ЦЕРЕБРО-ВАСКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ — группа заболеваний головного мозга, в основе которых лежат острые или хронические расстройства мозгового кровообращения. В основном представляет собой совокупность случаев мозговых форм атеросклероза и ГБ и их сочетаний. Классификация ЦВБ:
1. Ишемические поражения головного мозга (мозговая форма атеросклероза и гипертонической болезни, диабетические микроангиопатии).
2. Геморрагические поражения головного мозга при остром течении мозговой формы ГБ
3. Поражения головного мозга при хроническом течении мозговой формы ГБ.
Ишемические поражения головного мозга могут быть острыми и постепенно развивающимися, т.е. хроническими. Острые формы имеют вид ишемических инсультов (белые или красные инфаркты), которые составляют около 80% всех случаев ЦВБ. В 57,6% случаев ишемические инсульты обусловлены стенозирующим атеросклерозом, преимущественно бассейна средней мозговой артерии. Чаще возникает в возрасте старше 50 лет, у мужчин в 1,5 раза чаще, чем у женщин.
30% случаев ишемический инсульт протекает остро, как апоплексия. Хроническая ЦВБ (ишемическая энцефалопатия) — постепенно развивающаяся атрофия коры и белого вещества мозга с реактивным глиозом вследствие медленно прогрессирующего атеросклероза, а также гипертонической болезни. Немалое значение в развитии хронической ЦВБ имеет также диабетическая микроангиопатия. Клинически хроническая ЦВБ проявляет себя развитием старческого слабоумия. На фоне хронической ЦВБ может развиваться как ишемический инсульт, так и кровоизлияние в головной мозг.
Геморрагические поражения головного мозга развиваются всегда при остром течении мозговой формы гипертонической болезни. При наиболее тяжелом течении геморрагические поражения головного мозга имеют вид
геморрагического инсульта. Геморрагические инсульты обязательно вызваны артериальной гипертонией (АГ), протекающей с гипертоническими кризами. При этом из-за тяжелых дистрофических и некротических поражений артериол развиваются кровоизлияния в вещество головного мозга, главным образом в область подкорковых ядер больших полушарий с образованием гематом, прорывом крови в субарахноидальные пространства и желудочковую систему головного мозга. Тяжелый геморрагический инсульт может развиться уже в самом начале ГБ, при первом гипертоническом кризе. Кроме гематом при гипертоническом кризе могут развиваться мелкие диапедезные кровоизлияния в вещество головного мозга или эпендиму желудочков. Массивные кровоизлияния могут возникать также на почве атеросклеротических аневризм крупных артериальных ветвей (напр., a.basilaris), однако и в этих случаях имеется артериальная гипертония.
Поражения головного мозга при хроническом течении мозговой формы ГБ (гипертензионная энцефалопатия) представлены лакунарными поражениями области подкорковых ядер (мелкие постгеморрагические кисты), субкортикальной лейкоэнцефалопатией Бинсвангера с выраженной атрофией белого вещества большгих полушарий.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА — заболевание миокарда, в основе которого лежит острая или хроническая ишемия вследствие стенозирующих заболеваний коронарных артерий. Основное значение в этом играет астеросклероз коронарных артерий. Приступ ИБС может быть обусловлен также спазмом коронарных артерий. Последний, однако, маловероятен в совершенно неизмененных коронарных артериях; обычно он становится стойким именно из-за предшествующего атеросклеротического поражения артерий. В редких случаях причиной ИБС являются поражение коронарных артерий другого генеза — узелковый периартериит, вирусные васкулиты (болезнь Кавасаки у маленьких детей), врожденные аномалии коронарных артерий, однако их значение в развитии ИБС в виду их редкости мало, так что по существу ИБС в подавляющем большинстве случаев представляет собой сердечную форму атеросклероза.
Термин ИБС введен в 1957 г, термин "коронарная болезнь сердца" в 1959 г. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 40-65 лет. На долю ИБС приходится примерно 2/3 всех случаев смерти от сердечной недостаточности. Часто ИБС протекает латентно и может обусловить наступление внезапной смерти от острой коронарной недостаточности (см. ниже).
Есть форма ИБС, характеризующаяся развитием сенсибилизации к ЛПОНП. Эта форма ИБС характеризуется прогрессирующим развитием атеросклероза коронарных артерий и тяжелыми затяжными приступами стенокардии. При этом в лимфоузлах средостения наблюдаются иммуноморфологические реакции с интенсивным размножением лимфобластов в реактивных центрах фолликулов.
Факторы риска развития ИБС.
1. Мужской пол, курение, артериальная гипертония, ожирение, сахарный диабет.
2. Наследственная предрасположенность. Очевидно, она является мультифакториальной и представляет собой сочетание наследуемых неблагоприятных признаков: конституциональный тип телосложения (чаще болеют гиперстеники, а астеники менее подвержены ИБС), семейная гиперлипидемия, слабое развитие коллатералей в миокарде, лабильность ЦНС и низкая устойчивость к стрессам (в частности,слабость антиоксидантных систем в сосудах и КМЦ), наследуемая артериальная гипертония.
3. Провоцирующие факторы — стрессы негативного содержания, интенсивная физическая нагрузка, неблагоприятные метеоусловия.
Нужно помнить, что интенсивная физическая нагрузка может вызвать приступ тяжелой стенокардии вплоть до ИМ у лиц, совершенно не имевших симптомов ИБС до этого, даже у молодых, и даже у спортсменов. При этом на вскрытии мы можем не обнаружить сколь-нибудь выраженного атеросклероза коронарных артерий. Причиной острой ишемии миокарда в таких случаях является недостаточное развитие сосудистой сети в миокарде с внезапной относительной недостаточностью коронарного кровотока. Обычно у таких людей смерть наступает внезапно из-за острой коронарной недостаточности.
Важную роль в пато- и морфогенезе ИБС играет гипертоническая болезнь (ГБ). Так, у женщин с ИБС артериальная гипертония имеется в 50% случаев, у мужчин — в 75% случаев. Например, частота инфаркта миокарда (ИМ) у больных с ИБС и ГБ выше, чем без ГБ. Однако это наблюдается при массе сердца не более 600 гр, при более выраженной гипертрофии левого желудочка частота ИМ прогрессивно падает и при массе сердца в 900 гр и выше ИМ уже почти не встречаются. Это связано с тем, что большая масса сердца при ГБ обусловлена богатой капиллярной сетью в миокарде и, следовательно, высокими возможностями компенсации коронарного кровотока коллатералями. Ввиду этого рассматривать ИБС в качестве сердечной формы ГБ (как это делается в литературе) нельзя. ГБ является лишь неблагоприятным фоном, который способствует развитию приступов ИБС и утяжеляет ее течение. ИБС и ГБ — разные самостоятельные нозологии.
Клинико-морфологические формы ИБС:
1) Острая ИБС — острая коронарная недостаточность (стенокардия). Их морфологическим эквивалентом является ишемическая дистрофия миокарда), инфаркт миокарда (с острой аневризмой сердца или без неё).
2) Хроническая ИБС — диффузный мелкоочаговый атеросклеротический, крупноочаговый кардиосклероз с хронической аневризмой сердца или без нее.
Следует различать понятия: острая сердечная недостаточность, острая коронарная недостаточность и внезапная смерть.
Острая сердечная недостаточность (ОСН, внезапная сердечная смерть) — состояние, характеризующееся внезапным падением минутного объема выбрасываемой сердцем крови. Об ОСН можно говорить лишь в тех случаях, когда смерть наступает не позднее 24 часов от появления сердечных симптомов. Развивается при самых различных (тяжелых) заболеваниях сердца: пороки сердца (особенно стеноз аортальных клапанов), острые миокардиты, гипертрофическая кардиомиопатия, врожденная или приобретенная патология проводящей системы сердца. Однако основной причиной острой сердечной недостаточности является ИБС в виде острой коронарной недостаточности и инфаркта миокарда.
Острая коронарная недостаточность (ОКН) — состояние остро развившейся недостаточности коронарного кровотока, т.е. состояние острой, внезапно развившейся ишемии миокарда. Как правило, возникает у больных с ИБС. Клинически ОКН может протекать в виде приступа стенокардии, но нередко ОКН бывает настолько тяжелой, что из-за ишемии миокарда быстро развиваются тяжелые нарушения ритма с острой сердечной недостаточностью, больной тут же теряет сознание, впадает в состояние клинической смерти и может умереть. Однако при своевременно начатых реанимационных мероприятиях (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание) больного можно вывести из состояния клинической смерти. Об ОКН можно говорить лишь в тех случаях, когда длительность ангинозного (болевого) приступа не превышает 6 часов. Если приступ ОКН длится более 6 часов, то это уж несомненный ИМ.
Внезапная смерть — неожиданная для окружающих смерть человека, развивающаяся на фоне его кажущегося полного здоровья. Имеет множество причин, однако в танатогенезе главенствующее значение имеет острая сердечно-сосудистая недостаточность. Происхождение ее разное, у взрослых основное значение имеет острая коронарная недостаточность. У детей также встречается внезапная смерть, особенно у детей раннего возраста, родившихся недоношенными. Ее причинами являются скрыто протекающие ОРВИ, врожденные пороки сердца, пороки легких, эндокринопатии.
Острая коронарная недостаточность (ОКН) и внезапная смерть чаще встречаются у больных с гипертрофированным сердцем.
Морфологическим эквивалентом ОКН и стенокардии является ишемическая дистрофия миокарда (ИДМ). В зависимости от своей тяжести и длительности существования может быть обратимой и необратимой. Обратимая ИДМ характеризуется капиллярным стазом и интерстициальным отеком миокарда, в КМЦ повреждаются митохондрии, в КМЦ развивается зернистая и мелкокапельная жировая дистрофия, падает или исчезает активность дыхательных ферментов. Необратимая ИДМ заканчивается некрозом КМЦ с мелкоочаговым кардиосклерозом (диффузный атеросклеротический кардиосклероз), приводя в конце концов к формированию морфологической основы ХИБС.
Инфаркт миокарда — ишемический некроз миокарда, который развивается не позже, чем через 6 часов после начала стенокардитического (ангинозного) приступа. Морфологически становится отчетливо видимым через 18 часов от начала ишемического приступа. Имеет вид белого инфаркта с геморрагическим венчиком. ИМ легче возникает в условиях врожденной недостаточности капиллярного бассейна в миокарде.
Морфологическая характеристика ИМ и его морфодинамика.
1. Локализация ИМ — наиболее часто поражается левый желудочек (ЛЖ), а именно его передняя стенка (ближе к верхушке и верхушка), боковая стенка и передняя часть межжелудочковой перегородки (т.е бассейн передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии). При поражении левой огибающей коронарной артерии развивается некроз задней стенки ЛЖ и задних отделов межжелудочковой перегородки. При поражении обеих артерий возникает обширный ИМ.
Различают: субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный ИМ. Кроме того ИМ может быть мелкоочаговым, крупноочаговм и обширным (трансмуральным).
При субэндокардиальном и трансмуральном ИМ на эндокарде образуются пристеночные тромбы, которые в дальнейшем могут отрываться и вызывать тромбоэмболиию сосудов большого круга кровообращения.
2. Зональность ИМ (центральная зона некроза, зона необратимой дистрофии, зона обратимой дистрофии, и далее окружающая нормальная ткань). Все терапевтические мероприятия при ИМ направлены на спасение зоны обратимой дистрофии, так как в противном случае зона ИМ будет расширяться.
3. Стадии: некротическая, репаративная.
Раньше выделяли также ишемическую (донекротическую) стадию ИМ, однако сейчас эта стадия (из-за терминологической путаницы) рассматривается как самостоятельная ишемическая дистрофия миокарда, которая развивается в течение первых 6 часов от начала ангинозного приступа и в течение этого времени является обратимой. Морфологически для нее характерны исчезновение гликогена из КМЦ зоны ишемии, угнетение дыхательных ферментов (НАД-Ф дегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы), повышение проницаемости наружной мембраны КМЦ к ионам кальция). Важно то, что уже в этот период на ЭКГ регистрируются типичные для ИМ изменения.
В некротической стадии в течение первых 3 суток развивается интенсивная инфильтрация миокарда лейкоцитами, сопровождающаяся повышением концентрации в зоне некроза мышечной ткани лейкоцитарных протеаз. Последние вызывают миомаляцию (аутолиз погибших КМЦ), что при трансмуральном ИМ может привести к разрыву некротизированной мышцы сердца с тампонадой сердечной сорочки. Обычно такое смертельное осложнение ИМ наступает между 3-7 сутками. Начиная с 5-7 суток в зоне некроза начинает развиваться грануляционная ткань, которая к 14 дню приобретает вид молодого рубца. В это время отмечается компенсаторная гипертрофия неповрежденных КМЦ.
Окончательное формирование рубца (постинфарктный кардиосклероз) с перестройкой левого желудочка происходит через 1,5 месяца (6 недель) от возникновения ИМ. В течение этого периода больной должен находиться в стационаре или под строгим врачебным контролем дома (со всеми ограничениями по режиму и диете).
Если в течение этих 6 недель возникает новый ИМ, то он называется рецидивирующим, если после 6 недель — повторным. ЭКГ-диагностика рецидива ИМ или повторного ИМ бывает очень сложной из-за влияния на ЭКГ-кривую рубцовых изменений миокарда.
Осложнения и причины смерти при ИМ.
1. Острая сердечная недостаточность вплоть до кардиогенного шока. Ее причина — резкое падение сократительной способности миокарда вследствие его некротических изменений, а также из-за тяжелых нарушений функции проводящей системы с тяжелыми нарушениями ритма в виде фибрилляции желудочков (это бывает особенно частым при поражении задней стенки ЛЖ и задних отделов межжелудочковой перегородки, где проходит проводящая система). В финале может развиваться асистолия.
2. При трансмуральном ИМ возможен разрыв некротизированного участка миокарда вследствие его миомаляции под воздействием собственных протеаз КМЦ, но в основном протеаз накапливающихся здесь нейтрофильных гранулоцитов. Обычно разрыв миокарда наблюдается на 3-5 сутки после возникновения ИМ и ему как правило предшествует некоторое растяжение пораженного участка миокарда с образованием небольшой острой аневризмы. Если разрыв не происходит, аневризма может постепенно увеличиваться с одновременным развитием в ней рубцовых измененений, укрепляющих её стенку. В результате может возникнуть хроническая аневризма сердца больших размеров, в которой обычно находятся пристеночные тромбы, несколько исправляющие конфигурацию полости левого желудочка.
3. Дистантные (отдаленные) ишемические поражения головного мозга, кишечника, ног, почек. Их причиной могут быть тромбоэмболии из полости левого желудочка (при субэндокардиальном и трансмуральном ИМ), а также значительное падение минутного объема сердца, что на фоне стенозирующего атеросклероза сосудов головного мозга и сосудов других экстракардиальных регионов приводит к резкому утяжелению ишемии этих органов с развитием в них некротических изменений (ишемический инсульт головного мозга, гангрена кишечника, гангрена нижних конечностей).
4. Другие осложнения — фибринозный перикардит, застойные пневмонии, формирование соустья между желудочками (при инфаркте межжелудочковой перегородки).
5. Синдром Дресслера: перикардит, плеврит, пневмонит. Развивается в результате сенсибилизации к миокардиальным аутоантигенам.
При хронической ИБС причиной смерти может явиться хроническая сердечная недостаточность — сердечная астма вследствие диффузного атеросклеротического и крупноочагового постинфарктного кардиосклероза.
Некоронарогенные поражения миокарда.
(электролитно-стероидная кардиопатия).
Возникают при уремии, пневмониях, перитонитах, тяжелых стрессах (ожоги, электротравма). Морфологически — мелкие рассеянные очаги дистрофии, миолиза и некроза, преимущественно субэндокариально в левом желудочке. Изменения ЭКГ могут быть весьма схожими с ИМ.
КАРДИОМИОПАТИИ (КМП).
Понятие введено в медицинский обиход в 1957 г Бригденом, который описал группу первичных болезней миокарда неизвестной этиологии некоронарного происхождения. Доминирующими признаками КМП являются кардиомегалия и сердечная недостаточность. ПО классификации ВОЗ разливают следущие виды КМП:
1) Дилатационная (застойная)
2) Гипертрофическая
3) Рестириктивная.
Наиболее часто встречаются дилатационная и гипертрофическая КМП, причем среди них преобладает все же дилатиационная.
ДИЛАТАЦИОННАЯ КМП — масса сердца увеличена примерно вдвое, все камеры сердца расширены, миокард обычно нормальной толщины, однако бледный и дряблый. Эндокард неспецифически утолщен, примерно в 50 % отмечается пристеночное тромбообразование. Коронарные артерии с широким просветом, обычного строения. Гистологически отмечаются гипертрофия КМЦ, фиброз, иногда мелкие лимфоидноклеточные скопления в строме. При длительном течении заболевания развивается лизис КМЦ. Считают, что дилатационная КМП может представлять собой финальную стадию различных патологических процессов в организме (инфекции, гипо- и авитаминозы, белковая недостаточность, микроэлементозы). Основным морфогенетическим механизмом этой формы КМП являются дистрофические и некротические изменения КМЦ. Дилатационная КМП встречается в любом возрасте, данных за генетическую предрасположенность к ней нет.
ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КМП не имеет ничего общего с дилатационной КМП и ее в настоящее время рассматривают как особый вид врожденного порока сердца. В связи с этим гипертрофическая КМП часто обнаруживается у детей, даже у новорожденных. Примерно в 1/3 случаев прослеживается семейный анамнез схожих заболеваний сердца. Предполагают, что в основе гипертрофической КМП лежит патология формирования миофибрилл КМЦ. Гистологически КМЦ располагаются хаотично, и в этом одно из отличий гипертрофической КМП от дилатационной. Неспособность порочно развитого миокарда нормально сокращаться приводит к его компенсаторной гипертрофии, при этом в основном гиперторфируется межжелудочковая перегородка, что позволяет легко дифференцировать гипертрофическую КМП от гипертрофированного сердца другого генеза. Вместе с тем выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки приводит к уменьшению объема левого желудочка и сужению устья аортального клапана.
РЕСТРИКТИВНАЯ КМП в наших широтах встречается редко, основной географической зоной для этой формы КМП являются тропические страны, особенно Африка (Уганда, Нигерия). Эта форма КМП ранее описывалась в виде
эндомиокардиального фиброза сердца и эозинофильного фибропластического эндокардита Леффлера, которые прежде считались самостоятельными нозологическими формами. Сердце увеличено в размерах меньше, чем при других формах КМП. Основным патоморфологическим признаком является облитерация полостей обоих желудочков в области верхушки сердца вследствие резкого склероза и утолщения пристеночного миокарда. Иногда в склеротический процесс может вовлекаться митральный клапан. Миокард в субэндокардиальных отделах вследствие нарушения питания имеет участки некроза и выраженного фиброза. Нередко развивается пристеночный тромбоз. Характерным для этой формы КМП является кальцификация париетального эндокарда с вовлечением в кальциноз аортального клапана и устьев коронарных артерий. При контрастной вентрикулографии обращает внимание неровность контуров париетального эндокарда обоих желудочков.
Дифференциальную диагностику приведенных форм КМП нужно проводить с поражением сердца при ревматизме (ревматические клапанные пороки) и гипертонической болезни, с гипертрофическими изменениями миокарда при
ИБС, кардиомегалией при гликогенозах, амилоидозом миокарда, поражением сердца при гемохроматозе.
АЛКОГОЛЬНАЯ КМП — закономерно развивается при хроническом алкоголизме. Раньше такую патологию сердца называли "пивное сердце". Патоморфологически алкогольная КМП очень похожа на дилатационную: сердце увеличено в размерах за счет выраженного расширения его полостей. Гистологически отмечается жировая дистрофия КМЦ, связанная с нарушением активности окислительно-восстановительных ферментов в КМЦ. Кроме этого имеется гипертрофия части КМЦ, диффузный кардиосклероз. Электронномикроскопически отмечается поражение митохондриального аппарата КМЦ. Строго говоря, поражение сердца при хроническом алкоголизме не является настоящей КМП и ее правильнее относить ко вторичным КМП. Однако широкое распространение алкоголизма и высокая частота при нем поражения сердца придают актуальность и некоторую самостоятельность этой форме заболевания сердца, что дает основание описывать ее под видом специфической алкогольной КМП.
Причинами смерти больных со всеми формами КМП является сердечная недостаточность.
Источник: studopedia.ru
Презентация на тему «Атеросклероз» по биологии в формате powerpoint. В презентации для школьников содержится информация о том, что такое атеросклероз, его факторы риска и основные патогенетические механизмы обострения атеросклероза.
Фрагменты из презентации
Атеросклероз – распространённое хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа (крупного и среднего калибра), характеризующееся инфильтрированием в стенку сосуда атерогенных апопротеин-в-содержащих липопротеинов с последующим развитием соединительной ткани, атероматозных бляшек, органных и общих расстройств кровообращения.
ФАКТОРЫ РИСКА:
- Социально-культурные:
- потребление высококалорийной, богатой насыщенными жирами и холестерином пищей,
- сидячий образ жизни,
- нервный стресс.
- Внутренние факторы риска:
- артериальная гипертензия,
- гиперхолестеринемия,
- нарушение толерантности к углеводам,
- ожирение,
- отягощенная наследственность,
- другие.
- Необратимые – возраст, мужской пол, генетическая предрасположенность.
- Обратимые – курение, ГБ, Ожирение.
- Частично обратимые – гиперлипидемия, гипергликемия, низкий уровень ЛВП, низкая физическая активность, стресс.
Патологическая анатомия
- ранние атеросклеротические изменения в интиме
- жировые поражения интимы (жировая полоса, липофиброзная бляшка)
- фиброзная бляшка
Основные патогенетические механизмы обострения атеросклероза:
- ослабление фиброзной оболочки бляшки и её разрыв;
- непропорционально большое липидное ядро;
- тромбообразование в месте разрыва капсулы бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе;
- дисфункция эндотелия (локальная и генерализованная);
- диффузная воспалительная реакция.
Множественная модификация ЛНП – это каскад последовательных в частице липопротеида: десиалирование, потеря липидов, уменьшение размера частицы, увеличение электроотрицательного заряда, перекисное окисление липидов
Агрегация цмЛНП:
- Аутоантитела
- Комплемент и фибронектин
- Дебрис, коллаген, эластин и протеингликаны
Эффекты ЛНП
- сосудистый тонус
- тромбоциты
- эритроциты
- антитромбогенная активность стенки сосудов
- лейкоциты
- пролиферация ГМК
«Порок сердца» — Данные объективного исследования. Высокое систолическое и низкое диастолическое АД. ЖАЛОБЫ: возникают рано. 1.Отдышка. 4.Кровохарканье. 2.Боли в сердце. 5.Отеки. 3.Кашель. Консервативное лечение осложнений. Недостаточность митрального клапана (Insufficientia valvulae mitralis). Недостаточность клапанов аорты (Insuficientia valvulae aortae).
«Ишемическая болезнь сердца» — КАРДИОЛОГ – врач–специалист по сердечно-сосудистым заболеваниям. Искусственное сердце. Кардиология. Распространенные заболевания сердечно-сосудистой системы. Инсульт приводит к смерти тканей мозга, снабжавшихся кровью через поврежденный кровеносный сосуд.
«Сердечно-сосудистые заболевания» — Результаты. Причины курения. Гигиена сердечно-сосудистой деятельности. Основные сердечно-сосудистые заболевания. Гигиена сердечно-сосудистой системы. П2 — П1 Т = ————— * 100% П1 П1 — частота пульса в положении сидя П2 — частота пульса после 10 приседаний. Заболевания сердечно-сосудистой системы.
«ИБС» — Амбулаторное суточное мониторирование ЭКГ. Антиоксидантная терапия не влияет на сердечно-сосудистую смертность. Дозы и способ применения Кардиомагнила. Дальнейшие мероприятия. Другие методы профилактики АцетилCалициловая Kислота. Практические рекомендации. Диаграммы риска. У пациентов, хотя бы временно бросавших курить, реже возникают ССЗ.
«Гипертензия» — Развитие анемии или других цитопений наблюдается на поздних стадиях заболевания. Врожденный фиброз печени. Диагностика вирусного гепатита С (НСV). Эпидемиология портальной гипертензии. Основной маркер — антитела к HCV (анти-HCV) . Тромбоз селезеночной вены. Асцит. Определение антител к вирусам хронического гепатита.
«Болезни сердца» — Факторы риска болезни сердца. Курение. Классические симптомы сердечного приступа. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Липиды — жиры в кровеносной системе холестерин и триглицериды — два типа липидов. Тучность, стресс и гиподинамия. Как устранить угрозу болезни сердца? Холестерин включает липопротеиды низкой плотности (ЛПН) и липопротеиды высокой плотности.
Атеросклероз (от греч. athere кашица и skleros твердый) это хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет сосуда и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения. Термин атеросклероз введен в употребление в 1904 г. F. Marchand. 
ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА 1. дислипидемия 2. возраст лет и старше 3. мужской пол (больше курят, чаще стрессы) 4. артериальная гипертензия – повреждение эндотелия (увеличение ангиотензина II, эндотелина и др.) 5. курение – дисфункция эндотелия, протромботическое влияние 6. нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет 7. избыточная масса тела – «метаболический синдром», «смертельный квартет» (ожирение, инсулинорезистентность, ГЛП и АГ) 8. гиподинамия 9. «стрессовый» тип 10. отягощенная наследственность по атеросклерозу 11. подагра 12. нерациональное питание 
КЛАССИФИКАЦИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА (А.Л.МЯСНИКОВ, 1960 Г.) ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА 1. АОРТА (диастолический шум, дисфагия, охриплость голоса) 2. КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ 3. МОЗГОВЫЕ АРТЕРИИ 4. ПОЧЕЧНЫЕ АРТЕРИИ 5. МЕЗЕНТЕРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ (похудание, angina abdominae) 6. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ – СИНДРОМ ЛЕРИША
КЛИНИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА I. АТЕРОСКЛЕРОЗ ГРУДНОЙ АОРТЫ 1. аорталгия 2. затруднение глотания 3. увеличение ширины сосудистого пучка (перкуторно) – на 1-3 см вправо 4. ретростернальная пульсация 5. укорочение II тона с металлическим оттенком, систолический шум над аортой 6. повышение систолического артериального давления при нормальном диас-толическом артериальном давлении
III АТЕРОСКЛЕРОЗ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ 1. Резкая, жгучая боль в животе (чаще в эпигастрии, на высоте пищеварения, в течении 1-3 часов («брюшная жаба») 2. Боли купируются нитроглицерином 3. Боль сопровождается вздутием живота, запором, отрыжкой 4. Зловонные поносы 2-3 раза в сут 5. Рефлекторные боли в области сердца, сердцебиение, перебои, одышка 6. Объективно: метеоризм, снижение перистальтики, систолический шум в эпигастрии 7. Постепенное обезвоживание, истощение, снижение тургора кожи
IV АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ 1. Вазоренальная симптоматическая артериальная гипертензия 2. В моче белок, эритроциты, цилиндры 3. Прогрессирование артериальной гипертензии 4. Над почечными артериями (на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком слева и справа) систолический шум
V ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ 1. Субъективные проявления: слабость и повышенная утомляемость мышц голени, зябкость и онемение ног, синдром перемежающей хромоты 2. Бледность, похолодание ног, трофические расстройства 3. Ослабление или отсутствие пульсации в области крупных артерий стопы
ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ 1. Общий анализ крови, мочи 2. Биохимические анализы: триглицериды, холестерин, пре- и — липопротеины, трансаминазы, альдолаза, общий белок и белковые фракции 3. ЭКГ, ЭХОКГ 4. Реовазография нижних конечностей 5. Рентгеноскопия аорты и сердца
СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА 1. Диета 10 стол 2. Лекарственная терапия 3. I гиполипидемические средства статины – флувастатин, ловастатин и др. По мг в сут. 4. II анионообменные смолы (секвес-транты желчных кислот) – Холестрамин или колестипол по 5-12 г 2-3 раза в сут. 5. III никотиновая кислота с 500 мг в сут постепенно увеличивая дозу до 3 гр в сут в 1-3 приема 6. IV фибраты – гемфиброзил 7. Энтеросорбция, гемосорбция, ЛНП-иммуносорбция 8. Хирургическое лечение
ОСЛОЖНЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА 1. ½ всех смертельных случаев и 1,3 смертельных случаев у лиц в возрасте лет 2. Стенокардия 3. Инфаркт миокарда 4. Симптоматическая вазоренальная артериальная гипертензия 5. Сердечная недостаточность 6. Инсульт 7. Нарушение сердечного ритма 8. Хроническая почечная недостаточность 9. Расслаивающая аневризма аорты 10. Артериальный тромбоз и эмболия 11. Внезапная смерть
КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС (ВОЗ, 1979) 1.ПЕРВИЧНАЯ ОСТАНОВКА КРОВООБРАЩЕНИЯ. 2.СТЕНОКАРДИЯ: 2.1. СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ: ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКАЯ СТАБИЛЬНАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СТЕНОКАРДИЯ ПОКОЯ (СПОНТАННАЯ) ОСОБАЯ ФОРМА СТЕНОКАРДИИ (СТЕНОКАРДИЯ ПРИНЦМЕТАЛА) 3.ИНФАРКТ МИОКАРДА МЕЛКООЧАГОВЫЙ (ИНТРАМУРАЛЬНЫЙ) КРУПНООЧАГОВЫЙ (ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ). 4. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ. 5. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. 6. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА.
(ВКНЦ АМН СССР, 1984) 1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца). 2. Стенокардия Стенокардия напряжения: Впервые возникшая стенокардия Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV) Прогрессирующая стенокардия (нестабильная) Спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая) стенокардия. 3. Инфаркт миокарда Крупноочаговый (трансмуральный) Мелкоочаговый. 4. Постинфарктный кардиосклероз. 5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). 6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ (ФК) СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ (НАУЧНЫЙ ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ, МОСКВА, 1984) ФК-I – ПРИСТУПЫ ВОЗНИКАЮТ ПРИ ВЫРАЖЕННОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ. ФК-II – ПРИСТУПЫ ВОЗНИКАЮТ ПРИ ХОДЬБЕ НА РАССТОЯНИИ БОЛЕЕ 500 М, ПРИ ПОДЪЕМЕ БОЛЕЕ НА 1 ЭТАЖА. ФК-III – ПРИСТУПЫ ВОЗНИКАЮТ ПРИ ХОДЬБЕ НА РАССТОЯНИИ 100–500 М, ПРИ ПОДЪЕМЕ НА 1 ЭТАЖ. ФК-IV – ПРИСТУПЫ ВОЗНИКАЮТ ПРИ НЕЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ, ХОДЬБЕ НА РАССТОЯНИИ ДО 100 М.
КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС (с изменениями IV съезда кардиологов Узбекистана, 2000 г) 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) 2. Стенокардия 2.1. Cтабильная стенокардия напряжения I функциональный класс II функциональный класс III функциональный класс IV функциональный класс
2.2. Нестабильная стенокардия Впервые возникшая стенокардия. Прогрессирующая стенокардия напражения Ангиоспастическая стенокардия Ранняя постинфарктная стенокардия Ранняя послеоперационная стенокардия Запомните! Острый коронарный синдром –нестабильная стенокардия, ИМ c Q и без Q.
3. Безболевая ишемия миокарда 4. Микроваскулярная стенокардия 5. Инфаркт миокарда С зубцом Q – QMI Без зубца Q – NQMI 6. Постинафрктный кардиосклероз 7. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы) 8. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии)
Стабильная стенокардия 1. Диета – стол Аспирин мг 3. Нитраты — нитросорбид 40-60мг/сут. 4. Бета блокаторы: метапролол мг/сут 5. Антогонисты кальция – верапамил мг/сут., амлодипин 5 мг, дилтиазем при невозможности назначить бета блокаторы, 6. Капотен — при наличии сердечной недостаточности 7. Статины (липостат, зокор мг/сут) — при гиперхолестеринемии 8. Хирургическое лечение ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ Улучшение прогноза больного Улучшение качества жизни больного Нестабильная стенокардия 1.Аспирин 325 мг 2.Гепарин или фраксипарин по 7 дней, удлиняя время свертывания крови в 1,5-2,5 раза 3.Нитраты — нитросорбид 60-80мг/сут 4.Бета блокаторы: пропранолол мг/сут
«Закон сообщающихся сосудов» — Запишите условие задачи. Выразите данные по условию в единицах СИ. Силы давления в правом и левом коленях равны. Закон сообщающихся сосудов для жидкостей с разной плотностью. Рис. 1. водомерное стекло парового котла. Сообщающиеся сосуды. Составьте необходимое число уравнений, связывающих известные и неизвестные величины.
«Строение головного мозга» — Тема: Строение и функции головного мозга. Продолговатый мозг. Центральная нервная система состоит из двух отделов – головного и спинного мозга. Опыт № 2 Пронаблюдать рефлексы среднего мозга. Спинной мозг входит в состав центральной нервной системы. В центре спинного мозга находится центральный канал, расположенный в белом веществе.
«Движение крови по сосудам» — Причины движения крови по сосудам. В венах конечностей 5-8. После физических нагрузок! Инсульт – поражение сосудов мозга. Почему взволнованный человек не может уснуть? Определение скорости кровотока в сосудах ногтевого ложа большого пальца руки. Гипотония – понижение кровяного давления. Кровяное давление – давление крови на стенки кровеносных сосудов.
«Биология головной мозг» — Крупные … делят полушария на доли: лобную, … , затылочную и … . История исследования головного мозга. Изучить строение и функции головного мозга. Какие утверждения верны? Работа по карточкам. Гиппократ (460-377 г. до н.э) Древнегреческий врач, «отец медицины». Продолжи предложение. Томограмма головного мозга.
«Сообщающиеся сосуды 7 класс» — Цели работы. Сообщающиеся сосуды-сосуды соединенные между собой в нижней части. Что такое сообщающиеся сосуды. Чайники. Неоднородная жидкость находится в равновесии p1=p2. Однородная жидкость находится в равновесии p1=p2 h1=h2. Применение сообщающихся сосудов. Законы сообщающихся сосудов. Сообщающиеся сосуды.
«Головной мозг» — Из каких отделов состоит головной мозг? Ход работы. Полушария большого мозга. Средний мозг. Продолговатый мозг. Где располагается головной мозг? Строение и функции головного мозга. Мозжечок. Мост. Полушария головного мозга. Глаза у испытуемого должны быть закрыты. Какова масса головного мозга человека?
Термин «атеросклероз» Происходит от двух латинских слов: athere — что означает кашица, и sclerosis — твердый, плотный, что отражает стадии развития атеросклеротической бляшки. Атеросклероз имеет место у всех людей. Первые признаки атеросклероза обнаруживаются в пятилетнем возрасте. «Атеросклероз — естественный процесс старения» А. Давыдовский
Факторы риска развития атеросклероза Пол. Мужчины более подвержены развитию атеросклероза, чем женщины. Первые признаки данной патологии могут проявляться уже с 45 лет а то и раньше, у женщин – с 55 лет. Возможно, это связано с более активным участием в обмене холестерина эстрогенов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности.
Наследственность. Это одна из причин появления атеросклероза. Атеросклероз – многопричинное заболевание. Поэтому уровень гормонального фона, наследственное нарушение липидного профиля плазмы, активность иммунной системы играют важные роли в ускорении или замедлении развития атеросклероза.
Вредные привычки. Курение – это яд для организма. Данная привычка является еще одной причиной развития атеросклероза. Что же касается алкоголя, то здесь имеется интересная зависимость: употребление небольших доз алкоголя ежедневно – являются прекрасной профилактикой атеросклероза. Правда, такая же доза способствует и развитию цирроза печении. К тому же, большие дозы алкоголя ускоряют развитие атеросклероза.
Питание. От того, насколько полезна наша пища, насколько содержится в ней необходимых нам химических соединений, будет зависеть наше дальнейшее здоровье. Мало кто знает, что ни одна диета, кроме лечебных, не одобрена всемирным советом гигиены питания. Питаться нужно рационально и адекватно своим потребностям и энергетическим затратам.
Симптомы атеросклероза часто холодные конечности синюшно-белого цвета; частые проблемы с сердцем; снижение памяти; нарушение кровоснабжения; плохую концентрацию внимания; больной становится раздражительным и чувствует себя уставшим. Более остальных людей атеросклерозу подвержены люди с высоким кровяным давлением, а также со слабыми почками и страдающие диабетом.
Наиболее типичным сегодня медики считают атеросклероз: аорты, вызывающий грудную жабу; почек; конечностей; коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца); экстракраниальных сосудов, в основном сонной артерии, приводящий к цереброваскулярным заболеваниям и инсультам головного мозга.
Шаг 1 Снижаем уровень холестерина и «плохих» липопротеидов: исключаем острую, жирную, копченую, консервированную пищу и полуфабрикаты; варим или тушим пищу, а не жарим Потребляем жиры только растительного происхождения Исключаем изделия из муки высших сортов
Пить или не пить? Лучше не употреблять алкоголь вообще! При употреблении алкогольных напитков отдавать предпочтение белым и красным винам слабой и средней крепости, но не более 1-го бокала. Альтернатива алкоголю – хлебный квас, содержащий от 0,5 до 2,5% алкоголя.
Для поддержания организма и профилактики атеросклероза следует есть продукты с пониженным содержанием соли и холестерина. Употреблять в пищу злаки, овощи, например: морковь, баклажаны, лук порей, чеснок, вареную рыбу, йогурты, подсолнечное масло и любые фрукты. В большом количестве употребляйте ягоды и растения желтовато-рыжих цветов – например, боярышник, рябину, землянику, калину, пижму и т. д. Для поддержания организма и профилактики атеросклероза следует есть продукты с пониженным содержанием соли и холестерина. Употреблять в пищу злаки, овощи, например: морковь, баклажаны, лук порей, чеснок, вареную рыбу, йогурты, подсолнечное масло и любые фрукты. В большом количестве употребляйте ягоды и растения желтовато-рыжих цветов – например, боярышник, рябину, землянику, калину, пижму и т. д.
Работа может использоваться для проведения уроков и докладов по предмету «Биология»
Готовые презентации по биологии содержат различную информацию о клетках и о строении организма целиком, о ДНК и о истории эволюции человечества. В данном разделе нашего сайта Вы можете скачать готовые презентации на урок биологии для 6,7,8,9,10,11 класса. Презентации по биологии будут полезны как учителям, так и их ученикам.
Источник: lady-rose.ru
Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступом внезапной боли в области сердца и за грудиной в результате острого недостатка кровоснабжения миокарда. Стенокардия – это клиническая форма ишемической болезни сердца.
Патогенез
Заболевание обусловлено атеросклерозом венечных артерий сердца, что вызывает ишемию миокарда при физическом или эмоциональном перенапряжении. Появлению приступа способствует снижение тока крови к устьям коронарных артерий (артериальная дистиеническая гипотензия лекарственного происхождения, снижение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии; патологические влияния со стороны органов желудочно-кишечного тракта).
Основные механизмы уменьшения боли в момент приступа: быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, прием нитроглицерина), восстановление кровотока в ишемизированном участке.
Основные условия урежения и уменьшения интенсивности приступов – адекватность нагрузок пациента к резервным возможностям его коронарного русла; развитие кровообращения; снижение вязкости крови; стабилизация системного кровообращения; развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии.
Клиника
При стенокардии в момент приступа боль имеет выраженное время возникновения и прекращения, затихания; возникает в определенных условиях, обстоятельствах; начинает стихать или уменьшается при действии нитроглицерина через 3–5 мин после приема препарата сублингвально. Возникновение приступа бывает связано с нагрузкой (ускорение ходьбы, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при подъеме тяжестей) или значительным эмоциональным напряжением.
При повышении нагрузки боль усиливается и продолжается, а при прекращении нагрузки боль уменьшается или прекращается в течение нескольких минут.
Другие признаки дополняют клиническую картину, но их отсутствие не исключает этот диагноз:
1) локализация болей за грудиной с иррадиацией в левую руку, под лопатку слева, в шею;
2) характер боли – давящий, сжимающий, реже – жгучий (подобно изжоге), иногда ощущение инородного тела в груди;
3) одновременно с болевым синдромом повышается артериальное давление, наблюдается бледность кожных покровов, появляется аритмия.
Эквивалентом боли является одышка (чувство нехватки воздуха). Стенокардия покоя возникает вне зависимости от физической нагрузки, чаще по ночам, сопровождается удушьем, чувством нехватки воздуха.
У большинства больных течение стенокардии стабильное – приступы возникают при определенной нагрузке в определенное время, не меняются по силе и продолжительности. Интенсивность стабильной стенокардии классифицируют по функциональным классам.
К функциональному классу первого типа относят пациентов, у которых стенокардия проявляет себя редкими приступами, вызванным тяжелой физической нагрузкой.
К функциональному классу второго типа относятся лица, у которых приступы возникают при обычной нагрузке, но не всегда. К функциональному классу третьего типа относятся лица, у которых приступы возникают при легкой физической нагрузке. К функциональному классу четвертого типа относятся лица, у которых возникают приступы при минимальной нагрузке или в ее отсутствие.
Нестабильная стенокардия – приступы учащаются и усиливаются с первых недель болезни; течение стенокардии утрачивает стабильность; приступы возникают и при сильных нагрузках. На ЭКГ – снижение амплитуды ST, инверсия зубца Т, аритмия. Повышение АЛТ, АСТ.
Прединфарктная стенокардия в 30 % случаев завершается инфарктом миокарда. Если длительность стенокардии превышает 30 мин и не снижается приемом нитроглицерина, необходимо проводить дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда.
Лечение
Купирование приступа: больного просят успокоится, принять сидячее положение, сублингвальный прием нитроглицерина, повторный прием нитроглицерина через 2–3 мин при отсутствии эффекта; валосердин (валокардин) – 40 капель внутрь.
Во внеприступный период больному необходимо избегать нагрузок, приводящих к приступу, показан прием нитроглицерина перед предстоящей нагрузкой; устранение эмоционального напряжения; лечение сопутствующих заболеваний; лечение атеросклероза сосудов; расширение физической активности.
В межприступный период при стенокардии первого функционального класса назначают нитраты (кардикет, пектрол) в предвидении значительных нагрузок.
При стенокардии второго функционального класса назначают длительный прием ?-блокаторов (стенолон, метопронол, бисопронол) под контролем частоты сердечных сокращений (оптимально 60–70 в минуту).
Нитраты курсами до прекращения приступов и в дальнейшем перед нагрузками.
При нестабильной стенокардии в первую очередь необходимо обеспечить больному покой, госпитализировать в стационар; постоянный прием нитратов; гипаринотерапия – подкожно в брюшную стенку 5000 ЕД 4 раза в сутки; ацетилсалициловая кислота 100, 200 мг 1 раз в день; ?-блокаторы; седативные средства.
Антагонисты кальция (нифедипин) назначают при стенокардии покоя, при брадикардии (ЧСС – 50–60 ударов в минуту).
Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.
Следующая глава >
Источник: med.wikireading.ru
Клинические симптомы
Жалобы
Иррадиация боли при ИБС. Интенсивность цвета показывает частоту встречаемости иррадиаций в эту область.
Наиболее характерными жалобами при ишемической болезни сердца являются:
загрудинная боль, связанная с физической нагрузкой или стрессовыми ситуациями
одышка
Перебои в работе сердца, ощущение нарушения ритма, слабость,
Признаки сердечной недостаточности, например как отёки, начинающиеся с нижних конечностей, вынужденное положение сидя.
Анамнез
Из данных анамнеза большое значение имеют продолжительность и характер болей, одышки или аритмии, связь их c физической нагрузкой, объём физической нагрузки, который пациент может выдержать без возникновения приступа, эффективность различных лекарственных средств при возникновении приступа (в частности, эффективность нитроглицерина). Важно выяснить наличие факторов риска.
Физикальное исследование
При физикальном исследовании возможно выявление признаков сердечной недостаточности (влажные хрипы и крепитация в нижних отделах лёгких, «сердечные» отёки, гепатомегалия — увеличение печени). Объективных симптомов, характерных именно для ишемической болезни сердца, не требующих лабораторного или инструментального обследования, нет. Любое подозрение на ишемическую болезнь сердца требует выполнения электрокардиографии.
Электрокардиография
ЭКГ — непрямой метод исследования, то есть он не говорит сколько клеток миокарда погибло, но позволяет оценить некоторые функции миокарда (автоматизма и с некоторыми допущениями — проведения). Для диагностики большинства патологических состояний миокарда (кардиомиопатия, гипертрофия и некоторых других заболваний), ЭКГ несёт вторичную, вспомогательную функцию.
Некоторые признаки острого инфаркта миокарда
Характерным признаком крупноочагового инфаркта миокрада (трансмурального) является наличие на ЭКГ патологического зубца Q.
в I отведении:
есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/3 амплитуды зубца R)
есть отрицательный зубец T.
во II отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/4 R-зубца)
в III отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/2 R-зубца)
в отведениях V1,V2,V3 есть зубец QS или QR и при этом зубец T отрицательный.
в отведениях V4,V5,V6 есть патологический зубец Q (>0.04 c) и отрицательный зубец T.
Зубец T позволяет в динамике определять стадию процесса. Например, во II отведении: в острейшей стадии инфаркта миокарда — он резко положителен (кривая Парди, «кошачья спинка»), в острой — отрицателен (обычно с меньшей амплитудой), в подострую стадию и стадию рубцевания T-зубец поднимается к изолинии, но чаще не достигает её (если имеется крупноочаговый инфаркт). Патологический зубец Q и слабо выраженный отрицательный зубец T, которые не изменяются в течение нескольких дней, — электрокардиографический признак рубца, в ткани миокарда.
Подъем ST при остром инфаркте миокарда.
Депрессия ST (отмечена стрелкой) — характерный признак ишемии миокарда. Приведена ЭКГ в грудных отведениях.
Данные ЭКГ являются объективным инструментальным критерием наличия инфаркта миокарда, давности повреждения, и его локализации.
Эхокардиография
Суть метода заключается в облучении тканей импульсами ультразвука фиксированной частоты и приёме отражённого сигнала. На основании величины отражения формируется картина плотности тканей через которые прошёл импульс. Современные аппараты осуществляют вывод графической информации в реальном времени, также имеется возможность оценки кровотока за счёт эффекта Доплера.
При ИБС эхокардиография позволяет оценить состояние миокарда, сохранность клапанного аппарата сердца, его сократительную активность.
Лабораторные показатели
ИБС объединяет в себе многие заболевания сердца, и соответственно биохимические изменения возникающие в ходе их развития различны. Могут развиваться следующие изменения.
Тропонин и креатинкиназа в различные сроки течения инфаркта миокарда.
Изменения, характерные для инфаркта миокарда
Для инфаркта миокарда характерно повышение концентраций специфических белков. Среди них:
креатинфосфокиназа (первые 4—8 часов);
тропонин-I (7—10 сут.);
тропонин-Т (10—14 сут.);
лактатдегидрогеназа;
аминотрансферазы;
миоглобин (первые сутки).
Все перечисленные белки содержатся только внутри клетки. При массовом разрушении клеток эти белки попадают в кровоток и определяются лабораторно. Это феномен получил название резорбционно-некротического синдрома [9].
В настоящее время в России значительная часть медицинских учреждений не имеет оборудования и материалов для определения уровня тропонинов. Данный анализ зачастую проводится больными в частных центрах в коммерческом порядке (при согласии больного на расширения объёма исследований).
Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает в себя:
нейтрофильный лейкоцитоз (длится 3—7 сут.) — как проявление воспаления в ответ на некротические изменения;
повышение СОЭ (1—2 недели) — как отражение изменений в количественном соотношении между фракциями белков, происходящее также, главным образом, за счёт развития воспаления.
Повышение уровня АЛТ АСТ. (неспецифические маркеры цитолиза)
Изменения, характерные для атеросклероза
Для диагностики атеросклероза необходимы данные о следующих показателях:
концентрация триглицеридов;
общий холестерин;
холестерин липопротеидов высокой плотности (антиатерогенные);
холестерин липопротеидов низкой плотности (считается атерогенным);
концентрация аполипопротеина А1 (ответственен за вывод избытка холестерина из тканей);
концентрация аполипопротеина В (ответственен за доставку холестерина в ткани);
индекс атерогенности.
Функциональные пробы
Проба с нагрузкой.
Функциональные пробы представляют собой, как правило, различные виды физической нагрузки, сопровождающиеся регистрацией параметров работы сердца, как правило, ЭКГ. Основным смыслом проведения проб является выявление патологии на ранних стадиях, когда в покое ещё не развиваются характерные изменения, но при нагрузке человека уже что-то беспокоит. Нагрузочные пробы применяются для проведения дифференциального диагноза и определения толерантности к физической нагрузке.
Нагрузка может быть дана различными способами. Среди них велотренажёр, беговая дорожка, степ тест, ходьба на фиксированную дистанцию, подъём по лестнице. Недостатком функциональных проб является их неинформативность при выраженных нарушениях в миокарде (из-за невозможности выполнить больными требуемый для получения достоверных результатов объём физической нагрузки).
Другие инструментальные методы
Контрастная ангиография миокарда
Ангиография правой коронарной артерии больного с трансмуральным инфарктом миокарда.
Контрастная ангиография миокарда представляет собой метод, основанный на введении в сосудистое русло рентгеноконтрастного вещества с последующим воздействием на миокард рентгеновским излучением. Таким образом контрастируются сосуды миокарда, что позволяет определить их проходимость, сохранность просвета, степень окклюзии.
Метод применяется как правило при решении вопроса о необходимости хирургического вмешательства. Данное исследование не является полностью безопасным, возможно развитие аллергических реакций на компоненты контраста, что чревато тяжёлыми осложнениями (вплоть до анафилактического шока).
Внутрипищеводная электрокардиография
Является вспомогательным методом и позволяет оценить наличие или отсутствие дополнительных очагов возбуждения не регистрируемых в стандартных отведениях.
Методика заключается в введении активного электрода в полость пищевода. Метод позволяет детально оценивать электрическую активность предсердий и атриовентрикулярного соединения.
Холтеровское мониторирование
Представляет собой метод регистрации ЭКГ в течение суток, предназначен для выявления периодически возникающих нарушений работы сердца. Позволяет соотнести клинику с данными ЭКГ.
Запись ЭКГ осуществляется при помощи специального портативного аппарата — холтеровского монитора, который пациент носит в течение суток (на ремне через плечо или на поясе). Во время исследования пациент ведет свой обычный образ жизни, отмечая в специальном дневнике время и обстоятельства возникновения неприятных симптомов со стороны сердца. По завершению мониторирования данные передаются, как правило, на компьютер, где затем обрабатываются. Некоторые мониторы обладают возможностью непосредственной распечатки информации из памяти на ленту кардиографа.
Лечение
Лечение ишемической болезни сердца прежде всего зависит от клинической формы. Например, хотя при стенокардии и инфаркте миокарда используются некоторые общие принципы лечения, тем не менее тактика лечения, подбор режима активности и конкретных лекарственных препаратов может кардинально отличаться. Однако можно выделить некоторые общие направления, важные для всех форм ИБС.
Ограничение физической нагрузки
При физической нагрузке возрастает нагрузка на миокард, а вследствие этого — потребность миокарда в кислороде и питательных веществах. При нарушении кровоснабжения миокарда эта потребность оказывается неудовлетворённой, что фактически приводит к проявлениям ИБС. Поэтому важнейшим компонентом лечения любой формы ИБС является ограничение физической нагрузки и постепенное наращивание её при реабилитации.
Диета
При ИБС с целью снижения нагрузки на миокард в диете ограничивают приём воды и хлорида натрия (поваренной соли). Кроме того, учитывая важность атеросклероза в патогенезе ИБС, большое внимание уделяется ограничению продуктов, способствующих прогрессированию атеросклероза. Важным компонентом лечения ИБС является борьба с ожирением как фактором риска.
Следует ограничить, или по возможности отказаться, от следующих групп продуктов.
Животные жиры (сало, сливочное масло, жирные сорта мяса)
Жареная и копченая пища.
Продукты содержащие большое количество соли (соленая капуста, соленая рыба и т.п)
Ограничить прием высококалорийной пищи, в особенности быстро всасывающихся углеводов. (шоколад, конфеты, торты, сдобное тесто).
Для коррекции массы тела особенно важно, следить за соотношением энергии приходящей со съеденной пищей, и расходом энергии в результате деятельности организма. Для стабильного снижения веса, дефицит должен составлять на менее 300 килокалорий ежедневно. В среднем человек не занятый физической работой в сутки тратит 2000—2500 килокалорий.
Фармакотерапия при ИБС
Существует целый ряд групп препаратов, которые могут быть показаны к применению при той или иной форме ИБС. В США существует формула лечения ИБС: «A-B-C». Она подразумевает применения триады препаратов, а именно антиагрегантов, β-адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов.
Также, при наличии сопутствующие гипертонической болезни, необходимо обеспечить достижение целевых уровней артериального давления.
Антиагреганты (A)
Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры, улучшают текучесть крови.
Аспирин — принимается 1 раз в сутки в дозе 100 мг, при подозрении на развитие инфаркта миокарда разовая доза может достигать 500 мг.
Клопидогрел — принимается 1 раз в сутки по 1 таблетке 75 мг. Обязателен приём в течение 9 месяцев после выполнения эндоваскулярных вмешательств и АКШ.
β-адреноблокаторы (B)
За счёт действия на β-аренорецепторы адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода. Независимые рандомизированые исследования подтверждают увеличение продолжительности жизни при приёме β-адреноблокаторов и снижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных. В настоящее время нецелесообразно использовать препарат атенолол, так как по данным рандомизированных исследований он не улучшает прогноз. β-адреноблокаторы противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме, ХОБЛ. Ниже приведены наиболее популярные β-адреноблокаторы с доказанными свойствами улучшения прогноза при ИБС.
Метопролол (Беталок Зок, Беталок, Эгилок, Метокард, Вазокардин);
бисопролол (Конкор, Коронал, Бисогамма, Бипрол);
карведилол (Дилатренд, Таллитон, Кориол).
Статины и Фибраты (C)
Холестеринснижающие препараты применяются с целью снижения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек и профилактики возникновения новых. Доказано положительное влияние на продолжительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий. Целевой уровень холестерина у больных с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и равняется 4,5 ммоль/л. Целевой уровень ЛПНП у больных ИБС — 2,5 ммоль/л.
ловастатин;
симвастатин;
аторвастатин;
розувастатин (единственный препарат, достоверно уменьшающий размер атеросклеротической бляшки);
Фибраты. Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию ЛПВП, при снижении которой возрастает смертность от ИБС. Применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Отличаются от статинов тем, что в основном снижают триглицериды (ЛПОНП) и могут повышать фракцию ЛПВП. Статины преимущественно снижают ЛПНП и не оказывют значимого влияния на ЛПОНП и ЛПВП. Поэтому для максимально эффективного лечения макрососудистых осложнений требуется комбинация статинов и фибратов. При применении фенофибрата смертность от ИБС снижается на 25 %. Из фибратов только фенофибрат безопасно комбинируется с любыми классами статинов (FDA).
фенофибрат
Другие классы: омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (Омакор). При ИБС применяются для восстановления фосфолипидного слоя мембраны кардиомиоцита. Восстанавливая структуру мембраны кардиомиоцита Омакор восстанавливает основные (жизненные) функции клеток седца — проводимость и сократимость, которые были нарушены в результате ишемии миокарда.
Омакор
Нитраты
Существуют нитраты для инъекционного введения.
Препараты этой группы редставляют собой производные глицерина, триглицеридов, диглицеридов и моноглицеридов.[источник не указан 213 дней] Механизм действия заключается во влиянии нитрогруппы (NO) на сократительную активность гладких мышц сосудов. Нитраты преимущественно действуют на венозную стенку, уменьшая преднагрузку на миокард (путём расширения сосудов венозного русла и депонирования крови). Побочным эффектом нитратов является снижение артериального давления и головные боли. Нитраты не рекомендуется использовать при артериальном давлении ниже 100/60 мм рт. ст. Кроме того в настоящее время достоверно известно, что приём нитратов не улучает прогноз пациентов с ИБС, то есть не ведет к увеличению выживаемости, и в настоящее время используются как препарат для купирования симптомов стенокардии. Внутривенное капельное введение нитроглицерина, позволяет эффективно бороться с явлениями стенокардии, преимущественно на фоне высоких цифр артериального давления.
Нитраты существуют как в инъекционной, так и в таблетированной формах.
нитроглицерин;
изосорбида мононитрат.
Антикоагулянты
Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина, они препятствуют образованию тромбов, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин.
Гепарин (механизм действия обусловлен его способностью специфически связываться с антитромбином III, что резко повышает ингибирующее действие последнего по отношению к тромбину. В результате кровь сворачивается медленнее).
Гепарин вводится под кожу живота или с помощью инфузомата внутривенно. Инфаркт миокарда является показанием к назначению гепаринопрофилактики тромбов, гепарин назначается в дозе 12500 МЕ, вводится под кожу живота ежедневно в течение 5-7 дней. В условиях ОРИТ гепарин вводится больному с помощью инфузомата. Инструментальным критерием назначения гепарина является наличие депрессии сегмента S-T на ЭКГ, что свидетельствует об остром процессе. Данный признак важен в плане дифференциальной диагностики, например, в тех случаях, когда у больного имеются ЭКГ признаки произошедших у него ранее инфарктов.
Диуретики
Мочегонные средства призваны уменьшить нагрузку на миокард путём уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт ускоренного выведения жидкости из организма.
Петлевые
Препарат «Фуросемид» в таблетированной форме.
Петлевые диуретики снижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой восходящей части петли Генле, тем самым уменьшая реабсорбцию (обратное всасывание) воды. Обладают достаточно выраженным быстрым действием, как правило применяются как препараты экстренной помощи (для осуществления форсированного диуреза).
Наиболее распространённым препаратом в данной группе является фуросемид (лазикс). Существует в инъекционной и таблетированной формах.
Тиазидные
Тиазидные мочегонные относятся к Са2+ сберегающим диуретикам. Уменьшая реабсорбцию Na+ и Cl- в толстом сегменте восходящей части петли Генле и начальном отделе дистального канальца нефрона, тиазидные препараты уменьшают реабсорбцию мочи. При систематическом приёме препаратов этой группы снижается риск сердечно-сосудистых осложнений при наличии сопутствующей гипертонической болезни.[10]
гипотиазид;
индапамид.
Антагонисты ангиотензин-превращающего фермента
Действуя на ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), эта группа препаратов блокирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, таким образом препятствуя реализации эффектов ангиотензина II, то есть нивелируя спазм сосудов. Таким образом обеспечивается поддержание целевых цифр артериального давления. Препараты этой группы обладают нефро- и кардиопротективным эффектом.
Эналаприл;
лизиноприл;
каптоприл.
Антиаритмические препараты
Препарат «Амиодарон» выпускается в таблетированной форме.
Амиодарон относится к III группе антиаритмических препаратов, обладает комплексным антиаритмическим действием. Данный препарат воздействует на Na+ и K+ каналы кардиомиоцитов, а также блокирует α- и β-адренорецепторы. Таким образом, амиодарон обладает антиангинальным и антиаритмическим действием. По данным рандомизированных клинических исследований препарат повышает продолжительность жизни больных, регулярно его принимающих. При приёме таблетированных форм амиодарона клинический эффект наблюдается приблизительно через 2-3 дня. Максимальный эффект достигается через 8-12 недель. Это связанно с длительным периодом полувыведения препарата (2-3 мес). В связи с этим данный препарат применяется при профилактике аритмий и не является средством экстренной помощи.
С учётом этих свойств препарата рекомендуется следующая схема его применения. В период насыщения (первые 7-15 дней) амиодарон назначается в суточной дозе 10 мг/кг веса больного в 2-3 приёма. С наступлением стойкого противоаритмического эффекта, подтверждённого результатами суточного ЭКГ- мониторирования, дозу постепенно уменьшают на 200 мг каждые 5 суток до достижения поддерживающей дозы в 200 мг в сутки.[11]
Другие группы препаратов
Этилметилгидроксипиридин
Препарат «Мексидол» в таблетированной форме.
Метаболический цитопротектор, антиоксидант-антигипоксант, обладающий комплексным воздействием на ключевые звенья патогенеза сердечно-сосудистых заболевания: антиатеросклеротическим, противоишемическим, мембранопротективным. Теоретически этилметилгидроксипиридина сукцинат обладает значительным положительным эффектом, но в настоящее время, данных о его клинической эффективности, основанных на независимых рандомизированых плацебоконтролируемых исследованиях, нет.
Мексикор;
коронатера;
триметазидин.
Использование антибиотиков при ИБС
Имеются результаты клинических наблюдений[12] сравнительной эффективности двух различных курсов антибиотиков и плацебо у больных, поступавших в стационар либо с острым инфарктом миокарда, либо с нестабильной стенокардией. Исследования показали эффективность ряда антибиотиков при лечении ИБС. Эффективность данного типа терапии патогенетически не обоснована, и данная методика не входит в стандарты лечения ИБС.
Эндоваскулярная коронароангиопластика
Развивается применение эндоваскулярных (чрезпросветных, транслюминальных) вмешательств (коронароангиопластики) при различных формах ИБС. К таким вмешательствам относятся баллонирование и стентирование под контролем коронарной ангиографии. При этом инструменты вводятся через одну из крупных артерий (в большинстве случаев используется бедренная артерия), а процедуру выполняют под контролем рентгеноскопии. Во многих случаях такие вмешательства помогают предотвратить развитие или прогрессирование инфаркта миокарда и избежать открытого оперативного вмешательства.
Этим направлением лечения ИБС занимается отдельная область кардиологии — интервенционная кардиология.
Источник: MedVuz.info