5. ХРОНИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ГАРРЕ
Хронический склерозирующий остеомиелит, osteomyelitis scleroticans Garre (Karl Garre) относится к числу отнюдь не редких костных заболеваний. И эта разновидность стафилококковой инфекции кости имеет выдающееся практическое значение — она является одним из опасных подводных камней в диагностике. Не только в клинике, но и в операционной и даже при гистологическом исследовании эта болезнь плохо распознается и принимается за всевозможные другие заболевания. Рентгенологическая картина склерозирующего остеомиелита достаточно характерна, и рентгенолог как наиболее ответственный за дифференциальную диагностику, в первую очередь должен быть в курсе всех сведений об этой форме остеомиелита.
Заболевают чаще всего мужчины в возрасте 20—30 лет. Процесс может гнездиться, как и банальный остеомиелит, в любой кости, но в громадном большинстве случаев поражается большеберцовая или бедренная кость, значительно реже — лучевая.
хватывается средняя треть диафиза или отрезок диафиза длиной около 8—12 см ближе к одному из метафизов. Заболевание начинается остро, подостро или чаще всего первично-хронически. Появляется значительная, очень плотная припухлость в мягких тканях вокруг кости, иногда без покраснения и отчетливых воспалительных явлений. Обычно расширяется, как при саркоме, подкожная венозная сеть. Кожная складка, по данным В. И. Воронцовой, истончена, что приобретает некоторое дифференциально-диагностическое клиническое значение. Никогда не наступает размягчения инфильтрата мягких тканей, нагноение и свищеобразование, наоборот, инфильтрат еще более уплотняется и прощупывается в виде опухоли плотной консистенции, неразрывно связанной с костью. Из-за инфильтрации мышц подвижность в соседних суставах может стать значительно ограниченной. Очень резкие боли обычно усиливаются еще больше по ночам и симулируют ночные костные боли (dolores osteocopi) при сифилисе. Нередко боли иррадиируют в разные места, и с клинической стороны заподазриваются ишиальгия, невриты, радикулиты и т. п., и производятся рентгенологические поиски других болезней в других местах. Так, например, больной направляется на рентгенологическое исследование пояснично-крестцового отдела позвоночника из-за ишиальгии или коленного сустава в связи с подозрением на гонит. Болезнь тянется в среднем 6—8 и больше лет.
Патологоанатомически в кости происходят одни только остеопласти-ческие процессы, очагово-деструктивные явления отсутствуют, некрозы и секвестрация наблюдаются лишь в исключительных случаях. Артерии и вены кости запустевают, и васкуляризация сильно затруднена. Наблюдается значительная пролиферация соединительной ткани с ее последующим окостенением. Костная ткань вся склерозируется и приобретает плотность слоновой кости. Развивается гиперостоз в виде необычайно правильного веретена или симметричной муфты.
Кроме того, плотная костная ткань откладывается и в костномозговой полости, причем может наступить полное закрытие просвета, полный эностоз, либо же сужение канала, опять-таки правильное, симметричное.
Только бактериологическое исследование разъясняет сущность заболевания, при посеве очень часто получается культура стафилококка. Не удивительно поэтому, что в свое время и такие сведующие хирурги, как, например, Кохер (Kocher), здесь ошибались, производили ампутации, ставили зловещие прогнозы и т. д. К склерозирующему остеомиелиту, без сомнения, относится и немало случаев хирургического и лучевого „излечения сарком”.
С рентгенологической точки зрения прежде всего важно, что большая плотная неподвижная припухлость, принимаемая клинически за костную опухоль, оказывается на снимках „мягкой тканью”. Сама же кость показывает очень характерные изменения (рис. 209). Диафиз в полном соответствии с патологоанатомическими изменениями очень правильно веретенообразно утолщен благодаря плотным гомогенным бесструктурным наслоениям, обхватывающим в виде симметричной муфты кость.
огда, впрочем, на снимке обнаруживается полуверетено, односторонне возвышающееся над поверхностью кости. Костномозговой канал совершенно заращен или же концентрически сужен в виде песочных часов с удлиненным перешейком. Костная тень, соответственно эбурнеации, чрезвычайно интенсивна. Деструктивных очагов, полостей и секвестров, как правило, обычно нет. Лишь в редких случаях, особенно при специальном томографическом контроле, может быть виден небольшой очаг просветления, а также и секвестрик. Наружные контуры кости совершенно гладки и резко очерчены.
В начале заболевания все эти рентгенологические симптомы могут быть и не так ясно выражены. Склерозирующий остеомиелит может протекать рентгенологически совершенно так же, как и банальная форма остеомиелита или оссифицирующий периостит. И здесь, разумеется, бывают переходные формы и фазы, объединяющие склерозирующий остеомиелит со всеми другими хроническими диафизарными, мета-диафизарными и метафизарными остеомиелитами. Одной из таких промежуточных форм между обычным остеомиелитом и склерозирующим остеомиелитом Гарре является изолированный корковый абсцесс большой трубчатой кости и в особенности так называемый кортикальный остеомиелит, или кортикалит (рис. 210). Основанием для их клинико-рентгенологического выделения служит их неоспоримое значительное учащение в последний период времени. В силу локализации в диафизе большой трубчатой кости, в толще компактного вещества, да еще в непосредственной близости под весьма активной надкостницей они неизбежно вызывают раньше или позже резкий остеосклероз и ограниченный местный гиперостоз. Поэтому нет смысла противопоставлять деструктивную форму кортикалита и коркового гнойника склеротической форме — это только последовательные фазы одного и того же процесса.
Дифференцировать склерозирующий остеомиелит Гарре рентгенологу приходится главным образом с остеогенной саркомой, метатифозным оститом, сифилисом, туберкулезом и болезнью Педжета.
Остеогенная саркома ведет не к созиданию, а к разрушению кости, она не исходит из диафиза, распространяется не вдоль кости, а сферически, имеет не веретенообразную форму, а шаровидную, обхватывает кость не со всех сторон, а возвышается асиметрично. Саркома приподнимается над поверхностью кости сразу, круто, а не переходит постепенно в тень коркового слоя, как остеомиелит Гарре. Саркома никогда не ограничивается такими гладкими контурами, и, наконец, даже при медленном, сравнительно доброкачественном росте, когда новообразованная ткань обызвествляется, она дает не гомогенное, а перпендикулярное к длиннику кости слоистое строение. Особенно трудно отличительное распознавание между остеомиелитом Гарреи опухолью Юинга (кн. 2, стр. 437).
При метатифозном остите обычно виден очаг разрушения в кортикальном слое, гиперостоз асимметричен, а не циркулярен. То же самое касается и сифилиса, гиперостоз не имеет при сифилисе правильной веретенообразной формы. Ведь и по существу это патологоанатомически почти одинаковые процессы, хотя и вызванные различными возбудителями. Поэтому и дифференциация с кортикалитом одними силами рентгенологии, без решающих анамнестических, клинических и лабораторных данных практически и невозможна.
Диафизарный туберкулез ведет именно к такому же правильному веретенообразному утолщению средней трети диафиза, как и остеомиелит Гарре. При spina ventosa tuberculosa большой трубчатой кости, однако, всегда хорошо выражены деструктивные изменения, костномозговой канал расширен, а не сужен, имеются секвестры. К этому присоединяется еще отличие в клинических проявлениях (возраст, течение, свищи и т. д.).
Однокостная форма болезни Педжета, поражающая, как и остеомиелит Гарре, преимущественно большеберцовую и бедренную кость, наблюдается в зрелом и старческом возрасте. Эта остеодистрофия захватывает кость на всем протяжении, вызывает цилиндрический гиперостоз, ведет к искривлению и деформации и дает на рентгенограммах не гомогенный рисунок остеосклероза, а типичный трабекулярный рисунок.
Прогноз при склерозирующем остеомиелите Гарре в смысле жизни хорош, в смысле здоровья и трудоспособности же не очень благоприятен. Раньше склерозирующий остеомиелит Гарре совсем плохо поддавался лечению. В последние годы В. И. Воронцова на большой серии собственных наблюдений разработала у нас вполне удовлетворительную систему лечения, которая состоит из сочетания рентгенотерапии, применения пенициллина и в случае нужды — оперативного вмешательства.
Источник: auno.kz
Воспалительные заболевания костей
Гематогенпый остеомиелит — гнойное заболевание костей, вызываемое чаще всею золотистым стафилококком, стрептококком, протеем. В длинных трубчатых костях поражается метафиз и диафиз. У детей до 1 года поражается эпифиз, так как до 1 года сосуды из метафиза проникают через ростковую зону в эпифиз. После облитерации сосудов ростковая пластинка обеспечивает барьер для проникновения инфекции в эпифиз и в сочетании с медленным турбулентным током крови в метафизе обуславливает более частую локализацию остеомиелита у детей в данной зоне.
После закрытия ростковой пластинки кровоснабжение между метафизом и эпифизом восстанавливается, что способствует развитию вторичных инфекционных артритов в зрелом возрасте. Рентгенологические признаки остеомиелита проявляются на 12-16 дней позже начала клинических проявлений.
Самый ранний рентгенологический признак остеомиелита — отек мягких тканей с утратой четко определяемых в норме жировых слоев. Для диагностики на ранних стадиях заболевания эффективно трехфазное сканирование костей с технецием-99. Такой же чувствительностью обладает МРТ, позволяющая выявить абсцесс мягких тканей. На рентгенограммах на 7-19-й день от начата инфекционного процесса проявляются нечетко отграниченные участки повышенной прозрачности в области метадиафиза трубчатой кости и нежные периостальные образования новой кости, которая становится очевидной на третьей неделе.
С нарушением кровоснабжения подлежащей кости формируется «секвестр» — мертвый фрагмент кости в зоне остеомиелита. Новая ткань надкостницы вокруг секвестра называется «капсулой», а отверстие, соединяющее капсулу и костномозговой канал, — «клоака», через нее секвестр и грануляционная ткань могут по свищевым ходам выходить под кожу. В разгар заболевания рентгенологически определяется очаг деструкции неправильной формы с неровными нечеткими контурами и периостит. После завершения патологического процесса плотность кости нормализуется. При переходе процесса в хроническую форму происходит образование компактных секвестров. У детей секвестры чаще тотальные, процесс может распространяться через ростковую зону.
Абсцесс Броди. Особый вид первично хронического остеомиелита. Размеры гнойника могут быть разными, локализуются они в метафизах длинных трубчатых костей, чаще поражается большеберцовая кость. Как правило, заболевание вызывается маловирулентным микробом. При рентгеновском исследовании в метаэпифизе определяется полость с четкими контурами, окруженная склеротическим ободком. Секвестры и периостальная реакция отсутствуют.
Остеомиелит Гарре. Это также первично хроническая форма остеомиелита. Он характеризуется вялой воспалительной реакцией с преобладанием пролиферативных процессов, развитием гииерпластического гиперостоза в виде веретена.
Поражается средняя треть диафиза длинной трубчатой кости (чаще большеберцовой) на протяжении 8-12 см. При рентгенологическом исследовании отмечается утолщение кости за счет мощных периостальных наслоений с четкими волнистыми контурами, выраженным склерозом на данном уровне и сужением костномозгового канала.
Кортикальный остеомиелит (кортикалит) — промежуточная форма между обычным остеомиелитом и склерозирующим остеомиелитом Гарре. В основе кортикалита лежит изолированный корковый абсцесс диафиза большой трубчатой кости.
Процесс локализуется в толще компактного вещества вблизи надкостницы, что вызывает локальный склероз и гиперостоз кости. Постепенно формируется небольшой компактный секвестр. При рентгенологическом исследовании определяется локальное утолщение, склерозирование коркового слоя большой трубчатой кости, на фоне которого видна небольшая полость с четкими контурами, содержащая небольшой плотный секвестр.
Патология надкостницы
Она возможна в виде двух вариантов — периостита и периостоза.
Периостит — воспаление надкостницы, сопровождающееся продуцированием остеоидной ткани. На рентгенограмме периостит выглядит по-разному, что зависит от причины его возникновения.
Асептический периостит — развивается вследствие травмы, физических перегрузок. Он бывает простым и верифицирующим. При простом периостите рентгенологических изменений не отмечается, при оссифицирующем периостите па месте ушиба по наружной поверхности коркового слоя на расстоянии 1-2 см от поверхности кости определяется узкая полоска затемнения с гладкими или шероховатыми, волнистыми контурами. Если полоска больших размеров, то ее приходится дифференцировать с остеогенной саркомой.
Инфекционный периостит — развивается при специфических и неспецифических процессах (туберкулез, остеомиелит, ревматизм и др.). Рентгенологически каждый из них имеет свои особенности, важные для диагностики. При третичном сифилисе определяется ограниченное утолщение кости, чаще большеберцовой, в виде «полувсретена» с наличием мелких гумм. При позднем врожденном сифилисе имеется «кружевной периостит».
При остеомиелите па рентгенограмме на 10-14-й день от начала заболевания появляется полоска затемнения вдоль длинника кости, отделенная от нес полоской просветления, т. е. имеется линейный периостит. При хроническом остеомиелите отмечается оссификация периостальных наслоений, увеличение объема кости, сужение костномозгового каната (воспитательный гиперостоз).
При ревматизме развивается небольшой слоистый периостит, исчезающий при выздоровлении, Туберкулезный периостит имеет черты плотной тени, охватывающей кость но типу веретена. Периостит часто сопровождает варикозное расширение вен, язвы голени.
По рентгенологической картине выделяют периоститы: линейные, слоистые, бахромчатые, кружевные, гребневидные. По характеру распространения различают периостит местный, множественный, генерализованный.
Периостоз — это невоспалительное изменение надкостницы, проявляющейся усилением костсобразовапия камбиального слоя надкостницы в ответ на изменения в других органах и системах, это гиперпластическая реакция периоста, при которой происходит наслоение остеоидной ткани на корковое вещество диафиза с последующим обызвествлением.
В зависимости от причин возникновения выделяют следующие варианты периостоза:
• ирритативно-токсический периостоз, его причины — опухоль, воспаление, эмпиема плевры, болезни сердца, желудочно-кишечного тракта;
• функционально-адаптационный периостоз, возникающий при перегрузке, кости;
• оссифицирующий периостоз как исход периостита.
Рентгенологические проявления периостоза сходны с проявлениями периостита. После слияния периостальных наслоений с костью контуры его становятся ровными. Но периостозы могут быть и слоистыми, лучистыми, козырьковыми, линейными, игольчатыми.
Примером периостоза может быть болезнь Пьер-Мари—Бамбергера — системный оссифицирующий периостов.
Наблюдается он при хронических заболеваниях легких и при опухолях. В разгар заболевания отмечаются периостальные наслоения диафизов трубчатых костей. Изменения исчезают при излечении основного заболевания.
Плюригландулярный синдром Морганьи — это гиперостоз у женщин в период менопаузы, он развивается наряду с другими эндокринными расстройствами. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить костные разрастания по внутренней пластинке лобной, реже теменной кости и у основания черепа, Подобные изменения могут наблюдаться при фиброзной дисплазии. Существуют также редкие варианты гиперостоза в виде генерализованного гиперостоза — болезни Камурати-Энгельмапна и наследственного гиперостоза Ban Бюхеля.
Помимо периостита и периостоза рентгенологически можно обнаружить признаки паростоза — утолщение кости в результате метаплазии переходных опорных тканей — фиброзных пластинок сухожилий и мышц в местах их прикрепления к кости. Утолщения охватывают чаще одну из сторон кости в виде «нашлепки», «наплыва». На макропрепарате между наслоением и костью имеется щель. Паростозы усиливают кость — это проявление приспособления кости к длительной нагрузке. Их выявляют на плюсневых костях, в области большого вертела, бедренной кости по передненаружной ее поверхности у места прикрепления малой ягодичной мышцы.
И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов
Источник: medbe.ru
Причины возникновения дефекта
Причины образования патологии на сегодняшний день остаются не до конца изученными. Выявлена некоторая связь с генетически обусловленными системными заболеваниями соединительной ткани, в частности, крупные очаги поражения часто сопутствуют нейрофиброматозу I типа, фиброзной дисплазии, синдрому Яффе-Кампаначчи. Также отдельные исследования выявляют связь развития кортикального фиброзного дефекта с гипофосфатемическим витамин Д-резистентным рахитом.
В большинстве случаев этиология заболевания остается неясной. Патология выявляется случайно при рентгенологическом обследовании. Дефект нельзя отнести к редким: согласно статистике, у 30-40% детей в возрасте от 3 до 10 лет выявляются фиброзные очаги в метафизе и диафизе большеберцовой кости. Мальчики подвержены заболеванию вдвое чаще, чем девочки. У взрослых после закрытия ростковых зон костей фиброзный дефект не развивается. Как правило, к 13-14 годам наблюдается ремиссия патологии, и очаги фиброзной ткани замещаются нормальной костной тканью.
Случаев озлокачествления фиброзных новообразований в медицинской литературе не описано.
Клиническая картина
Фиброзный кортикальный дефект обнаруживается чаще всего в метафизе и диафизе большеберцовых костей, в местах прикрепления активных мышц, и представляет собой опухолеподобное очаговое перерождение тканей. Очаги представлены волокнистой фиброзной тканью с включениями гигантских клеток, а в некоторых случаях – рассеянных в фиброзной ткани веретенообразных и ксантомных клеток: нагруженных холестериновым эфиром макрофагов, перерожденных моноцитов. Также внутри фиброзных очагов могут быть обнаружены лимфоциты и плазменные клетки как следы воспалительной реакции.
Очаги чаще всего возникают первично на периостальной поверхности, с течением времени распространяются интра- и субкортикально. В редких случаях новообразование заполняет весь поперечник кости. Если очаги имеют склонность к быстрому росту и распространению, заболевание классифицируют как неоссифицирующую фиброму и причисляют к доброкачественным новообразованиям, подлежащим оперативному лечению.
Отмечались ситуации, когда у пациента в кости одной конечности наблюдался фиброзный кортикальный дефект, а в другой – неоссифицирующая фиброма, что позволяет высказать предположение об общей природе их возникновения. При дифференциации фиброзного кортикального дефекта от неоссифицирующей фибромы принимают во внимание степень вовлечения в патологию костномозгового канала: ФКД не затрагивает его, а неоссифицируущая фиброма имеет тенденцию к прорастанию внутрь канала.
В отличие от кортикального дефекта, не выявляемого при прощупывании, фиброма может проявлять себя как припухлость плотной консистенции, неподвижная, не спаянная с кожей, слегка болезненная при пальпации.
При наличии фиброзного дефекта большеберцовой кости и при неоссифицируемой фиброме общее состояние больного остается удовлетворительным. Клинические анализы крови не позволяют выявить никаких характерных особенностей данных состояний.
Стоит отметить, что в медицинских кругах нет единого мнения о дифференциации ФКД и неоссифицирующей фибромы. Ряд специалистов считают их двумя разновидностями течения одной патологии, другие относят фиброму к опухолевым заболеваниям костной ткани, а ФКД не патологией, а дефектом или особенностью развития и роста костной ткани. Существует также мнение, что ФКД и неоссифицирующая фиброма являются разными стадиями течения одного заболевания.
Патология развивается бессимптомно и не сопровождается болевыми ощущениями или нарушениями подвижности конечностей. Однако в случаях масштабного замещения костной ткани фиброзной существенно снижается прочность кости, что может привести к патологическим переломам.
Диагностика кортикального дефекта
На рентгенологическом снимке обнаруживаются светлые очаги с четко очерченными границами склерозированной ткани, также наблюдается вздутие кортикального слоя. В случае неоссифицирующей фибромы в патологический процесс включен костномозговой канал.
Сцинтография при диагностике кортикального дефекта в большинстве случаев оказывается неэффективной и не позволяет выявить патологию. В отдельных случаях наблюдаются очаги умеренного поглощения и умеренной гиперемии. При обнаружении выраженного поглощения и гиперемии можно заподозрить перелом.
Патологию следует дифференцировать от других опухолевых образований костной ткани.
- Доброкачественная фиброзная гистоцитома отличается от фиброзного кортикального дефекта тем, что на рентгенографическом снимке не выявляется. Также фиброзная гистоцитома может вызывать болезненные ощущения.
- Фиброзная дисплазия имеет везикулярную форму, развивается от центра кости.
- Периостальный десмоид выявляется в значительно более позднем возрасте – от 12 до 20 лет.
Процесс заживления очагов фиброзной ткани на рентгенографическом снимке следует отличать от процесса злокачественной резорбции тканей.
Лечение патологии
В большинстве случаев при выявлении патологии выбирается выжидательная тактика. Назначаются регулярные обследования для отслеживания динамики роста новообразований. Проведение биопсии при фиброзном кортикальном дефекте не рекомендуется.
В том случае, если очаг занимает более 50% поперечного сечения кости и возникает угроза спонтанного перелома, проводится хирургическая операция. Путём кюретажа (выскабливания) фиброзная ткань удаляется и замещается ауто- или аллотрансплантатом.
Прогноз
В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный даже при отсутствии какого-либо лечения. Фиброзный кортикальный дефект бедренной кости у детей имеет тенденцию к самопроизвольному исчезновению в 100% случаев — очаги замещаются здоровой костной тканью.
В исключительно редких случаях отмечались рецидивы заболевания с повторным формированием новых фиброзных очагов на месте старых.
Неоссифицируемая фиброма также имеет положительный прогноз, как правило, после операции остеокоррекции формирование очагов отмечается в редких случаях. Функция конечности полностью сохраняется, ортопедических нарушений ни у одного из прооперированных пациентов выявлено не было: оси, длина и геометрия костей остаются сохранными.
Источник: NogoStop.ru
Что такое остеомиелит
Остеомиелит — гнойно-воспалительное заболевание костного мозга (КМ), распространяющееся на все слои кости и нередко осложняющееся генерализацией процесса.
Инфекционные агенты в костной ткани переносятся с кровью или распространяются из близлежащего очага инфекции. Различают острый и хронический остеомиелит. Используют также и анатомическую классификацию:
- медуллярный остеомиелит [инфекция, ограниченная костным мозгом и эндостальной поверхностью (эквивалент раннего гематогенного распространения)];
- поверхностный остеомиелит (подразумевает раннюю стадию при местном распространении, некроз ограничен поверхностью пораженной кости);
- локализованный остеомиелит (поражение всего кортикального слоя, который можно удалить без нарушения стабильности кости);
- диффузный (подразумевает поражение сегмента кости, и санация раневой полости нарушит стабильность кости).
Эпидемиология
Остеомиелит преимущественно возникает в детском возрасте, однако в последние десятилетия отмечается рост заболеваемости остеомиелитом у взрослых.
Классификация
Пути распространения инфекции при остеомиелите следующие.
- Гематогенный.
- Контактный:
- посттравматический (при открытых травматических повреждениях конечностей);
- послеоперационный (при открытом репонировании костных отломков, протезировании суставов, внедрении имплантатов для замещения костных дефектов);
- раневой (при инфицировании тканей, окружающих кость).
- По течению выделяют следующие формы остеомиелита.
- Острый (продолжительность заболевания исчисляется днями).
- Подострый (недели/месяцы).
- Хронический (месяцы/годы).
Выделяют атипичные формы остеомиелита.
- Внутрикостный абсцесс Броди.
- Первично-хронический склерозирующий остеомиелит Гарре.
Кроме того, к воспалительным заболеваниям костей неясного генеза с хроническим течением относят неспецифические оститы — склерозирующий остит лонного сочленения, подвздошной кости, ключицы.
Причины остеомиелита
Часто возбудителем является золотистый стафилококк (65-90%). Реже заболевание вызывает гемолитический стрептококк и грамотрицательная флора — кишечная палочка (Escherichia Coli), синегнойная палочка (Pseudomonasaeuroginosa).
По данным зарубежных авторов, в 22-28% случаев возбудителем остеомиелита является анаэробная инфекция. В редких случаях к развитию остеомиелита может привести сальмонелла (Salmonella), грибковая флора.
Гематогенное распространение служит источником инфекции в 20% случаев, a Staphylococcus aureus — наиболее распространенный микроорганизм. Инфицирование S. aureus обычно проявляется локальной болезненностью, но с относительно небольшими системными нарушениями. Позвоночный столб — типичное место поражения, поясничные позвонки поражаются в 45% случаев, грудные — в 35% случаев и шейные позвонки — в 20% случаев. В группе повышенного риска находятся пациенты с сахарным диабетом, почечной недостаточностью или другим хроническим заболеванием, сопровождаемым иммунодефицитом, мужчины страдают в 2 раза чаще.
Очаг остеомиелита без сосудистой недостаточности может быть следствием травмы или хирургической процедуры (обычно в течение месяца после них). К таким процедурам относят внутреннюю фиксацию перелома или установку суставного протеза. Обычно возбудителем становится S. aureus, но часто наблюдают микст-инфекцию, включая грамотрицательные палочки и анаэробы. Очаг остеомиелита с сосудистой недостаточностью наиболее часто встречается у больных сахарным диабетом с поражением сосудистой системы, нейропатией и язвами конечностей. Обычно остеомиелит при сахарном диабете поражает мелкие кости стоп; в таких случаях показана ампутация.
Патогенез
Типичная локализация гематогенного остеомиелита — метафизы и метадиафизы трубчатых костей. Основным патогенетическим звеном в развитии остеомиелита является формирование в КМ метафиза, на фоне тромбартериита и тромбофлебита, очага размножения бактерий с наличием гиперемии, отека, гнойного расплавления КМ. Это приводит к повышению внутрикостного давления в закрытом костномозговом пространстве — интрамедуллярная фаза остеомиелита.
При прогрессировании процесса серозно-гнойное содержимое, не ограничиваясь губчатой костью метафиза и костномозговым пространством диафиза, распространяется по гаверсовым каналам на кортикальный слой кости и отслаивает надкостницу на различном протяжении. Формируется поднадкостничный абсцесс и периостит.
При расплавлении надкостницы гной изливается между мышцами, формируя остеомиелитическую межмышечную флегмону.
В результате нарушения кровоснабжения кортикальная часть кости некротизируется с образованием отторгающихся фрагментов — секвестров, которые по свищевым ходам распространяются к поверхности кожи.
Симптомы и признаки остеомиелита
Самый ранний рентгенологический признак остеомиелита длинных трубчатых костей — утолщения периоста. Области разрушения могут быть не видны в течение нескольких недель, когда теряется до 75% костного матрикса. Часто при ограниченном остеомиелите информативно проведение радионуклидного сканирования 99тТс, хотя наличие области повышенного накопления необязательно говорит об инфекционном процессе в кости. Сканирование с галлием можно применить в тяжелых случаях. Сканирование лейкоцитов, меченных индием, редко используется в клинической практике и не превосходит другие методы. Очень информативна МРТ, области с инфекционным процессом видны в режиме Т2 в виде очагов с повышенной интенсивностью.
Диагностика остеомиелита
Для своевременной диагностики остеомиелита используется комплексное обследование из различных видов современной медицинской визуализации.
Рентгенография
Острый остеомиелит. В рентгенодиагностике острого остеомиелита существует негативный период.
Остеопороз очагового характера, как правило, локализуется в метафизе. Деструктивные изменения локализуются в метафизе и прилегающем диафизе, имеют вид небольших участков просветления до 2-3 мм, продолговатой формы, соответствующих направлению гаверсовых каналов, с нечеткими наружными контурами. Особенностью костной деструкции при гнойной инфекции является сочетание с репаративными процессами, носящими диффузный характер. В ряде случаев при незначительной протяженности участков разрежения их трудно выявить на обзорной рентгенограмме, и тогда первым рентгенологическим симптомом становится периостальная реакция, которая в типичных случаях представлена линейным периоститом.
Линейный периостит имеет вид тонкой полоски костной плотности с четкими наружными контурами, расположенной параллельно кортикальному слою кости на уровне метафиза и диафиза.
Особенности остеомиелита в раннем детском возрасте. Острый гематогенный остеомиелит у детей до 1 года жизни вызывается Streptococ cushemolytic и Staphylococ-cusaureus, источником которых часто является инфицированный катетер пупочной артерии. Воспаление начинается в метафизе с вовлечением эпифиза вследствие того, что внутри-костные сосуды перфорируют метаэпифизарный хрящ. Преимущественно поражаются бедро, плечевая и большеберцовая кости, близлежащие суставы вовлекаются в 50% случаев.
Рентгенологически на уровне поражения определяется увеличение в объеме мягких тканей с нарушением их структуры за счет отека. Гнойная деструкция в метафизе развивается эксцентрично, быстро образуя краевые костные дефекты и сопровождаясь выраженной периостальной реакцией на большом протяжении кости.
Иногда периостальная реакция видна на уровне диафиза, а на уровне метафиза прерывается с формированием картины, подобной козырьку Кодмена. В пораженном эпифизе, в случае его визуализации, на 4-5-й день от начала заболевания определяется краевая или центральная деструкция, которая может привести в дальнейшем к полному разрушению ядра окостенения эпифиза. Эпифизарный остеомиелит обычно сопровождается гнойным артритом.
Если при метаэпифизарном остеомиелите страдают зоны роста, то впоследствии может развиться укорочение и деформация кости.
Подострый остеомиелит. Сопровождается прогрессированием периостита, который в результате неоднократного отслоения с повторными волнами реакции надкостницы, принимает слоистый характер. Периостальная реакция в подостром периоде может иметь вид неровной полосы с волнистым наружным контуром. Одновременно увеличивается протяженность костной деструкции, которая сопровождается нарастанием эндостального диффузного склероза, а также формированием секвестров. Секвестр представляет собой изолированный фрагмент кортикальной или губчатой кости различных размеров, повышенной плотности, окруженный светлым ободком грануляций.
У лиц с иммунодефицитом различного генеза, в том числе у наркозависимых больных, при инфицированных ранах изменения в костях, вызванные Staphylococ cusaureus, сопровождаются обширной по протяженности деструкцией, практически на всем протяжении диафиза, преобладающей по выраженности над периостальной реакцией.
Хронический остеомиелит. Характеризуется дальнейшим нарастанием периостального и эндостального костеобразования, приводящих к утолщению и уплотнению кости. Утолщение кости бывает неравномерным, а выраженное диффузное эндостальное костеобразование может приводить к облитерации костномозгового канала на различном протяжении. Остеосклеротические изменения сочетаются с деструктивными полостями, которые формируются в результате гнойного разрушения кости, а также являются результатом оперативного вмешательства — секвестрэктомии. На фоне выраженных склеротических изменений не всегда удается визуализировать секвестры. В то же время не только большие, но и маленькие секвестры поддерживают нагноительный процесс с формированием гнойных абсцессов и свищей в мягких тканях. Самым распространенным методом подтверждения связи свищевого хода с костью является фистулография. Однако несоблюдение условий контрастирования свищевых ходов не позволяет в ряде случаев установить истинных границ протяженности поражения. Кроме того, в ряде случаев контрастное вещество, введенное в свищевой ход, может препятствовать отображению секвестра.
Диагностические проблемы воспалительных заболеваний опорно-двигательного аппарата, возникающие при рентгенологическом исследовании
Рентгенография, оставаясь ведущим методом в выявлении типичного симптомокомплекса остеомиелита, не может решить всех диагностических проблем.
Так, возможности рентгенографии ограничены в раннем распознавании остеомиелита и определении фазы течения, диагностике послеоперационного и посттравматического остеомиелита, выявлении секвестров на фоне массивных периостальных наслоений.
Методы ядерной медицины
Относятся к распространенным методам диагностики остеомиелита и включают сцинтиграфию скелета с остеотропными РФП и методы сцинтиграфической индикации гнойного воспаления.
Диагностическое значение высокочувствительной сцинтиграфии скелета состоит в распознавании острого гнойного воспаления кости в начальных стадиях процесса, в том числе и при его множественных локализациях, когда малая степень потери костной ткани не позволяет установить рентгенологические признаки остеомиелита.
Разновидностью сцинтиграфического исследования скелета является трехфазная сцинтиграфия, включающая радионуклидную ангиографию, исследование пула крови (blood pool) в отсроченной фазе — остеосцинтиграфию.
При остеосцинтиграфии может наблюдаться «фотопенический» эффект в первые 3 дня заболевания как результат тромбозов сосудов или компрессии их воспалительным инфильтратом и затруднения доступа РФП в зону исследования. Кроме того, механизм аккумуляции остеотропных РФП, которые поступают в кость адекватно внутрикостному кровотоку и активности костного метаболизма, неспецифичен для остеомиелита, и они могут накапливаться в костях при широком спектре патологических состояний.
В настоящее время повсеместное распространение имеет сцинтиграфическая индикация очага гнойной инфекции на основе использования механизмов депонирования РФП в зоне воспаления. При использовании неспецифических маркёров воспаления — [67]Ga-цитрата, [199]Tl-хлорида — аккумуляция радионуклидов в очаге воспаления обусловлена усилением регионарного кровотока, повышением сосудистой проницаемости и поступлением РФП в экстравазальное пространство. Кроме того, имеются указания и на частичный захват указанных соединений клетками лейкоцитарного и лимфоцитарного ряда.
Ультразвуковое исследование
УЗИ способствует ранней диагностике интрамедуллярной фазы и визуализации поднадкостничного абсцесса.
Интрамедуллярная фаза, которая развивается в течение 1-3 сут от начала заболевания, характеризуется снижением эхогенности надкостницы, вплоть до ее визуализации как практически анэхогенной структуры, и отсутствием визуализации фасциального влагалища, отделяющего надкостницу от мышечной ткани. При этом отсутствует субпериостальное скопление жидкости и сохранена непрерывность кортикального слоя кости. При исследовании в режиме ЦДК определяется усиление васкуляризации надкостницы в виде повышения количества цветовых локусов по наружной поверхности кортикального слоя кости.
Поднадкостничный абсцесс, проявляется поднадкостнично расположенным скоплением жидкости различной эхогенности. При наличии серозного содержимого жидкость представлена анэхогенным субстратом. Гной имеет вид эхогенной или гетерогенной структуры, нередко с выпуклым наружным контуром. Линия фасциального влагалища дифференцируется неотчетливо, линия кортикального слоя сохранена или прерывиста. Ультразвуковое выявление поднадкостничного абсцесса возможно в течение 24 ч после его формирования при чувствительности метода 84,6-100%, а специфичности 91,6-100%. При расплавлении надкостницы и распространении гноя в мягкие ткани формируется остеомиелитическая флегмона, которая визуализируется в виде расположенного поверх надкостницы гетерогенного скопления жидкости, прилежащего к прерывистому кортикальному слою кости. Расплавленная надкостница в этих случаях, как правило, не дифференцируется.
Компьютерная томография
Использование КТ при исследовании больных остеомиелитом позволяет установить наличие секвестров, периостального и эндостального костеобразования, деструкцию костной ткани, а также дефекты кости послеоперационного происхождения и внутрикостные и мягкотканные свищевые ходы. Кроме того, визуализация при КТ интрамедуллярного скопления газа и повышение плотности КМ свыше 20 HU указывают на наличие флегмоны КМ.
Основное преимущество КТ состоит в установлении краевой деструкции кости, особенно на раннем этапе развития контактного остеомиелита, и в выявлении интрамедуллярных секвестров и секвестров во внутри-костных свищевых ходах, которые другими методами не дифференцируются на фоне выраженных периостальных наслоений и остеосклероза.
Магнитно-резонансная томография
Диагностические возможности МРТ при хроническом остеомиелите ограничены из-за развития соединительной ткани и остеосклероза, поскольку эти структуры дают низкий сигнал во всех последовательностях. Чувствительность и специфичность МРТ в выявлении секвестров колеблется в пределах 85,3-63%.
Определенную разновидность воспалительных процессов кости составляют острый инфекционный остит и острый инфекционный периостит.
Острый инфекционный остеопериостит представляет собой гнойное воспаление с локализацией в кортикальном слое кости (кортикалит) и возможным формированием кортикального абсцесса. Абсцесс Броди, в отличие от кортикального абсцесса, возникает в губчатом веществе кости и характеризуется подострым и хроническим течением. Рентгенологически острый инфекционный остеопериостит начинается литической деструкцией с нарушением целостности кортикального слоя кости, сопровождающейся периостальной реакцией.
Острый инфекционный периостит возникает вследствие первичного воспалительного поражения надкостницы с распространением в конечном итоге на кортикальный слой кости. На рентгенограммах визуализируется уплотненная обызвествленная надкостница.
Особенности остеомиелита плоских и губчатых костей
Наиболее распространенной локализацией поражения губчатых костей у взрослых является позвоночник. Следующие по частоте кости таза и черепа, кости предплюсны и пяточная кость, реже — кости запястья.
Инфицированные кожные покровы головы и синусит — основная причина остеомиелита костей свода черепа. Остеомиелит нижней челюсти обычно является исходом экстракции зуба или следствием травматического повреждения. Остеомиелит грудины может быть осложнением стернотомии при ряде кардиологических операций. Остеомиелит ребер, костей таза нередко является вторичным по отношению к инфильтратам мягких тканей при актиномикозе (ребра), воспалительным процессам илеоце-кального угла, органов малого таза (кости таза). Другие причины инфицирования включают колотые раны, укусы, ожоги, облучение и хирургические и интервенционные процедуры.
Клинико-рентгенологические проявления контактного остеомиелита плоских и губчатых костей состоят в быстром нагноении мягких тканей и формировании гнойной деструкции подлежащей кости. В начале развития контактного остеомиелита костная деструкция носит краевой характер, при отсутствии лечения процесс распространяется вглубь кости, сопровождаясь перифокальной склеротической реакцией (вплоть до эбурнеации) и в части случаев периоститом. Особенность поражения губчатых костей состоит в отсутствии обширной секвестрации ввиду хорошего кровоснабжения.
Остеомиелит черепа, возникающий, как правило, контактным путем, чаще поражает наружную замыкательную пластинку с образованием мягкотканных инфильтратов. При вовлечении в процесс внутренней пластинки могут формироваться эпидуральные абсцессы. Рентгенологическая картина остеомиелита костей свода черепа характеризуется наличием деструктивных очагов с изъеденными наружными краями и небольшими пластинчатыми секвестрами, превышающими по плотности окружающую ткань.
Остеомиелит костей таза характеризуется обширным вовлечением подвздошной и седалищной костей. Возможно поражение половины таза в виде множественных очагов деструкции с реактивными склеротическими изменениями.
Остеомиелит челюсти. Рентгенологическая картина одонтогенного остеомиелита включает деструкцию костной ткани в зоне верхушки корня кариозных зубов, секвестров, линейных или слоистых периостальных наслоений.
При остеомиелите верхней челюсти обширная деструкция встречается редко (отсутствует) в связи с хорошим кровоснабжением.
В подострой стадии определяется отчетливая продуктивная реакция кости, периостальные наслоения становятся массивными, утолщается корковый слой. Определение секвестров облегчается после формирования вокруг них грануляционного вала, который визуализируется в виде полоски разрежения вокруг более интенсивной тени секвестра. При хроническом остеомиелите остеосклеротические процессы преобладают над деструкцией кости и может развиваться гиперостоз.
Травматический остеомиелит возникает у 30-40% пациентов с травмой челюстей.
Для гематогенного остеомиелита характерно вовлечение значительных отделов кости с появлением губчатых секвестров, интенсивность которых меньше интенсивности кортикальных секвестров.
Остеомиелит кистей и стоп. Гематогенный остеомиелит костей кистей и стоп встречается редко, чаще инфекция заносится в КМ или непосредственно ранящим предметом либо переходит на подлежащую кость из воспалительного очага в окружающих ее мягких тканях.
При остеомиелите губчатых костей запястья или предплюсны имеет место диффузное повышение плотности кости при малых деструктивных изменениях и отсутствии обширной секвестрации ввиду хорошего кровоснабжения. Деструкция носит ограниченный краевой характер. Секвестрация, в редких случаях ее возникновения, протекает медленно, а секвестры, как правило, плохо дифференцируются ввиду их малых размеров.
Особенностью воспалительного поражения кистей является костно-суставной панариций ногтевых фаланг. Воспаление характеризуется краевой костной деструкцией, которая развивается на фоне остеопороза без признаков эндостальной и периостальной реакции. Разрушается средняя часть ногтевой фаланги и ее бугристость. Агрессивное течение воспаления приводит к образованию секвестров или некротизации всей фаланги, а также к вовлечению в процесс межфалангового сустава с развитием гнойного артрита. Купирование воспаления характеризуется восстановлением костной структуры, частичным восстановлением костных дефектов и четкости наружных контуров кости.
Гнойно-воспалительные процессы в костях стоп часто возникают как осложнение течения диабетической стопы. Контактный остеомиелит пяточной кости, вторичный по отношению к инфицированию мягких тканей, характеризуется ограниченной краевой костной деструкцией.
Послеоперационный и посттравматический остеомиелит. Большие трудности представляет распознавание инфицирования зоны перелома или внутрикостного оперативного вмешательства при открытом репонировании отломков, внедрении металлических или костных имплантатов. Необходимость дифференциации воспалительных и асептических состояний продиктована тем, что задержка консолидации перелома или нестабильность ортопедической конструкции могут развиться в результате внутрикостного воспалительного процесса. Рентгенологические признаки остеомиелита появятся не ранее чем через 2-3 недели после возникновения клинических симптомов, которые сами по себе достаточно стерты. Это обусловлено наличием открытой посттравматической или послеоперационной костной раны, что исключает развитие внутрикостной гипертензии.
Рентгенография является исходным методом исследования для подтверждения подозрения на воспалительный процесс и выбора дальнейшего метода визуализации.
Рентгенологическими признаками воспалительного процесса в области раневого дефекта кости являются нечеткость наружных контуров отломков и появление периостальных наслоений вдоль краев костей. Однако подобная картина может быть отражением костной перестройки и остеопении, которые развиваются после оперативного вмешательства и в процессе консолидации перелома. На этом фоне единственным надежным признаком активного инфекционного воспаления может быть секвестр в виде плотного, по сравнению с окружающей тканью, костного фрагмента. В то же время известны трудности выявления секвестров на фоне выраженного репаративного костеобразования в зоне перелома.
Роль МРТ в диагностике послеоперационного остеомиелита состоит в визуализации воспалительных изменений мягких тканей и отека КМ. Однако она затруднена из-за склеротических процессов, низкой специфичности метода в отличительном распознавании невоспалительного отека КМ и гнойной инфекции, а также артефактов от металлических имплантатов.
КТ следует использовать на этапе предоперационной подготовки для определения внутрикостной фистулы и маленьких секвестров.
Абсцесс Броди
Представляет собой вариант подострого или хронического остеомиелита, как правило, вызываемого Staphylococ cusaureus. В бедренной кости поражается главным образом дистальный метафиз, в большеберцовой — проксимальный метафиз. Среди больных преобладают лица подросткового и детского возраста.
Морфологически внутрикостный абсцесс представляет собой гладко-стенную, округлую полость, размером 1,5-4 см, выстланную фиброзной капсулой и содержащую серозную или серозно-гнойную жидкость. Клинические проявления абсцесса Броди характеризуются вялым, торпидным течением. Больные предъявляют жалобы на периодические умеренные боли, возникающие по ночам, продолжительностью до нескольких месяцев (2-5), без повышения общей и местной температуры. Отмечены предшествующие эпизоды инфекции.
Рентгенологически абсцесс Броди характеризуется участком просветления чаще округлой формы, со склеротическим ободком, расположенным в метафизе или в диафизе трубчатых костей.
В настоящее время выделяют четыре типа абсцесса Броди.
- I тип — солитарная полость в метафизе с переходом на эпифиз, окруженная склерозом.
- II тип — (литический) участок просветления в метафизе без склеротической реакции с истончением кортикального слоя.
- III тип — полость в диафизе на фоне остеосклероза и гиперостоза.
- IV тип — полость в диафизе со слоистым периоститом.
При КТ абсцесс Броди визуализируется как локальное внутрикостное скопление разнородной жидкости, имеющей промежуточную плотность 20-25 Н.
На MP-томограммах абсцесс Броди проявляется как интрамедуллярное образование — низкоинтенсивное на Т1-взвешенном изображении и высокоинтенсивное — на Т2-взвешенном изображении и в режиме подавления жира (STIR), окруженное зоной редуцированного сигнала, протяженность которого определяется распространенностью склероза. После введения парамагнетиков регистрируется усиление сигнала на Т1-взвешенном изображении в окружающей зоне абсцесса кости и в грануляциях, которые располагаются по внутренней поверхности воспалительной полости. Изменения окружающих мягких тканей отсутствуют.
Абсцесс Броди дифференцируют с эозинофильной гранулемой, остеоид-остеомой, фиброзной дисплазией, неоссифицированной фибромой, хондробластомой, гигантоклеточной опухолью, аневризмальной костной кистой, саркомой Юинга, туберкулезным оститом.
Первично-хронический остеомиелит Гарре
Воспалительный процесс кости, вызываемый Staphylococ cusauerus, который в своем развитии минует клинические и визуальные признаки острого воспаления.
Локализацией остеомиелита Гарре являются как длинные трубчатые, так и губчатые и плоские кости. При поражении трубчатых костей типичной локализацией первично-хронического остеомиелита являются диафиз, метадиафиз, реже метафиз. Среди плоских костей наиболее частой локализацией данного типа остеомиелита считается нижняя челюсть.
Морфологически при остеомиелите Гарре обнаруживаются фиброзное замещение КМ, выраженное реактивное костеобразование, редуцированный кровоток, в небольшом количестве лимфоциты и плазмоциты без проявлений некроза.
Заболевание начинается без классических общих и местных признаков воспаления и общей интоксикации, протекает торпидно. В анамнезе у таких больных отмечают наличие общего или местного воспалительного процесса. Их беспокоят ноющие боли, которые принимают постоянный и длительный характер. Нередко наблюдаются ночные боли, которые свидетельствуют о малой интенсивности болевого синдрома и доминируют ночью после снятия других процессов возбуждения. В зоне поражения кости иногда наблюдаются плотные мягко-тканные инфильтраты с расширенной венозной сетью, что вынуждает думать о возможности опухоли.
Рентгенологически имеют место выраженные явления периостального и эндостального костеобразования. При типичной локализации в длинных трубчатых костях определяется веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 6-12 см за счет однородного гиперостоза с четкими, ровными, гладкими наружными контурами. На этом же уровне обнаруживаниется облитерация костномозгового канала. На фоне диффузного склероза отсутствуют полости, секвестры.
На основании рентгенологической картины склерозирующий остеомиелит Гарре следует дифференцировать с остеоидной остеомой и синдромом напряжения (перестроечный процесс) большеберцовой кости.
КТ и МРТ подтверждают наличие однородного склероза, отсутствие костной деструкции, полостных структур и секвестров, низкоплотного на КТ и высокоинтенсивного на Т2-взвешенном изображении гнезда опухоли остеоидной остеомы. Для синдрома напряжения большеберцовой кости имеют значение анамнестические данные, указывающие на связь болевого синдрома с длительной физической нагрузкой, в первую очередь с занятиями спортом, и отсутствие при сцинтиграфии локальной аккумуляции РФП, тропных к лейкоцитарной инфильтрации.
Во всех случаях атипично протекающего воспалительного процесса необходимо проведение внутрикостной пункции с последующим гистологическим анализом пункционного материала.
Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит
Причина неизвестна, чаще всего поражает детей, преимущественно в возрасте 5-10 лет, но может наблюдаться и у взрослых. Характерны полиоссальные изменения с тенденцией к симметрии. Доминирующей находкой при любой локализации является остеосклероз, а в ключицах — значительный гиперостоз. Поэтому данные изменения называют также конденсирующим остеитом. Клинически протекает с обострениями и ремиссиями, вызывая локальную боль и припухлость, иногда с лихорадкой и потерей веса. Не бывает секвестров и свищей. Гистологически обнаруживаются воспалительные изменения в пораженных костях (плазмоклеточный остеомиелит), результаты бактериологического исследования обычно отрицательные. Примерно у 1/3 пациентов описанные изменения развиваются на фоне ладонно-подошвенного пустулеза или акне.
Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит близок к некоторым другим формам, которые характеризуются сходными изменениями костей и кожи. Они объединены названием синдрома SAPHO. При этом костные поражения морфологически одинаковые у пациентов с пустулезом, акне, как и в отсутствие кожных проявлений. Одной из общих черт является частое поражение костей передней грудной стенки: грудины, ключиц и передних отделов ребер. Может развиваться острый синовит, симулирующий инфекционные поражения. Нередко наблюдаются склерозирующие («конденсирующие») субхондральные поражения в позвоночнике, в области лонного и крестцово-подвздошных сочленений.
Нужно отличать остеосклеротические изменения при синдроме SAPHO от изолированных поражений — конденсирующего остита подвздошных костей и остита лонных костей, который иногда также приводит к заметному параартикулярному остеосклерозу.
Конденсирующий остит подвздошных костей. Обычно проявляется как двусторонний, симметричный параартикулярный остеосклероз с подвздошной стороны крестцово-подвздошных суставов. Предполагают, что заболевание возникает вследствие механической перегрузки, хотя конкретные патогенетические механизмы не выяснены. Заболевание преимущественно поражает женщин вследствие перегрузки во время беременности и родов. Однако встречаются, хотя и реже, поражения у мужчин, а также у нерожавших женщин. Склерозированный участок обычно располагается несколько ниже сустава. Суставные поверхности четко очерчены, суставные щели не сужены — собственно сакроилиита не выявляется, поэтому нужно отказаться от прежнего названия «конденсирующий сакроилиит».
Остит лобковых костей. Развивается после хирургических операций на малом тазе, чаще всего у мужчин после простатэктомии или операции на мочевом пузыре, а у женщин даже после нормальных родов. Клинически характеризуется мучительной иррадиирующей болью, появляющейся остро или развивающейся постепенно через несколько недель после операции (родов). Боль сопровождается мышечным спазмом и нарушением походки. В происхождении костных изменений играет роль участие инфекционного фактора, так как операция открывает пути распространения инфекции в рыхлой клетчатке таза вдоль лобковых и седалищных костей. Самыми ранними изменениями являются нечеткость суставных поверхностей лобковых костей за счет поверхностных костных эрозий. Своеобразие этой формы заключается в двустороннем симметричном распространении процесса на разное расстояние от симфиза, в тяжелых случаях до крестцово-подвздошных суставов. Отмечается снижение плотности соответствующей части тазовых костей; очаговой деструкции и секвестров не выявляется. В процесс вовлекаются главным образом надкостница и кортикальный слой со стороны полости таза. Разрушению подвергается также суставной хрящ с сужением суставной щели и возможным развитием анкилоза лонного сочленения. Как последствие остита лонных костей может развиться значительный остеосклероз параартикулярной губчатой кости. Отличить такой остеосклероз от остита при синдроме SAPHO позволяет анамнез. У женщин нужно принимать во внимание расширение суставной щели симфиза во время нормальной беременности. Обычно расширение не превосходит 7 мм и регрессирует в течение нескольких месяцев. Диагноз остита лобковых костей устанавливается, если регресса не происходит и появляются эрозии суставных поверхностей, а в дальнейшем выраженный остеосклероз. Изменения также чаще всего двусторонние и симметричные, но иногда могут быть односторонними.
Лечение
Тактика ведения включает обработку раневой поверхности и санацию в случае необходимости. Антибиотикотерапию необходимо проводить, как минимум, в течение 6 нед. Режим антибиотикотерапии должен зависеть от клинической картины и вида микроорганизма. Часто применяют ципрофлоксацин, клиндамицин, левофлоксацин и цефалексин. Обычно назначают 2 разных антистафилококковых препарата. Лечение может быть амбулаторным с использованием внутривенного периферического катетера для избежания удлинения сроков госпитализации. Приемлемым дополнением к лечению служит гипербарическая оксигенотерапия. Низкое кислородное насыщение снижает миграцию клеток, участвующих в заживление раны, включая фибробласты, также снижается бактерицидная способность фагоцитов.
Источник: www.sweli.ru
Болезни костно-суставной системы и соединительной ткани представляют актуальную медико-социальную проблему не только национального, но и мирового значения.
Занимают одно из ведущих мест в структуре первичной и общей заболеваемости населения.
Являются наиболее частой причиной длительных болей и нетрудоспособности.
Структура костно-суставной патологии.
- дистрофические заболевания
- диспластические заболевания
- метаболические заболевания
- травма
- воспалительные заболевания
- неопластические заболевания
Вопросы, на которые должен ответить рентгенолог при обнаружении образования кости.
1 — неопластическое, инфекционное образование или результат дистрофических (диспластических) изменений или обменных нарушений
2 — доброкачественное или злокачественное
3 — первичное или вторичное образование
Необходимо использовать не скиалогический, а морфологический язык описания.
Цель лучевых исследований.
• Локализация
• Количественная оценка:
количество образований
инвазия.
• Качественная оценка:
злокачественное или доброкачественное предположительный гистологический тип
• Предполагаемый диагноз:
вариант нормы дистрофические/диспластические изменения нарушения обмена веществ (метаболические) травма
воспаление опухоль

Важно.
Направительный диагноз
• Возраст
• Оценка результатов предыдущих исследований, анализов
• Симптомы и результаты физикального обследования
• Моно – или полировальное поражение

Оценка изменений в анализах
• Остеомиелит – повышенное СОЭ, лейкоцитоз
• Доброкачественные опухоли — нет изменений в анализах
• Саркома Юинга – лейкоцитоз
• Остеосаркома — повышение ЩФ
• Метастазы, миеломная болезнь – анемия, повышение кальция в крови
• Миеломная болезнь – белок Бенс-Джонсона в моче
Оценка.
• Локализация образования
• Число образований
• Деструкция/склеротические изменения кости
• Наличие гиперостоза
• Тип периостальной реакции
• Изменения в окружающих тканях
Количественная оценка.
• Первичные опухоли – чаще солитарные
• Метастазы и миелома – множественные
Группы основных изменений
• изменениями формы и величины кости
• изменениями контуров кости
• изменениями костной структуры
• изменения надкостницы, хряща
• изменения окружающих мягких тканей
Группы основных изменений.
• Искривление кости (дугообразное, угловое, S -образное)
• Изменение длины кости (укорочение, удлинение)
• Изменение объема кости (утолщение (гиперостоз, гипертрофия), истончение, вздутие)
• Изменение костной структуры
остеолиз (деструкция, остеопороз, остеонекроз, секвестрация) – хорошо дифференцируемые, слабо дифференцируемые
• остеосклероз
Деструкция костной ткани.
• Доброкачественная — за счет экспансивного роста, повышения давления, надкостница сохраняется (долгое время), доброкачественная персональная реакция
• Злокачественная — инвазивный рост, плохая дифференцировка краев,мягкотканыйкомпонент, злокачественная периостальная реакция, периостальная гиперплазия, рисунок «изъеденный молью»
Кортикальная деструкция.
Определяется при широком спектре патологии, воспалительных измениях доброкачественных и злокачественных опухолях. Полная деструкция может быть при высокодифференцированных злокачественных опухолях, при локальных агрессивных доброкачественных образованиях, таких как эозинофильная гранулема, при остеомиелите. Частичная деструкция может быть у доброкачественных и низкодифференцированных злокачественных опухолях.
Фестончатость по внутренней поверхности (эндостальная) может при фиброзном кортикальном дефекте и низкодифференцированных хондросаркомах.
Вздутие кости так же является вариантом кортикальной деструкции — происходит резорбция эндоста и костеобразование за счет периоста, «неокортекс» может быть гладким, непрерывным и с участками прерывистости.
По данным рентгенографии при злокачественных мелко- круглоклеточных опухолях (саркома Юинга, мелкоклеточная остесакрома, лимфома, мезенхимальная хондросаркома) целостность кортикальной пластинки может быть сохранена, но, распространяясь чрез гаверсовы каналы, они могут формировать массивный мягкотканый компонент.
Типы персональной реакции.
- Солидный – линейный, отслоенный периостит
- «Луковичный» — слоистый периостит
- Спикулообразный – игольчатый периостит
- Козырек Кодмана (Codman) – периостит в виде козырька
- В отечественной практике деление на доброкачественный и агрессивные типы не используется и является противоречивым.
- Типы периостальной реакции
Линейный периостит (слева)
Луковичный периостит (справа)
- Типы периостальной реакции
Спикулообразный периостит (слева)
Козырек Кодмана (справа)
Кальцификация матрикса.
• Кальцинация хондроидного матрикса в хрящевых опухолях. Симптом «попкорна», кальцинация по типу хлопьев, по типу колец и дуг.
• Кальцинация остеоидного матрикса в остеогенных опухолях. Трабекулярная оссификация. Может быть в доброкачественных (остеоид остеома) и злокачественных опухолях (остеогенная саркома)
Остеомиелит.
— бактериальное воспаление костного мозга после металлоостеосинтеза (чаще у взрослых)
— ограниченный гнойный очаг с формированием деструкции (очаговый остеомиелит)
— поверхностная форма – затрагивает кортикальный слой кости и окружающие мягкие ткани
— распространенный тип остеомиелита – обширное поражение кости на фоне предшествующего процесса
— хронический остеомиелит – слоистые периостальные наслоения, происходит чередование процесса периостального костеобразования (периостоз) с образованием новой кости
— отек костного мозга (рентген негативная фаза, до 4 недель, метод выбора — МРТ )
— инфильтрация парасоссальных мягких тканей
— гнойное воспаление костного мозга
— некротизация костного мозга
— очаги деструкции
— образование секвестров
— распространение гноя вдоль мышечных структур, образование свищей

Сравнительное изображение остеомиелита
1) остеогенная саркома
2) остеомиелит
3) эозинофильная гранулема.
Отек костного мозга.
Отек мозга визуализируется при 15 разных патологиях.
- Слева — отек при ревматоидном артрите
- В центре — отек при талассемии
- Справа -энхондрома
Остеоартроз.
1 стадия
— субхондральный склероз
— краевые костные разрастания
2 стадия
субхондральные кисты (геоды)  выход на край — эрозии
сужение суставной щели
3 стадия
-дефигурация суставный поверхностей, нарушение взаимоотношения в суставе
— хондромаляция, субхондральный отек (МРТ)
— выпот в суставе (реактивный синовиит, МРТ)
— вакуум-феномен (кт)
Геоды встречаются при:
— остеоартрозы
- ревматоидный артрит (так же эрозии) 
— болезни с нарушением отложения кальция (пирофосфатная
артропатия, хондрокальциноз, гиперпаратиреоидизм)
— аваскулярный некроз
Геоды. Эрозии.
Гиперпаратиреоз.
• поднадкостничная резорбция в трубчатых костях кистей (лучевая часть), шейке бедренной кости, проксимальный отдел большеберцовой кости, ребрах
• туннелирование кортикального слоя
• опухоль Брауна (бурые опухоли) – литическое поражение с четкими ровными краями, раздувает надкостницу, м.б. кровоизлияние (кости таза, ребра, бедренная кость, кости лица). Чаще у женщин, возраст 30-60 лет. Развиваются У 20 % больных гиперапаратиреозом. Гетерогенный сигнал во последовательности на МРТ
• хондрокальциноз

Опухоль Брауна при гиперпаратиреозе
Возрастное распределение костных образований.
Локализация костных образований
FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема
Osteoidosteoma- остеоид- остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма
ABC – анеривзматическая костная киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома
Chondroblastoma – хондробластома
Osteohondroma – остеохондрома
Enchondroma-энхондрома
Chondrosarcoma –
хондросаркома
Infection — инфекция
Geode (геоды) –
субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм

Расположение.
• Центральное: простая костная киста, аневризматическая костная киста, эозинофильная гранулема, фиброзная дисплазия, энхондрома.
• Эксцентричное: остеосаркома, неоссифицирующая фиброма,хондробластома, хондромиксоидная фиьрома, остеобластома, гиганоклеточные опухоли.
• Кортикальное: остеоид-остеома.
• Юкстакортикальное : остеохондрома, парадоксальная остеосаркома
Принцип оценки рентгенографии.
Отношение возраста и наиболее частой патологии.
FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная киста Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Bone island –костные островки
Low grade – низкодифференцированная
High grade — высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная остеосаркома

Ключевые моменты дифференциальной диагностики.
• Основная масса костных опухолей — остеолитические.
• У пациентов до 30 лет наличие зон роста является нормой
• Метастазы и миеломная болезнь всегда включаются в дифференциальный ряд множественного литического поражения у поражения у пациентов старше 40 лет
• Остемиелит (инфекция) и эозинофильная гранулемы могут симулировать злокачественную опухоль (агрессивный тип периостальной реакции, деструкция кортикальной пластинки, плохое дифференцирование краев)
• Злокачественные опухоли не могут вызывать доброкачественной периостальной реакции
• Наличие периостальной реакции исключает фиброзную дисплазию, энхондрому, неоссифицирующую фиброму, простую костную кисту.

Локализация опухолей костей.
FD-фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф. гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома NOF – не оссифицир. Фиброма SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная
киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста Giant CT (GCT) – гигантоклеточная
опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Bone island –костные островки
Low grade – низкодифференцированная High grade —
высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная
остеосаркома

Специфическая локализация ряда костных образований.
Образования с множественными литическими изменениями по типу «изъеденных молью»
Изменения, которые могут формировать секвестр
Образования с множественными литическими изменениями по типу «мыльных пузырей»
Наиболее частые спинальные литические поражения.
1- гемангиома 2- метастаз
3- множественная миелома
4 — плазмоцитома

Другие варианты спинальных литических поражений.
Болезнь Педжета.
Болезнь Беджета (БП) является довольно распространенным заболеванием во многих европейских странах, США. Оценка распространенности у людей старше 55 лет колебалась от 2% до 5%. Факт, что значительная доля пациентов остаются бессимптомными на протяжении всей их жизни. БП всегда следует рассматривать в дифференциальной диагностике остеосклеротических, а также остеолитических скелетных поражений.
I стадия (литическя) — острая стадия, определяется деструкция кортикального слоя в виде очагов пламени или в форме клина.
II стадия (переходная) – смешанное поражение (остеолиз + склероз).
III стадия (склеротическая) – преобладание склероза с возможной деформацией кости
В монооссальных случаях, частота которых, согласно публикациям, начинается от 10-20% доходя до почти 50%, дифференциальный диагноз может быть гораздо сложнее. В огромном большинстве случаев БП, наличие неоднородных участков костного склероза или остеолиза с искажением трабекулярной архитектуры в сочетании с кортикальным утолщением и фокальным утолщением кости практически патогномоничен для данного заболевания. Бедренная кость является второй наиболее распространенной монооссальной локализацией после таза. В случаях, когда имеется ее дистальное поражение, рентгенологические признаки, характерные для БП, выявляются с меньшей частотой или менее выражены, так что дифференциация с другими процессами, в частности, опухолевыми, может быть затруднена.
Аневризматические костные кисты.
• Интрамедуллярное эксцентричное метаэпизеальное многокамерное кистозное образование
• В полостях определяются множественные уровни жидкости содержащие кровь
• Ограничены мембраной различной толщины, состоящие из костных трабекул и остеокластов
• В 70% — первичные, без явных причин
• В 30% — вторичные, в результате травмы
• Этиология неизвестна, предполагается неопластическая природа
• Половой предрасположенности нет, в любом возрасте
• Чаще располагаются в длинных трубчатых костях и позвоночнике
Аневризматические костные кисты
• Многокамерные кисты с перегородками
• Множественные уровни жидкости
• Склеротическое кольцо по периферии
• При локализации в позвонках – поражает более одного сегмента
• Редко располагается центрально
«Раздувает» кость, вызывает деструкцию костных балок, компактного вещества
• Может распространяться на соседние костные элементы
Еще один случай АКК
Простая костная киста.
Интрамедуллярные, чаще односторонние полости, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, отделены мембраной различной толщины
• Чаще встречаются у мужчин (2/3:1)
Обнаруживаются на первых двух декадах жизни у 80 %
• В 50 % — проксимальная половина плечевой кости
• В 25 % — проксимальная половина бедренной кости
• Третья локализация по частоте встречаемости – проксимальная половина малоберцовой кости
• У пожилых пациентов чаще встречается в таранной и пяточной костях

• Хорошо отграниченные, симметричные
• Не распространяются выше эпифизиальной пластинки
• Располагается в метаэпифизе, с ростом в диафиз
Деформируют и истончают компактную пластинку
• Периостальная реакция отсутствует
• Возможны переломы, на фоне кист
• Септ практически не содержат
• На T2W, stir, PDFS высокий однородный сигнал, низкий на T1W, без солидного компонента. Признаки высокобелкового компонента (кровь, повышение сигнала на T1W) возможно при переломах
Юкстаартикулярная костная киста.
• Ненеоплатическое субхондральное кистозное образование, развивается в результате мукоидной дегенерации соединительной ткани
• Не связно с дистрофическими процессами
• Содержит муцинозную жидкость и отграничена фиброзной тканью с миксоидными имениями
• Если в суставе определяются дистрофические изменения, это изменение трактуется как дегенеративнная субхондральная псевдокиста (чаще носят множественны характер)
• Преобладают мужчины
• 80% — между 30 и 60 годами
• Чаще располагается в тазобедренном, коленном суставах, голеностопных, лучезапястных и плечевых
Юкстаартикулярная костная киста
• Определяется в виде хорошо отграниченного овального или округлого кистозного образования
• Эксцентрично
• Располагается субхондрально, в эпифизах
• Ограничены соединительнотканной мембраной с фибробластами, коллагеном, синовиальными клетками
• Синонимы – внутрикостный ганглион, внутрикостная мукоидная киста.
• Могут деформировать надкостницу
• Отграничены склеротическим ободком
• Чаще1-2см,редкодо5см
• Дистрофические изменения в суставе не выражены
Остеоид остеома
Источник: 24radiology.ru