Митральная клапанная недостаточность

Лечение недостаточности митрального клапана зависит от тяжести, наличия симптомов и их прогрессии. Цель лечения – улучшить работу сердца, уменьшив симптомы и будущие осложнения.

Внимательное наблюдение
Некоторые люди, особенно с умеренной недостаточностью, могут не нуждаться в лечение. Однако, их состояние может требовать наблюдения у врача. Вам могут потребоваться регулярные обследования.

Лекарства
К сожалению, нет лекарств, которые могут вылечить недостаточность митрального клапана. Однако, врач может выписать некоторые препараты, которые помогут контролировать симптомы, уменьшить застой жидкости, уменьшить частоту сердцебиений. Снижение артериального давления может предотвратить или замедлить прогрессию митральной недостаточности.

Врач может прописать следующие препараты:

Диуретики (мочегонные) для уменьшения застоя жидкости в легких и отеков в других местах.

Антикоагулянты для предотвращения образования тромбов. В частности, врач может включить сердечный аспирин.
Бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов для контролирования частоты сердцебиений и для лучшего наполнения сердца кровью.
Антиаритмики для лечения мерцательной аритмии или других нарушений ритма, связанных с митральным стенозом.
Антибиотики для профилактики ревматической лихорадки, если она была причиной митрального стеноза.

Операции
Вам может потребоваться операция даже если у вас нет симптомов. Последние рекомендации по хирургии митрального клапана говорят, что ранняя операция показана некоторым людям с первичной митральной недостаточностью даже при отсутствии симптомов.
Обсудите риски и пользу каждой операции с вашим врачом.

Исправление митрального клапана. При такой операции сохраняется ваш клапан. Для большинства людей с митральной недостаточностью это лучше, чем замена. Хирург может исправить клапан, соединив створки или убрав лишнюю ткань, чтобы створки могли закрываться плотно.

Замена митрального клапана. Если ваш митральный клапан нельзя исправить, то вам показана замена клапана. Хирург убирает клана и заменяет его на механический или биологический искусственный клапан. Это происходит во время открытой операции на сердце.

Механические клапаны делаются из метала. Они прочные, но несут риск образования тромбов на клапане. Если у вас будет механический клапан, то вам придется принимать антикоагулянт (Варфарин) всю жизнь, что предотвратить образование тромбов.
Биологические клапаны, которые могут быть свиными, коровьими или человеческими, часто сужаются со временем, и их придется заменять. Ваш доктор обсудит с вами риски и пользу каждого типа клапана. Замена митрального клапана может избавить вас от стеноза и его симптомов.

Малоинвазивные операции
Как правило замена или исправление митрального клапана требует открытой операции. Малоинвазивные опции доступны в некоторых медицинских центрах. При таких процедурах операция проводится через несколько маленьких надрезов или с помощью катетеров, которые вводятся в сосуды.

Робот-ассистированная операция на сердце. При этой операции хирурги использует руки робота, чтобы имитировать специфические маневры при открытых операциях. Хирурги сидит за специальной консолью и видит ваше сердце в увеличенном разрешении высокого качества на мониторе. Движения хирурга передаются роботу на операционном столе, которые двигаются, как человеческие запястья. У операционного стола, команда хирургов ассистирует с процедурой и заменяет хирургические инструменты на руках робота.
Торакоскопическая операция. При этой операции хирурги вводит длинную тонкую трубочку с камерой на кончике в грудную клетку через маленький разрез. Операция проводится с помощью специальных длинных инструментов, которые вводятся через маленькие разрезы между ребрами.
Министернотомия. Маленький разрез проводится через грудину. Иногда определенные факторы делают этот метод оптимальным и наиболее безопасным.

Малоинвазивные операции ассоциированы с меньшей болью, более короткой госпитализацией и меньшим количеством осложнений. Однако, эти операции имеют свои четкие показания. Поговорит с вашим врачом о различных вариантах хирургического лечения.
Если вам сделали операцию по замене митрального клапана, вам потребуется принимать профилактически антибиотики перед некоторыми стоматологическими и медицинскими процедурами из-за риска воспаления тканей сердца (эндокардит).

Источник: www.zdorovieinfo.ru

Причины

У детей такая патология встречается часто и носит врожденный и приобретенный характер. Основные причины, влияющие на внутриутробное развитие митрального типа сердечной недостаточности:

Радиационное облучение организма матери;
Воздействие на организм женщины во время беременности повышенных доз рентгеновского облучения;
Наличие у беременной инфекционных заболеваний (сепсис, бруцеллез, ангина, сифилис);
Наследственный фактор;
Генетические заболевания, сопровождающиеся аномалиями соединительной ткани (синдромы Элерса – Данлоса, Марфана и т. д.) и врожденные патологии.

Многие генетически обусловленные пороки сердца способны как передаваться по наследству, так и спонтанно возникать по неустановленным причинам.

Факторы, влияющие на развитие этого заболевания у ребенка после рождения:

Последствия хирургического вмешательства (перенесенная операция на сердце);
Перенесенный эндокардит септической или ревматоидной этиологии;
Последствия вальвулита (воспалительного процесса в одном или нескольких сердечных клапанах);
Последствия перенесенной травмы сердца с разрывом (надрывом) створок клапана.

Факторы приводят к органическим повреждениям (изменениям) створок митрального клапана, что является причиной недостаточности различной степени. Кроме этого существует ряд причин, приводящих к функциональной недостаточности клапана, но не вызывающих его повреждений. К таким причинам относятся:

Повреждение или гибель участков мышц сердца окружающих клапан и ответственных за его движение;
Разрывы соединительных тканей, крепящих папиллярные мышцы;
Расхождение створок клапана в результате расширения фиброзного кольца, к которому крепятся стенки;
Опухоль.

Те же причины могут вызвать пороки аортального, трехстворчатого клапанов и клапана легочной артерии.

Хирургическое решение проблемы

Начиная с третьей степени, при явно выраженных патологических изменениях прибегают к хирургическому восстановлению клапана. Делать нужно как можно раньше, чтобы не произошли необратимые дистрофические изменения в левом желудочке.

Существуют следующие показаний для операции:

обратный отток крови составляет более 40% выброса крови сердцем;
нет положительного эффекта при лечении эндокардита инфекционного характера;
необратимые склеротические изменения митрального клапана;
сильная дилатация правого желудочка, дисфункция систолы;
тромбоэмболия сосудов (одна или множество).

Осуществляют реконструктивные операции на створках клапана, его кольце. Если невозможна такая операция, то производят реконструкцию клапана – удаление повреждённого и замена его искусственным.

Современная медицина применяет самые высокотехнологичные ксеноперикардиальные и синтетические материалы для протезирования митрального клапана. Существуют также механические протезы, которые делают из специальных сплавов металлов. Биологические протезы подразумевают использование тканей животных.

Симптомы

Диагностика патологии в детском возрасте на ранней стадии крайне затруднена, предпосылками для подозрения у ребенка НМК могут служить наследственные заболевания, и причины, приводящие к органическим поражениям клапана.

У детей присутствует ряд характерных для этого заболевания симптомов, таких как:

Быстрая утомляемость во время физических нагрузок;
Похудание, замедленный рост и расстройство аппетита;
Боли в сердце и области груди;
Одышка, приступообразная ночная одышка;
Чувство дискомфорта, беспокойства;
Сухой кашель, длительные бронхолегочные заболевания;
Слабость, вялость, головные боли;
Шумы в области сердца;
Выпячивание грудной клетки в области сердца.

В начале заболевания признаки иногда полностью отсутствовать или иметь сглаженный характер, выраженная симптоматика появляется на поздних стадиях или при стремительном развитии недостаточности. Зачастую НМК сопровождается сопутствующими заболеваниями сердца (стеноз, поражение трикуспидального и аортального клапанов, пролапс и т.д.).

В случае умеренной или незначительной недостаточности возможна нормализация работы клапана по мере взросления ребенка.

Симптоматика

Симптоматически недостаточность митрального клапана не выражается поначалу. Обладатель патологии не чувствует себя плохо, поскольку естественная функциональность сердца компенсирует недостаточность.

Диагноз может не быть поставлен на протяжении многих лет ввиду отсутствия явных признаков.

Обычно патология обнаруживается случайно – терапевтом, когда специалист слышит характерные шумы во время приема. Эти шумы отчетливо слышны, если кровь из-за неокончательной сомкнутости митрального клапана начинает поступать в предсердие.

Слышно, как интенсивно сокращается левый желудочек, даже если митральная недостаточность относительная, то есть показатель объема не будет превышать 25%.

Левый желудочек становится более объемным из-за растяжения, которое становится результатом постоянной откачки излишков крови

Каждое сердечное сокращение происходит под нагрузкой. Даже будучи в положении на левом боку, больной будет испытывать ощутимое сердцебиение.

Задача предсердия – вместить все излишки крови, которая поступает из левого желудочка. Поэтому его объемы увеличиваются.

Сокращения происходят слишком быстро и неверно с точки зрения физиологии.

Для МН сердца характерна фибрилляция предсердий. Меняется функция мышцы сердца как насоса по причине того, что орган бьется в неправильном ритме.

Причина последующего развития сердечной недостаточности заключается в выраженной регургитации. Когда кровоток нарушен, образуются тромбы, что приводит к усугублению поражения органа

Признаки митральной недостаточности проявляются на более поздних стадиях развития патологии.

Среди них наиболее явными становятся:

Учащенное сердцебиение;
Отечность нижних конечностей;
Неизлечимый кашель, относящийся к непродуктивному типу;
Одышка в любом состоянии.

Перечисленных симптомов недостаточно для точной постановки диагноза недостаточности митрального клапана. Подобные признаки проявляются и при НТК – недостаточности трикуспидального клапана, и при недостаточности двухстворчатого клапана. Для других пороков сердца симптомы столь же характерны.

Степень проявления недостаточности митрального клапана напрямую зависит от того, в какой клинической стадии протекает заболевание на момент диагностики.

Симптомы недостаточности митрального клапана

Всего различают несколько стадий:

Стадия компенсации;
Стадия субкомпенсации;
Стадия декомпенсации.

Компенсационная стадия может продолжаться до нескольких десятков лет при отсутствии выраженной симптоматики.

Лишь некоторые больные испытывают дискомфорт – это слабость, холодные конечности, чрезмерная утомляемость. На этой стадии угроза жизни и здоровью небольшая.

Стадия субкомпенсации наступает по мере того, как прогрессирует клапанная митральная недостаточность в створках клапана. Если происходят атаки ревматического происхождения, компенсаторные механизмы перестаю справляться.

При существенной физической нагрузке больной испытывает учащенное сердцебиение, сердечный ритм нарушается.

Стадия декомпенсации наступает, когда симптомы становятся максимально выраженными. Они наблюдаются как в стадии активности, так и в стадии покоя. Характерны приступы удушья, сопровождающиеся кашлем. В запущенных случаях стадия декомпенсации переходит в терминальную.

Недостаточность митрального клапана

Степени сердечной недостаточности

Классификация НМК оценивается по величине объема крови возвращаемой в левое предсердие, что происходит из-за отсутствия герметичности при смыкании створок клапана. Выделяют четыре основные группы, в которых степень заброса (регургитации) измеряют в процентном соотношении.

1 степень – до 20% ударного объема крови;
2 степень – от 20 до 40%;
3 степень – от 40 до 60 %;
4 степень – выше 60%.

Первая и вторая степени считаются соответственно незначительной и умеренной. На начальных стадиях тяжело выявить заболевание и своевременно поставить диагноз. При первой степени заброс крови может быть настолько незначителен, что иногда рассматривается как границы нормы. Такой же анатомической особенностью организма ребенка может являться и легкая недостаточность трикуспидального клапана. Как первая, так и вторая степень могут длительное время протекать сглажено, симптоматика при этом слабовыраженная.

При третьей степени регургитации забрасываемый поток крови достигает середины левого предсердия.

Самая тяжелая четвертая степень, при которой забрасываемый поток крови распределяется по всему объему левого предсердия, она сопровождается гемодинамическими нарушениями.

Классификация аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность разделяется на 3 степени. Они отличаются расхождением створок клапана. Он, на первый взгляд, выглядит просто. Это:

Синусы Вальсальвы – они расположены за аортальными пазухами, сразу за створками, которые часто называют полулунными. Из этого места начинаются венечные артерии.
Фиброзное кольцо – оно имеет высокую прочность и четко разделяет начало аорты и левое предсердие.
Полулунные створки – их три, они продолжают эндокардиальный слой сердца.

Створки расположены по круговой линии. При закрытии клапана у здорового человека просвет между створками полностью отсутствует. От величины зазора при схождении зависит степень и тяжесть аортальной недостаточности клапана.

Первая степень

Первую степень характеризуют слабо выраженными симптомами. Расхождение створок всего не более 5-ти мм. По ощущениям от нормального состояния не отличается.

Недостаточность аортального клапана 1 степени проявляется слабыми симптомами. При регургитации объем крови составляет не более 15%. Компенсация происходит за счет усиленных толчков левого желудочка.

Больные могут даже не замечать патологических проявлений. Когда заболевание в стадии компенсации, то терапию можно не проводить, ограничиваются профилактическими действиями. Пациентам назначают наблюдение у кардиолога, а также регулярные проверки на УЗИ.

Вторая степень

Недостаточность аортального клапана, которая относится ко 2-й степени, имеет симптомы с более выраженным проявлением, при этом расхождение створок равно 5-10 мм. Если данный процесс происходит у ребенка, то признаки малозаметны.

Если при возникновении аортальной недостаточности объем крови, возвратившейся назад, равен 15-30%, то патология относится к заболеванию второй степени. Симптомы сильно не выражаются, однако может появиться одышка и частое сердцебиение.

Для компенсации порока задействуются мышцы и клапан левого предсердия. В большинстве случаев пациенты жалуются на одышку при небольших нагрузках, повышенную утомляемость, сильное биение сердца и боль.

При обследованиях с применением современной аппаратуры, обнаруживается усиление сердцебиения, верхушечный толчок немного смещается вниз, расширяются границы тупости сердца (влево на 10-20 мм). При использовании рентгенологического исследования видно увеличение левого предсердия вниз.

С помощью аускультации можно отчетливо выслушать шумы вдоль грудины с левой стороны – это признаки аортального диастолического шума. Также при второй степени недостаточности проявляется систолический шум. Что касается пульса, то он увеличен и ярко выражен.

Третья степень

Третья степень недостаточности, ее еще называют выраженной, имеет расхождение более 10 мм. Пациентам требуется серьезное лечение. Чаще назначают операцию с последующей лекарственной терапией.

Когда патология находится на 3-й степени, то аорта теряет более 50% крови. Для компенсации потери сердечный орган учащает ритм.

В основном больные часто жалуются на:

одышку в состоянии покоя или при минимальных нагрузках;
боль в сердечной области;
повышенную утомляемость;
постоянную слабость;
тахикардию.

При исследованиях определяют сильное увеличение размеров границ тупости сердца вниз и влево. Смещение возникает и в правом направлении. Что касается верхушечного толчка, то он усиленный (разлитого характера).

У пациентов с третьей степенью недостаточности эпигастральная область пульсирует. Это свидетельствует о том, что патология вовлекла в процесс правые камеры сердца.

Во время исследований появляется сильно выраженный систолический, диастолический шум и шум Флинта. Их можно выслушать в области второго межреберья с правой стороны. Они имеют ярко выраженный характер.

Важно при первых, даже незначительных симптомах, обратиться за медицинской помощью к терапевтам и кардиологам.

Диагностические методы

Точные параметры работы сердца и выявление патологий развития проводится с помощью методов неинвазивной диагностики:

УЗИ сердца;
ЭКГ;
Эхокардиография;
СКТ и МРТ;
Рентген сердца.

В случае необходимости проводят коронарокардиографию и катетеризацию полостей сердца. От тщательно собранной информации о том, в каком состоянии находится гемодинамика, зависит успешное лечение порока.

Самыми неблагоприятными считаются пороки двойного (митрально – трикуспидального) и тройного (митрально – трикуспидально – аортального) характера. К счастью, у детей такие аномалии встречаются нечасто.

Первичный осмотр

Диагностируется недостаточность на основании жалоб и осмотра больного. Во время осмотра ребенка, чтобы установить возможные генетические заболевания, сразу обращают внимание на такие признаки, как мобильность суставов и эластичность кожи пациента.

Собирают анамнез заболевания, опрашивают больного и его родителей с целью установить сроки начала болезни, определить как она развивалась. Выявляют возможные причины ее возникновения (профилактические прививки, ангина, инфекционные заболевания, чрезмерные физические нагрузки и т. д.).

При физикальном осмотре оценивают общее физическое развитие ребенка, обращают внимание на цвет кожи (наличие цианоза, отеков), состояние внутренних органов (асцит, увеличение селезенки), измеряют пульс, давление. Для определения общего состояния проводят ряд анализов крови и мочи.

Аускультация или прослушивание

Прослушивание сердечных ритмов позволяет установить тип недостаточности, первостепенное значение при прослушивании имеет тон сердца, шум (его характеристики) исследуют во вторую очередь. Для выявления митральной недостаточности производится аускультация в области левого желудочка.

Аускультация сердца проводится, когда ребенок наиболее спокоен. С 9 летнего возраста у детей проводят дополнительное прослушивание после легкой нагрузки. Существует ряд закономерностей характерных для НМК при прослушивании сердца:

Ослабленный первый тон сердца;
В норме у детей может наблюдаться четкое прослушивание третьего тона. Патологией является его значительное усиление, а в тяжелых случаях и прослушивание четвертого тона;
Убывающий характер систолического шума, пролапс может вызвать поздний шум;
Шум мышечного происхождения.

Стеноз митрального клапана дает вместо систолического характерный диастолический шум. У детей аускультация проводится с помощью фонендоскопа, а при необходимости непосредственно ухом, что позволяет сверить данные.

Шум у детей до 3–5 летнего возраста может свидетельствовать о врожденном пороке сердца. Шумы в старшем возрасте говорят о ревматических поражениях.

Звук, полученный при простукивании (перкуссии) грудной области, позволяет определить положение, размеры и границы сердечной мышцы. Для уточнения параметров с помощью стетоскопа проводится аускультация звуков во время перкуссии.

Диагностика

К основным диагностическим методам митральной недостаточности относят:

осмотр и беседу с больным;
электрокардиографию;
рентгенографию грудной клетки;
эхокардиографию.

При выслушивании врач может определить наличие митральной недостаточности по характерному звуку во время сокращения левого желудочка. Рентген грудной клетки и ЭКГ помогают обнаружить увеличение левого желудочка. Эхокардиография считается наиболее информативным методом диагностики митральной недостаточности и позволяет увидеть дефект клапана и оценить степень тяжести повреждения.

Лечение

У большинства пациентов пороки митрального, аортального или трикуспидального клапана, а также стеноз являются осложнением, которое возникло на фоне основного заболевания, как правило, ревматизма. Поэтому для восстановления функции клапана в этом случае приступают к лечению заболевания вызвавшего недостаточность.

Больные дети с бессимптомным течением болезни, даже не требующие медикаментозного лечения, должны находиться под наблюдением до момента выздоровления.

Существуют общие рекомендации для больных с сердечной недостаточностью:

Следует избегать чрезмерных физических нагрузок;
Придерживаться диеты с достаточным количеством калорий, белков и витаминов, соблюдать режим питания;
Ограничивать употребление соли вплоть до перехода на бессолевую диету.

Препараты

На 1 и 2 стадиях недостаточности проводят поддерживающее и корректирующее симптоматическое медикаментозное лечение:

Применение вазодилаторов для регуляции систолического давления в аорте, действие иАПФ в этом случае считаются наиболее изученными;
Адреноблокаторами;
Применение антикоагулянтов чтобы избежать тромбообразования;
Мочегонные и антиоксиданты;
Антибиотики в качестве профилактики, особенно при пролапсе.

Следует отметить бесперспективность медикаментозного лечения и не допускать ухудшение состояния больного до такой степени, когда необратимые последствия в сердце понизят прогноз успешного проведения операции или сделают ее невозможной.

С помощью медикаментов можно стабилизировать состояние больного, но даже на их фоне болезнь зачастую прогрессирует.

Операция

Медикаментозно полностью вылечить подобные пороки, особенно на границе 2, на 3 и 4 стадиях невозможно. Если заболевание прогрессирует или возникает острая недостаточность, и нет основательной причины для отмены операции – хирургическое вмешательство единственный действенный метод лечения. Во время операции проводится пластика или протезирование необходимых участков, больной подключается к системе искусственного кровообращения.

Пластика

Пластические операции применяются, когда нет выраженных изменений структуры створок митрального клапана. В зависимости от патологии (пролапс, «молотящая» створка и т. д.) проводят:

Коррекцию размера створки клапана;
Укорочение сухожильных нитей (регуляция движения клапанов);
Коррекцию размеров митрального кольца, у основания его створок проводят вшивание специального кольца (аннулопластика).

Комиссуротомия (расширение просвета) может проводиться трансторакально, без подключения к аппарату искусственного кровообращения. В случае обызвествления и малой подвижности клапана проводится полноценная операция с подключением искусственного кровообращения. Комиссуротомия позволяет устранить серьезные пороки, но после такой операции впоследствии может развиться стеноз.

Вальвулопластика направлена на восстановление суженого клапана. Баллонная вальвулопластика не требует отключения сердца от системы кровообращения, операция проводится через надрез на артерии или вене бедра. Это самая безопасная операция, дающая минимальное количество осложнений.

Клапансохраняющие реконструктивные операции у детей, такие как декальцинация створок, и комиссуропластика имеют благоприятный прогноз. Но в трех случаях из десяти приходится делать повторную операцию по протезированию клапана.

Чтобы этого избежать в предоперационный период проводятся измерения степени регургитации, определяются точные параметры митрального клапана. Показатели сопоставляются с параметрами тела ребенка, и рассчитывается предположительный прогноз, согласно которого целесообразно выполнить реконструктивную операцию, или сразу провести протезирование клапана.

Протезирование

Протезирование митрального клапана применяют при его выраженных изменениях или когда пластика оказалась нерезультативна. Для детей применяют изготовленные из аорты животных биологические протезы, которые, как правило, хорошо приживляются. Операция позволяет устранить практически любые пороки, не вызывает впоследствии развитие стеноза и по прошествии полугодового послеоперационного периода ребенок сможет вести полноценный образ жизни.

Рекомендуем к прочтению: протезирование в Германии и Израиле

Реабилитация

Реабилитация больного во многом зависит от вида лечения, которое ему было назначено ранее. В постпериод пластической операции антикоагулянтная терапия не нужна. После установки биологического протеза в сердце, понадобится регулярный прием антикоагулянтов продолжительностью около 2-3 месяцев, но при вживлении искусственного протеза их употребление будет постоянным.

Очень важно не запускать болезнь и вовремя правильно сделать диагностику заболевания сердца, так как успех лечения всегда зависит от характерных черт и динамики патологии, а также уровень проявления недостаточности и регургитации.

Прогноз

Лечение любой сердечной недостаточность является обязательным. Без своевременной терапии развиваются застойные явления в органах и необратимые осложнения различной степени, но даже применяя сдерживающее медикаментозное лечение, смертность остается высокой.

Естественно, любая операция на сердце – это риск. Смертность после операций на открытом сердце составляет 1–3% для детей и возрастает с числом сопутствующих заболеваний.

Вальвулопластика и камисуротомия – временные меры, лечение недостаточности этими методами невозможно и процедуры придется периодически повторять. После протезирования пациент получает послеоперационное лечение и пожизненно находится под наблюдением доктора. Во время приема проводится обязательная аускультация сердца ребенка, остальные исследования назначаются по мере необходимости.

Профилактика

Основной процент заболеваний митрального клапана (стеноз, пролапс) дают первичные инфекционные и ревматические болезни. Поэтому профилактика основного заболевания действенна и как профилактика недостаточности.

Для исключения риска внутриутробного развития недостаточности митрального клапана во время беременности следует соблюдать соответствующие меры безопасности. В случае вероятности наследственных заболеваний следует планировать беременность и предварительно проконсультироваться у специалиста по генетике.

Хорошие профилактические результаты у детей дает закаливание. Повышение иммунитета снижает риск инфекционных заболеваний, в частности ангин и тонзиллита, которые могут способствовать развитию миокардита. По этой же причине необходимо следить за состоянием зубов ребенка и не допускать образование кариеса.

▼СОВЕТУЕМ ОБЯЗАТЕЛЬНО ИЗУЧИТЬ▼

Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени: что это такое?

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день…

Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой заболевание, при котором нарушается кровообращение и развивается хронический процесс поражения мозговых тканей у человека. Сегодня подобная болезнь нередко выявляется при диагнозе сахарный диабет и иных нарушениях обмена веществ.

При этом патологическое состояние все чаще обнаруживают у молодых людей. Если своевременно не обратить внимание на негативные изменения и не начать необходимое лечение, у пациента заметно снижается работоспособность, ухудшается качество жизни, развивается инвалидность и инсульт.

Чтобы максимально снизить риск появления осложнений и остановить болезнь на начальной стадии, необходимо регулярно посещать лечащего врача и проходить все диагностические исследования.

Почему развивается патология

Когда нарушается работа сосудов в головном мозге, уменьшается кровоток в тканях, в результате отдельным участкам начинает остро не хватать питательных веществ и кислорода. Сначала начинают погибать клетки, а далее поражение распространяется на большие зоны. Поначалу заместительную роль выполняют соседние участки. Если же не проводится необходимая поддерживающая терапия, данная связь утрачивается.

Чаще всего причиной развития болезни становится вовремя не вылеченный атеросклероз, когда в кровеносных сосудах образуются холестериновые бляшки и сужают просвет артерий. Из-за гипоксии головного мозга внутренний орган не способен полноценно выполнять свою работу. Такое состояние обычно связано с неправильным питанием и ведением нездорового образа жизни.

Если передавливаются вены, выводящие кровь и продукты обмена из головного мозга, происходит токсическое отравление тканей и развитие воспалительного процесса. Высокий риск появления такой патологии существует у людей с диагнозом сердечная и легочная недостаточность, а также гипертонией.

При резком повышении артериального давления кровеносные сосуды стремятся к сохранению целостности, в результате чего происходит спазм сосудов. Через некоторое время наблюдается утолщение каналов и сужение просвета артерий. Таким образом, причиной развития нарушения может стать гломерулонефрит, печеночная недостаточность, болезнь Кушинга.
Существует большой риск поражения, если человек курит и злоупотребляет спиртными напитками. При нарушенном составе крови, отравлении токсическими веществами, шейном остеохондрозе также изменяется состояние кровеносных сосудов.
У пожилых людей обычно выявляется атеросклеротическая энцефалопатия смешанного типа, когда причиной патологии становятся одновременно атеросклероз и гипертония. Подобная форма характеризуется быстрым прогрессированием.

Существует несколько стадий болезни, в зависимости от чего подбирается схема лечения.

При первой стадии наблюдаются незначительное изменение состояния тканей головного мозга, но признаки уже можно обнаружить. Как правило, симптоматика сопровождается утомляемостью, снижением внимания и памяти, появлением шума в ушах, головной болью, ухудшением сна, беспричинной раздражительностью, плохим настроением.
Атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени отличается более яркими симптомами, прогрессированием патологии и снижением работы головного мозга. Больной еще может себя обслуживать и помощь со стороны не требуется. Если подобное состояние сохраняется на протяжении полугода, врач ставит точный диагноз.
Если наблюдаются необратимые и глубокие органические изменения, церебральный паралич, диагностируют третью стадию болезни. В таком состоянии человек не может о себе заботиться, при этом он становится социально опасен из-за частого неадекватного поведения. Лечение в этом случае не приносит облегчение, в только способствует продлению срока жизни.

Таким образом, от того, какая стадия болезни и насколько эффективно проходит медикаментозная терапия, зависит, как долго проживет человек.

Если у молодых людей даже стремительно развивающаяся патология подвергается быстрому лечению, то в пожилом возрасте очень трудно предотвратить инвалидность.

Признаки второй степени болезни

Если дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени своевременно выявляется и врач назначает необходимое лечение, существует шанс не допустить развитие тяжелых осложнений. По этой причине нужно знать, какая симптоматика указывает на патологическое нарушение работы головного мозга.

Определенная форма болезни также имеет свои индивидуальные признаки. Так, гипертоническая ДЭП сопровождается стойким повышением артериального давления. При атеросклерозе сосудов мозга наблюдаются шумы в ушах, кружится голова, человек быстро утомляется и устает.

Врач ставит диагноз церебральный атеросклероз ДЭ 2 степени, если у пациента наблюдаются основные симптомы в виде:

постоянных и навязчивых головных болей при диабете;
беспричинной тошноты и рвоты;
головокружения, пошатывания в момент ходьбе;
ухудшения качества сна;
расширения сосудов глазного дна;
бледности и ухудшения работы лицевых мышц;
нарушения координации движения, невозможности выполнения действий мелкой моторики рук;
ухудшения памяти и слуха, проблем с речью, мелких подергиваний конечностей;
плаксивости и капризности, частых перепадов настроения, раздражительности и агрессивности, чувства страха.

Симптоматика проявляется обычно на протяжение всего дня или в вечернее время.

Холестерин снизится до нормы! Поможет на…

Хитрый рецепт для чистки сосудов от вредного холестерина! 4 капли и все бляшки рассосутся…

Если пациент способен с трудом выполнять определенные действия бытового и профессионального характера, при этом не требуется постоянный контроль постороннего лица, больному назначают третью группу инвалидности.

Когда ухудшается память, внимание, наблюдается тремор в конечностях, человек становится нетрудоспособен, дается вторая группа инвалидности.

Как диагностируют болезнь

Прежде чем диагностировать заболевание, врач должен получить полную информацию о состоянии пациента.

Чтобы отличить атеросклеротическую энцефалопатию от других видов болезней со схожими симптомами, пациент проходит осмотр у невролога. Здесь проверяют координацию и выявляют когнитивные отклонения.

Также определяется уровень артериального давления и плохого холестерина в крови, чтобы обнаружить или исключить наличие атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах.

Для выявления очагов поражения проводится магнитно-резонансная и компьютерная томография.
Чтобы оценить состояние кровеносных сосудов в головном мозге, назначают ультразвуковую допплерографию и реоэнцефалографию.
Выявить повреждения в высших функциях нервной системы можно путем проведения нейропсихологического исследования.
Рефлексы пациента проверяются, чтобы обнаружить неврологические проявления болезни.

При проведении комплексной диагностики удается точно определить проблему и установить, насколько выражено проявляет себя патология. Основываясь на результатах исследования, врач подбирают схему лечения.

Терапия позволяет улучшить состояние поврежденных сосудов головного мозга, устранить отдельные опасные симптомы и причины нарушения.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Методы терапии подбираются индивидуально, в зависимости от степени развития болезни, результатов диагностики и особенностей организма пациента. Чаще всего больным с подобным диагнозам требуется помощь родных и близких для полного соблюдения врачебных рекомендаций.

Если четко следовать всем назначениям, через два-три месяца после начала терапии можно увидеть первые улучшения. Кроме приема лекарств, больному требуется поддержание благоприятной психологической обстановки.

Весьма эффективна в этом случае физиотерапия, лечение лазером, УВЧ, использование гальванических токов, электросна, иглоукалывания и нетрадиционных методов. Чтобы нормализовать общее состояние человека, необходимо:

Избегать стрессовых ситуаций;
Часто и длительное время пребывать на свежем воздухе;
Не перенапрягать организм чрезмерными физическими нагрузками;
Делать легкую лечебную гимнастику, рекомендованную врачом;
Отказаться от курения и употребления алкогольных напитков;
Следить за своим весом и при необходимости его корректировать.

Дополнительно рекомендуется периодически посещать врача психолога или психотерапевта, занимать себя интересной деятельностью и арт-терапией.

При диагнозе гипертоническая или смешанная дисциркуляторная энцефалопатия требуется прием антигипертензивных лекарств, которые нормализуют показатели артериального давления. Наиболее действенными считаются следующие препараты:

Пентамин;
Клофелин;
Октадин;
Фентоламин.

Если причиной является атеросклероз, используются методы очистки кровеносных сосудов от скопившихся холестериновых бляшек. Чтобы снизить уровень вредных липидов, принимают Пентоксифиллин, Сермион, Пирацетам, Винпоцетин.

В том числе назначаются антидепрессанты и комплекс витаминов для поддержания организма.

Кроме этого, быстро и эффективно устранить симптомы болезни помогают травяные настои и отвары. Полезными народными средствами считаются боярышник, клевер, прополис, валериана, лук, мята, ромашка, шиповник и хмель.

Обязательно пациент должен придерживаться специальной лечебной диеты. Из меню исключаются жареные, жирные, острые блюда, также нужно отказаться от полуфабрикатов, спиртных и энергетических напитков, газировок, продуктов с красителями и консервантами. Нужно чаще питаться фруктами, овощами, рыбой, белым мясом, легкими, не перегружающие организм, блюдами.

В тяжелых случаях болезни, кода лекарства не помогают, требуется хирургическое вмешательство. Чтобы восстановить просвет поврежденных артерий и удалить атеросклеротические бляшки, используется стенозирование сосудов. Подобная операция проводится под местной анестезией.

Об энцефалопатии рассказано в видео в этой статье.

Источник: gpk1.ru

Институт кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК Минздрава РФ, Москва

Определение

Недостаточность митрального клапана (НМК) – один из старейших и наиболее частых кардиологических диагнозов, встречающихся в практике врача-интерниста.

Под митральной недостаточностью (МН) следует понимать состояние, при котором во время систолы левого желудочка (ЛЖ) часть крови попадает в полость левого предсердия (ЛП) против нормального тока крови по камерам сердца. Этот патологический обратный ток крови носит название митральной регургитации и может развиваться как при первичном поражении створок клапана, так и при поражении подклапанного аппарата, хорд и при перерастяжении клапанного кольца (вторичная, относительнная МН). Однако не первопричина развития МН, а степень регургитации и выраженность расстройств гемодинамики определяет тяжесть течения и выбор врачебной тактики.

Недостаточность двустворчатого клапана встречается очень часто, однако нельзя исключить и гипердиагностику этого синдрома (заболевания).

Во-первых, это связано с двумя основными моментами: очень часто наличие систолического шума в области верхушки сердца и основания грудины необоснованно трактуется врачами как МН.

Во-вторых, благодаря широкому распространению метода эхокардиографии (ЭхоКГ) и особенно допплер-ЭхоКГ выяснилось, что минимальная степень митральной регургитации может иметь место и у практически здоровых людей.

Исходя из сказанного, сегодня выделение МН как синдрома (заболевания) базируется прежде всего на определении митральной регургитации не менее II степени по данным допплер-ЭхоКГ (подробнее см. ниже). Это позволяет отсеять все сомнительные и пограничные с нормой случаи и выделить больных с истинной МН, которым необходимы контроль и лечение.

Этиология МН

Вопреки распространенному мнению, на долю первичной МН, связанной с ревматическим поражением створок митрального клапана, приходится не более 1/3 всех случаев клинически выраженной митральной регургитации. При ревматическом поражении створок митрального клапана регургитация, как правило, сопровождается образованием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. В этом случае диагноз ставится с учетом гемодинамически преобладающего порока.

Приблизительно 1/3 всех случаев составляет так называемая вторичная, или относительная, МН. Наиболее часто этот синдром сопровождает течение ИБС или дилатационной кардиомиопатии (ДКМП).

При ИБС можно выделить три основных механизма развития НМК:

Ј нарушен еработ подклапанного аппарата, часто при инфаркте папиллярных мышц, ответственных за своевременное и плотное закрытие створок клапана;

Ј поражен ехор – разрыв или отрыв в основном после перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ) или склероз при длительно существующей хронической форме ИБС;

Ј перерастяжен емитральног кольца при выраженной дилатации ЛЖ в результате крупноочагового ОИМ либо при заболевании, получившем название ишемической кардиомиопатии.

При ДКМП основным механизмом развития НМК является выраженное расширение камер сердца с перерастяжением кольца двустворчатого клапана.

Наконец, последняя треть случаев МН обусловлена другими причинами. Большое значение среди них имеет пролапс митрального клапана, когда регистрируется “провисание” одной или обеих створок клапана в полость предсердия в момент систолы ЛЖ. Несмыкание створок в этот момент может сопровождаться появлением митральной регургитации. Пролапс митрального клапана может быть врожденным (часто сочетается с другими поражениями соединительной ткани в виде синдрома Марфана или Элерса–Данлоса и др.) или приобретенным. При врожденной форме причиной пролапса могут быть увеличение размеров одной или обеих створок клапана, увеличение числа и длины хорд, нарушения в месте прикрепления хорд к створкам клапана. При приобретенной форме чаще всего имеет место миксоматозное поражение хорд в местах прикрепления к створкам, разрыв или отрыв хорд (например, при травмах или ОИМ), инфаркт или разрыв папиллярных мышц.

Среди более редких причин МН можно выделить врожденные формы, изолированный склероз (кальциноз) створок и митрального кольца, НМК при гипертрофической кардиомиопатии и некоторые другие.

Конечно, с клинической точки зрения, наибольшее внимание должно быть уделено трем формам митральной регургитации: органической или ревматической НМК (РНМК) и относительной НМК (ОНМК) при ИБС и ДКМП.

Патофизиология и нарушения гемодинамики

Основным механизмом, приводящим к развитию гемодинамических нарушений у больных с МН, является митральная регургитация. Сопротивление на путях опорожнения ЛЖ (посленагрузка) вначале не увеличено. Однако в связи с тем что ЛЖ опорожняется одновременно в аорту (эффективный сердечный выброс) и в ЛП (объем регургитации), его ударный объем увеличивается. Несмотря на рост общего ударного объема сердца, эффективное опорожнение ЛЖ страдает. Снижение эффективного сердечного выброса сопровождается хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, ответственных за поддержание оптимального уровня АД и сосудистого тонуса. Прежде всего активируются симпатико-адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. При этом для поддержания величины сердечного выброса на фоне сниженного эффективного ударного объема ЛЖ увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС). Сосудистый тонус и посленагрузка постепенно возрастают, что еще больше снижает способность ЛЖ опорожняться в аорту. При этом начинает возрастать величина митральной регургитации, поскольку по законам гидродинамики сокращающийся ЛЖ будет опорожняться в большей степени в том направлении, где меньше сопротивление на путях оттока. В рассматриваемом случае будет прогрессивно возрастать объем митральной регургитации. Это сопровождается резким расширением ЛП, иногда до степени атриомегалии, и постепенным развитием пассивной легочной гипертензии. Развитие мерцательной аритмии, активной (артериолярной) легочной гипертензии с характерным кровохарканьем менее типично, чем при митральном стенозе. Это связано с разными механизмами перегрузки ЛП – давлением при митральном стенозе и объемом при МН.

При преобладании митрального стеноза дилатация предсердия выражена, как правило, умеренно, в то время как при МН кардиомегалия может достигать крайних степеней.

При митральном стенозе предсердие не очень сильно увеличено в размерах, но давление в его полости высокое. Соответственно это повышенное давление распространяется на легочные вены, приводя к раннему повышению давления в малом круге. С другой стороны, имеет место высокое напряжение стенок ЛП, что сопровождается ранними нарушениями проведения импульсов по межпредсердным проводящим путям и развитием мерцательной аритмии.

При МН предсердие превращается в громадный растянутый мешок, но при этом давление в его полости и напряжение стенок увеличиваются относительно медленно. В итоге легочная гипертензия и нарушения ритма в виде мерцательной аритмии развиваются относительно поздно. Аналогично развивается атриомегалия у больных, перенесших ОИМ с поражением папиллярных мышц и хорд.

В таких случаях основной вклад в перегрузку ЛП вносят два фактора – постепенное нарушение диастолического расслабления ЛЖ, характерное для пациентов с ИБС (ДКМП) при развитии симптомов хронической сердечной недостаточности (ХСН), и появление относительной МН вследствие растяжения клапанного кольца, более характерное для больных с ДКМП.

Сама атриомегалия при МН до поры до времени служит своеобразным “шлюзом”, защищающим больного от развития артериолярной легочной гипертензии. Однако неизбежным финалом является развитие правожелудочковой недостаточности с симптомами ХСН в системе большого круга кровообращения.

Центральная и периферическая гемодинамика при органической и относительной МН

Основными группами больных с МН, которым требуется лечение в терапевтической клинике, являются пациенты с РНМК и больные с ИБС и ДКМП, приводящими к относительной митральной регургитации. Поэтому интересно сопоставить состояние центральной и периферической гемодинамики в этих подгруппах, особенно при развитии симптомов ХСН II-IV функциональных классов, с таковым у пациентов без признаков МН.

Больные трех групп, как правило, не различаются по клиническому состоянию и степени декомпенсации, а пациенты с РНМК и ИБС – по времени развития НМК и симптомов сердечной недостаточности. Пациенты с ДКМП, как правило, достоверно моложе, и НМК и клиническая симптоматика у них развиваются быстрее.

Во всех подгруппах больных с НМК наблюдается значительное снижение эффективного ударного объема ЛЖ, что подтверждается достоверным снижением величины сердечного индекса (СИ), максимально выраженной при относительной митральной регургитации в подгруппе пациентов с ДКМП. При этом поддержание сердечного выброса во всех трех группах пациентов с НМК происходит за счет тахикардии, что весьма характерно для этого заболевания (синдрома).

Уровень АД даже при значительной митральной регургитации практически не отличается от нормы, что также весьма характерно для НМК. Однако важную роль в поддержании АД играет рост общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), отмечаемый во всех группах больных с НМК. С гемодинамической же точки зрения повышение ОПСС, приводит к росту посленагрузки для ЛЖ. В условиях МН это ведет к еще большему перераспределению общего сердечного выброса в сторону митральной регургитации в ущерб эффективному ударному объему ЛЖ. Таким образом, замыкается своеобразный порочный круг: исходное наличие митральной регургитации через цепочку механизмов стимулирует ее прогрессирование.

Типичным изменением внутрисердечной гемодинамики при НМК является существенная дилатация левых отделов сердца, как желудочка, так и предсердия, вследствие их перегрузки объемом.

Достоверное, резкое (более чем в 2 раза) увеличение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ характерно и для РНМК, и для ИБС, но обычно достигает максимальных значений у пациентов с ДКМП. Нередко дилатация ЛЖ как в диастолу, так и в систолу при ДКМП достоверно превосходит таковую у больных с РНМК и ИБС, что связано с первичным миокардиальным поражением сердца у пациентов с кардиомиопатиями.

Показатель сократимости при НМК снижается во всех группах больных, но обычно колеблется в районе 30%, что свидетельствует о средней степени снижения сократимости, несмотря на выраженную дилатацию сердца. При ДКМП снижение фракции выброса (ФВ) достигает гораздо больших величин, но это связано не только и не столько с митральной регургитацией, сколько с первичным поражением миокарда ЛЖ.

Наиболее характерной гемодинамической характеристикой НМК является значительное и достоверное увеличение размеров ЛП как следствие митральной регургитации. У больных с РНМК диастолический размер (ДР) ЛП, как правило, превышает нормальные показатели (3,2 см), достигая в среднем 6 см. В подгруппах больных с ДКМП и ИБС при вторичной митральной регургитации дилатация ЛП также бывает значительной в сравнении с нормой, но обычно ее степень уступает таковой у пациентов с органической РНМК.

Таким образом, налицо некоторый диссонанс между степенью дилатации ЛЖ, которая достигает максимума у пациентов с ДКМП, и расширением полости ЛП, которая, как правило, максимальна у пациентов с органической РНМК. Для более полного обсуждения этого вопроса необходима оценка степени митральной регургитации. Однако измерить этот важнейший для больных с НМК показатель не всегда легко.

Оценка степени митральной регургитации у больных с разными формами НМК

Исследование клапанной регургитации может производиться различными методами, которые включают и физикальное исследование сердца (аускультацию), и фонокардиографию, и рентгенологическое исследование, и катетеризацию сердца. Однако допплер-ЭхоКГ является единственным неинвазивным методом, прямо определяющим обратный ток крови через клапанные отверстия, что делает ее использование весьма информативным, поскольку оценить поток регургитирующей крови косвенными методами в большинстве случаев невозможно.

Так, характер шума или степень ослабления I тона при аускультации (фонокардиографии) не коррелирует со степенью регургитации через левое атриовентрикулярное отверстие. Определение размеров ЛП рентгенологически или при помощи ЭхоКГ также позволяет лишь относительно судить о степени регургитации. Определение волн регургитации (волны V) на кривой давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) также относительно и требует катетеризации легочной артерии. При зондировании сердца с рентгенологическим контролем для определения, например, митральной регургитации необходимо производить транссептальную пункцию (прокалывать межжелудочковую перегородку с проведением катетера из правого предсердия в ЛП). Поэтому допплер-ЭхоКГ как неинвазивный, доступный и информативный метод оптимальна для исследования клапанной регургитации.

Причиной митральной регургитации кроме собственно поражения его створок является дилатация полости ЛЖ с растяжением атриовентрикулярного кольца и/или инфаркт миокарда с поражением папиллярных мышц и/или разрывом хорд. В последнем случае нарушается работа подклапанного аппарата и, как указывалось ранее, в большинстве случаев поставить диагноз позволяет характер систолического шума в сочетании с указанием на перенесенный ОИМ.

Диагностика МН в большом проценте случаев доступна уже при аускультации сердца. Причем опыт врача, его внимательность, умение правильно провести выслушивание и, наконец, слух могут существенно увеличить частоту обнаружения клапанной регургитации. Однако три основные сложности физикального обследования все же делают желательным применение специфических методов и прежде всего допплер-ЭхоКГ для оценки клапанной регургитации:

Ј невозможнос ь(крайня сложность) выявления минимальной митральной регургитации;

Ј невозможнос ьопределени степени митральной регургитации;

Ј желательнос ьколичественног определения объема регургитирующей крови.

Скажем сразу, что третья из задач по-прежнему остается до конца нерешенной, и количественное определение объема регургитирующей крови при помощи допплер-ЭхоКГ остается лишь приблизительным.

К сожалению, ни допплер-ЭхоКГ, ни ангиография, ни даже магнитно-резонансная томография не позволяют точно вычислить объем регургитации.

Оценка ее степени по-прежнему производится по следующей плюсовой шкале:

(+) – минимальная регургитация;

(++) – средняя регургитация;

(+++) – выраженная регургитация;

(++++) – тяжелая регургитация.

Этой классификацией мы обязаны тем хирургам, которые с начала 50-х годов начали делать операции на сердце: регургитация определялась кончиком пальца хирурга, помещенного в полость ЛП. Если струя обратного тока крови определялась у самых створок клапана, то это соответствовало (+). Если палец ощущал струю регургитации на расстоянии 1–1,5 см от клапана, это соответствовало (++), до середины предсердия – (+++) и во всей камере ЛП – (++++). В принципе определение степени митральной регургитации методом допплер-ЭхоКГ представляет собой модификацию этого метода. Только вместо пальца используется гораздо более чувствительный ультразвуковой датчик, контрольный объем (точка измерения) располагается в ЛП не приблизительно, а с точностью до миллиметра от створок клапана и исследование неинвазивно.

В наших работах по изучению митральной регургитации мы использовали один из наиболее точных методов – расчет разницы между общим минутным объемом сердца, определяемым эхокардиографически, и эффективным минутным объемом, измеренным при термодилюции. Разницу между этими показателями мы определяли как объем митральной (клапанной) регургитации (ОКР), а ее отношение к общему минутному объему в процентах как фракцию регургитации (ФР).

При расчетах, проведенных в контрольной группе, величина общего минутного объема ЛЖ, по данным ЭхоКГ, составила 5,37 л/мин. Величина эффективного минутного объема, по данным термодилюции, достигала 5,32 л/мин. Таким образом, ОКР не превышал 50 мл и, следовательно, в норме ФР составляла 0,93%. Мы сочли, что эта величина и явилась ошибкой метода, хотя, как уже говорилось выше, довольно часто минимальная степень митральной регургитации обнаруживается и у практически здоровых людей.

Результаты этих измерений в подгруппах больных с НМК представлены на рис. 1.

Как видно, максимальная величина ОКР была определена в группе больных с ДКМП и составила 4,21 л/мин, что соответствовало ФР 49,7%. Иными словами, почти половина объема крови, изгоняемого в систолу ЛЖ, возвращается в полость ЛП. У больных с РНМК величина ОКР достигала 3,36 л/мин, что составило 43,3% от общего выброса ЛЖ. Наименьшими расчетные показатели оказались в группе больных с ИБС: ОКР составлял 2,73 л/мин, что соответствовало ФР 38,5%.

Представленные результаты убедительно доказывают, насколько важную роль играет объем митральной регургитации в развитии симптомов заболевания и расстройств гемодинамики не только при органической РНМК, но и при относительной МН, развивающейся при ИБС и ДКМП. Конечно, нарушение сократимости миокарда ЛЖ и его дилатация при ИБС и ДКМП зависят прежде всего от площади рубцовой зоны после перенесенного ОИМ или степени поражения кардиомиоцитов при ДКМП. Но нельзя сбрасывать со счетов и “вклад” митральной регургитации в ухудшение гемодинамики и прогрессирование заболевания.

С другой стороны, только объем митральной регургитации не может полностью объяснить как расстройства внутрисердечной гемодинамики, так и степень дилатации ЛП. Кроме объема регургитирующей крови важнейшую роль играет и длительность существования НМК. Так, несмотря на большую ФР у больных с ДКМП размер ЛП оказался достоверно меньше, чем у пациентов с органической РНМК. Это связано с тем, что длительность митральной регургитации при РНМК была достоверно большей. Кроме того, объем относительной митральной регургитации – величина непостоянная и, как правило, со временем увеличивается, параллельно прогрессированию дилатации ЛЖ и растяжения митрального кольца. Поэтому проведенные исследования выявили максимальные величины обратного тока крови в полость ЛП в подгруппах больных с ИБС и ДКМП. В течение всего срока болезни ОКР мог быть (и был) меньше рассчитанных нами величин. При органической РНМК величина ОКР гораздо более постоянна и длительно вызывает объемную перегрузку ЛП, что и определяет его максимальную дилатацию у пациентов с органической митральной регургитацией.

Гемодинамика малого круга кровообращения при разных формах НМК

Классическим проявлением НМК является перегрузка малого круга кровообращения. При зондировании легочной артерии на кривой ДЗЛА уже в ранней стадии заболевания отмечаются специфические остроконечные зубцы v, отражающие волну обратного тока крови из ЛЖ в ЛП. Как уже говорилось, значительная дилатация ЛП долгое время является своеобразным “буфером”, защищающим малый круг кровообращения от перегрузки. Однако при далеко зашедшем заболевании неотвратимо наступает перегрузка малого круга кровообращения и включается не только пассивный (венозный), но и активный (артериолярный) компонент легочной гипертензии.

Значительная венозная легочная гипертензия с вовлечением в патологический процесс артериолярного участка сосудистого русла малого круга кровообращения подтверждается резким (более чем в 4 раза) повышением давления заклинивания легочной артерии. Особенно высоки показатели ДЗЛА у больных с органической НМК при ревматизме и у пациентов с ИБС. Увеличение ДЗЛА, так же как и общего легочного сосудистого сопротивления (ОЛСС) в группе больных с ДКМП достоверно выше, чем в норме, и достоверно ниже, чем при РНМК и ИБС.

Анализ соотношения ОПСС/ОЛСС отражает соотношение периферического сопротивления сосудов большого и малого круга кровообращения и составляет в норме 11,3 ед. При развитии НМК отмечается большее вовлечение в патологический процесс сосудов малого круга кровообращения, что сопровождается достоверным снижением соотношения ОПСС/ОЛСС. Этот показатель в наименьшей степени снижен при ДКМП и в достоверно большей – при органической НМК и относительной митральной регургитации у больных с ИБС (нередко до 6 ед. и менее, т.е. практически вдвое).

Таким образом, перегрузка малого круга кровообращения максимально выражена у больных с РНМК и ИБС, осложненной митральной регургитацией. Особую роль в этом играет длительность существования НМК. У пациентов с ДКМП несмотря на максимальный ОКР и ФР среди обследованных групп перегрузка малого круга кровообращения выражена в минимальной степени. Скорее всего, это является следствием быстрого по времени развития заболевания и вовлечения в патологический процесс правого желудочка сердца, что не позволяет в достаточной степени нагнетать кровь в сосуды малого круга кровообращения.

Периферическое кровообращение при разных формах НМК

Состояние периферического кровообращения и кислородного режима тканей у больных с выраженной НМК различной этиологии также существенно изменено.

Артериолярное сосудистое сопротивление достоверно повышено во всех группах больных с НМК. У пациентов с ДКМП, имевших наибольшую степень дилатации ЛЖ и низкую ФВ, компенсаторное повышение ЧСС, направленное на поддержание нормального уровня АД, как правило, достоверно более сильное, чем в группах больных с РНМК и ИБС.

Состояние венозного транспорта (ВТ) отражает как степень кровенаполнения периферического венозного русла кровью в результате застоя в системе большого круга кровообращения, так и напряжение гладкой мускулатуры периферических венул в попытке повысить венозный возврат крови к сердцу (преднагрузку). Этот компенсаторный механизм на ранних этапах развития НМК призван усилить диастолическое наполнение сердца и, по механизму Франка–Старлинга, способствовать увеличению ударного объема. Однако при НМК увеличение общего ударного объема ЛЖ сопровождается увеличением митральной регургитации, что в свою очередь усугубляет расстройства гемодинамики. Наши наблюдения показывают, что показатель ВТ обычно достоверно повышен во всех группах больных с НМК.

Чрезмерное повышение тонуса периферических сосудов, особенно артериол, может сопровождаться нарушением кислородного режима периферических тканей, что в долгосрочной перспективе, чревато развитием необратимых изменений в органах и системах организма (печень, почки, скелетная мускулатура и др.). Выраженность и обратимость этих изменений играют важную роль в определении прогноза больных с НМК и оценке эффективности лечения.

Течение НМК и прогноз

Важнейшим фактором, определяющим отношение к пациенту, тактику его ведения, выбор времени и методов лечения, является течение болезни. К сожалению, классическое обучение в медицинском институте ориентировало будущих терапевтов (и кардиологов) на то, что МН относительно благоприятно и длительно протекающее заболевание. Считалось, что декомпенсация наступает нескоро (спустя годы после формирования порока клапана) и длится годами. Это и определило относительно пассивную (консервативную) позицию, которую нередко занимают терапевты в отношении больных с НМК. Для правильной ориентировки необходимо проследить характер течения болезни у больных как с органической (РНМК), так и с относительной (ДКМП и ИБС) МН.

На базе архива отдела сердечной недостаточности (руководитель – член-корр. РАМН Н.М.Мухарлямов с 1976 по 1989 г. и акад. РАМН Ю.Н.Беленков с 1989 г.) НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова за 20 лет (с 1976 до 1996 г.) были проведены исследования, позволившие изучить характер и длительность естественного течения болезни у больных с НМК.

Были проанализированы истории болезни 1330 больных, лечившихся в отделе сердечной недостаточности НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова по поводу развившейся ХСН. Из этого числа было отобрано 737 пациентов, имевших признаки МН не ниже II степени, чью судьбу можно было достоверно проследить в течение не менее 3 лет или до естественного финала болезни. В группу больных с РНМК вошло 204 пациента, а в подгруппу с относительной НМК (ДКМП+ИБС) – 533 больных. Кривые дожития представлены на рис. 2. Как видно из рис. 2, смертность больных с НМК при развивающихся симптомах ХСН очень высока и достигает 28% за 1-й год наблюдения. При сравнении двух выделенных групп видно, что кривые идут параллельно в течение года, а затем начинают расходиться в пользу РНМК. 6-летняя смертность в группе больных с РНМК составляет 59,8% против 63,8% в подгруппе с вторичной (относительной) НМК, развившейся на почве ДКМП или ИБС. Различия, как видно, не очень велики и находятся на грани достоверности (р=0,066).

Среди пациентов с РНМК статистически достоверные различия выявляются при оценке прогноза у мужчин (n = 95) и женщин (n=109). Так, 6-летняя выживаемость у мужчин с РНМК составляет 34,7% против 44,9% у женщин (р= 0,0052) (рис. 3).

Достаточно неожиданные результаты получились при оценке выживаемости больных с РНМК в зависимости от характера основного ритма (рис. 4). Пациенты с мерцательной аритмией имели достоверно лучшую 6-летнюю выживаемость – 44,2% против 27,1% у больных с синусовым ритмом. Это отличается от результатов популяционных исследований, предрекающих гораздо худшие шансы на выживание больным, у которых развивается мерцательная аритмия. Однако мерцательная аритмия и симптомы ХСН являются двумя независимыми факторами, ухудшающими прогноз пациентов, в том числе с НМК. Известно, например, что результаты лечения больных в зависимости от основного ритма существенно различаются. Так, применение сердечных гликозидов для контроля ЧСС может быть гораздо более успешным у больных с мерцательной аритмией. В то же время использование дигиталиса при синусовом ритме может сопровождаться появлением побочных реакций.

Анализ, проведенный в отдельных подгруппах больных, показал, что при равной ФВ (не имеет значения, больше или меньше средней, равной 38%), умеренной ХСН и при относительной НМК на почве ДКМП достоверных различий в выживаемости больных в зависимости от наличия мерцательной аритмии или синусового ритма не выявляется. Но при всех видах анализа выживаемость пациентов с НМК и мерцательной аритмией по крайней мере не хуже, чем при синусовом ритме.

Таким образом, можно констатировать, что выживаемость больных с НМК, особенно при присоединении симптомов ХСН очень низкая, причем имеется тенденция к худшему прогнозу у больных с относительной НМК на почве ДКМП и ИБС. Выживаемость мужчин достоверно хуже, чем женщин. Неблагоприятный прогноз свидетельствует о необоснованности пассивной, консервативной тактики лечения пациентов с НМК вне зависимости от характера основного заболевания. Развитие мерцательной аритмии не ухудшает прогноза у больных с НМК, уже имеющих признаки ХСН.

Симптоматика и диагностика МН

Клинические проявления МН неспецифичны и сводятся к комплексу симптомов, связанных с развитием легочной гипертензии и признаков недостаточности кровообращения в системе большого круга.

Типичны жалобы на одышку, сердцебиение, усталость. Кровохарканье гораздо менее характерно, чем при митральном стенозе, и появляется, как правило, в поздней стадии заболевания. Тогда же присоединяются и застойные явления в системе большого круга кровообращения: увеличение печени, сопровождающееся тяжестью и болями в правом подреберье, отеки голеней, в запущенных случаях – асцит.

Основными диагностическими процедурами являются тщательное физикальное исследование, подтвержденное фонокардиографией, рентгеноскопия грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровское исследование сердца.

Типичным для МН можно считать расширение границ сердца влево со смещением верхушечного толчка кнаружи от левой среднеключичной линии. Пальпаторно, особенно в случаях органической РНМК и при отрыве хорд, удается прощупать систолическое дрожание передней грудной стенки.

При выслушивании сердца характерна триада признаков: ослабление I тона над верхушкой, вплоть до полного его исчезновения, наличие систолического шума и появление отчетливого III тона. Акцент II тона над легочной артерией и его возможное расщепление свидетельствуют о присоединившейся легочной гипертензии. В поздней стадии заболевания присоединяющаяся относительная недостаточность трехстворчатого клапана может осложнять шумовую картину.

Громкость I тона не коррелирует прямо со степенью митральной регургитации, хотя исчезновение этого звукового феномена, как правило, связывают с полным отсутствием периода замкнутых клапанов, т.е. с весьма значительной НМК.

Систолический шум классически носит убывающий характер, хотя весьма типичным для многих видов НМК (инфаркт папиллярных мышц, отрыв хорд и т.п.) можно считать голосистолический шум. Наилучшей точкой выслушивания является верхушка сердца. Систолический шум несколько ослабевает к основанию грудины и, наоборот, проводится в левую подмышечную впадину. При относительной МН и нежном характере шума помогает поворот больного на левый бок. В этом положении аускультативная картина становится более отчетливой и шум, проводящийся в подмышечную область, более громким. При разрыве хорд, некрозе или отрыве папиллярных мышц шум приобретает грубый характер, нередко сравниваемый с морским гулом. В более редких случаях систолический шум может иррадиировать и к основанию сердца, что затрудняет правильную диагностику.

III тон при МН, как правило, связывают с окончанием периода быстрого наполнения ЛЖ в диастолу и резким напряжением стенок ЛЖ, натяжением хорд и напряжением створок митрального клапана. III тон отстоит на 0,12–0,15 с от II тона и записывается на фонокардиограмме.

При рентгенологическом исследовании и левый и правый контуры сердечной тени образуются увеличенными левыми отделами сердца – предсердием и желудочком. Сглаживаются (в поздних стадиях даже выбухают) II (конус легочной артерии) и III (ЛП) дуги по левому контуру, и сердце принимает характерную треугольную “митральную” конфигурацию. В левой косой проекции пищевод отклоняется кзади по дуге большого радиуса. В более поздних стадиях заболевания отмечаются признаки легочной гипертензии.

ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ являются основными методами, подтверждающими наличие МН и позволяющими качественно определить ее степень.

Лечение НМК

Существует “золотое” правило: больной с НМК – это больной хирургический, и все усилия терапевта должны быть направлены лишь на оптимальную подготовку пациента к хирургическому вмешательству. Причем это касается больных не только с первичной, органической РНМК, но и с вторичной регургитацией, вызванной ДКМП или ИБС. Это становится особенно очевидным при критической оценке данных гемодинамики, представленных выше и указывающих на величину обратного тока крови в систолу, достигающую половины минутного объема сердца.

При лечении НМК в терапевтической клинике необходимо выделить три основные момента:

Ј общетерапевтическ емероприятия;

специфическ елечение позволяющее уменьшить степень митральной регургитации, и оценка влияния терапии на прогноз больных;

Ј своевременн япередач больного от терапевта к хирургу.

Четкое и рациональное выполнение этих пунктов позволяет врачу-терапевту оптимально подготовить больного и уменьшить риск, связанный с оперативным вмешательством. Рассмотрим каждую часть общего плана лечения более подробно.

Общетерапевтические мероприятия

Здесь можно выделить меры, направленные на контроль ЧСС, профилактику тромбоэмболических осложнений и устранение появляющихся симптомов ХСН. Эти виды терапевтического воздействия не являются специфическими для больных с НМК, но тем не менее требуют краткого рассмотрения.

Применение сердечных гликозидов Применение сердечных гликозидов

Вопрос об использовании сердечных гликозидов у больных с НМК напрямую связан с характером основного ритма. Как известно, имеется по крайней мере три механизма действия сердечных гликозидов, за счет чего они обуславливают у пациентов с ХСН, в том числе при НМК, положительный инотропный эффект, отрицательный хронотропный эффект и оказывать нейромодуляторное воздействие.

Первый механизм действия, реализующийся через повышение сердечного выброса, невыгоден для больных с НМК. Во-первых, инотропное действие гликозидов проявляется при использовании относительно высоких доз, а современная международная практика рекомендует применение малых доз дигоксина (до 0,25 мг/сут, при поддержании концентрации в крови до 1,2 нг/мл). Именно при таких дозах минимален риск развития побочных реакций, в том числе и гликозидной интоксикации. Во-вторых, увеличение общего сердечного выброса в условиях НМК приведет к пропорциональному росту объема митральной регургитации и прогрессированию расстройств гемодинамики.

Второй механизм действия является основным в контроле ЧСС у больных с исходно имеющейся мерцательной аритмией. За счет замедления атрио-вентрикулярного проведения ЧСС может снижаться, что сопровождается экономией энергозатрат сердечной мышцы. При синусовом ритме снижение ЧСС под действием дигиталиса является минимальным (лишь за счет активации вагусного влияния) и препарат не оказывает благоприятного влияния на прогноз больных. У больных с НМК и синусовым ритмом применение дигиталиса не является облигатным; для контроля ЧСС при необходимости можно использовать другие средства (например, малые дозы b-адреноблокаторов).

Нейромодуляторное действие дигоксина активно исследуется в 90-е годы. Некоторые исследователи считают способность дигоксина влиять на нейрогормональную регуляцию и чувствительность барорефлекса важным компонентом в суммарном эффекте у пациентов с симптомами ХСН. Однако в настоящий момент неопровержимых доказательств этого факта не существует, и, видимо, следует занять более взвешенную позицию. Очевидно, что мягкая блокада нейрогормональных систем при ХСН в дополнение к двум классическим эффектам дигиталиса может увеличивать целесообразность его использования в комплексном лечении больных с ХСН, в том числе с НМК.

Профилактика тромбоэмболических осложненийПрофилактика тромбоэмболических осложнений

Как известно, наличие поражения митрального клапана может быть одной из причин развития тромбозов на створках клапана. Перегрузка и развитие атриомегалии также нередко сопровождаются развитием тромбозов в полости ЛП. Эти факты, особенно при наличии мерцательной аритмии, повышают риск развития тромбоэмболических осложнений, что требует адекватной реакции терапевта. По данным крупных популяционных исследований, частота инсультов у больных с мерцательной аритмией составляет порядка 0,3–4,1%. При этом лишь наличие мерцательной аритмии повышает риск мозгового инсульта в 2,3–6,9 раза, по сравнению с таковым у больных с синусовым ритмом. Это требует назначения профилактической антитромботической терапии.

Особенно важна профилактика тромбоэмболических осложнений и инсультов у больных с НМК, нередко, как уже отмечалось выше, имеющих тромбоз клапана как субстрат для возникновения будущих инсультов. Очень важно, что течение НМК осложняется развитием мерцательной аритмии и присоединением симптомов ХСН, которые увеличивают риск развития тромбоэмболий. Принципиально возможно два пути – применение дезагрегантов, в частности

Источник: www.rmj.ru