Скорость кровотока в воротной вене норма

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Воротная вена (ВВ, портальная вена) представляет собой один из наиболее крупных сосудистых стволов в теле человека. Без нее невозможно нормальное функционирование пищеварительной системы и адекватная детоксикация крови. Патология этого сосуда не остается незамеченной, вызывая тяжелые последствия.

Система воротной вены печени собирает кровь, идущую от органов живота. Сосуд образуется путем соединения верхней и нижней брыжеечных и селезеночной вены. У некоторых людей нижняя брыжеечная вена впадает в селезеночную, а затем соединение верхней брыжеечной и селезеночной образуют ствол ВВ.

Анатомические особенности кровообращения в системе воротной вены

Анатомия системы воротной вены (портальной системы) сложна. Это своего рода дополнительный круг венозного кровообращения, необходимый для очищения плазмы от токсинов и ненужных метаболитов, без чего они попадали бы сразу в нижнюю полую, затем в сердце и далее в легочный круг и артериальную часть большого.

Последнее явление наблюдается при поражении печеночной паренхимы, например, у больных циррозом. Именно отсутствие дополнительного «фильтра» на пути венозной крови от пищеварительной системы и создает предпосылки для сильной интоксикации продуктами обмена.

Изучив основы анатомии в школе, многие помнят, что в большинство органов нашего тела входит артерия, несущая кровь, богатую кислородом и питательными компонентами, а выходит вена, уносящая «отработанную» кровь к правой половине сердца и легким.

Система воротной вены устроена несколько иначе, особенностью ее можно считать то обстоятельство, что в печень, помимо артерии, входит венозный сосуд, кровь из которого поступает опять же в вены – печеночные, пройдя через паренхиму органа. Создается как бы дополнительный кровоток, от работы которого зависит состояние всего организма.

Образование портальной системы происходит за счет крупных венозных стволов, сливающихся между собой близ печени. Брыжеечные вены транспортируют кровь от петель кишечника, селезеночная вена выходит из селезенки и принимает в себя кровь из вен желудка и поджелудочной железы. Позади головки поджелудочной железы происходит соединение венозных «магистралей», дающих начало портальной системе.

Между листками панкреатодуоденальной связки в ВВ впадают желудочные, околопупочные и препилорические вены. В этой области ВВ расположена позади от печеночной артерии и общего желчного протока, совместно с которыми она следует к воротам печени.

В воротах печени либо не доходя до них один-полтора сантиметра происходит деление на правую и левую ветви воротной вены, которые заходят в обе печеночные доли и там распадаются на более мелкие венозные сосуды. Достигая печеночной дольки, венулы оплетают ее снаружи, входят внутрь, а после того, как кровь обезвредится при контакте с гепатоцитами, она поступает в центральные вены, выходящие из центра каждой дольки. Центральные вены собираются в более крупные и образуют печеночные, выносящие кровь из печени и впадающие в нижнюю полую.

Изменение размера ВВ несет большое диагностическое значение и может говорить о различной патологии – цирроз, венозный тромбоз, патология селезенки и поджелудочной железы и др. Длина воротной вены печени в норме составляет примерно 6-8 см, а диаметр просвета – до полутора сантиметров.

Система воротной вены не существует изолированно от других сосудистых бассейнов. Природой предусмотрена возможность сброса «лишней» крови в другие вены, если произойдет нарушение гемодинамики в данном отделе. Понятно, что возможности такого сброса ограничены и не могут длиться бесконечно долго, но они позволяют хотя бы частично компенсировать состояние больного при тяжелых болезнях печеночной паренхимы или тромбозе самой вены, хотя подчас и становятся сами причиной опасных состояний (кровотечение).

Связь между портальной веной и другими венозными коллекторами организма осуществляется благодаря анастомозам, локализация которых хорошо известна хирургам, которые довольно часто сталкиваются с острыми кровотечениями из зон анастомозирования.

Анастомозы воротной и полых вен в здоровом теле не выражены, поскольку не несут на себе никакой нагрузки. При патологии, когда затрудняется поступление крови внутрь печени, происходит расширение воротной вены, давление в ней нарастает, и кровь вынуждена искать себе другие пути оттока, которыми становятся анастомозы.

Эти анастомозы называют портокавальными, то есть кровь, которая должна была направиться в ВВ, идет в полую вену посредством других сосудов, объединяющих оба бассейна кровотока.

К самым значимым анастомозам воротной вены относят:

• Соединение желудочных и пищеводных вен;
• Анастомозы между венами прямой кишки;
• Соустья вен передней стенки живота;
• Анастомозы между венами органов пищеварения с венами забрюшинного пространства.

В клинике наибольшее значение имеет анастомоз между желудочными и пищеводными сосудами. Если продвижение крови по ВВ нарушено, она расширена, нарастает портальная гипертензия, то кровь устремляется во впадающие сосуды – желудочные вены. Последние имеют систему коллатералей с пищеводными, куда и перенаправляется венозная кровь, не ушедшая в печень.

Поскольку возможности сброса крови в полую вену через пищеводные ограничены, то перегрузка их лишним объемом приводит к варикозному расширению с вероятностью кровотечения, зачастую – смертельно опасного. Продольно расположенные вены нижней и средней третей пищевода не имеют возможности спадаться, но подвержены риску травмирования при приеме пищи, рвотном рефлексе, рефлюксе из желудка. Кровотечение из варикозно измененных вен пищевода и начального отдела желудка – не редкость при циррозе печени.

От прямой кишки венозный отток происходит как в систему ВВ (верхняя треть), так и непосредственно в нижнюю полую, в обход печени. При увеличении давления в портальной системе неминуемо развивается застой в венах верхней части органа, откуда она сбрасывается посредством коллатералей в среднюю вену ректума. Клинически это выражается в варикозном расширении геморроидальных узлов – развивается геморрой.

Третьим местом соединения двух венозных бассейнов является брюшная стенка, где вены околопупочной области принимают на себя «излишки» крови и расширяются в направлении к периферии. Образно это явление именуют «головой медузы» из-за некоторого внешнего сходства с головой мифической Медузы Горгоны, имевшей вместо волос на голове извивающихся змей.

Анастомозы между венами забрюшинного пространства и ВВ не столь выражены, как описанные выше, проследить их по внешним признакам невозможно, к кровоточивости они не склонны.

Видео: лекция по венам большого круга кровообращения

Патология портальной системы

Среди патологических состояний, в которых задействована система ВВ, встречаются:

1. Тромбообразование (вне- и внутрипеченочное);
2. Синдром портальной гипертензии (СПГ), связанный с патологией печени;
3. Кавернозная трансформация;
4. Гнойный воспалительный процесс.

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это опасное состояние, при котором в ВВ появляются свертки крови, препятствующие ее движению в направлении печени. Эта патология сопровождается нарастанием давления в сосудах – портальная гипертензия.

По статистике, у жителей развивающихся регионов СПГ сопровождается тромбообразованием в ВВ в трети случаев. У более чем половины больных, умерших от цирроза, тромботические сгустки могут быть обнаружены посмертно.

Причинами тромбоза считают:

• Цирроз печени;
• Злокачественные опухоли кишечника;
• Воспаление пупочной вены при катетеризации у младенцев;
• Воспалительные процессы в органах пищеварения – холецистит, панкреатит, язвы кишечника, колиты и др.;
• Травмы; хирургические вмешательства (шунтирование, удаление селезенки, желчного пузыря, пересадка печени);
• Нарушения свертываемости крови, в том числе, при некоторых неоплазиях (полицитемия, рак поджелудочной железы);
• Некоторые инфекции (туберкулез портальных лимфоузлов, цитомегаловирусное воспаление).

Среди очень редких причин ТВВ указывают беременность и длительное употребление оральных контрацептивных препаратов, особенно, если женщина перешагнула 35-40-летний рубеж.

Симптоматика ТВВ складывается из сильной боли в животе, тошноты, диспепсических расстройств, рвоты. Возможно повышение температуры тела, кровотечение из геморроидальных узлов.

Хронический прогрессирующий тромбоз, когда кровообращение по сосуду частично сохранено, будет сопровождаться нарастанием типичной картины СПГ – в животе скопится жидкость, увеличится селезенка, дав характерную тяжесть либо болезненность в левом подреберье, расширятся вены пищевода с высоким риском опасного кровотечения.

Основным способом диагностики ТВВ служит ультразвуковое исследование, при этом тромб в воротной вене выглядит как плотное (гиперэхогенное) образование, заполняющее и просвет самой вены, и ее ветви. Если УЗИ дополнить допплерометрией, то кровоток в зоне поражения будет отсутствовать. Характерным также считается кавернозное перерождение сосудов вследствие расширения вен мелкого калибра.

Небольшие тромбы портальной системы можно обнаружить посредством эндоскопического ультразвукового исследования, а КТ и МРТ дают возможность определить точные причины и найти вероятные осложнения тромбообразования.

Видео: неполный тромбоз воротной вены на УЗИ

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – это увеличение давления в системе воротной вены, которое может сопутствовать местному тромбообразованию и тяжелой патологии внутренних органов, в первую очередь – печени.

В норме давление в ВВ не больше десяти мм рт. ст, при превышении этого показателя на 2 единицы уже можно говорить о СПГ. В таких случаях постепенно включаются портокавальные анастомозы, и происходит варикозное расширение коллатеральный путей оттока.

Причинами СПГ являются:

• Цирроз печени;
• Синдром Бадда-Киари (тромбоз вен печени);
• Гепатиты;
• Тяжелые пороки сердца;
• Обменные нарушения – гемохроматоз, амилоидоз с необратимым поражением печеночной ткани;
• Тромбоз вены селезенки;
• Тромбоз воротной вены.

Клиническими признаками СПГ считают диспепсические нарушения, ощущение тяжести в правом подреберье, желтуху, падение массы тела, слабость. Классическими проявлениями повышенного давления в ВВ становятся спленомегалия, то есть увеличение селезенки, которая испытывает на себе венозный застой, поскольку кровь не способна покинуть селезеночную вену, а также асцит (жидкость в животе) и варикозное расширение вен нижнего сегмента пищевода (как следствие шунтирования венозной крови).

УЗИ брюшной полости при СПГ покажет увеличение объемов печени, селезенки, наличие жидкости. Ширину просвета сосудов и характер движения крови оценивают при УЗИ с допплером: ВВ увеличена в диаметре, просветы верхней брыжеечной и вены селезенки расширены.

Кавернозная трансформация

При СПГ, ТВВ, врожденных пороках формирования вен печени (сужение, частичное или полное отсутствие) в области ствола воротной вены нередко можно обнаружить так называемую каверному. Эта зона кавернозной трансформации представлена множеством небольших по диаметру переплетающихся сосудов, которые частично компенсируют недостаток кровообращения в портальной системе. Кавернозная трансформация имеет внешнее сходство с опухолевидным процессом, поэтому и называют ее каверномой.

Обнаружение каверномы у детей может быть косвенным признаком врожденных аномалий сосудистой системы печени, у взрослых она чаще говорит о развившейся портальной гипертензии на фоне цирроза, гепатита.

Воспалительные процессы

К числу редких поражений воротной вены вены относят острое гнойное воспаление – пилефлебит, имеющее отчетливую склонность «перерасти» в тромбоз. Главным виновником пилефлебита выступает острый аппендицит, а следствием заболевания – абсдедирование в печеночной ткани и гибель больного.

Симптоматика воспаления в ВВ крайне неспецифична, поэтому заподозрить этот процесс очень сложно. Еще недавно диагноз ставился в основном посмертно, но возможность применения МРТ несколько изменила качество диагностики в лучшую сторону, и пилефлебит может быть обнаружен при жизни.

К признакам пилефлебита можно отнести лихорадку, озноб, сильнейшую интоксикацию, боли в животе. Гнойное воспаление ВВ может вызвать увеличение давления в сосуде и, соответственно, кровотечения из пищеводных и желудочных вен. При занесении инфекции в паренхиму печени и развитии в ней гнойных полостей появится желтуха.

Лабораторные обследования при пилефлебите покажут наличие острого воспалительного процесса (повысится СОЭ, возрастут лейкоциты), но достоверно судить о наличии пилефлебита помогают УЗИ, допплерометрия, КТ и МРТ.

Источник: sosudinfo.ru

В норме диаметр воротной вены, по данным разных авторов, находится в диапазоне от 8 до 13 мм, а среднее значение диаметра воротной вены составляет 11,5 ± 0,6 мм. Так, в работе L. Bolondi et al. установлено, что на уровне мезентерико-портального слияния изменения диаметра воротной вены между глубоким вдохом и полным выдохом у пациентов при отсутствии признаков портальной гипертензии составляют 30-50%.

К. Ohnishi et al. на основании обследования 10 здоровых пациентов приводят данные, согласно которым при переходе пациента из положения лежа в положение сидя наблюдали уменьшение поперечного сечения воротной вены в диапазоне от 0,72 ± 0,19 до 0,58 ± 0,18 см², а при анализе изменений этого же показателя до и немедленно после физической нагрузки отмечено уменьшение поперечного сечения от 0,58 ± 0,18 до 0,48 ± 0,09 см² соответственно.

Качественный анализ спектрограмм кровотока по воротной вене выявляет непрерывный, ламинарный поток с незначительными колебаниями, связанными с актом дыхания. Во время вдоха механическая компрессия печени ведет к увеличению давления в воротной вене и, следовательно, к снижению ЛСК, в то время как при выдохе возникает обратная ситуация, и скорость увеличивается.

Средняя ЛСК в воротной вене, по литературным данным, составляет от 13,9 до 26,0 см/с, максимальная — 27 ± 6 см/с, объемная скорость, рассчитанная по средней линейной скорости, находится в диапазоне от 428 до 1213 мл/мин. По данным Митькова В.В. с соавт. линейная скорость кровотока у здоровых лиц равна 23,0 ± 4,0 см/с, объемная скорость кровотока, рассчитанная по ТАМХ, равна 1017 ± 196 мл/мин. При физической нагрузке расширение сосудов мышечного типа ведет к уменьшению диаметра портальной вены со снижением объемного кровотока до 50%. Прием пищи вызывает расширение сосудов в венах внутренних органов с увеличением объемного кровотока в воротной вене на 30-125%, и линейная скорость кровотока может превышать 40 см/с.

Внутренний диаметр собственной печеночной артерии составляет в среднем 4,4 мм. В норме пиковая систолическая скорость кровотока в собственной печеночной артерии составляет 59 ± 15 см/с, конечная диастолическая — 21 ± 5 см/с, объемная скорость кровотока – 269 ± 115 мл/мин, индекс резистентности (RI) – 0,64 ± 0,02, пульсационный индекс (PI) – 1,25 ± 0,16.

При исследовании сосудов печени большое значение имеет определение не только абсолютных показателей кровотока, но относительных (индексов).

Индекс обкрадывания (ИО) равен разнице объемной ско­рости кровотока в воротной вене и суммы объемных скоро­стей кровотока в верхней брыжеечной и селезеночной венах. Показатель нормирован к весу тела больного (W). Единица измерения — мл/мин/кг.

ИО = Vоб.вв — (Vоб.вбв + Vоб.св)/ W.

У здоровых лиц он равен 0,8 ± 2,1 мл/мин/кг, у больных цир­розом с портальной гипертензией — -2,2 ± 4,3 мл/мин/кг. Эти результаты показывают, что у пациентов с циррозом и портальной гипертензией наблюдается частичный сброс крови через коллатерали, минуя печень.

Общий печеночный объемный кровоток (ОПОК) определя­ется как сумма объемной скорости кровотока в воротной вене и печеночной артерии. Единица измерения мл/с или мл/мин.

ОПОК = Vоб.вв + Vоб.печ.арт

В норме он составляет 1261 ± 321 мл/мин и коррелирует с функциональным печеночным объемным кровотоком, определяемым с помощью расчета печеночного клиренса дисорбитола (1287 ±315 мл/мин). При циррозе печени общий печеночный объемный кровоток увеличивается (1511 ± 540 мл/мин), тогда как функциональный печеночный объемный кровоток досто­верно снижается (927 ±314 мл/мин). Эти данные подтвержда­ют, что при циррозе печени часть кровотока сбрасывается через внутрипеченочные коллатерали.

Печеночный сосудистый индекс (ПСИ) — это отношение линейной скорости кровотока в воротной вене к пульсационному индексу в печеночной артерии. Измеряется в см/с.

ПСИ = Vвв / ПИпеч.арт

В норме равен 17,7 ± 8,1 см/с. При циррозе достоверно ни­же (8,7 ± 2,1 см/с). Наилучшее пороговое значение индекса для ди­агностики цирроза печени составляет 12 см/с (чувствительность — 97%, специфичность — 93%).

Индекс гиперемии (ИГ) ( congestion index) — это от­ношение площади поперечного сечения воротной вены к средней линейной скорости кровотока в ней. Единица изме­рения см с.

ИГ = Sвв/Vср.вв

В норме составляет 0,03 ± 0,01 см с. При циррозе печени и при идиопатической портальной гипертензии индекс гиперемии достоверно увеличивается (0,171 ± 0,075 и 0,180 ± 0,107 см с соответственно). Если ин­декс гиперемии превышает 0,10 см с, то чувствительность и специ­фичность диагностики портальной гипертензии составляют 95%. Положительная корреляция была выявлена между индексом гиперемии и давлением в воротной вене, степенью печеноч­ной недостаточности и выраженностью коллатералей.

Спленопортальный индекс (СПИ) является отношением объемной скорости кровотока в селезеночной вене к объем­ной скорости кровотока в воротной вене. Индекс измеряет­ся в процентах.

СПИ = Vоб.св/Vоб.вв х 100%.

В норме он составляет 33,2 ± 4,2%. При цир­розах с пищеводными коллатералями спленопортальный индекс достоверно повышается (43,1 ± 23,7%), а при циррозе без пище­водных коллатералей практически не отличается от нормы (32,4 ± 16,0%).

Допплеровский перфузионный индекс (ДПИ) — это отношение объемной скорости кровотока в печеночной артерии к суммарному объемному кровотоку в печени (печеночная артерия + воротная вена). Индекс безразмерен

ДПИ = Vоб.печ.арт / (Vоб.печ.арт + Vоб.вв)

В норме допплеровский перфузионный индекс равен 0,22 ± 0,06. Допплеровский перфузионный индекс существенно изменяется у больных с метастатическим пораже­нием печени. Пороговым значением для диагно­стики метастазов в печень является 0,3. Допплеровский пер­фузионный индекс является более чувствительным показателем для диагностики метастазов в печень, чем трансабдоминальная и интраоперационная серошкальная эхография, компьютерная томография и лапаротомия. Допплеровский перфузионный индекс повышается при циррозах пече­ни.

Известно, что в норме кровоток в венах портальной системы направлен в сторону печени, т.е. имеет гепатопетальное направление, поэтому при цветовом допплеровском картировании нормальный поток в воротной вене при интеркостальном доступе всегда направлен к датчику и кодируется красным цветом (при стандартных условиях кодирования).

Диаметр верхней брыжеечной вены по данным М. Zoli et al. (1986) составляет 0,53 ± 0,04 см, однако по данным Г.И. Кунцевич и Е.А. Белолопатко, полученным при замерах у 103 пациентов, диаметр верхней брыжеечной вены больше и составил 0,87 ± 0,02 см, не превышая 1,0 см.

По данным М. Zoli et al., показатели кровотока по верхней брыжеечной вене следующие: средняя ЛСК (TAV) составляет 14,8 ± 1,5 см/с, объемная скорость- 194 ± 25 мл/мин. Максимальная ЛСК, усредненная по времени (ТАМХ), составляет 28 ± 4 см/с, объемная скорость- 979 ± 138 мл/мин. При цветовом допплеровском картировании верхняя брыжеечная вена при гепатопетальном направлении кровотока окрашивается в синий цвет.

В норме диаметр селезеночной вены, по данным М. Zoli et al., составляет 0,6 ± 0,02 см, по данным Ю.Р. Камалова — не более 0,8 см, по наблюдениям Г.И. Кунцевич его средние значения у здоровых лиц составили 0,7 ± 0,04см.

Качественные характеристики спектрограммы кровотока в селезеночной и верхней брыжеечной венах практически аналогичны таковым в воротной вене.

По данным литературы, количественные параметры средней ЛСК (TAV) в селезеночной вене соответствуют 13,8 + 0,6 см/с, объемной скорости кровотока — 231 ± 13 мл/мин. По данным Г.И. Кунцевич максимальная ЛСК, усредненная по времени (ТАМХ), и объемная скорость кровотока в селезеночной вене составляют 23 ± 3 см/с и 541 ± 98 мл/мин соответственно.

Другие притоки воротной вены, такие как левая желудочная, короткие желудочные, панкреатические, в норме, как правило, не визуализируются, хотя, по данным некоторых авторов, диаметр левой желудочной вены в норме не превышает 3 мм.

Источник: studopedia.ru

Система воротной вены

Анатомическое строение воротной вены сложное. Ствол имеет множество ответвлений на венулы и прочие различные по диаметру кровеносные русла. Портальная система представляет собой еще один круг кровотока, назначением которой является очистка плазмы крови от продуктов распада и токсических компонентов.

Изменившиеся размеры воротной вены позволяют диагностировать определенные патологии. Ее нормальная длина равна 6–8 см, а диаметр – не больше 1,5 см.

Возможные патологии

Чаще всего встречаются следующие патологии воротной вены:

• тромбоз;
• портальная гипертензия;
• кавернозная трансформация;
• пилефлебит.

Тромбоз ВВ

Тромбоз воротной вены представляет собою тяжелую патологию, при котором в ее просвете формируются кровяные сгустки, препятствующие ее оттоку после очищения. При отсутствии лечения диагностируется увеличение сосудистого давления. В итоге развивается портальная гипертензия.

К основным причинам формирования патологии принято относить:

• циррозное поражение печени;
• злокачественные новообразования ЖКТ;
• воспаление пупочной вены в процессе постановки катетеров младенцам;
• воспаления органов пищеварительной системы;
• травмы и хирургия селезенки, печени, желчного пузыря;
• нарушение свертываемости крови;
• инфекции.

К редким причинам развития тромбоза относят: период гестации, продолжительный прием оральных контрацептивов. Симптомами заболевания становятся: сильный болевой синдром, приступы тошноты, заканчивающиеся рвотой, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, геморроидальные кровотечения (иногда).

Для прогрессирующей хронической формы тромбоза – при условии частичного сохранения проходимости воротной вены – типична следующая симптоматика: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение размера селезенки, болезненность/чувство тяжести в области левого подреберья, расширение вен пищевода, что увеличивает риск развития кровотечения.

Основной способ диагностирования тромбоза – проведение УЗИ-исследования. На мониторе тромб определяется как гиперэхогенное (плотное) образование, заполняющее и венозный просвет и ветви. Тромбы небольших размеров выявляются во время эндоскопического УЗИ. Методики КТ и МРТ позволяют выявить точные причины патологии и выявить сопутствующие патологии.

Кавернозная трансформация

Патология развивается на фоне врожденных пороков формирования вен – сужения, полного/частичного отсутствия. В этом случае в области ствола воротной вены обнаруживается кавернома. Она представляет собой множество мелких сосудиков, в определенной степени компенсирующих нарушение кровообращение портальной системы.

Кавернозная трансформация, выявленная в детском возрасте, является признаком врожденного нарушения строения сосудистой системы печени. У взрослых людей кавернозное образование указывает на развитие портальной гипертензии, спровоцированной гепатитом либо циррозом.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – патологическое состояние, характеризующееся увеличением давления в портальной системе. Становится причиной формирования тромбов. Физиологическая норма давления в воротной вене – не выше 10 мм рт. ст. Повышение этого показателя на 2 и больше единиц становится поводом для диагностирования портальной гипертензии.

Провоцирующими патологию факторами становятся:

• цирроз печени;
• тромбоз печеночных вен;
• гепатиты различного происхождения;
• тяжелые сердечные патологии;
• нарушения обменных процессов;
• тромбы селезеночных вен и воротной вены.

Клиническая картина портальной гипертензии выглядит следующим образом: диспепсическая симптоматика; тяжесть в области левого подреберья, желтуха, снижение веса, общая слабость.

Характерный признак синдрома – увеличение объема селезенки. Причиной становится венозный застой. Кровь не может покинуть пределы органа из-за закупорки вен селезенки. Кроме спленомегалии, отмечается скопление жидкости в брюшной полости, а также варикозное расширение вен нижней части пищевода.

В ходе УЗИ-исследования выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка, скопление жидкости. Размеры воротной вены и кровоток оцениваются с помощью допплерографии. Для портальной гипертензии характерно увеличение ее диаметра, а также расширение верхней брыжеечной и селезеночной вен.

Пилефлебит

Среди воспалительных процессов ведущее место занимает гнойное воспаление воротной вены – пилефлебит. Провоцирующим фактором чаще всего выступает острый аппендицит. При отсутствии лечения происходит некротизация тканей печени, завершающаяся смертью человека.

Заболевание не имеет характерной симптоматики. Клиническая картина выглядит следующим образом:

• сильный жар; озноб;
• появляются признаки отравления;
• сильные боли в животе;
• внутреннее кровоизлияние в области вен пищевода и/или желудка;
• желтуха, вызванная поражение паренхимы печени.

Лабораторные исследования показывают увеличение концентрации лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов. Такое смещение показателей указывает на острое гнойное воспаление. Подтвердить диагноз можно только при помощи УЗИ, МРТ и КТ.

Симптомы патологий воротной вены и вероятные осложнения

Заболевание протекает в острой и хронической форме, что отражается на текущей симптоматике. Для острой формы типичны следующие симптомы: развитие сильных болей в животе, повышение температуры тела до значительных показателей, лихорадка, увеличение объема селезенки, развитие тошноты, рвота, диарея.

Симптоматика развивается одновременно, что приводит к сильному ухудшению общего состояния.тХроническое течение болезни опасно полным отсутствием какой-либо симптоматики. Заболевание диагностируется совершенно случайно в ходе планового УЗИ-исследования.

Отсутствие патологической симптоматики становится причиной запуска компенсаторных механизмов. Чтобы защититься от болей, тошноты и прочих проявлений, организм запускает процесс вазодилатации – увеличение диаметра печеночной артерии и образование каверномы.

По мере ухудшения состояния у больного, все же, развиваются определенные симптомы: слабость, нарушения аппетита. Особую опасность для человека представляет портальная гипертензия. Для нее характерно развитие асцита, увеличение подкожных вен, расположенных на передней брюшной стенке, а также варикоз вен пищевода.

Для хронической стадии тромбоза характерно воспаление воротной вены. Признаками состояния могут выступать:

• тупые непрекращающиеся боли в животе;
• долго удерживающаяся субфебрильная температура;
• увеличение печени и селезенки.

Диагностические мероприятия

Основная диагностическая методика, позволяющая выявлять изменения воротной вены, остается УЗИ. Исследование может назначаться женщинам в положении, детям и пациентам преклонного возраста. Допплерометрия, используемая совместно с УЗИ, помогает дать оценку скорости и направлению кровотока. В норме он должен быть направлен в сторону органа.

При развитии тромбоза в просвете сосуда выявляется гиперэхогенное (плотное) неоднородное образование. Оно может заполнять как весь просвет сосуда, так и перекрывать его только частично. В первом случае движение крови полностью прекращается.

При развитии синдрома портальной гипертензии выявляется расширение сосудистого просвета. Кроме этого, медик выявляет увеличенную в размерах печень, скопление жидкости. Допплерография покажет снижение скорости кровотока.

Возможным признаком портальной гипертензии становится кавернома. Пациенту в обязательном порядке назначают проведение ФГДС с целью оценки состояния анастомозов пищевода. Дополнительно может быть рекомендована эзофагоскопия и рентгенология пищевода и желудка.

Кроме УЗИ-исследования, может использоваться методика компьютерной томографии с контрастирующим веществом. К преимуществу применения КТ стоит отнести визуализацию паренхимы печени, лимфатических узлов и прочих образований, расположенных в непосредственной близости.

Ангиография – наиболее точная методика диагностирования тромбоза воротной вены. Инструментальные исследования дополняются тестированием крови. Клинический интерес представляют показатели лейкоцитов, печеночных ферментов, билирубина.

Лечение патологии

Лечение заболевания предполагает комплексный подход и включает прием лекарственных средств, оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия включает прием следующих средств:

• препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
• тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

При отсутствии терапевтического результата от подобранной лекарственной терапии, человеку назначается оперативное лечение. Может быть выполнена чрезпеченочная ангиопластика либо тромболиз.

Основным осложнением оперативного лечения становится кровотечения вен пищевода и развития кишечной ишемии. Любая патология воротной вены печени – серьезное состояние, требующее назначения адекватной состоянию терапии.

Увеличение диаметра воротной вены, непрямые признаки:
• >11 мм внутри печени > 13-15 мм в печеночно-двенадцатиперстной связке.
• Вариации диаметра

Изменения кровотока и коллатерали воротной вены

Изменения кровотока:
• Скорость кровотока замедляется до 15 мм, не изменяется при дыхании.
• Двунаправленный, отсутствующий или обратный ток крови в воротной вене или ее притоках.

Коллатерали: обнаружение портально-системных коллатералей.
Острый тромбоз воротной или мезентеральной вены:
• Эхогенный дефект наполнения.
• Расширение сосуда.
• Отсутствие цветовых допплеровских сигналов кровотока. На заметку: клиническая картина острого живота. Хронический тромбоз воротной вены:
• Просвет расширен незначительно либо не изменен.
• Эхогенный тромб внутри просвета.
• Отсутствие измеримого кровотока при допплеровском УЗИ, что приводит к образованию коллатералей и реканализации (кавернозная трансформация воротной вены).

Смещение, компрессия:
• внутрипеченочного отдела вследствие цирроза или опухоли;
• внепеченочных отделов вследствие хронического панкреатита или опухолей поджелудочной железы.

Инфильтрация:
• Слабый, неровный сосудистый рисунок.
• Обычно удается визуализировать причинную опухоль.

Причины, симптомы и лечение портальной гипертензии

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Портальная гипертензия (гипертония) – это состояние, при котором, в отличие от гипертонической болезни, повышается не общее, а локальное кровяное давление: только в системе v. portae hepatis, так называемой воротной вены. Этот большой сосуд:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• собирает отработанную венозную кровь, омывающую желчный пузырь, селезенку, поджелудочную железу и органы ЖКТ;
• несет ее к печени, где она очищается от продуктов жизнедеятельности и токсинов;
• после чего выводит ее в нижнюю полую вену.

Физиологически нормальное давление в системе воротной вены не должно превышать 7-10 мм рт. ст. Но если кровотоку в портальных сосудах, в нижней полой вене или печеночных венах что-то мешает, оно повышается. Это происходит по разным причинам, и такое нарушение здоровья не считается самостоятельным заболеванием. Его определяют как комплекс симптомов, указывающих на ту или иную патологию или болезнь внутренних органов: синдром портальной гипертензии (СПГ).

Классификация СПГ в зависимости от ее причин

Соответственно участку, на котором возникает механическое препятствие для кровотока, СПГ классифицируют на пред-, внутри- и постпеченочную. Термин «предпеченочная» означает, что кровоток в портальной вене нарушен до ее соединения с печенью. Во втором случае кровь не может свободно протекать по кровеносной системе этого органа, а в третьем – затруднен ее отток от печени в нижнюю полую вену, или страдает кровообращение в самой этой вене.

1. Предпеченочные нарушения связаны с неправильным строением и прочими патологиями v. portae hepatis: врожденные аномалии портальной вены; ее сдавление (из-за травмы или хирургических операций на печени и/или желчевыводящих путях). Сюда же относят увеличение (спленомегалия) и состояние после удаления селезенки.

• Основная группа причин, по которым развивается портальная гипертензия, – внутрипеченочные. Так называют заболевания и состояния, которые воздействуют на структуру и функции печени:
• цирроз и «бронзовый цирроз» (гемохроматоз); фиброз врожденный и при ревматоидном артрите; поликистоз и опухоли печени; саркоидоз;
• острый алкогольный и другие гепатиты; химические отравления (мышьяк, винилхлорид, медь); отравления лекарствами, которые применяют в химиотерапии, передозировка витамина А;
• паразитарные заболевания (шистосомоз и вызванный глистами альвеококкоз);
• наследственные патологии: болезнь Кароли (расширение желчных протоков); Уилсона (накопление меди в печени), Гоше.

Патологии, в которые печень или портальная вена не вовлечены напрямую, но оказывающие влияние на ее кровоток, называются постпеченочными. Так, давление в нижней полой вене повышается из-за кальцификации перикарда при констриктивном перикардите.

Предпосылками к формированию синдрома зачастую бывают тяжелые инфекции, длительный прием диуретиков и транквилизаторов, избыток в рационе животных белков, алкоголизм. Сами по себе эти факторы не приводят к СПГ, но увеличивают риск его появления.

Симптомы и стадии СПГ

В отличие от гипертонической болезни, которую можно заподозрить, просто измерив АД, на диагноз портальная гипертензия поначалу указывают только косвенные симптомы. Поэтому при любых неполадках с пищеварением необходимо обследование, чтобы выявить патологии, незаметные самому больному. В зависимости от тяжести проявления синдрома его делят на несколько стадий: функциональная, компенсированная, декомпенсированная, осложненная.

Функциональная, или начальная (доклиническая). Больной жалуется на кишечные недомогания: боли в животе около пупка и под правым ребром, расстройства пищеварения; тошноту, рвоту; метеоризм, урчание в животе, ощущение переполненности желудка. Органических нарушений на этой стадии нет.

Компенсированная, или умеренная. Незначительно увеличена селезенка и расширены вены пищевода. Расширение вен вызвано тем, что при возникновении препятствий на пути естественного кровотока он находит себе «обходные пути» по другим сосудам, не предназначенным для пропуска таких больших объемов крови. Асцита на этой стадии нет, кровотечения случаются редко.

Декомпенсированная (выраженная). Врач диагностирует значительный варикоз вен, увеличение селезенки; у больного асцит и отекают лодыжки; иногда случаются носовые кровотечения.

Осложненная. Указанные выше признаки портальной гипертензии дополняются массивными кровотечениями из варикозных вен желудка, пищевода или прямой кишки; наблюдается печеночная недостаточность – энцефалопатия.

Особенность асцита при СПГ в том, что он с трудом поддается терапии. При этом у больного увеличивается объем живота, и в области брюшной стенки проявляется рисунок сетки расширенных вен в виде «головы медузы». Кровотечения возникают внезапно, обильны и часто повторяются.

Одно из самых грозных осложнений, к которым приводит портальная гипертензия, особенно при циррозе, – печеночная энцефалопатия. Чем больше крови в организме проходит «мимо печени», обходя ее по расширенным побочным венам, тем больше не переработанных печенью токсинов остается в кровотоке. Достигая клеток мозга, они вызывают мозговые нарушения: от рассеянности и забывчивости до помрачения сознания и комы.

Диагностика

Первое, что позволяет врачу предположить синдром портальной гипертензии, – увеличение селезенки, которое он обнаружит при пальпации на первом осмотре. Степень спленомегалии зависит от того, какой участок кровотока заблокирован, и от давления в системе портальной вены. Селезенка может быть и нормального размера – после недавнего кровотечения из вен желудка или пищевода. Но оно само по себе указывает на вероятность СПГ, и больному назначают:

1. Общий (клинический) и биохимический анализы крови. Клиническое исследование выявляет признаки поражение селезенки и костного мозга. Биохимия крови указывает на степень поражения печени.
2. Инструментальные исследования: ректороманоскопия (осмотр прямой и сигмовидной кишки) и эзофагоскопия (осмотр пищевода), чтобы увидеть, если ли в них участки варикозно расширенных вен.
3. УЗИ селезенки и печени; компьютерную и магнитно-резонансную томографию (КТ и МРТ). Они позволят установить наличие асцита, состояние селезенки и печени, выявить места блокировки кровотока и другие важные диагностические факторы.

После того как установлен первичный диагноз портальная гипертензия, проводят расширенное обследование. Допплерография позволит выяснить скорость крови в портальном кровотоке, ангиография сосудов печени покажет, нет ли в ней опухоли. Другие специальные измерения определяют внутрипеченочное давление, уточняют степень и прогноз течения болезни. К примеру, давление от 10 до 12 мм рт. ст в малой печеночной вене указывает на компенсированную стадию, а > 12 мм рт. ст. – на декомпенсированную, или осложненную.

Лечение СГК

На начальных стадиях синдром портальной гипертензии лечат консервативно: препаратами на основе антидиуретического гормона вазопрессина и его синтетических аналогов, десмопрессина и терлипрессина. Самое известное из лекарств этой группы – Минирин® (десмопрессин). Оно:

• сужает расширенные вены в брюшной полости;
• снижает давление в портальной системе;
• уменьшает печеночный кровоток;
• усиливает перистальтику и тонус кишечника.

Десмопрессин обладает и другим полезным свойством для людей с больной печенью: он повышает активность фактора VIII свертывания крови.

Если портальная гипертензия сочетается с гипертонической болезнью, применяют препараты группы нитратов и бета-блокаторов, их назначают для снижения артериального давления. Лекарственные препараты и их дозировку подбирают строго индивидуально, с учетом всех печеночных и других показателей.

Предотвращение и остановка кровотечений

Чтобы предотвратить прорывы в местах истончения варикозно расширенных вен, проводят специальные процедуры: склерозирование вен или лигирование узлов латексными кольцами. Они показаны тем больным, у которых хотя бы однажды случилось массивное кровотечение, и лекарственная терапия им не помогает.

• Склерозирование – самая щадящая хирургическая процедура для «ремонта повреждения» в истончившемся сосуде. Врач через эндоскоп с помощью иглы вводит вещество, которое вызывает отек, и вена сужается. Позже место прорыва склеивается кровяным сгустком, а впоследствии зарастает. Процедуру повторяют несколько раз: каждые 2-3 дня, пока кровотечение не прекратится, либо по схеме «день кровотечения – 5-й – 30-й – 90-й день от этого дня».
• Эндоскопическая перевязка (лигирование) вен пищевода эластичными кольцами начинается с того, что к варикозному расширению подводят специальное устройство – лигатор. Поврежденное место всасывается в его камеру, и на основание узла набрасывают резиновое кольцо. Со временем отделенный кольцом участок сосуда отмирает, а дефект слизистой зарастает соединительной тканью.

Для остановки острых кровотечений, когда это не удается сделать лекарственной терапией, применяют баллонную тампонаду. Она заключается в том, что в пищевод через нос вводят резиновую трубочку с пустым баллоном на конце. Когда в него нагнетают воздух, он раздувается и перекрывает место кровотечения.

Хирургические операции

При невозможности эндоскопически устранить повреждения или при высоком риске массивного кровотечения рекомендуется хирургическое лечение портальной гипертензии. В частности, врачи прибегают к операции, которую называют «портосистемное шунтирование». Во время оперативного вмешательства хирург создает обходной путь между портальной и общей венозной системой. Так как в общем венозном кровотоке давление крови ниже, оно, по закону сообщающихся сосудов, снижается и в воротной вене.

В случае необходимости проводят и другие операции на венах пищевода, желудка и прямой кишки. Например, их выполняют для уменьшения объема крови, поступающей в воротную вену; для рассечения связи между венами желудка и пищевода. Чтобы облегчить симптомы асцита, назначают дренирование брюшной полости и отводят асцитическую жидкость.

Немедикаментозное лечение и лечебное питание

Народные средства при портальной гипертензии применяются только в дополнение к лекарственной терапии. Их используют после стихания острого процесса, вызвавшего расширение вен: при компенсированном циррозе печени, после излечения паразитарных болезней, во время ремиссии хронических заболеваний.

Когда основное заболевание обостряется, оказать полноценную помощь больному могут только в стационаре! Так, при углублении печеночной энцефалопатии (больной ведет себя как пьяный, не принимая алкоголь) может потребоваться срочная детоксикация и особая безбелковая диета, которую без подготовки трудно соблюдать дома. Госпитализации требуют массивные кровотечения или подозрение на них, например кровь в кале или мелена – «черный кал», часто повторяющиеся носовые кровотечения или ухудшение общего состояния.

Траволечение

Как правило, траволечение направлено на профилактику дальнейшего расширения вен и купирование симптомов СПГ. К примеру, при циррозе это поддержание работы печени, профилактика кровотечений и облегчение асцита. Так, будра и репяшок в комплексном травяном сборе от цирроза помогает печеночным клеткам восстанавливаться, тысячелистник и спорыш повышают свертываемость крови, а донник препятствует образованию тромбов. Измельчите:

• по 30 % травы будры плющевидной (собачья мята) и репешка;
• по 15 % травы тысячелистника и донника;
• 10 % спорыша.

Для человека до 80 кг берут 2 ст. л. сбора, свыше 80 кг – 4 ст. л. на одно заваривание. Травы залить в термосе 300 мл крутого кипятка и настаивать не меньше часа. Принимать 6 раз в день по 50 миллилитров, как минимум в течение месяца.

При асците вместе с этим сбором нужно пить отвар корней одуванчика. Он делается так:

1. До половины насыпьте в пол-литровую банку нарезанные одуванчиковые корни (банка нужна только для того, чтобы отмерить нужно количество сырья).
2. Теперь пересыпьте одуванчик в эмалированную тару, залейте полулитром воды.
3. Доведите до кипения, кипятите на малом огне минут 20-30, укутайте и оставьте настаиваться на ночь. Принимать каждый час по одной столовой ложке.

В зависимости от причины и последствий портальной гипертензии фитотерапевт может назначить и другие сборы: почечные, желудочно-кишечные, для снижения давления или для сердца. Однако самостоятельно принимать «разнонаправленные» настои и отвары не рекомендуется, так как некоторые из них несовместимы друг с другом или могут быть противопоказаны при вашем основном заболевании.

Диета при асците

Больным с асцитом врач назначает бессолевую диету, а если ее трудно соблюдать – диету с ограничением натрия, когда количество соли ограничивают до 1,5 грамм в день. На вашем столе не должно быть солонки, и вам придется отказаться от консервов, готовых замороженных блюд, покупных соусов. Вместо готовых приправ используйте натуральные пряности, сухие и свежие травы, бальзамический уксус, лимонный сок, чеснок и лук.

Диета с пониженным содержанием натрия запрещает сдобный хлеб, булочки, печенье и другие кондитерские изделия, в которых есть разрыхлитель (пекарский порошок) и пищевая сода. И конечно же, забудьте о фаст-фудах!

Врач расскажет вам, как подсчитывать количество натрия, который вы получаете с пищей, и заносить его в пищевой дневник. Нельзя забывать и о том, что натрий есть в составе многих лекарственных препаратов: НПВС, антибиотиков для внутривенного введения (количество натрия в растворе указывают на флаконах и ампулах).

Источник: ogomeopatii.ru

Классификация патологического состояния

В зависимости от числа лимфатических узлов, вовлеченных в процесс, и их расположения, принято классифицировать лимфаденопатию на:

• локальную;
• регионарную;
• генерализованную.

Генерализованная лимфаденопатия является самой тяжелой, так как патологические изменения затрагивают не отдельный узел, как при локальной форме, а сразу несколько. Причем эти группы могут находиться в несопряженных между собой областях человеческого тела. Реактивная лимфаденопатия диагностируется при массированном внедрении инфекционного агента. При этом симптомы не выражены, а увеличенные лимфатические узлы — безболезненны.

По сроку давности патология подразделяется на острую, хроническую и рецидивирующую. Кроме того, каждая из перечисленных выше форм может принимать вид опухолевой или неопухолевой патологии. Для удобства оценки патологического процесса, некоторые авторы выделяют следующие степени увеличения лимфатических узлов в диаметре:

• I степень — 50–150 мм;
• II степень — 150–250 мм;
• III степень — 250 мм и более.

Родители часто не считают увеличение лимфоузлов у ребенка тревожным сигналом, списывая патологию на симптомы вирусных, простудных и инфекционных заболеваний. Поэтому медики советуют проводить обследование у детей, часто болеющих респираторными заболеваниями, имеющими в анамнезе воспаления в области ротоглотки, бронхиты и круп.

Анатомическое и гистологическое строение

Собственно воротная вена анатомически устроена довольно просто —   это толстый сосудистый ствол, который входит в печень. Такая вена имеет очень толстую стенку с развитым адвентициальным (соединительнотканным) слоем, что позволяет ей при ряде патологий выдерживать давление в несколько раз выше, чем норма для таких сосудов.

На уровне головки поджелудочной железы воротная вена принимает два мощных сосудистых ствола – верхнюю и нижнюю брыжеечную вену, которые несут кровь от кишечника, а также селезеночную вену.

Далее, в сосуд, практически на уровне вхождения ее в ворота печени, впадают левая и правая желудочные венозные стволы. В печени сосуд распадается на мелкие веточки, которые окружают такие структурные единицы, как дольки печени, формирует центральные сосуды дольки, которые далее несут очищенную печенью кровь в нижнюю полую вену и правые отделы сердца человека.

Тромбоз воротной вены и другие патологические процессы, приводят к тому, что резко возрастает кровяное давление во всех сосудах, которые относятся к системе v. portae. Это приводит к открытию клапанов, так называемых анастомозов (порто-кавальных, кава-кавальных), что и приводит к сбросу крови вне печени в общую систему кровотока.

Развитие таких анастомозов выглядит как увеличение сосудистой сети передней брюшной стенки («голова медузы»), геморроидальных узлов с соответствующей клинической картиной.

Поэтому такие патологии как тромбоз воротной вены, опухоли органов ЖКТ, сердечная недостаточность и все причины, которые ведут к циррозу печени, должны быть своевременно диагностированы, приняты все меры для предупреждения развития портальной гипертензии и как следствие ряда осложнений, которые ведут к летальному исходу.

Методика исследования

Развитие и прогрессирование заболеваний, которые могут мешать полноценному функционированию печени и провоцировать нарушения оттока желчи, вызывает необходимость скорейшей постановки корректного диагноза. Ведь своевременное выявление патологий предотвращает развитие осложнений и облегчает выбор и назначение адекватного лечения.

Ультразвуковой метод диагностики быстрый и не вызывает болезненных, неприятных ощущений. У процедуры УЗИ противопоказания отсутствуют, она рекомендована для всех возрастных групп. Сочетание перечисленных преимуществ дает возможность осуществлять УЗ-исследование во всех случаях, где есть хоть малейшая в этом необходимость. Методом УЗИ проводится эффективная оценка работы печени, выявление ее структурных изменений, оценка параметров величин и патологических отклонений.

Доплер воротных вен печени

В норме в воротных венах постоянный гепатопетальный (К печени) кровоток. Максимальный диаметр ствола воротной вены 13-16 мм, после еды увеличивается на 20-30%. Скорость потока в воротных венах всегда ниже, чем в печеночной артерии по-соседству. Средняя скорость у детей — 9-16 см/сек, у взрослых — 15-40 см/сек. Пульсация с сердца частично передается на воротные вены, что особенно заметно у маленьких детей.

Рисунок. В воротных венах кровоток К датчику — при ЦДК красный цвет и спектр выше базовой линии. Спектр плавными волнами, гребень волны — максимальная систолическая скорость (V1), дно — конечная диастолическая скорость (V2). В воротных венах индекс пульсации  PI=V2/V1, в отличие от артериального PI=(V1-V2)/Vmean. В норме PI>0,5. 

Рисунок. Нормальная пульсация в воротных венах широко варьирует, но PI всегда >0,5 (2, 3). Когда пульсация усиливается, PI снижается. Если PI

Рисунок. На УЗИ воротная вена здоровой печени. Cпектр выше базовой линии, постоянная низкая скорость, контур плавными волнами, PI

Если в правых отделах сердца давление повышенно, то поток крови в воротной вене становится пульсирующим. Основные причины — регургитация на трикуспидальном клапане и правожелудочковая недостаточность.

Рисунок. На УЗИ пациенты с регургитацией на трикуспидальном клапане. Спектр выше базовой линии, пульсирующий — резкий перепад скоростей в систолу и диастолу, PI

В некоторых случаях пульсация с центральных вен полностью передается на воротные вены, тогда спектр становится бифазный пульсирующий.

Рисунок. При доплерографии спектр ствола воротной вены бифазный, преимущественно антеградный, пульсирующий, с 4 изгибами. Зеркальное отражение спектра идеально соответствует печеночным венам при регургитации на трикуспидальном клапане — высокий а-пик, диастолическая D-волна глубже систолической S-волны (смотри выше).

При портальной гипертензии скорость кровотока в воротных венах падает, спектр становится плоским. При декомпенсации появляется реверс (смена направления) кровотока в одну из фаз дыхания, а в тяжелых случаях — постоянный гепатофугальный кровоток.

Рисунок. На УЗИ пациенты с циррозом и портальной гипертензией. Кровоток в стволе воротной вены К датчику (1, 2) — красный цвет при ЦДК и спектр выше базовой линии, но скорость кровотока низкая и отсутствуют дыхательные колебания. У пациента с выраженной портальной гипертензией (3) кровоток в воротной вене ОТ датчика — синий цвет при ЦДК и спектр ниже базовой линии.

Берегите себя, Ваш Диагностер!

Принципы обследования

При проведении ультразвука специалисты осматривают железу постепенно, получая большое количество срезов во время сканирования. Врач не может одномоментно оценить показатели органа из-за его большого размера. Поэтапное исследование основывается на анализе следующих параметров:

• Расположение, форма, контуры и анатомия железы – каждый из полученных показателей сопоставляется с массой тела пациента, его возрастом, типом конституции.
• Размеры железы в целом, каждой доли и сегмента также анализируется в зависимости от возраста, массы тела и конституции.
• Структура и уровень эхогенности – позволяет подтвердить или опровергнуть наличие диффузных, очаговых или комбинированных изменений.
• Проведение допплерографии – диагностика состояния сосудистого русла печени, оценка симптомов деформации, врожденных патологий, изменений со стороны тока крови.
• Оценка состояния близлежащих органов, которые из-за своего расположения могут изменять эхографическую картину железы.

Также проводится дифференциальная диагностика. Учитывая полученную клиническую картину, специалисты сопоставляют визуализируемые данные с результатами других исследований. Возможно использование дополнительных методик, которые позволили бы получить более четкую картину, например, применение контрастных агентов. Также проводят забор ткани печени под контролем ультразвука (по показаниям).

Важно! После проведения исследования специалист заполняет бланк заключения, в котором расписывает все полученные данные. Результаты УЗИ расшифровывает тот врач, который выписал направление на диагностику.

Нормальные УЗИ характеристики у детей

При помощи ультразвукового исследования также возможно провести диагностику внутренних органов у ребенка. Обязательно нужно помнить, что норма характеристик органов прямо пропорциональна возрасту малыша.

Размеры печени увеличиваются соответственно возрастному периоду, поэтому педиатрами разработаны усредненные нормы размеров печени по УЗИ у детей. Так, у годовалого ребенка размер правой доли составляет 6 см. и с каждым годом постепенно становится больше на 0,6 см. Уже к 15 годам переднезадний размер приблизительно равен 10 см., а в 18 лет колеблется около 12 см. Длина левой доли у новорожденного малыша при прочих равных условиях составляет 3 см. – 4 см., увеличивается ежегодно на 0,2 см., и к 18 годам достигает в среднем 5 см.

У детей размеры органа имеют собственные нормативы, ведь в процессе роста ребенка растет и его печень. Полученные при помощи аппарата УЗИ замеры доктор сравнивает с утвержденными таблицами

Независимо от возраста структура органа должна быть однородная, края острые, контур четкий, воротная вена, ее ответвления и желчевыводящие протоки хорошо видны. Не следует заниматься самостоятельной постановкой диагноза ребенку по таблицам нормативов. Расшифровка протокола — прерогатива врача. Специалист проведет сравнительный анализ всех данных ультразвукового исследования, и при обнаружении отклонений будут разработаны соответствующие терапевтические мероприятия.

Особенности лимфаденопатии печени

При заболевании у больного возникает вкус желчи во рту и тошнота во время приема пищи

Воротами печени называют поперечную борозду, которая расположена на нижней поверхности органа. Это место локализации крупных вен, артерий, лимфатических сосудов. Увеличение лимфатических узлов в этой области свидетельствует об опасных патологиях, поэтому требует своевременного лечения.

Важно понимать, что само по себе увеличение лимфатических узлов и сосудов не является заболеванием, но появляется на фоне других патологий. Точное выявление причины патологических изменений – это залог успешного лечения

Проблема увеличения лимфатических узлов в органе заключается в отсутствии выраженной симптоматики, которая заставила бы пациента задуматься о визите к врачу.

По МКБ-10 такой вид лимфаденопатии обозначается кодом R59.0 – локализованное увеличение лимфатических узлов.

Симптомы заболевания во многом схожи с гепатитом или обструкцией желчных протоков, так как сопровождаются общим недомоганием и пищеварительными расстройствами. При этом лимфаденопатия может появляться на фоне заболеваний печени, либо выступать следствием злокачественного новообразования. Как правило, при любых видах рака внутренних органов в 15% случаев удар приходится на лимфатическую систему. Таким образом, своевременное обнаружение патологических нарушений часто позволяет выявить серьезные заболевания, потенциально опасные для жизни человека.

К какому врачу обращаться

Ответ на вопрос, какой врач вылечит увеличенные лимфоузлы, неоднозначен. Диагностика лимфаденопатии начинается с осмотра и опроса пациента. Первичный прием осуществляет врач-терапевт. Его, как правило, интересуют:

• история болезни пациента, принимаемые им препараты;
• размеры лимфоузлов (в норме их диаметр составляет 1-1.5 сантиметра);
• выраженность болевых ощущений – болезненность может говорить о начале воспалительных процессов, развитии абсцесса или некроза лимфоузла;
• плотность лимфатических узлов – мягкие и эластичные лимфоузлы свидетельствуют о наличии инфекционно-воспалительных процессов, а уплотнение – о метастазировании злокачественных новообразований;
• спаянность узлов между собой – «пакеты» лимфоузлов могут говорить о наличии злокачественных образований или о туберкулезе;
• локализация патологии.

Помимо осмотра, больным могут быть назначены:

• общий и биохимический анализы крови;
• анализы на онкомаркеры, маркеры ВИЧ и вирусных гепатитов;
• УЗИ тазовой области и брюшной полости;
• рентгенография грудной клетки.

В дальнейшем, после того, как будет поставлен диагноз, могут потребоваться консультации профильных специалистов: хирурга, инфекциониста, онколога, эндокринолога, фтизиатра, уролога, а также дополнительные методы диагностики.

Симптомы и признаки патологии

Наиболее важным диагностическим признаком лимфаденопатии является увеличение узлов лимфатической системы. В качестве дополнительных симптомов локализации патологии в брюшной полости могут выступать:

• длительное повышение температуры тела;
• ночная потливость;
• структурные изменения, отмечаемые на рентгенограмме или УЗИ;
• потеря веса;
• патологическое увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия);
• тошнота и рвота;
• диспепсические нарушения;
• общая слабость.

Перечисленные симптомы не являются характерными для данной патологии и могут означать другие патологии. Кроме того, дополнительные симптомы отличаются в зависимости от вида инфекционного агента, вызвавшего лимфаденопатию. Так, например, инфекционный мононуклеоз вызывает не только перечисленные выше симптомы, но и сопровождается такими признаками, как высыпания макулопапулезного характера, которые самостоятельно проходят через 2–3 дня. При внедрении инфекционного агента ВИЧ в начальной стадии отмечается появление сыпи и ОРЗ-подобные симптомы.

При инфицировании организма возбудителем гепатита В, кроме характерных признаков, отмечаются лихорадочные явления, диспепсический синдром, желтуха. Некоторые возбудители вызывают симптомы артрита, конъюнктивита, артралгии, крапивницы и т. д. При таком многообразии симптомокомплекса диагностика лимфаденопатии затруднена, особенно если основной симптом не визуализируется, как например, при локализации патологического процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве. При подозрении на данную патологию проводят дифференциальные исследования, исключающие болезни со сходными симптомами.

Причины появления

Дальнейшее прогрессирование патологии может сопровождаться гнойным отделяемым. В зависимости от времени, силы и количества воздействующих факторов, процесс лимфаденопатии быстро проходит все стадии. В качестве инфекционного агента, вызывающего лимфаденопатию брюшных лимфатических узлов, могут выступать агенты, вызывающие:

• ВИЧ;
• туберкулез:
• токсикоплазмоз;
• бруцеллез;
• гельминтоз;
• лямблиоз;
• микозы и др.

Кроме того, патологическое состояние может быть спровоцировано заболеваниями соединительной ткани и сывороточной патологией лекарственной природы.

Лимфаденопатия у детей часто сопровождает корь, краснуху, паротит и т. д. Причиной гиперплазии внутрибрюшных лимфатических узлов может стать злокачественный процесс или мезаденит — воспаление лимфоузлов в брыжейке тонкой кишки. Ребенок при этом испытывает симптомы, сходные с острым аппендицитом.

В брюшной полости лимфатические узлы расположены вдоль аорты и нижней полой вены (пристеночные) и около полых и паренхиматозных органов (внутренностные). Симптомы патологии соответствуют воспалительному процессу, а выраженность — тяжести его течения.

Показания

УЗИ печени обязательно проводится в ходе исследования органов брюшной полости. Помимо этого, в клинических рекомендациях профессора Зубарева выделены показания, когда необходимо изучить структуру этого органа с помощью ультразвука:

• любые подозрения на опухоли (аденомы или рак) печени;
• наличие симптомов или лабораторных данных (повышение АЛТ и АСТ), которые свидетельствуют о поражении этого органа;
• определение увеличения размеров печени при прощупывании (пальпации);
• контроль за малоинвазивными вмешательствами (пункция печени с биопсией, чрескожное дренирование абсцесса и так далее);
• необходимость проследить динамику заболевания печени (например, подтверждение устранения абсцесса, исчезновения портальной гипертензии).

В настоящее время УЗИ у взрослой работающей части населения проводится с целью профилактических осмотров.

Поделитесь статьей в соц. сетях:

Источник: medic-help.ru

Источник: naturalpeople.ru