Аномалия киммерли как лечить

Процедуры и операции

Средняя цена

Неврология / Консультации в неврологии	от 500 р. 905 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / УЗИ в неврологии	от 820 р. 812 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / Рентгенография в неврологии	от 350 р. 354 адреса
Отоларингология / Консультации в отоларингологии	от 500 р. 708 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии	от 2000 р. 180 адресов
Отоларингология / Диагностика ЛОР-органов / Исследование слухового анализатора	от 100 р. 454 адреса
Отоларингология / Диагностика ЛОР-органов / Исследование слухового анализатора	от 130 р. 384 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / Рентгенография в неврологии	от 1300 р. 73 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / Рентгенография в неврологии	от 6500 р. 43 адреса
Неврология / Консультации в неврологии	от 1000 р. 32 адреса

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

• 

Актуальность проблемы

Краниовертебральная область (КВО), представляя собой подвижную структуру шейного отдела позвоночника, одновременно является его наиболее ранимой зоной. Клинические проявления при повреждении КВО многообразны. В патологический процесс максимально включаются позвоночная артерия и сопровождающие ее нервные образования, которые и формируют основное патогенетическое ядро заболевания.
Одной из часто встречающихся аномалий КВО является костная перемычка, описанная в 1923 г.
>H. Hayek. Она располагается между задним краем суставного отростка атланта и задней границей его дуги и формирует отверстие, через которое проходят позвоночная артерия (ПА) и затылочный нерв. Более детально данная патология была описана в 1930 г. венгерским врачом А. Киммерле, обратившим внимание на то, что данное изменение может приводить к расстройствам мозгового кровообращения, и в последствие получила его имя – аномалия Киммерле (АК).

В основе развития этой костной патологии лежит несоответствие нервных элементов спинного мозга и позвоночных тканей. К ним относятся окципитализация атланта либо остатки протоатланта с прогредиентным ростом, постепенным обызвествлением атлантозатылочной мембраны при микроповреждениях или микрокровоизлияниях, полученных во время травм КВО. В результате этих изменений ПА проходит не в борозде дуги атланта, а в отверстии, образованном с одной стороны бороздой, а с другой – оссифицированной атлантоокципитальной связкой, формирующей своеобразный костный мостик. Он ограничивает свободный ход ПА и затылочного нерва при движении головы, особенно при ее поворотах.

А.А. Луцик (1988) придает первостепенное значение рубцовому перерождению стенки артерии и периартериальной клетчатки вследствие длительной травматизации ПА в области АК, что приводит к развитию повреждения интимы, раннему формированию атеросклеротических бляшек, суживающих просвет сосуда, и/или диссекций. В результате резкие движения головы могут провоцировать процесс дестабилизации гемодинамики пораженной артерии и превращаться в источник нарушений кровоснабжения дистальных отделов вертебрально-базилярной системы (ВБС) по механизму Bow Hunter Stroke.

Таким образом, патогенез расстройств гемодинамики в ВБС при АК этиологически обусловлен развитием сложного компрессионно-стенозирующего ирритативного эффекта, вследствие чего наблюдается снижение объемного кровотока по ПА, развитие недостаточности кровообращения в той или иной степени в ВБС.

При анатомических исследованиях различные варианты АК выявляются примерно у 30% населения. У больных с клиникой вертебробазилярной дисфункции (кохлео-вестибулярные расстройства, атаксия, зрительные нарушения и др.) или с миофасциальными болями по типу синдрома Тонзика АК обнаруживается в 7,6% случаев. Мостик бывает неполным, одно- или двухсторонним, поэтому различают разные степени этой аномалии. Следует отметить, что толщина мостика и величина отверстия также значительно варьируют.

Клиническая картина начальных проявлений АК характеризуется многообразием симптоматики (головокружение, вегетативные дисфункции, головные боли, преходящие изменения зрения, боли в шее), что создает трудности в определении распространенности начальных проявлений АК, которые обусловлены тем фактом, что периодически возникающую головную боль на начальных этапах патологии пациенты, а зачастую и врачи не относят к серьезным заболеваниям. Таким образом, они длительное время наблюдаются с различными диагнозами, такими как «мигрень», «цефалгия», «головная боль напряжения», «ВСД» и т.д. у разных специалистов, получают разнородное обследование и лечение, что в результате не позволяет сформировать необходимую статистическую базу. 

В развернутой стадии, развивающейся в 20% всех случаев АК, в клинической картине заболевания преобладают симптомы ишемии структур, питаемых ВБС, такие как начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) и/или пароксизмальные нарушения мозгового кровообращения (ПНМК). НПНМК проявляются в виде головокружений, нарушений слуха, шума, звона в ушах, головной боли в области затылка, ощущений «точек или песка» перед глазами, иногда цветных фотопсий. В межприступный период больные жалуются на пелену перед глазами, давление в наружном слуховом проходе, шум, гиперакузию, утомляемость, нарушение сна.
аговая неврологическая симптоматика отсутствует. Четко прослеживается зависимость каждого из симптомов от перемещения тела в пространстве. ПНМК характеризуются более выраженными симптомами: приступообразно возникающие несистемные головокружения, часто с тошнотой, рвотой (при разгибании и поворотах головы); нарушения слуха (шум, звон в ушах); головные боли (преимущественно в затылочной области); зрительные нарушения (затуманенное зрение, фотопсии, дефекты полей зрения); патологические пирамидные знаки; расстройства чувствительности; мозжечковые и бульбарные симптомы; моно-, пара- или тетрапарезы; внезапные падения без потери сознания (drop-attacks); внезапные падения с потерей сознания (синкопальный синдром Унтерхарншейдта). Все симптомы ПНМК должны сохраняться не более 24 ч.

Наиболее выраженным осложнением нарушений кровообращения в ВБС является ишемический инсульт в системе ВББ, при котором формируются небольшие очаги размягчения в области мозжечка и продолговатого мозга, что клинически проявляется стойкой неврологической недостаточностью в виде обще мозговых и очаговых неврологических симптомов, поражения срединно-стволовых и мозжечковых структур, которые сохраняются у пациентов более 24 ч.>

Гуляев С.А., Кулагин В.Н., Архипенко И.В., Гуляева С.Е.
013) провели исследование с целью анализа частоты встречаемости АК в структуре неврологического стационара, разработки критериев ее диагностики и рациональных методов терапии. В исследовании использовались результаты скринингового обследования пациентов, госпитализированных в неврологическую клинику ГОУ ВПО ВГМУ за период 6 лет (всего 8 436 человек). Критерием исключения являлось наличие верифицированных черепно-мозговых травм и травм шейного отдела позвоночника, сосудистых аномалий, опухолей этой зоны. Комплекс обследований помимо клинико-неврологического включал рентгенографию позвоночника и черепа, КТ, МРТ головного и спинного мозга, ультразвуковое исследование сосудов шеи и головного мозга (УЗДГ, ДС), ЭЭГ. Все обследования проводились в динамике трехлетнего наблюдения с частотой от 2–х до 6 раз в год. В ходе исследования было выявлено 68 больных с АК в возрасте от 18 до 67 лет, среди них 42 (61,8%) женщины и 26 (38,2%) мужчин. В большинстве случаев (74,6%) клинические проявления неврологического дефекта приобретали стабильность к 20 — 25 годам. Однако исследования анамнеза показали, что у 43,8% обследованных и ранее возникали специфические жалобы, свидетельствующие о наличии патологии КВО, которые расценивались специалистами как спастическая кривошея, цервикобрахиалгия, синкопальные состояния, гемоликвородинамические нарушения и др. 

Результаты исследования

Клиническая картина, выявленная у больных АК, характеризовалась многообразием симптоматики, но, учитывая ведущий клинический признак, было выделено 3 основных неврологических синдрома.

1. Болевой синдром, характеризовавшийся половинным характером головной боли с локализацией преимущественно в затылочной области (91,6% наблюдений) с иррадиацией в глаз или слуховой проход, сопровождавшийся в 43,9% случаев фотопсиями, выпадениями полей зрения (34,6%) или метаморфопсиями (21,5%)

2. Синдром сосудистой недостаточности, проявлявшийся в 42,6% случаев в виде головокружения (79,4%), шаткости при ходьбе, нестойких нарушений координационных проб (61,7%), сопровождавшихся в 54,4% наблюдений тошнотой и рвотой. Реже больные отмечали появление шумовых иллюзий в виде жужжания, шуршания, писка, свиста, локализующихся то в ухе, то в голове (45,8%). Характерной особенностью данного синдрома была его связь с поворотами головы, проявляющаяся в его нарастании при совершении движения, что вынуждало пациентов занимать определенную позу (так называемая позиционность головы).

3. Вегетативный синдром (синдром панических атак) регистрировался у 41,1% обследованных, отличался внезапным развитием с возникновением чувства «прилива жара» к голове или шее, сопровождался немотивированным страхом, тревогой, чувством удушья с ярко выраженными дисфункциями автономной нервной системы (ознобоподобное дрожание, онемение рук, нестабильность АД и др.). По окончании приступа у пациентов наблюдались полиурия и панастения. Их длительность колебалась от десятков минут до нескольких часов.

Наблюдение за пациентами в динамике позволило выявить три степени тяжести заболевания:

I легкая – характеризовалась только наличием болевого синдрома в сочетании с гемо-ликворо-динамическими нарушениями;

II средняя – к проявлениям первой степени присоединялись вегетативные дисфункции перманентного и пароксизмального характера с частотой пароксизмов 3–4 раза в год;

III тяжелая – при ней частота основных синдромов колебалась от ежемесячных до еженедельных.

Катамнестический анализ показал прямую зависимость тяжести течения от длительности заболевания и возможность постепенной и прогредиентной трансформации клинических форм заболевания от легкой через среднюю (68,7±0,3%, p<0,05) до тяжелой (31,3±0,2%, p<0,05).

Лечение АК

Выбор тактики лечения клинических проявлений АК базировался на патогенетическом принципе, потому что этиологическое лечение требует проведения оперативного вмешательства не только на самом костном образовании кольца атланта, но и проведения реконструктивной ангиопластики позвоночной артерии, что не всегда целесообразно на ранних стадиях заболевания, представляющих большинство клинических случаев. Поэтому предпочтение в выборе схемы лечения было отдано терапевтическим методам. Основная патогенетическая модель базировалась на принципах «порочного круга», в основе которого находится раздражение затылочного нерва, приводящее к возникновению болевого синдрома и защитного напряжения мышц шеи и скальпа. В свою очередь, формирующаяся миотония приводит к нарушению нормальных биомеханических соотношений, что вызывает еще большее раздражение затылочного нерва и соответствующую прогрессию боли с присоединением вегетативных нарушений из-за раздражения нерва Франка и сопровождающих позвоночную артерию сплетений, а также синдромов недостаточности кровоснабжения ВБС на более поздних этапах.

В основу терапевтического воздействия на данную патогенетическую модель были положены методы, позволяющие купировать болевой синдром, редуцировать миотонические симптомы и улучшить трофику сосудистых и нервных структур. В качестве базовых медикаментозных средств использовались нестероидные противовоспалительные препараты быстрого действия (лорноксикам), миорелаксанты периферического действия (толперизон), комплексные витаминосодержащие препараты трофического и анаболического действия. Дополнительно в курс лечения включались лечебная физкультура, массаж. Лорноксикам, назначаемый для купирования болевого синдрома, был эффективен у всех пациентов. Кардиальные дисфункции, нарушения функций ЖКТ преобладали у пациентов старшей возрастной группы. Таким образом, исходя из полученных данных, НПВП лорноксикам показал себя как высокоэффективное обезболивающее средство у пациентов всех возрастных групп, однако из-за быстрого развития побочных эффектов препарат лучше назначать однократно для экстренного купирования болевого синдрома.

В большинстве случаев аномалия Кимерли, приводящая к клиническим проявлениям сосудистой недостаточности, подлежит консервативному лечению. Проводится сосудистая терапия направленная на улучшение мозгового кровотока (ницерголин, винпоцетин, винкамин, циннаризин). По показаниям под контролем коагулограммы при аномалии Кимерли применяются препараты, улучшающие реалогические свойства крови (пентоксифиллин). В комплексную терапию включают также антиоксиданты, ноотропы, нейропротекторы и метаболические препараты (пирацетам, никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, мельдоний).

Пациенты, у которых имеется аномалия Кимерли, должны соблюдать некоторые меры предосторожности в рамках охранительного режима. При аномалии Кимерли следует избегать форсированных физических нагрузок, резких околозапредельных поворотов головой, стоек на голове, кувырков, спортивных занятий и игр, связанных с ударами головой (борьба, футбол, спортивная гимнастика и пр.).

Обсуждение и выводы

Оссификация атлантоокципитальной связки представляет собой нередкий вариант аномалии строения КВО. Данная аномалия встречается практически во всех возрастных группах с максимальной представленностью в возрасте 25 лет и старше. В клинической картине заболевания преобладают три основных синдрома: болевой синдром, синдром сосудистой недостаточности и синдром вегетативных дисфункций. Тяжесть клинических проявлений соответствует трем степеням, отражающим разные типы течения, – легкой, среднетяжелой и тяжелой, характеризуется частотой обострений и зависит от выраженности анатомического дефекта. Тесное расположение различных элементов, а также сочетание разных патологических процессов, развивающихся в шейном отделе позвоночника, в большинстве случаев затрудняет активные хирургические вмешательства, что требует разработки консервативных методов лечения, направленных на купирование болевого синдрома, редуцирование миотонического напряжения мышц шеи и скальпа, а также активацию репаративных процессов в пораженной зоне. Использование обезболивающих препаратов группы оксикамов, в частности лорноксикама, высокоэффективно у пациентов с АК в качестве экстренной помощи при развитии болевого синдрома в однократном применении. При необходимости более длительного использования данного препарата необходимо проводить защитные меры по профилактике поражения структур ЖКТ. Также препарат следует назначать с осторожностью лицам старших возрастных групп из-за риска развития кардиальной патологии. Применение в схеме лечения препаратов миорелаксирующего и репаративного (витаминного) действия позволяет эффективно убрать основные клинические проявления АК и ввести заболевание в состояние ремиссии на период до 9 месяцев.

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/84213.html

Подробнее

Источник: mrcatlant.com

Патология или заболевание

Данная ситуация, когда на позвонке С1 (называемом атлант из-за его особенности, подобно древнегреческому мифологическому герою, держать на плечах целый мир) образуется дополнительный костный полукруг, безусловно, является аномалией.

Но, признавая явление патологией, медицина, тем не менее, не считает мальформацию первого позвонка шейной зоны самостоятельным заболеванием.

Кстати. По статистике аномалию Киммерли имеют от 10% до 30% всех людей на планете. И до тех пор, пока она не начинает влиять на позвоночные артерии, затрудняя мозговое кровоснабжение, опасным это явление не считается.

Еще один интересный факт, когда ставиться диагноз синдром позвоночной артерии, результатом которого как раз и является затруднение кровоснабжения в данном участке, причиной этого аномалия Киммерли является только для четверти диагностированных случаев, в остальных причины иные.

Диагностируя синдром позвоночной артерии, врачи имеют в виду ее механическое сдавливание. Артерия, ответвляясь от подключичных сосудов, проходит внутри канала, который образуют поперечные позвонковые отростки. Благодаря ей, снабжаются кровью ствол головного мозга, зона мозжечка и затылочных долей. Пересекая границу канала, артерия огибает позвонок С1 и устремляется в расширенное углубление, где свободно чувствует себя, не повреждаясь при поворотах или движениях головы.

Но на входе в это углубление расположен дополнительный костный нарост при аномалии Киммерли. Он сужает место выхода артерии, перекрывая частично кровоснабжение. Надо ли говорить, что со временем или при резких движениях артерия может быть пережата полностью, причем, в любой момент.

Разновидности и формы

Если вы хотите более подробно узнать, строение атлант позвонка, а также рассмотреть связанные с ним патологии и их лечение, вы можете прочитать статью об этом на нашем портале.

Атлант отличается от остальных позвонков шейной зоны своим особенным строением. Его задача – «держать» на плечах голову, а также обеспечивать ее подвижность, снабжать кровью и кислородом. У этого позвонка нет тела, лишь две дуги – передняя и задняя. Именно в задней дуге проходит бороздка, по которой протянута не только позвоночная артерия, но и спинномозговой нерв.

Важно! Какой именно считать аномалию Киммерли, определяют ее структурные особенности. Она бывает полная и неполная, односторонняя и двусторонняя, а также классифицируется по локализации. По форме патология делится на приобретенную и врожденную.

Таблица. Классификация аномалии Киммерли.

По структуре	По сторонам расположения	На основе локализации	По форме
Бывает полной или неполной. Первая, помимо костной дополнительной дуги, имеет латеральную атлантозатылочную связку. Она сначала является мягкой, но со временем тоже окостеневает. При неполной аномалии присутствует только косный нарост.	Может представлять собой образование, расположенное лишь по одну сторону атланта (одностороннее) и затрагивающее одну артерию. Двустороннее состоит из двух косных образований, с обеих сторон позвонка, пережимающих обе позвоночные артерии.	Может располагаться в разных местах. Либо между задней позвоночной дугой и суставным отростком. Либо между поперечным и суставным позвоночными отростками.	Как и многие патологии, аномалия Киммерли бывает врожденной, которая сформировалась у человека во внутриутробном развитии, и приобретенной в течение жизни. Преимущественно диагностируется врожденная форма.

Если говорить о формах, врожденная встречается в 75% диагностируемых случаев, но причины данной позвонковой мальформации не выяснены до сих пор. Приобретенную форму люди получают чаще всего из-за остеохондроза, развивающегося в шейной позвоночной зоне.

Важно! При врожденной патологии опасности увеличения практически нет, и при полном отсутствии симптоматики пациент не требует лечения, лишь наблюдается врачом. Когда диагностируется приобретенная форма, она является следствием заболевания, которое необходимо лечить.

Синдром позвоночной артерии, причиной которого в 25% становится именно данная аномалия, начинается с механического сдавливания артерии либо давления костной ткани на нерв спинного мозга. Результатом становятся неврологические нарушения.

Провоцирующие факторы и симптомы

Стать клиническим диагнозом аномалия Киммерли может стать, вследствие определенных факторов, либо при наличии сопутствующих заболеваний.

• шейный остеохондроз;
• воспаление шейных суставов позвоночника – спондилоартроз;
• наличие гипертонии;
• любые вертебральные патологии (например, Арнольда-Киари);
• наличие рубцов;
• травмы черепа и мозга, а также позвоночного столба;
• при односторонней аномалии – травма плеча со стороны ее локализации.

Важно! Сегодня сама по себе аномалия, не попадая в классификатор заболеваний, названа разновидностью дисплазии (это когда органы или их части развиваются неправильно). Ее обозначают, как особенность строения позвоночника, до тех пор, пока не обнаружатся клинические проявления.

Симптоматика

Если говорить о клинических проявлениях аномалии, они выражаются в следующей симптоматике.

1. У пациента кружится голова, с высокой периодичностью.
2. Практически постоянно шумит в ушах. Это может быть звуковой эффект разного рода – треск, писк, звон, гул и так далее.
3. Перед глазами время от времени темнеет, и часто появляются перемещающиеся черные точки.
4. Внезапно может наступить мышечная слабость, порождающая потерю ориентации в пространстве и провоцирующая падение.
5. При вращении головой все симптомы многократно усиливаются.

Кстати. Если аномалия имеет одностороннюю форму, симптоматика будет ярче с одной стороны, например, шум громче в одном ухе.

Очевидно, что все симптомы обусловлены недостаточным кровоснабжением, потому что кровь не доходит до мозга, до его задних отделов. Если кровоток нарушен частично, симптомы слабее. При достижении критического уровня перекрытия кровотока они усиливаются, и возникают новые.

1. Головная боль, которая присутствует постоянно.
2. Глазные яблоки «дергаются», непроизвольно совершая маятниковые движения (явление называется нистагм).
3. Слабеют не только мышцы тела, но и лица.
4. Руки и ноги начинают самопроизвольно двигаться.
5. Походка становится постоянно неустойчивой, координация ослаблена.
6. Разные части тела и органы частично теряют чувствительность.
7. Часто случаются обмороки.

Кстати. Кровоток в мозжечке нарушается – отсюда раскоординация и падения. Мышцы шеи спазмированы – отсюда обмороки и головные боли. Самым серьезным осложнением данных симптомов может быть ишемический инсульт.

У аномалии, таким образом, выделяется три неврологических синдрома, каждый из которых отличается характеристиками и имеет особые проявления.

Таблица. Неврологические синдромы аномалии Киммерли – характеристики.

Синдром	Характеристики
	Для данного синдрома характерны боли четкой локализации – в затылочной части головы. Боль сильная или не очень, может иррадиировать в глазницу, ухо (внутри слухового прохода). Если форма аномалии односторонняя, вполне может болеть лишь одна половина головы.
	Выражается внезапными приливами жара к лицу, голове, шее, и такими же внезапными отливами, сопровождающимися ознобом. Может быть тремор пальцев рук и их онемение. Меняются показатели артериального давления, причем, резко. Возникает удушье, которому сопутствует страх и тревожное состояние.
	Из-за сосудистой недостаточности возникает головокружение. Становится неустойчивой, шаткой походка, нарушенной координация. Может тошнить, иногда бывает рвота. Все симптомы усиливаются при повороте головы, даже небольшой амплитуды.

На основании данной классификации симптоматики аномалии присваивают первую, вторую и третью степени тяжести.

1. При первой степени присутствует болевой синдром разной степени выраженности, возможна слабость и головокружения. Приступы единичные, один-два раза за год.
2. При второй степени к данной симптоматике присоединяются вегетативные расстройства. Обострения (приступы) могут наблюдаться до четырех раз в год.
3. Проявляются все симптомы или большинство из них, обострения могут случаться как с частотой раз в месяц, так и еженедельно.

Кстати. Если у человека есть аномалия Киммерли, но до определенного момента симптомы отсутствуют, считается, что он находится в стадии компенсации. При проявлении симптоматики наступает декомпенсация, именно в это время большинство пациентов узнает о том, что у них аномалия Киммерли.

Провоцировать неврологические симптомы могут возникающие по разным причинам спазмы затылочных мышц. Костная аномальная дуга при этом давит на артерию. Спазмы образуются вследствие остеохондроза или воспалений носоглотки, смещения позвонков и других заболеваний, стоит устранить которые (убрать причину декомпенсации), и пациент начинает чувствовать себя нормально.

Если вы хотите более подробно узнать, как лечить смещение позвонков поясничного отдела, а также рассмотреть симптомы, альтернативные методы лечения и меры профилактики, вы можете прочитать статью об этом на нашем портале.

Диагностика и лечение

Не всегда диагностические мероприятия могут повлечь за собой лечение. Например, выявив аномалию случайно, при исследовании других заболеваний, если отсутствуют симптомы декомпенсации, врач может ограничиться тем, что сообщит пациенту о наличии патологической костной дужки.

Если же диагностика проводится из-за появления характерных для патологии симптомов, используют следующие методы.

1. Рентгеноскопия черепа и шейной зоны.
2. Магнитно-резонансная ангиография, которую проводят в сосудах.
3. Ультразвук, но не стандартный, а допплерография (УЗДГ), которая тоже проводится в сосудах, чтобы определить скорость и объем кровотока.
4. Одновременно с УЗДГ может проводиться стандартное, способ называется дуплексное сканирование.

Все эти диагностические процедуры необходимы для точного определения точки, в которой костным наростом сдавливается позвоночная артерия. Важно установить, в какой степени патологическое сдавливание влияет на кровообращение в шейно-головной зоне.

Важно! Поскольку лишь в 25% случаях причиной сдавливания артерии является данная аномалия, проводится дифференциальная диагностика, чтобы выявить другие имеющиеся патологии, например опухоли, тромбозы, сердечно-сосудистую недостаточность или аневризму.

Что касается лечения, пока симптомов нет, лечить нечего. Но как только они появляются, врач начинает консервативную терапию, включающую комплекс лечебных мероприятий. 3

Кстати. Хирургически проблема решается крайне редко, но при определенных обстоятельствах такой исход активизации аномалии возможен.

Консервативное лечение

Комплекс лечебных мероприятий составляется из приема медикаментов, физиотерапевтических процедур, массажа. Все довольно традиционно, как и при многих других заболеваниях шейной позвоночной зоны. Разумеется, лекарственные препараты, и конкретные процедуры отличаются.

Препараты

«Сермион», «Кавинтон», «Циннаризин», «Девинкан» – назначаются для стимуляции процессов мозгового кровообращения.

«Пентоксифиллин» и «Трентал» помогают регулировать вязкость крови, повышая ее текучесть.

Дополнительно могут быть назначены препараты, нормализующие давление.

Также пациенту даются метаболические препараты, нейропротекторы и антиоксиданты.

Массаж и физиопроцедуры

Шейный отдел – опасная зона, слишком легко нанести ей повреждения при массаже. Поэтому выполнять его должен исключительно специалист, не только при терапии аномалии Киммерли, но и при любой патологии или в профилактических целях.

Массаж поможет тем, что снимет мышечный спазм, разрядит напряжение, нормализует кровоток. Можно пользоваться аппликаторами и другими приспособлениями (массажные подушки), но обязательно под врачебным контролем.

Физиопроцедуры в основном ограничиваются электрофорезом. В качестве активного вещества используется новокаин.

Могут назначаться: иглоукалывание, гирудотерапия, рефлексотерапия.

Если необходимо надежно зафиксировать шею при обострении используется воротник Шанца.

Когда обостряются неврологические симптомы, и аномалия превращается в заболевание, исключаются все виды физических нагрузок высокой интенсивности. Нельзя совершать резкие движения, поднимать тяжелое, играть в футбол, кувыркаться и так далее.

Кстати. Сама по себе аномалия, даже в период обострения, не является поводом для хирургического вмешательства. Но в случаях, когда артерия полностью сдавливается, и кровоснабжение приобретает выраженную недостаточность, проводится резекция, в ходе которой удаляют патологическое костное образование на первом позвонке.

Образ жизни

Разумеется, если аномалия не выявлена, значит, пациента ничего не беспокоит, и он может не знать о том, что она есть. Костная дуга на позвонке не влияет на продолжительность и качество жизни. Она даже не повышает риски, как другие аномалии. Может теоретически повлиять на образование состояния ишемического инсульта, но случаи такие практически не фиксировались.

Желательно наблюдение у невролога, если вы знаете о патологии, но она вас не беспокоит. Обращение к врачу и лечение, если появились симптомы. До сих пор не зарегистрировано случаев инвалидности, которые произошли непосредственно из-за аномалии Киммерли.

Источник: spina-expert.ru

Причины аномалии Киммерли и патогенез

Главный атрибут, которым наделен рассматриваемый дефект — наличие дополнительного навеса на бороздке задней дуги атланта (первого шейного позвонка).

В норме правая и левая позвоночные артерии, ответвляясь от подключичных артерий, проходят через шейный отдел позвоночника и проникают в полость черепа через отверстие в области затылка.

Здесь, из веток позвоночных артерий образовывается вертебро-базиллярный бассейн, благодаря которому обеспечивается кровоснабжение мозжечка, ствола мозга, а также верхней секции спинного мозга.

Путь позвоночной артерии на выходе из шейной зоны пролегает через костную бороздку: кивки, резкие повороты головы никак не сказываются на состоянии этой самой артерии. Присутствие костного навеса, которым представлен синдром Киммерли, препятствует свободному перемещению артерии над костной бороздкой.

Исходя из причин, которые могут спровоцировать указанную аномалию, различают два ее вида:

1. Врожденная. Дефект в этом случае образуется в период эмбрионального развития. Точные причины подобного явления на сегодняшний день не установлены. Существуют предположения, что данная патология может возникнуть на фоне плохой экологической ситуации, вредных привычек у будущей мамы, инфицирования во время вынашивания ребенка.
2. Приобретенная. Данный вид аномалии не столь распространен, как предыдущий, и его появление связывают с наличием дегенеративных явлений в позвоночнике. Со врожденной аномалией человек может прожить всю жизнь и даже не знать о ее существовании, а вот приобретенный дефект сопровождается яркими проявлениями и требует консервативного, а иногда и хирургического лечения.

У большинства пациентов аномалия Киммерли не сказывается на ритме жизни, и ее диагностируют случайно при МРТ или рентгене шейного отдела. В связи с этим, указанный дефект сам по себе болезнью не является.

Однако в медицинской практике бывают ситуации, когда данный порок приводит к ослабеванию кровотока в левой и/или правой позвоночных артериях, что характеризуется ярко-выраженной симптоматикой и негативно отражается на функционировании центральной нервной системы.

Классификация аномалии Киммерли – формы патологии и степень её патологических проявлений

Рассматриваемый дефект можно классифицировать по нескольким критериям:

1. Исходя из локализации аномального выроста:

• Медиальная аномалия. Патологический мостик в этом случае сочленяет суставный отросток первого шейного позвонка и его заднюю дугу.
• Латеральная аномалия. Посредством костной дужки поперечный и суставный отростки атланты соединены друг с другом.

2. В зависимости от специфики строения аномалии:

• Неполная. Патологическая дуга представлена в виде костного выступа.
• Полная. Помимо добавочной дужки, аномалия также содержит связку, которая спустя какое-то время окостеневает. Все это оказывает сверхдавление на позвоночную артерию. Полная аномалия Киммерли имеет более яркие проявления, чем предыдущий вид патологии. Кроме того, существует тенденция к быстрому прогрессированию.

3. По количеству добавочных дужек:

• Односторонняя. Затрагивает одну сторону шейного позвонка. Симптоматика здесь более выражена на стороне, где расположен дефект. К примеру, болевые ощущения могут распространяться только на половину головы; пациент может жаловаться на заложенность одного уха.
• Двусторонняя. Имеют место быть два костных мостика, что влияет на функционирование правой и левой позвоночных артерий.

Исходя из симптоматики, выделяют три степени тяжести аномалии Киммерли:

1. Первая степень. Характеризуется наличием регулярно присутствующей боли, которая дополняется упадком сил и головокружениями. Болевые ощущения сосредотачивается в затылочной зоне головы. Они могут отдавать в ухо либо в глаз.
2. Вторая степень. Болевые ощущения дополняются тошнотой, рвотой, нарушениями координации движений, тремором мышц, онемением верхних конечностей. Больные плохо спят, их часто кидает в жар или в холод. Психическое состояние не стабильно: наблюдаются приступы тревоги, страха. Подобные явления фиксируют 3-5 раз в течение года.
3. Третья степень. Описанные выше симптомы дают о себе знать минимум раз в месяц.

Симптомы и признаки аномалии Киммерли у взрослых и детей – методы диагностики патологии

При стандартном течении рассматриваемый порок никак не проявляет себя.

Нередко в силу ложного диагноза и неадекватных терапевтических мероприятий с течением времени указанный недуг лишь усугубляется.

Описанные явления усиливаются при резких движениях головы. Дроп-атака может быть спровоцирована физической активностью.

Диагностирование аномалии Киммерли осуществляется посредством следующих методик:

• На основе сбора жалоб пациента и первичного осмотра соответствующий специалист может вынести предварительный диагноз. При существующих жалобах на потерю слуха нужна также консультация у ЛОРа. Если же присутствуют частые головные боли, необходимо провести проверку на онкозаболевания, аневризмы, тромбоз сосудов шейного отдела позвоночника.
• УЗИ с допплерометрией, дуплексное сканирование артерий позвоночника в районе шеи даст возможность определить качество кровотока в головном мозге.
• Рентген и МРТ шейного отдела позвоночного столба – наиболее точные инструментальные средства выявления рассматриваемой аномалии.

Лечение аномалии Кимерли – кому показана операция?

В том случае, если указанный дефект никак не проявляет себя, лечение не назначают. Пациенту необходимо регулярно наблюдаться у доктора с целью предупреждения развития осложнений.

Хирург делает резекцию добавочной дужки, освобождая позвоночную артерию.

Подобный способ лечения применяют в крайне редких случаях, когда существует риск развития ишемичного инсульта, либо консервативная терапия не способна купировать проявления болезни.

Если аномалия Киммерли стала причиной нарушения мозгового кровообращения, доктор назначает медикаментозные препараты, физиотерапевтические процедуры.

Источник: www.operabelno.ru