи с тем, что стенка капилляров очень тонкая, из-за повышения давления жидкая часть крови пропотевает сквозь нее, а форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты) проникают в межкапиллярное пространство. Нежная ткань сетчатки фокально сдавливается, вследствие чего нарушается зрительная функция. Другими словами, закупорка центральной вены и повышение давления дистальнее места закупорки способствуют кровоизлияниям в сетчатку и ее отеку.

нарушение кровоснабжения в центральной вене сетчатки

Причины окклюзии центральной вены глазного яблока

Нарушение кровообращения в венозном русле заднего сегмента глаза возможно при острых или хронических заболеваниях. Но чаще всего постепенная окклюзия развивается при длительно существующих заболеваниях, и, как правило, у лиц пожилого возраста. Хотя в том случае, если у пациента есть какое-либо хроническое заболевание с детского или юношеского возраста, то и патология сосудов прогрессирует гораздо раньше. Итак, вот основные виды патологии, которые способны спровоцировать тромбоз сетчатки глаза.

1. При сахарном диабете на внутренней стенке сосудов откладываются белки, в состав которых входит избыточная глюкоза. При нормальном содержании глюкозы в крови этого не происходит, а при высоком уровне сосудистая стенка изнутри разрушается этими гликированными белками, вследствие чего на пораженном эпителии откладываются микротромбы.
2. При атеросклерозе механизм почти тот же, только внутри сосудов откладываются жировые бляшки, также обладающие способностью к адгезии (фиксации) тромбов.
   
3. Эндокринная офтальмопатия вследствие тиреотоксикоза. Это патология, при которой происходит аутоиммунное поражение околоорбитальной и внутриглазничной клетчатки, из-за чего клетчатка прорастает соединительной тканью и “выпячивает” глазное яблоко кнаружи. Тут происходит механическое повреждение мелких сосудов, из за чего развивается частичный тромбоз периферических вен заднего сегмента глаза.
4. Повышение цифр артериального давления при гипертонии способствует спазму сосудов, а если в спазмированном участке уже имеются тромботические наложения, то и риск полной окклюзии более вероятен, чем у лиц с нормальным уровнем давления.
5. Поражение сосудистого русла вследствие аутоиммунных заболеваний, при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродермии и др.

Чаще к полной окклюзии центральной вены сетчатки приводит совокупность многих факторов риска вкупе с каким-либо имеющимся заболеванием. К факторам риска, в свою очередь, относятся ожирение, гиподинамия (малоподвижный образ жизни), табакокурение, нерациональное питание и повышенное содержание холестерина в крови.

Как проявляется тромбоз вен сетчатки?

Клиническая симптоматика данной патологии может быть разнообразной. Во-первых, степень проявления симптомов зависит от степени сужения просвета сосуда – симптомы нарушения зрения отмечаются при сужении просвета на 70% и более. Как правило, чаще встречается сужение просвета от 70% до 90%, более 90% встречается крайне редко, практически в единичных случаях.

Во-вторых, яркость и выраженности признаков тромбоза зависит от степени окклюзии – при полной закупорке центральной вены (при центральной окклюзии) симптомы более выражены, а при частичной закупорке ветви центральной вены или мелкой венулы (при периферической окклюзии) признаки могут быть слабо манифестирующими.

В любом случае, основными признаками данной патологии являются изменение цветовосприятия, мелькание мушек, ярких вспышек перед глазами, плавающие пятна или затуманивание зрения, выпадение полей зрения.

Помните! При постепенном или внезапном появлении данных симптомов, тем более причиняющих выраженный дискомфорт, следует незамедлительно обратиться к врачу офтальмологу или окулисту для выяснения причины данного состояния. Тем более пациентам с перечисленными выше факторами риска необходимо знать, что в случае тромбоза центральной вены восстановление зрения вполне ожидаемо, а в случае тромбоза центральной артерии (очень опасное состояние) может развиться полная слепота.

Как диагностируется тромбоз центральной вены сетчатки?

Основной методикой, позволяющей достоверно уточнить диагноз, является офтальмоскопия. Это метод исследования, позволяющий визуализировать глазное дно, в частности, сетчатку, с помощью увеличения изображения от 5 до 15 раз. Офтальмоскопия проводится с использованием щелевой лампы, а перед исследованием пациенту в глаза закапываются препараты, расширяющие зрачок (мидриатики). При осмотре сетчатки врач может не только выявить наличие кровоизлияний, характерных для тромбоза, но и определить стадию болезни (претромбоза, непосредственно тромбоза и посттромботических изменений).

Кроме офтальмоскопии, обязательно проведение визометрии (visus) – оценки остроты зрения с помощью таблиц с напечатанными рядами букв. Снижение остроты зрения может варьировать от незначительного до выраженного, в зависимости от степени сужения закупоренного сосуда.

Также по показаниям возможно проведение флуоресцентной ангиографии – это исследование сосудов глазного дна с помощью специальной камеры после введения контрастного вещества (флуоресцеина) в венозное русло. При этом очень точно определяется место тромбоза.

тромбоз ЦВС на диагностическом снимке

Как лечить тромбоз сосудов сетчатки?

Лечение патологии может проводиться амбулаторно (в случае периферической окклюзии) или в стационаре (в случае центральной окклюзии). Терапия данного заболевания преследует две основные цели – это лизис (растворение) тромбов и улучшение кровотока в сетчатке.

Для растворения тромботических наложений пациенту вводится плазминоген или фраксипарин в околоорбитальную клетчатку, откуда всасывается в сосудистое русло глазного яблока. Подкожно допустимо введение гепарина (5000 ЕД х 4 раза в сутки на протяжении пяти дней с постепенной отменой).

На длительный срок назначается варфарин 2.5 мг 1-2 таблетки в сутки, под строжайшим контролем МНО (показатель свертываемости крови, в норме должен составлять не менее 2.0 и не более 3.0). Также могут быть назначены другие антикоагулянты (ксарелто, эликвис, клопидогрель и др).

Для улучшения микроциркуляции в тканях глаза пациенту внутривенно капают трентал, курантил, пентоксифиллин или эуфиллин на протяжении нескольких дней.

Какие осложнения развиваются при тромбозе?

Данная сосудистая катастрофа способна привести к полной потере зрения. В связи с тем, что центральная вена сетчатки имеет еще и притоки от зрительного нерва, то при полном тромбозе клетки нерва, высоко чувствительные к кислородному голоданию, быстро отмирают и уже не восстанавливаются. Наступает атрофия зрительного нерва – осложнение, не поддающееся полному излечению.

Незначительные тромбозы периферических венул способствуют умеренному снижению остроты зрения, но полное восстановление утраченных функций наступает очень медленно.

Прогноз и профилактика

Прогноз при незначительных тромбозах периферических венул относительно благоприятный – полная слепота не наступает, а зрение постепенно восстанавливается. Прогноз при тотальной окклюзии (более 95%) неблагоприятный, так как в большинстве случаев развивается слепота. Вот почему пациентам так важно знать факторы риска и уметь их профилактировать для того, чтобы надолго сохранить зрение.

Так, лицам с перечисленными выше заболеваниями необходимо регулярно проводить профилактические осмотры у окулиста (раз в полгода или раз в год). Особенно это касается пациентов с сахарным диабетом и с артериальной гипертонией.

Профилактикой же тромбозов в этих случаях служит тщательный контроль уровня глюкозы в крови (с помощью диеты при легком течении диабета, пероральных сахароснижающих препаратов при среднетяжелом течении и инсулинотерапии при тяжелом течении). Лицам с гипертонической болезнью следует ежедневно измерять уровень давления и принимать гипотензивные препараты, обладающие органопротективными свойствами – это ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл) и антагонисты АРА11 (лозартан, валсартан и др). Пациенты с высоким уровнем холестерина, а тем более уже имеющие подтвержденное поражение сосудов других локализаций (инфаркты, инсульты, стеноз сонных артерий, бляшки в коронарных артериях по результатам коронароангиографии) прием липидснижающих препаратов (статинов) жизненно необходим. Это важно для предотвращения отложения бляшек в других сосудах, в том числе в сосудах глазного яблока.

Источник: davleniya.net

Тромбоз вен сетчатки

 

Сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время называют «проблемой века», считая их одной из основных причин инвалидизации и смертности, в частности людей трудоспособного возраста. Это обусловлено неуклонным ростом атеросклероза и гипертонической болезни, приводящим к локальным поражениям глазного дна.

Тромбоз вен сетчатки часто возникает при:

• гипертонической болезни
• атеросклерозе сосудов
• заболеваниях крови с нарушением свертываемости
• сахарном диабете
• серповидно-клеточной анемии
• лейкозах

Тромбоз центральной вены сетчатки сопровождается резким снижением зрения. Возникает он внезапно. Часто причиной его возникновения является повышение nартериального давления, физическое перенапряжение и стресс. Тромбоз обычно происходит на одном глазу, но изредка такое состояние возникает с двух сторон. При тромбозе одной из ветвей центральной вены сетчатки изменения ограничиваются зоной пораженного сосуда. Расстройство зрения наступает в меньшей степени. Зрение после тромбоза центральной вены сетчатки значительно восстановить, обычно не удается. На глазном дне обнаруживают отек макулярной области и диска зрительного нерва — основная причина снижения центрального зрения; вены резко расширены и извиты, вокруг сосудов имеются множественные кровоизлияния. Считается, картина тромбоза центральной вены сетчатки похожа на раздавленный помидор.

Лечение тромбозов вен сетчатки – длительный процесс. Цель лечения тромбоза вен сетчатки — улучшить остроту зрения и предотвратить развитие последующих осложнений тромбоза, таких как кровоизлияния в стекловидное тело; повышение внутриглазного давления, с развитием вторичной болящей глаукомы; отслойки сетчатки.

Лечение должно проводиться в стационаре. В первые часы заболевания возможно проведение тромболизиса или рассасывание тромба с помощью фибринолитических препаратов и антикоагулянтов. Гепарин в острой стадии болезни вводят в жировую клетчатку за глазное яблоко.

В настоящее время применяется лазеркоагуляция по ходу ветвей центральной вены сетчатки, которая позволяет получить хорошие результаты лечения.

Пациент должен помнить, что чем раньше, он обратился за помощью к офтальмологу, тем раньше его начнут лечить, соответственно, прогноз на зрение будет лучше.

 

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Причиной артериальной окклюзии сетчатки могут быть гипертоническая болезнь (25%), атеросклеротические изменения сердечно- сосудистой системы (35%), ревмокардит (7%), височный артериит (3%). Примерно в 25-30% случаев установить этиологию заболевания не удаётся.

В механизме нарушения кровообращения в центральной артерии сетчатки и её ветвях главную роль играет эмболия, причиной которой могут стать поражение сердечного клапана, распадающаяся атеросклеротическая бляшка сонной артерии или коллатеральных путей кровотока, а также тромбы, образующиеся в полости сердца.

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) — преимущественно одностороннее заболевание. Возраст больных варьирует от 40 до 70 лет. Чаще страдают мужчины. Заболевание начинается внезапным стойким снижением зрения, сужением или секторальным выпадением поля зрения, чаще всего в утренние часы. Иногда больные отмечают предвестники снижения зрения в виде мелькания, появления искр, кратковременной и самопроизвольно исчезающей потери зрения.

Классическая nофтальмоскопическая картина окклюзии центральной артерии сетчатки представляет собой распространённый ишемический отёк сетчатки с ярким красным пятном в макулярной области (симптом «вишнёвой косточки»).

Необходима срочная госпитализация, так как лечение, начатое в ранние сроки заболевания наиболее эффективно. Установить точную причину перекрытия артерии обычно не представляется возможным.

Лечение включает массаж глазного яблока, назначение активных вазодилататоров (папаверин, комполамин, эуфиллин) как системно, так и местно в виде парабульбарных инъекций, дегидратацию (диакарб, фуросемид). Местно (парабульбарно) назначают кортикостероиды. Для увеличения перфузионного давления показаны инстилляции бета-блокаторов. Внутривенно капельно вводят реополиглюкин с тренталом и дексаметазоном.
Пациент должен помнить, что эффективность лечения во многом определяется сроками его начала и наиболее высока в первые минуты и часы заболевания.

Последствиями острой непроходимости ЦАС является первичная атрофия зрительного нерва, центральная вторичная дегенерация сетчатки и резкое сужение сосудов сетчатки. У 1 % больных с окклюзией центральной артерии сетчатки развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

 

Гипертоническая ретинопатия

Гипертоническая ретинопатия отражает изменения глазного дна при артериальной гипертензии. В связи с большой распространённостью гипертонической болезни (23% неотобранного населения мира) следует ожидать, что увеличивается и частота патологии глазного дна, связанной с этим заболеванием.

Основным методом диагностики является офтальмоскопия. Осложнениями гипертонической ретинопатии могут быть рецидивирующий гемофтальм, тромбозы ретинальных вен.

Лечение проходит при участии терапевта-кардиолога и офтальмолога. В основном оно направлено на стабилизацию гипертонической болезни и ее последствий.

Источник: www.khvmntk.ru