Недостаточность оксигенации

Без кислорода жизнь невозможна. Его дефицит отрицательно влияет на все органы, особенно на головной мозг. Если с током плазмы О2 поступает не в полной мере, надвигается кислородный голод или по-другому гипоксия. Объясняется это просто: для полноценной работы мозга требуется более 20% минутного объема кровотока, а это солидное количество.

Наступление гипоксии губительно для мозга. При наступлении острой стадии он способен работать не более 4-5 секунд. По истечению 10-13 секунд наступает бессознательное состояние, а через 30-35 секунд – коматозное. Если патология сохраняется 5-6 минут, наступает гибель клеток, к тому же необратимая.

Причины появления

В основе классификации кислородного голодания лежат причины возникновения болезни.

Экзогенная – это когда нехватка кислорода появляется после его уменьшения в окружающей среде.
Дыхательная гипоксия относится к разряду хронических болезней. Вызывают ее нарушения в работе воздухоносной системы.
Сердечнососудистая гипоксия основана на гемодинамических нарушениях.
Кровяная – это когда эритроциты не эффективно доставляют О2 в мозг.
Гистотоксическая характерна для больных, у которых утилизации О2 происходит с нарушениями.

Чаще всего у взрослых гипоксии развиваются на базе:

Инсульта и стрессовых ситуаций, при которых снижается давление.
Остеохондроза и анемии.
Остановки сердца и отравления газом.
Паралича и сердечной недостаточности.
Нарушений кровообращения и удушья.
Апноэ, лечение которого важно начать как можно скорее.

Кроме того, такая реакция может развиваться на алкоголь, на аллергены, что приводят к отеку гортани, и в результате болезней нервной системы.

Симптомы

У взрослых кислородное голодание выражается стандартной клинической картиной.

Возбудимость существенно повышается, так как недостаток кислорода способствует состоянию бесконтрольной эйфории, которая вскоре заменяется удрученностью и вялостью.
Внезапная головная боль сжимающего характера.
Тахикардия и различные виды аритмий.
Цвет кожных покровов бледный, синюшный или даже красный. Потливость высокая.
Тошнота, головокружение, заторможенность.
Отек мозга, исчезновение рефлексов.

Способы лечения

Схема лечения для взрослых разрабатывается исходя из точной первопричины, которая диагностируется посредством современных технологий. Если больной детально сформулирует те факторы, что спровоцировали гипоксию, врачу будет легче назначить терапевтические мероприятия.

Они могут проходить дома, а также в стационаре. Как правило, рекомендуются средства, которые стабилизируют правильную работу организма. Больной принимает лекарства для восстановления полного кровоснабжения, а значит и полноценной работы тканей мозга.

Бывает, что взрослому человеку с легкой стадией нехватки кислорода достаточно дольше бывать на воздухе. Если же причина в нарушении или в болезни пациента, тогда ему в частности потребуются:

Подушки или маски при гипоксии экзогенного типа.
Антигипоксаны, а также лекарства для расширения бронхов при дыхательной форме гипоксии.
Хирургические мероприятия при циркулярном виде озонового голода.
Антидотовые средства при гипоксии гистоксического характера.

Последствия, если не лечить

Мгновенная и острая стадия может послужить причиной смертельного исхода. Остальные же случаи чреваты головокружениями, расстройством зрения и речи. Конечно, реабилитация поможет восстановить выполнение утраченных обязанностей, но остаточные отклонения могут сохраняться.

Хроническая гипоксия вызывает одышку и гипертонию, образование тромбов и повышенное число митохондрий. Длительное течение кислородного голодания постепенно приводит к нарушению функций и декомпенсации.

Как справляться с ХГ при помощи концентраторов кислорода? И можно ли это делать?

Это делать нужно, как для лечения, так и для предотвращения подобных болезней. Такая терапия насыщает организм кислородом, к тому же высокой концентрации. По эффективности такое лечение стоит рядом с СИПАП-терапией.

Современные концентраторы отделяют чистый кислород из окружающего воздуха посредством фильтров. Очищенный, он попадает в редуктор, увлажняется парами и немного нагревается.
Лечение проводится при каждом заболевании индивидуально. Кислород же применяется разной концентрации.

Источник: polintermed.ru

Основные причины кислородного дефицита

Экзогенными причинами дефицита кислорода являются:

разряженный воздух в окружающей среде. Такое явления характерно для высокогорных климатических районов, непроветриваемых помещений.
дегидратация (обезвоживание) организма, вследствие воздействия высоких температур (перегрева), на фоне недостаточного употребления воды.

Условно, к экзогенным факторам можно отнести специфические пристрастия и условия, вызывающие повышенную потребность в кислороде:

никотиновая зависимость;
увлечение подводными видами спорта или альпинизмом;
интенсивные спортивные тренировки и иные физические перегрузки;
избыточная масса тела;
голодание и кахексия (истощение организма);
тяжелые условия труда (работа в помещениях, закрытых от доступа внешней среды с недостаточной искусственной вентиляцией).

Эндогенные причины кислородного голодания связаны с различными патологиями органов дыхания, сердца, сосудов, кровеносной системы.

Дыхательная система

Артериальная гипоксемия сопровождает заболевания, для которых характерно снижение вентиляции легких:

пневмосклероз (замещение паренхимы легких соединительной тканью);
пневмония (воспаление легких);
плеврит (воспаление легочной оболочки);
обструкция органов дыхания (бронхов или легких), вследствие хронических заболеваний (астма, бронхит и т.д.);
перелом или сильный ушиб грудной клетки.

Сердечно-сосудистая система

Циркуляторными причинами, провоцирующими дефицит кислорода, являются:

врожденный дефект межжелудочковой перегородки сердца, при котором происходит смешивание артериальной и венозной крови;
угнетение способности миокарда перекачивать кровь, иначе сердечная недостаточность;
воспалительные болезни миокарда (миокардит, перикардит, эндокардит);
ИБС (ишемическая болезнь сердца) и некроз участка миокарда (инфаркт);
иммунопатологические воспаления сосудов;
тромбоз, тромбофлебит, варикоз, атеросклероз.

Любые хронические патологии сердца и сосудов могут привести к гипоксии.

Кровеносная система

Повышенная потребность в кислороде возникает при утрате способности гемоглобина присоединяться к эритроцитам. Гемическая гипоксия может быть вызвана онкогематологическими болезнями (злокачественное поражение крови и лимфатической системы), гематологическим синдромом, иначе анемией (пониженное содержание гемоглобина в крови).

Отдельно выделяют ночной и техногенный вид нехватки кислорода. Ночной вариант представляет собой апноэ – временную остановку дыхания, обусловленную чрезмерным расслаблением глотки вследствие храпа.

Техногенная гипоксия является результатом длительного пребывания или постоянного проживания в неблагополучных экологических условиях (искусственное загрязнение атмосферы промышленными отходами).

Формы гипоксии

По скорости развития классифицируют три формы гипоксии:

хроническая (может длиться на протяжении нескольких лет);
острая (до двух часов);
молниеносная (развивается в течение трех минут).

При несвоевременном приеме медикаментов, под воздействием нервно-психологического или физического напряжения, хронический недостаток кислорода может перейти в острую форму гипоксии.

Симптоматика кислородной недостаточности

В зависимости от степени тяжести, симптомы кислородного голодания принято разделять на две категории (ранние и поздние). К первой категории относятся:

головокружения, сопровождаемые цефалгическим синдромом (головными болями);
вялость, сонливость, гипоактивность;
нервно-психологическая слабость (астения);
повышение частоты сердечного ритма (тахикардия);
частое и глубокое дыхание;
бледность кожных покровов (нередко, синюшность в области носогубного треугольника).

Хроническая гипоксия понижает показатели АД (артериального давления). Поздние проявления нехватки oxygenium характеризуют:

СХУ (синдром хронической усталости);
дисания (нарушение сна);
стабильная тахикардия;
психоэмоциональная неадекватность (тревожность, апатия или агрессивность);
быстрые, ритмичные сокращения мышечных волокон ног и рук (тремор);
диспноэ;
накопление жидкости в межклеточном пространстве нижних конечностей (отечность);
нарушение координации (атаксия);
инконтиненция (недержание мочи);
тошнота.

Психосоматические проявления гипоксии сопровождают симптомы основного заболевания, спровоцировавшего кислородную недостаточность. Из клинико-диагностических признаков дефицита кислорода выделяют ненормированное содержание гемоглобина и повышение уровня эритроцитов в общем анализе крови.

Опасные последствия гипоксии

Длительное кислородное голодание вызывает дегенеративные процессы головного мозга и нервной системы, приводящие к энцефалопатии и деменции (слабоумию), повышенный риск инфарктов, инсультов, отека легких, гипотонию, судорожный синдром. Острая кислородная недостаточность опасна развитием коматозного состояния и летальным исходом.

Дополнительно о гипоксемии плода

Отдельного внимания заслуживает дефицит кислорода у женщины в перинатальный период. Гипоксемия у будущей мамы отражается низким кислородным снабжением плода. Состояние представляет опасность:

отставания ребенка в развитии;
фетопатии (патологии плода);
преждевременного родоразрешения;
отслойки плаценты;
внутриутробной гибели малыша.

Способы медицинской коррекции

Лечение кислородного голодания – это комплекс мер, направленных, прежде всего, на ликвидацию причины гипоксемии. При проявлении симптомов нехватки кислорода врач должен скорректировать терапию основного заболевания. В зависимости от патологии и особенностей ее течения, пациентам могут быть назначены:

препараты, разжижающие кровь;
регуляторы окислительно-восстановительных процессов;
витаминно-минеральные комплексы;
железосодержащие лекарства;
медикаменты, улучшающие кровообращение.

Сердечно-сосудистые средства (кардиотоники) и лекарства от легочных болезней подбираются индивидуально. Для повышения вентиляции легких используется оксигенотерапия:

ингаляционная (посредством кислородной маски или носового катетера, через кислородную подушку);
гипербарическая оксигенация с помощью сеансов в барокамере;
неингаляционная (внутривенное введение физраствора, обогащенного перекисью водорода и озоном).

Гипоксемия, связанная с нарушением кроветворения, лечится посредством гемотрансфузии (переливание крови). Оксигенотерапия и гемотрансфузия проводятся в стационарных условиях.

Немедикаментозные методы

Повысить кислород в крови, не прибегая к лекарственным препаратам, помогают:

Рациональная физическая нагрузка. При выполнении физических упражнений естественным образом кровь насыщается молекулами oxygenium, ускоряется обмен веществ, стабилизируется уровень АД.
Ежедневное пребывание на свежем воздухе. Для прогулок следует выбирать парковые зоны, расположенные вдали от промышленных предприятий, железнодорожных и автомобильных магистралей.
Йога и дыхательная гимнастика. Рекомендуется пациентам с ограниченными физическими возможностями. Специальные упражнения для поверхностного и глубокого дыхания позволяют увеличить скорость газообмена.
Соблюдение режима труда и отдыха. Человеку, страдающему от гипоксии, необходим полноценный сон, и категорически противопоказаны нервные и физические перегрузки.
Использование средств народной медицины. Фитоотвары, обладающие сосудорасширяющими и антиоксидантными свойствами, готовят на основе боярышника, березовых и брусничных листьев, гинкго билобы.

Не менее важным условием нормальной концентрации кислорода в крови является здоровое питание и правильный питьевой режим. Необходимо обогатить рацион овощами, фруктами, зеленью – в качестве натуральных витаминов, выпивать ежедневно до двух литров чистой (не газированной) воды.

Дополнительно

При развитии острой гипоксии человеку требуется экстренная медицинская помощь, с последующей госпитализацией. До приезда бригады скорой помощи необходимо обеспечить пациенту доступ свежего воздуха (ослабить ворот одежды, открыть окна), измерить частоту сердечных сокращений (пульс). При наличии медицинских навыков, по необходимости, провести процедуру искусственного дыхания.

Итоги

Недостаток кислорода в крови может быть обусловлен:

наличием хронических патологий сердечно-сосудистой, кровеносной и дыхательной системы;
обильным кровотечением;
неблагоприятными условиями (высокогорный климат, работа в шахте);
образом жизни (никотиновая зависимость, увлечение подводным плаваньем и альпинизмом, нерациональные физические нагрузки, голодание и т.д.).

Состояние кислородного голодания может иметь острую и хроническую форму. В первом случае, пациенту показана срочная госпитализация. При острой гипоксии возникает серьезная опасность развития удушья, коматозного состояния, остановки сердечной деятельности и летального исхода.

В повышении кислорода задействуют внутривенные медицинские препараты и процедуры искусственного насыщения крови молекулами oxygenium. При хронической форме гипоксии назначаются медикаменты, диетотерапия, лечебная физкультура. Поднять кислородный уровень помогает дыхательная гимнастика, регулярные прогулки в лесополосе, занятия йогой, средства народной медицины.

Избыток кислорода в крови, так же, как и его недостаток, вреден для здоровья. Кислородное отравление может привести к чрезмерному образованию свободных радикалов, которые ускоряют процесс старения организма и активизируют раковые клетки.

Источник: apkhleb.ru

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) — жизнесберегающая технология, обеспечивающая частичное искусственное сердечнолегочное кровообращение (bypass) на определенный (порой продолжительный) период. ЭКМО — процедура более поддерживающая, чем лечебная, поскольку обеспечивает удовлетворительный газообмен и перфузию у пациентов с острой обратимой сердечно-легочной недостаточностью. Экстракорпоральная мембранная оксигенация предоставляет ограниченный период «отдыха» для сердечно-легочной системы, в течение которого эта система «переживает» травматическую механическую вентиляцию и перфузионное поражение. Экстракорпоральная мембранная оксигенация впервые была применена у новорожденных в 1974 г. С тех пор опубликованы данные приблизительно о 24000 новорожденных и детей, леченных с помощью ЭКМО по поводу широкого круга сердечно-легочных расстройств. В периоде новорожденности наиболее частые показания к ЭКМО — синдром мекониевой аспирации (СМА), врожденная диафрагмальная грыжа (ВДГ), сепсис, персистирующая легочная гипертензия новорожденных (ПЛГН) и необходимость кардиальной поддержки. После периода новорожденности наиболее частыми патофизиологическими процессами, требующими ЭКМО, являются: вирусная и бактериальная пневмония, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), острая дыхательная недостаточность (другой этиологии, помимо ОРДС), кардиопатология.

Считается, что кандидаты на ЭКМО должны иметь обратимый сердечно-легочный процесс, с предполагаемой летальностью выше 80-90% и неэффективностью вентиляции и лекарственной терапии. Конечно, эти критерии весьма субъективны и различны в разных лечебных учреждениях, также как и весьма трудно определить критерии, которые бы свидетельствовали о предполагаемой летальности более 80%. Они включают: (а) индекс оксигенации (OI), который представляет собой Fi02 (концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе) • среднее давление вдыхательных путях -100/ Ра02 (01 >40 предполагает летальность 80%), и (Ь) альвеолярно-артериальную разницу по кислороду (А-а002) >625 мм рт.ст. в течение более 4 ч или А-а002>600 мм рт.ст. в течение более 12 ч. У детей старшего возраста нет столь определенных критериев, определяющих высокий риск летальности. Индекс вентиляции (частота дыхания РаС02 • пик давления на вдохе/1000) >40 и 01>40 коррелируют с летальностью 77%, в то время как летальность 81 % связана с А-а002>580 мм рт.ст. и пиком давления на вдохе 40 см вод.ст. Показания для ЭКМО у пациентов с кардиопатологией основаны на клинических симптомах, таких как гипотензия, несмотря на введение инотропов, или использование больших инфузионных объемов, олигурия (диурез <0,5 мл/ кг/ч) и снижение периферической перфузии.

Кроме того, гестационный возраст должен быть не менее 34—35 нед. (при меньшем возрасте велика вероятность внутричерепных кровоизлияний) и масса тела при рождении более 2 кг — это ограничение связано с размерами канюль. Продолжительность механической вентиляции, которая характеризуется токсичностью длительного применения высокой концентрации кислорода и положительного давления вентиляции, должна быть до ЭКМО не более 10—14 дней, поскольку при более длительной вентиляции развивается бронхолегочная дисплазия. Дети с летальными врожденными аномалиями не должны рассматриваться как кандидаты на ЭКМО. Корригируемые состояния, такие как тотальный аномальный легочный дренаж и транспозиция магистральных сосудов, которые могут «маскироваться» изначально подлегочную недостаточность, корригируются хирургически, но могут потребовать экстракорпоральную мембранную оксигенацию изначально. Поэтому эхокардиография должна быть сделана незамедлительно, чтобы определить наличие (или отсутствие) врожденного порока сердца и крупных сосудов. Не должно быть серьезной неврологической патологии, такой как эпилепсия. При выявлении небольших ВЖК (I—II степени) необходим очень тщательный контроль в динамике, чтобы не пропустить ухудшение состояния и нарастание кровоизлияний. У всех пациентов с тяжелым активным кровотечением или значимой коагулопатией эти состояния должны быть корригированы прежде, чем будет поставлен вопрос об экстракорпоральной мембранной оксигенации.
Цель экстракорпоральной мембранной оксигенации — обеспечить газообмен и снабжение кислородом. Существуют 3 различных метода ЭКМО: веноартериальное (VA) искусственное кровообращение (bypass), веновенозное (W) и веновенозное через двухпросветную единую канюлю (DLW — double-lumen single cannula venovenous). VA-bypass обеспечивает поддержку как сердца, так и легких. Венозная кровь оттекает из правого предсердия через внутреннюю яремную вену, а оксигенированная кровь возвращается через сонную артерию в аорту. Потенциальные недостатки этого метода включают необходимость использования крупной артерии (ею приходится «жертвовать»), риск воздушной или тромбоэмболии в системный кровоток, снижение легочной перфузии, снижение преднагрузки и увеличение постнагрузки, что может уменьшить сердечный выброс, непульсирующий ток. Кроме того, коронары перфузируются кровью из левого желудочка, которая относительно «гипоксична», что компенсируется артериализированным возвратом. УУ и ОЬУУ лишены этих недостатков, обеспечивая легочную поддержку, но «не вмешиваясь» в циркуляцию. VA-bypass осуществляется путем дренирования из правого предсердия через внутреннюю яремную вену с возвратом в бедренную вену. БЬУУ выполняется с использованием внутренней яремной вены. Большим недостатком УУ- и П1 .УУ-ЭКМО является то, что фракция свежеинфузированной крови рециркулирует обратно в контур и требует увеличения скорости тока приблизительно на 20%. Ограничение размеров катетеров при ОЦУУ не позволяет использовать этот метод как у очень маленьких пациентов, так и, наоборот, у очень больших. Таким образом, у пациентов, которые требуют только дыхательной поддержки, рекомендуется применять УУ- или VA-bypass. В тех же случаях, когда необходима «сердечная» поддержка, используют УА-ЭКМО.

Контур циркуляции экстракорпоральной мембранной оксигенации состоит из трех основных компонентов: роликовый насос, мембранный оксигенатор и теплообменник. Кровь из правого предсердия пассивно дренируется в спадающийся венозный мешок-резервуар, который действует как предохранительный сервомеханизм, реагирующий на снижение венозного возврата замедлением работы или отключением насоса с генерацией сигнала тревоги, в результате чего ток крови останавливается и устраняется риск попадания воздуха в систему {в экстракорпоральный контур циркуляции и в организм пациента). Затем роликовый насос, работа которого контролируется наполненностью венозного резервуара и величиной давления, перфузирует кровь через мембранный оксигенатор.

Оксигенатор представляет собой двухслойную камеру, разделенную силиконовой мембраной на два отделения и закрученную спиралью на поликарбонатном сердечнике, в которой с одной стороны протекает кровь, а с другой, в противоположном направлении — кислород. Размер оксигенатора подбирается соответственно «размерам» ребенка. Затем оксигенированная кровь протекает через теплообменник и возвращается к пациенту. Венозная и артериальная магистрали соединяются между собой перемычкой в непосредственной близости от пациента с тем, чтобы во время остановки насоса пациент и экстракорпоральная система могли легко образовать два независимых контура циркуляции.

Канюляция сосудов может быть осуществлена в отделении реанимации под соответствующей седатацией и мониторингом. Положение ребенка на спине. Под плечи кладут валик, голову переразгибают и поворачивают налево. Под местной анестезией проводят поперечный разрез на шее вдоль переднего края кивательной мышцы, отступя от ключицы кверху на ширину одного пальца. В рану вводят ранорасширители и продолжают выделение сосудистого пучка. Острым путем с тщательным гемостазом вскрывают влагалище сосудистого пучка, выделяют внутреннюю яремную вену, общую сонную артерию и n. vagus. Все манипуляции на сосудах необходимо производить с особой осторожностью, чтобы избежать их спазма. Первой выделяют вену, мобилизуя ее над проксимальной и дистальной лигатурами. Иногда необходимо лигировать щитовидную вену. Общая сонная артерия располагается медиальнее и кзади, не имеет ветвей и ее мобилизуют таким же образом. Важно четко увидеть п. vagus, чтобы не повредить его.

Гепаринизацию больного начинают с дозы 50— 100 ЕД/кг, что позволяет через 3 мин достичь активированного времени свертывания крови (АВСК) >300 с. Артериальную канюлю (обычно ЮИ для новорожденного) измеряют — ее конец должен располагаться на соединении плечеголовной артерии и аорты (2,5—3 см, 1/3 расстояния между выемкой грудины и мечевидным отростком). Измеряют и венозную канюлю С12—14 Г для новорожденного) — ее конец должен быть позиционирован в дистальном отделе правого предсердия (6—8 см, половина расстояния между супрастернальной выемкой и мечевидным отростком). Сонную артерию лигируют краниально. Проксимально накладывают изогнутый под углом зажим, затем около лигатуры производят поперечную артериотомию. Швы- держалки через всю толщу стенки проленом 5/0 или 6/0 накладывают на боковые и проксимальный края разреза. Чтобы предотвратить введение канюли под интиму сосуда, швы осторожно подтягивают, медленно снимая зажим по мере введения в сосуд канюли. Канюлю затем фиксируют двумя шелковыми лигатурами (2/0 или 3/0) над небольшим кусочком сосудистой петли на передней поверхности, между лигатурами, чтобы защитить сосуд от повреждения во время деканюляции.

При подготовке к венозной канюляции больному вводят миорелаксант для предотвращения спонтанного дыхания. Вену лигируют краниально. Осторожно подтягивают нижнюю лигатуру, чтобы уменьшить обратный ток (кровотечение). Флеботомию производят непосредственно у проксимальной лигатуры. Катетер проводят до уровня правого предсердия и фиксируют так же, как и артериальный. Канюли заполняют обратным током и гепа- ринизированным раствором, затем подсоединяют к контуру экстракорпоральной мембранной оксигенации, и начинается искусственное кровообращение. Обе канюли фиксируют к сосцевидному отростку монофиламентной нитью. Рану орошают, проводят тщательный гемостаз и ушивают послойно, накладывая на кожу непрерывный шов нейлоном. Делают стерильную наклейку и магистрали тщательно фиксируют к кровати.

Для УУ- и ОЬУУ-системы канюлирование проводят так же, как описано выше, включая выделение артерии, которая отмечается сосудистой петлей, чтобы переход от УУ- к УА-ЭКМО, если это понадобится, мог быть осуществлен с наименьшим количеством осложнений. Конец двухпросветной венозной канюли должен быть позиционирован так, чтобы канал для забора венозной крови оказался в средней части правого предсердия (5 см у новорожденного), а канал возврата артериальной крови позиционировался на уровне трехстворчатого клапана.

Положение канюли контролируют рентгенологически и эхокардиографически. При УА-ЭКМО венозный катетер должен располагаться в нижнем отделе правого предсердия, артериальный — у входа в плечеголовной ствол и аорту.

ПРОВЕДЕНИЕ ЭКМО

После подсоединения канюль к контуру аппарата ЭКМО начинается искусственное кровообращение и ток крови медленно увеличивают до 100— 150 мл/кг/мин, чтобы пациент стабилизировался. Абсолютно обязателен постоянный мониторинг венозного (преднасосного) Эу02 и артериального (посленасосного) Ра02, а также индикация 5р02 пульсоксиметрии. Цель УА-ЭКМО — поддерживать смешанное венозное Р02 на уровне 37-40 мм рт.ст. и сатурацию 5у02 — 65—70%. УУ-ЭКМО более трудна для мониторирования, поскольку рециркуляция может обусловливать ложный подъем 8у02. Поэтому важна клиническая оценка недостаточности оксигенации и перфузии, которая проявляется метаболическим ацидозом, олигурией, гипотензией, повышением показателей функции печени и судорогами. Газы артериальной крови должны определяться каждый час, при этом необходимо поддерживать Ра02 и РаС02 как можно ближе к нормальному уровню. Как только эти параметры достигнуты, прекращают вводить все вазоактивные препараты и вентиляцию проводят в режиме «отдыха». Начинают профилактику осложнений со стороны ЖКТ и легкую седатацию. Аналгезию осуществляют с помощью фентанила и мидазолама, но использования парализующих препаратов обычно избегают. Профилактически вводят ампициллин и гентамицин или цефотаксим. Берут посевы крови, мочи и трахеального содержимого.

Для предотвращения тромбообразования в контуре вводят гепарин в дозе 30-60 мг/кг/ч в течение всего периода экстракорпоральной мембранной оксигенации. Активированное ВСК должно определяться каждый час и поддерживаться на уровне 180-220 с. Анализ крови необходимо делать каждые 6 часов, коагулограмму — ежедневно. Для того чтобы предотвратить коагулопатию, переливают тромбоцитарную взвесь для поддержания уровня тромбоцитов выше 100 000/мм3, некоторые авторы рекомендуют поддерживать уровень фибриногена выше 150 мг/дл. Гематокрит должен быть выше 40%, с этой целью переливают эритроцитарную массу, чтобы доставка кислорода была максимальной.

Обеспечить адекватный объем жидкости при проведении экстракорпоральной мембранной оксигенации чрезвычайно важно и очень трудно. Количество полученной и выделенной жидкости тщательно регистрируют с контролем электролитов каждые 6 часов. Потери жидкости восполняют, а электролитные нарушения корригируют. Все пациенты должны получать поддерживающую жидкостную терапию, равно как и адекватное питание в режиме гипералиментации. В течение первых 2-3 суток ЭКМО типична экстравазация жидкости в мягкие ткани, в результате больной становится отечным и может потребоваться замещение объема (кристаллоидными, коллоидными растворами или препаратами крови) для того, чтобы поддержать адекватный кровоток (в сосудистом русле и в контуре), гемодинамику и диурез более 1 мл/кг/ч. К 3-му дню ЭКМО обычно начинается выделение экстрацеллюлярной жидкости — этот процесс, при необходимости, может быть облегчен назначением фуросемида.

Хирургические вмешательства, например операция по поводу диафрагмальной грыжи, могут быть осуществлены, когда ребенок находится на ЭКМО. Геморрагические осложнения довольно часты в подобной ситуации и повышают летальность. Во избежание этих осложнений количество тромбоцитов перед операцией должно быть больше 150 000/мм3, уровень фибриногена выше 150 мг/дл, активированное ВСК снижено до 180-200 с, ток ЭКМО увеличен до полной поддержки. Кроме того, во время операции необходимо проводить самый тщательный гемостаз. Целесообразно также до разреза ввести ингибитор фибринолиза — аминокапроновую кислоту (100 мг/кг) и затем продолжать ее постоянную инфузию (30 мг/кг/ч) до полного прекращения кровоточивости.

Как только состояние ребенка улучшается, можно начинать снижение производительности ЭКМО- потока по 10—20 мл/ч. Поток необходимо снижать до 30-50 мл/кг/мин, а активированное ВСК при этом должно быть на более высоком уровне (200—220 с), чтобы предотвратить тромбоз. С этого момента используют средние параметры вентиляции, но если необходимо срочно отключить больного от ЭКМО, применяют более высокие параметры. Если пациент хорошо переносит снижение потока, тогда все препараты и жидкости должны быть «переключены» из общего контура циркуляции на сосудистый доступ к пациенту, а канюли могут быть пережаты. В этот период в экстракорпоральном контуре циркуляция будет продолжаться через «мост». После прекращения экстракорпоральной мембранной оксигенации больного наблюдают в течение 2—4 ч и, если состояние остается стабильным, проводят деканюляцию. Эта процедура должна осуществляться в стерильных условиях, в положении Тренделенбурга, с мышечными релаксантами, чтобы предотвратить аспирацию воздуха в вену. Катетеры удаляют и сосуды лигируют. Рану ушивают, оставляя в ней небольшой дренаж, который убирают через 24 ч.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Кровотечение (как в зоне канюляции, так и в любом другом месте) — частое осложнение ЭКМО. Частота его составляет 21% среди новорожденных, 44% — среди пациентов с респираторными проблемами и 40% — среди детей с кардиальной патологией. Кровотечение в зоне канюляции обычно может быть остановлено наложением давящей повязки или применением местных кровоостанавливающих средств, таких как гемостатическая губка, тромбогель или тромбин. При любом кровотечении количество тромбоцитов должно быть увеличено до уровня, превышающего 150 000/мм3, а активированное ВСК снижено до 180-200 с. Иногда временное прекращение гепаринизации и нормализация показателей свертывающей системы достаточны для остановки кровотечения. Если кровотечение продолжается, порой требуется хирургическое вмешательство.

Неврологические последствия — серьезная проблема, связанная с ЭКМО. Они включают в себя отставание в учебе, моторные дисфункции и церебральный паралич и скорее всего связаны с гипоксией и ацидозом, которые отмечаются у пациентов еще до проведения ЭКМО. Внутричерепные кровоизлияния — наиболее тяжелое осложнение ЭКМО, частота которого составляет 5,9%, а летальность при этом осложнении — 54%. Полное неврологическое обследование и краниальную ультрасонографию следует проводить ежедневно в течение первых 3 дней ЭКМО, а затем — через день. АД необходимо контролировать очень тщательно и поддерживать на нормальном уровне для снижения риска внутричерепных кровоизлияний. При необходимости следует производить электроэнцефалографию.

Острый тубулярный некроз (ОТН), проявляющийся олигурией с повышением в крови уровня мочевины и крсатинина, часто возникает в течение первых 48 часов ЭКМО, после чего функция почек улучшается. Если улучшение не наступает, это говорит о плохой тканевой перфузии, что может быть связано с низким сердечным выбросом, недостаточным внутрисосудистым объемом или неадекватным экстракорпоральным потоком в системе. Все указанные причины должны быть устранены или корригированы. Если все-таки с почечной недостаточностью не удается справиться, то целесообразно прибегнуть к гемофильтрации или гемодиализу в контуре, чтобы поддержать жидкостный баланс и уровень электролитов. Эти меры приходится применять в 14% случаев.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

К январю 2003 г. более чем 19 000 новорожденных и 4800 детей разного возраста, кроме новорожденных, лечились с применением экстракорпоральной мембранной оксигенации (выжили 74 и 48% соответственно). У новорожденных наиболее частое показание к ЭКМО — синдром мекониевой аспирации с выживаемостью 94%. Другие наиболее частые диагнозы, при которых применяется ЭКМО (в скобках дан процент выживаемости), — это персистирующая легочная гипертензия новорожденных (79%), сепсис (75%) и врожденная диафрагмальная грыжа (54%). В детском возрасте (кроме периода новорожденности) наиболее часто показанием к ЭКМО является вирусная пневмония (выживаемость 62%). При аспирации наиболее высокая выживаемость — 65%, в то время как при дыхательной недостаточности (без острого РДС) — 47%, при остром РДС — 55%, при бактериальной пневмонии — 52%.

Среди кардиологических пациентов средняя выживаемость 39%, причем при ВПС этот показатель 38%, у больных, готовящихся к трансплантации — 43%, при кардиомиопатии — 49%, и наилучшие показатели при миокардите — 58%.

Последние достижения, такие как пермиссивная вентиляция с гиперкапнией и использование осцилляторной вентиляции, позволили у большого количества детей воздержаться от ЭКМО, в то же время многие дети выжили благодаря ЭКМО. Таким образом, любой пациент с обратимой сердечно-легочной патологией, при наличии соответствующих критериев (указанных в начале главы) должен рассматриваться как кандидат на ЭКМО, ЭКМО обеспечивает прекрасную возможность «отдыха» для сердечно-легочной системы и позволяет пациенту выжить благодаря использованию на фоне экстракорпоральной мембранной оксигенации медикаментозного и хирургического лечения.

Источник: www.medzapiski.ru

При интенсивной мышечной работе, как и при дыхании воздухом, обедненным О2, происходит падение Ра0г вследствие нарушения строгой корреляции между газообменом и кровоснабжением [Маршак М. Е., 1961]. Известно, что другими причинами падения оксигенации крови могут быть затруднение диффузии О2 и прохождении части венозной крови в легких через артериовенозные анастомозы, минуя легочные капилляры. Гипоксемию у спортсменов при напряженной мышечной работе регистрировали бескровными методами многие исследователи. Этот факт подтвержден также в исследованиях с применением таких современных методов, как катетеризация сердца и сосудов.

Такие исследования во время напряженного бега в лабораторных условиях проводили К. Rowell и соавт. (1964). Результаты показали весьма выраженную артериальную гипоксемию., У тренированных лиц оксигенация падала на 12% ниже исходного уровня, у нетренированных — на 2%.

Снижение оксигенации артериальной крови под влиянием интенсивных физических упражнений А. Б. Гандельсман (1966) назвал двигательной гипоксемией, ведущей к «двигательной гипоксии». Этот термин, на наш взгляд, верна отражает существо процесса и теперь прочно вошел в спортивную физиологию. В отличие от гипоксической двигательная гипоксия у здоровых людей регистрируется при нормальном атмосферном давлении, причем тем в большей степени, чем выше их работоспособность. Так называемая относительная двигательная гипоксия возникает даже на уровне повышенного потребления О2, поскольку недостаточность потребления О2 при этом имеет место лишь по отношению к текущему кислородному запросу. Характерной особенностью двигательной гипоксии является возможность «управлять» ею в процессе произвольных движений человека, дозировать величины гипоксических изменений и продолжительность их действий. Это позволяет использовать двигательную гипоксемию при спортивных тренировках как естественный экстремальный раздражитель, ведущий к повышению общей физической работоспособности/человека. Возникновение двигательной гипоксемии тем более вероятно и тем резче она проявляется, чем напряженнее и длительнее мышечная работа. Важным фактором, вызывающим артериальную гипоксемию в этих условиях, является относительная недостаточность легочной вентиляции.

Источник: host.net.kg

Разновидности кислородного голодания

Классификация гипоксических состояний много раз пересматривалась, однако общий принцип ее сохранялся. Основана она на выделении причины патологии и определении уровня поражения дыхательной цепочки. В зависимости от этиопатогенетического механизма различают:

Экзогенное кислородное голодание — связано с внешними условиями;
Эндогенную форму — при болезнях внутренних органов, эндокринной системы, крови и др.

Эндогенная гипоксия бывает:

Дыхательной;
Циркуляторной — при поражении миокарда и сосудов, обезвоживании, кровопотере, тромбозах и тромбофлебитах;
Гемической — вследствие патологии эритроцитов, гемоглобина, ферментных систем красных кровяных клеток, при эритропении, нехватке гемоглобина (анемическая), отравлении ядами, блокирующими гемоглобин, применении некоторых лекарств (аспирин, цитрамон, новокаин, викасол и др.);
Тканевой — из-за неспособности клеток усвоить кислород крови вследствие расстройств в различных звеньях дыхательной цепочки в условиях нормальной оксигенации;
Субстратной — возникает из-за нехватки веществ, служащих субстратом для окисления в ходе тканевого дыхания (голод, диабет);
Перегрузочной — вариант физиологического кислородного голодания из-за избыточной физической нагрузки, когда запасов кислорода и возможностей дыхательной системы становится недостаточно;
Смешанной.

По скорости развития патологии выделяют молниеносную форму (до 3 минут), острую (до 2 часов), подострую (до 5 часов) и хроническую, которая может длиться годами. Помимо этого, гипоксия бывает общая и местная.

Почему кислорода становится мало?

В основе развития кислородного голодания лежат экзогенные и эндогенные причины. Внешние вызваны недостатком кислорода в воздухе, который может быть чистым, но горным, городским, но грязным.

Экзогенная гипоксия проявляется при:

Низком содержании кислорода во вдыхаемом воздухе — горная местность, частые полеты (у летчиков);
Нахождении в условиях замкнутого пространства с большим количеством людей, в шахте, колодцах, на подводной лодке и т. п., когда нет сообщения с открытым воздухом;
Неадекватной вентиляции помещений;
Работе под водой, в противогазе;
Грязной атмосфере, загазованности в крупных промышленных городах;
Поломке аппаратуры для наркоза и искусственной легочной вентиляции.

Эндогенная гипоксия связана с внутренними неблагоприятными условиями, предрасполагающими к недостатку кислорода в крови:

Патология дыхательной системы — воспаление легких, пневмоторакс, отек, эмболия ветвей легочных артерий тромбом, воспалительные изменения в верхних дыхательных путях, эмфизема, бронхиальная астма и др.;
Инородные тела в дыхательных путях, что особенно часто диагностируется у детей и стариков;
Острая гипоксия при сдавливании структур шеи;
Пороки сердечных клапанов — и врожденные, и приобретенные;
Черепно-мозговые травмы с угнетением дыхательного центра, новообразования мозга;
Интоксикации нейротропными ядами с угнетением стволовых структур мозга;
Травмы ребер, диафрагмы, дыхательных мышц с нарушением акта дыхания;
Кардиальная патология — инфаркт, гемотампонада, тяжелые блокады, сердечная недостаточность;
Сосудистая патология — ангиоспазм, шунтирование крови из артерий в вены;
Венозный застой;
Тромбообразование;
Отравления ядами, связывающими гемоглобин — цианиды, угарный газ;
Анемия любого происхождения;
ДВС-синдром;
Метаболические расстройства (сахарный диабет, ожирение);
Терминальные состояния — шоковые, коматозные;
Избыточные физические нагрузки;
Авитаминозы РР, В;
Онкопатология;
Тяжелые инфекции с сильной интоксикацией;
Хроническая почечная недостаточность;
Кахексия.

Как видно, причины эндогенного кислородного голодания чрезвычайно разнообразны. Сложно назвать орган, поражение которого так или иначе не сказывалось бы на дыхании клеток. Особенно тяжелые изменения возникают при патологии эритроцитов и гемоглобина, кровопотерях, поражениях дыхательного центра, острой окклюзии артерий легких.

Помимо гипоксии у взрослых, возможна также нехватка кислорода у плода во время внутриутробного развития или новорожденного ребенка. Причинами ее считаются:

Болезни почек, сердца, печени, органов дыхания у будущей мамы;
Выраженная анемия беременной;
Поздние гестозы с патологией гемокоагуляции и микроциркуляции;
Алкоголизм, наркомания будущей мамы;
Внутриутробное инфицирование;
Аномалии плаценты и пуповинных сосудов;
Врожденные уродства;
Гемолитическая болезнь новорожденных;
Аномалии родовой деятельности, травмы в родах, отслойка плаценты, обвитие пуповины.

Структурные изменения и симптоматика при нехватке кислорода

При недостатке кислорода в тканях развиваются характерные ишемически-гипоксические изменения. Поражение головного мозга вызвано расстройствами микроциркуляции с агрегацией эритроцитов, пропитыванием плазмой стенок кровеносных сосудов и их некротическими изменениями. В результате повышается сосудистая проницаемость, жидкая часть крови выходит в околососудистое пространство, давая начало отеку.

Тяжелый недостаток кислорода в крови способствует необратимым изменениям в нейронах, их вакуолизации, распаду хромосом и некрозу. Чем тяжелее гипоксия, тем более выражены дистрофия и некроз, причем, патология клеток может нарастать даже после устранения причины недостатка кислорода.

Так, при тяжелой степени гипоксии спустя несколько суток после восстановления оксигенации в нейронах, не имеющих структурных изменений ранее, начинаются необратимые дегенеративные процессы. Затем эти клетки поглощаются фагоцитами, а в паренхиме органа возникают участки размягчения — пустоты на месте разрушенных клеток. В дальнейшем это грозит хронической энцефалопатией и слабоумием.

Хроническая гипоксия сопровождается меньшей интенсивностью некротических реакций, однако провоцирует размножение глиальных элементов, играющих поддерживающую и трофическую роль. Такой глиоз лежит в основе хронической ишемии мозга.

В зависимости от глубины нехватки кислорода в тканях принято выделять несколько степеней тяжести патологии:

Легкая — признаки гипоксии становятся заметными лишь при физической нагрузке;
Умеренная — симптомы возникают даже в покое;
Тяжелая — сильная гипоксия с расстройством функции внутренних органов, мозговой симптоматикой; предшествует коме;
Критическая — коматозное состояние, шок, агония и гибель пострадавшего.

Недостаток кислорода в организме проявляется, главным образом, неврологическими нарушениями, выраженность которых зависит от глубины гипоксии. По мере усугубления метаболических расстройств, в патогенетическую цепочку вовлекаются почки, печень, миокард, паренхима которых также чрезвычайно чувствительна к недостатку оксигенации. В терминальной фазе гипоксии возникает полиорганная недостаточность, тяжелые расстройства гемостаза с кровоточивостью, некротические изменения во внутренних органах.

Клинические признаки кислородного голодания характерны для всех разновидностей течения патологии, в то время как молниеносная гипоксия может не успеть проявиться никакими симптомами из-за скоропостижной (в считанные минуты) смерти пострадавшего.

Острое кислородное голодание развивается на протяжении 2-3 часов, за которые органы успевают почувствовать нехватку кислорода. Сначала организм попытается ее скорректировать путем ускорения пульса, повышения давления, однако компенсаторные механизмы быстро истощаются из-за тяжелого общего состояния и характера основного заболевания, отсюда — симптомы острой гипоксии:

Брадикардия;
Снижение артериального давления;
Нерегулярное, поверхностное, редкое дыхание или патологические его типы.

Если в этот момент не ликвидировать дефицит кислорода, то разовьются необратимые ишемически-дистрофические изменения в жизненно важных органах, пострадавший погрузится в кому, наступит агония и гибель от полиорганной недостаточности, отека головного мозга, остановки сердца.

Подострая и хроническая разновидности недостатка кислорода в организме у взрослого или ребенка проявляются гипоксическим синдромом, который, само собой, сказывается на самом уязвимом для недостатка кислорода органе — головном мозге. На фоне кислородного дефицита в нервной ткани начинаются ишемия и гибель нейронов, возникают расстройства кровообращения с микротромбозами и кровоизлияниями, прогрессирует отек.

Симптомами кислородного голодания мозга выступают:

Эйфория, возбужденность, немотивированная тревога, беспокойство;
Двигательное возбуждение;
Снижение критики к своему состоянию, неадекватная оценка происходящего;
Признаки угнетения корковых структур — сонливость, вялость, краниалгия, шумы в ушах или голове, головокружения, заторможенность;
Нарушения сознания вплоть до комы;
Самопроизвольное мочеиспускание и дефекация;
Тошнота, рвотные позывы;
Нарушение координации, невозможность идти и совершать целенаправленные движения;
Судорожные сокращения мышц при раздражении из вне — начинаются с лицевой мускулатуры, затем вовлекаются мышцы конечностей и живота; самая тяжелая форма — опистотонус, когда сокращаются все мышцы тела, включая диафрагму (как при столбняке).

К неврологической симптоматике по мере углубления гипоксически-ишемических расстройств в тканях присоединяются кардиалгии, учащается пульс свыше 70 сокращений сердца в минуту, нарастает гипотония, дыхание становится нерегулярным, усиливается одышка, снижается температура тела.

На фоне метаболических нарушений и расстройства периферического кровотока развивается цианоз (синюшность) кожи, однако в случае интоксикации цианидами, угарным газом, нитросоединениями кожные покровы пострадавшего могут наоборот стать розовыми.

Хроническое кислородное голодание с постоянной гипоксией головного мозга сопровождается психическими расстройствами в виде галлюцинаций, делириозного состояния, возбуждения, нарушения ориентации, потери памяти и деменции. При тяжелой гипотонии снижается перфузия и без того страдающих тканей, развивается кома с угнетением жизненно важных нервных центров и гибель.

Более легкое течение хронической гипоксии, наблюдаемой у жителей мегаполисов, работников офисов и других замкнутых плохо проветриваемых помещений сопровождается сонливостью, слабостью, быстрой утомляемостью, головными болями, перепадами настроения, склонностью к депрессивным расстройствам, снижением способности концентрироваться на работе, головокружениями. Такая гипоксия приносит скорее субъективный дискомфорт, затрудняет выполнение профессиональных обязанностей, но не угрожает жизни. Тем не менее, бороться с ней нужно для сохранения активной жизнедеятельности и адекватной трудоспособности.

Кислородное голодание у плода и новорожденного

Кислородное голодание оказывает весьма неблагоприятное действие на развивающийся при беременности плод, клетки которого постоянно размножаются, формируя ткани, а потому очень чувствительны к гипоксии. Сегодня патология диагностируется у каждого десятого новорожденного малыша.

Гипоксия плода может протекать как в острой, так и в хронической форме. В ранних сроках гестации хроническое кислородное голодание провоцирует замедление формирования эмбриона, врожденные пороки, а на поздних — нарушения со стороны центральной нервной системы, задержку роста, снижение адаптационных резервов.

Острое кислородное голодание во время родов обычно связано с осложнениями самих родов — стремительные или слишком затянувшиеся роды, пережатие пуповины, слабость родовых сил, отслойка плаценты и т. д. В этом случае резко выражена дисфункция внутренних органов плода, наблюдается тахикардия до 160 и более ударов сердца в минуту либо брадикардия менее 120 ударов. Тоны сердца приглушены, шевеления слабые. Самым тяжелым вариантом внутриутробной гипоксии является асфиксия.

Хроническая гипоксия развивается медленно, при умеренно выраженном недостатке кислорода, при этом диагностируется гипотрофия — замедление набора веса плодом, более редкие шевеления, брадикардия.

Гипоксическое поражение центральной нервной системы развивающегося малыша может привести в последующем к перинатальной энцефалопатии, судорожному синдрому или эпилепсии, церебральному параличу. Возможно формирование врожденных аномалий сердца, пневмопатии из-за нарушения созревания легочной ткани.

Асфиксия в родах чрезвычайно опасна гибелью новорожденного, тяжелыми поражениями мозга с некрозом и кровоизлияниями, респираторными расстройствами, полиорганной недостаточностью. Это состояние требует реанимационных мероприятий.

Кислородное голодание плода проявляется:

Тахикардией в начале гипоксии и урежением пульса при ее усугублении;
Глухостью тонов сердца;
Повышением двигательной активности в начале развития патологии и в легких степенях и снижением при глубокой нехватке кислорода;
Появлением мекония в околоплодных водах;
Нарастанием гипоксии с периодами тахикардии и гипертонии, сменяющимися брадикардией и гипотонией;
Появлением отека в тканях;
Кровоизлияниями из-за нарушения вязкости крови, склонности к внутрисосудистой агрегации эритроцитов;
Расстройствами электролитного обмена, ацидозом.

Серьезными последствиями кислородного голодания при беременности могут стать родовая травма плода, внутриутробная гибель, тяжелая асфиксия в утробе или в родах. Дети, родившиеся или выношенные в условиях кислородного голодания, гипотрофичны, плохо адаптируются к жизни вне плодовместилища, страдают неврологическими и психическими отклонениями в виде задержки развития речи и психики, судорожного синдрома, церебрального паралича.

У новорожденного ребенка при гипоксии возможна резкая брадикардия, отсутствие плача и первого вдоха, резкий цианоз кожи, отсутствие спонтанного дыхания и резкий метаболический дисбаланс, требующие неотложной помощи.

Источник: sosudinfo.ru