Тоны сердца при фибрилляции предсердий

ФП — нарушение ритма сердца, харак­теризующееся нерегулярным сокращени­ем групп кардиомиоцитов предсердий с частотой 600—700 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий. Существует связь ФП с по­вышением давления в предсердиях (осо­бенно в левом) и их дилатацией. Эпидемиология. Риск развития ФП у взрослых с каждым десятилетием увели­чивается примерно в 2 раза. По данным Фремингемского исследования®, распро­странённость в возрасте 55—64 года со­ставляет 2—3 на 1000 населения, в воз­расте 85—94 года — 35 на 1000 населения, с небольшим преобладанием среди мужского населения. Профилактика. Адекватное лечение раз­личной кардиальной и экстракардиальной патологии, способной обусловить разви­тие ФП (см. ниже рубрику «Этиология»). Скрининг. Единственный метод — ЭКГ: 30% взрослых больных с ФП, выявлен­ной при скрининговой ЭКГ, не подозре­вают о нарушении ритма8; у 40% ФП вы­являют случайно0.

В пожилом возрасте наличие органических заболеваний сердца требует проведения ЭКГ для исключения ФП.

КЛАССИФИКАЦИЯ

• Пароксизмальная и постоянная8.

• Острая (длительностью до 48 ч) и хро­ническая (длительностью более 48 ч)в.

• Выделяют тахисистолическую (наибо­лее распространённую — с частотой желудочковых систол более 90 в мину­ту), нормосистолическую (частота со­кращений желудочков от 60 до 90 в ми­нуту) и брадисистолическую (частота сокращений желудочков менее 60 в ми- нуту) формы ФП.

ЭТИОЛОГИЯ

Кардиальные и экстракардиальные при­чины. Выявление причины ФП очень важно для больного, поскольку лечение основного заболевания зачастую приво­дит к исчезновению ФП, особенно острой её формы0.

Патология ССС

• Приблизительно 80% больных с ФП имеют органическую патологию сердца0:

❖ АГ, особенно с гипертрофией левого желудочка8 ❖ ИБС, в том числе инфаркт миокарда — у 10—15% возникает ФП°, что существенно ухудшает прогноз0;

митральная регургитация ишемического генеза (при ишемии сосочковых мышц) может резко повышать давление в пред­сердиях и приводить к ФП° ❖ Патоло­гия клапанного аппарата ревматической и неревматической этиологии (преиму­щественно с повышением давления в левом предсердии): пролапс митрально­го клапана с митральной регургитацией, аортальная регургитация, аортальный стеноз, митральный стеноз ❖ Кардиоми- опатии: дилатационная, рестриктивная, гипертрофическая8 ❖ Врождённые по­роки сердца, особенно дефект межпред- сердной перегородки у взрослых.

• Острая ТЭЛА: примерно у 10% больных в качестве основного проявления высту­пает ФП°, связанная скорее всего с воз­никающей при ТЭЛА гипоксемией.

• Острый миокардит, острый перикардит, особенно констриктивный.

• Пожилой возраст: старческие измене­ния сердца ассоциированы с ФП даже в большей степени, чем органическая кардиальная патология 8 (данные Фре- мингемского исследования).

• Послеоперационный период хирурги­ческих вмешательств на сердце0: к ФП приводят изменения объёма циркулиру­ющей крови, синдром отмены антиги- пертензивных средств, повышенный то­нус симпатического отдела нервной системы, обусловленный болевыми сти­мулами.

• Другие нарушения ритма: в ФП могут трансформироваться трепетание пред­сердий, предсердная и узловая паро­ксизмальные тахикардии и др.

• Очаговая предсердная тахикардия мо­жет привести к возникновению так на­зываемой очаговой ФП.

Экстракардиальная патология

• Патология лёгких: острая — пнев­мония, плевропневмония, операции на органах грудной клетки, хроническая — ХОБЛ (особенно с избыточным исполь­зованием бронходилататоров), синдром обструктивного ночного апноэ.

• Приём алкоголя0: синдром «воскрес­ного сердца» — возникновение острой ФП на следующий день после употреб­ления алкоголя в больших дозах (что часто приходится именно на выход­ные); систематическое злоупотребле­ние алкоголем может вызвать хрони­ческую ФП.

• Патология щитовидной железы, в пер­вую очередь гипертиреоз, в том числе лекарственный.

• Дисбаланс симпатического и парасим­патического отделов вегетативной не­рвной системы: вагусная ФП, адренер­гическая ФП; гиперсимпатикотония при некоторых инфекционных заболе­ваниях.

• Электролитные нарушения, в первую очередь гипокалиемия.

В раде случаев причину выявить не уда­ётся — идиопатическая ФП.

ДИАГНОЗ

Цели диагностики следующие.

• Установление диагноза собственно ФП, её длительности, выраженности нару­шений состояния больного.

• Выяснение вероятной причины ФП (см. выше рубрику «Этиология»).

• Оценка риска тромбоэмболических ос­ложнений ФП и предполагаемой карди- оверсин.

Все три позиции должны найти отраже­ние в формулировке диагноза. ФП может протекать бессимптомно, и её выявляют случайно — при аускультации сердца во время профилактического осмотра и пос­ледующей записи ЭКГ.

АНАМНЕЗ

Следует помнить о необходимости тща­тельного изучения амбулаторной карты пациента. Нужно выяснить следующие моменты.

• Жалобы на усиленное сердцебиение и нерегулярность сердечных сокраще­ний0. Следует уточнить:

❖ длительность проявлений;

❖ сопутствующие симптомы ♦ пред­обморочные и обморочные состояния (вследствие резкого снижения сердеч­ного выброса или острых нарушений мозгового кровообращения в резуль­тате тромбоэмболии) ♦ одышка ♦ боли в грудной клетке стенокардитического характера;

❖провоцирующие факторы — физичес­кое и эмоциональное напряжение, приём пищи, употребление алкоголя0, кофеинсодержащих продуктов (кофе, чай, тонизирующие газированные на­питки), симпатомиметиков, а также кокаина и амфетаминов;

❖в какое время суток обычно появля­ются симптомы: возникновение в дневное время характерно для адре­нергической ФП, в ночное — для ва­гусной ФП (различные подходы к ле­чению);

❖наличие подобных эпизодов в про­шлом, их частота и длительность.

• Степеньухудшения толерантности к фи­зической нагрузке (для определения выраженности сердечной недостаточно­сти).

• Назначенная ранее лекарственная тера­пия по поводу ФП (и других кардиоло­гических заболеваний), выполнение больным врачебных рекомендаций.

Выяснение вероятной причины ФП и на­личия сопутствующих заболеваний:

• Анамнестические сведения относитель­но АД для уточнения наличия и выра­женности АГ (одно из наиболее частых заболеваний, сопровождающих ФП).

• При болях в грудной клетке и одышке — расспрос и обследование для выявления возможных ИБС, застойной сердечной недостаточности, перикардита, клапан­ной патологии, острой или хронической ТЭЛА. Наличие дисфагии, охриплости и кровохарканья (признаки выраженно­го митрального стеноза).

• Недавно перенесённые операции на сердце, особенно в течение предшеству­ющего месяца0.

• Данные анамнеза или амбулаторной карты больного о достоверно выявлен­ных суп р а вентрикулярной тахикардии или синдроме ШРШ.

• Наличие заболеваний лёгких (сопро­вождаются повышением давления в правом предсердии): ХОБЛ, частые бронхиты и пневмонии, лёгочная гипер­тензия, синдром обструктивного ночно­го апноэ.

• Признаки тиреотоксикоза (повышен­ный аппетит, похудание, непереноси­мость жары, бессонница), поскольку гипертиреоз0 или чрезмерная гормо­нальная заместительная терапия могут спровоцировать ФП. У пожилых паци­ентов единственным признаком тирео­токсикоза может быть слабость.

• Все принимаемые больным ЛС. Осо­бенно нужно быть внимательным у больных ХОБЛ — важна частота ис­пользования ингаляционных р-адрено- миметиков и метилксантинов (напри­мер, теофиллинов).

• Расспрос относительно употребления алкоголя и наркотических средств мо­жет быть затруднён.

Уточнение риска тромбоэмболических осложнений при ФП — см. ниже рубри­ку «Лечение. Антикоагулянтная тера­пия».

У больных пожилого возраста с фактора­ми риска ФП (в первую очередь АГ, за­стойной сердечной недостаточности, кла­панной патологией) при заключении об отсутствии ФП нельзя ориентироваться только на данные анамнеза.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Проводится по стандартной схеме. Обя­зателен раздельный подсчёт пульса и ЧСС (в течение 60 с) с определением де­фицита пульса и соответствующей запи­сью в медицинской документации. ЧСС подсчитывают в покое и через 20—30 с ходьбы, так как для оценки эффективно­сти проводимой лекарственной терапии подсчёта ЧСС только в покое недостаточ­но. Выявление дефицита пульса не может служить доказательством связи обнару­женной аритмии именно с ФП.

• Измерение АД для выявления АГ.

• Верхушечный толчок. Диффузное рас­ширение характерно для дилатационной кардиомиопатии, резкое усиление — для гипертрофической кардиомиопа­тии. Смещение верхушечного толчка влево выступает физикальным призна­ком выраженной гипертрофии левого желудочка (именно гипертрофия лево­го желудочка при АГ, а не само повы­шение АД существенно увеличивает вероятность ФПВ).

• Аускультация сердца:

❖Тоны сердца ♦ Варьирующая гром­кость I тона — достоверный признак связи выявленной аритмии именно с ФП ♦ Акцент II тона над аортой — признак длительной АГ, акцент II тона на лёгочной артерии — признак лё­гочной гипертензии ♦ III тон сердца — признак дисфункции левого желудоч­ка ♦ Наличие IVтона сердца позволя­ет исключить ФП уже в процессе фи- зикального обследования (связан с быстрым наполнением желудочков за счет сокращений предсердий).

❖Возможны различные шумы и другие аускультативные феномены, харак­терные для пороков сердца.

❖Шум трения перикарда, перикарди­альные щелчки (как признаки конст- риктивного перикардита).

• Обследование лёгких: сухие, влажные хрипы, перкуторные и аускультативные признаки уплотнения лёгочной ткани (для исключения ХОБЛ, застойной сер­дечной недостаточности, пневмонии, бронхита), шум трения плевры (исклю­чение ТЭЛА, плевропневмонии).

• Обследование органов брюшной по­лости для выявления асцита и наличия гепатоюгулярного рефлюкса (призна­ки застойной сердечной недостаточно­сти).

• Признаки повышенного давления в правом предсердии (инфаркт миокар­да правого желудочка, констриктивный перикардит, рестриктивная кардио- миопатия — состояния, сопровож­дающиеся увеличением преднагрузки): расширенные вены шеи, симптом Кус- смауля, изменения венного пульса.

• Общий осмотр:

❖Кожа: горячая с повышенной влаж­ностью при гипертиреозе, бледная одутловатая при гипотиреозе; цианоз: центральный тёплый вследствие ги­поксии, периферический при застой­ной сердечной недостаточности.

❖«Барабанные палочки» при обструк- тивной патологии лёгких.

❖Отёки не только при застойной сер­дечной недостаточности, но и тромбо­зе глубоких вен нижних конечностей, микседеме.

• Сочетание лихорадки, тремора конечно­стей и АГ — признак гиперадренер- гического состояния, которое может воз­никнуть при синдроме отмены алкоголя, наркотических средств, а также при ин­фекционных заболеваниях.

• Признаки гипертиреоза (у пожилых боль­ных эти проявления могут быть выраже­ны незначительно или отсутствовать, за­частую ФП может быть единственным клиническим признаком скрытого тирео­токсикоза у этой категории больных0): тахикардия, тремор, узловое или диффуз­ное увеличение щитовидной железы, ги­перактивность, оживлённые рефлексы.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Необходимы всем больным с ФП.

• Общий анализ крови: ❖ Повышение со­держания лейкоцитов — признак ин­фекционного заболевания (может со­провождаться гиперсимпатикотонией).

❖ Признаки анемии (также может со­провождаться гиперсимпатикотонией). Кроме того, анемия может свидетель­ствовать о скрытой кровопотере, усили­вающейся при назначении антикоагу- лянтной терапии.

• Содержание в крови электролитов, в первую очередь К+.

• Содержание в крови глюкозы (ФП + СД — фактор риска инсультаА).

• ТТГ. У пожилых больных повышение уровня ТТГ может быть единственным лабораторным признаком скрытого тиреотоксикоза0.

• Концентрация в крови дигоксина в слу­чае его приёма.

• Кал на скрытую кровь до начала тера­пии варфарином или гепарином.

• Лабораторные маркёры хронического злоупотребления алкоголем, в первую очередь повышение у-глютамилтранс- пептидазы.

СПЕЦИАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

ЭКГ — отсутствие зубцов Р перед каж­дым комплексом (ЗК5, наличие вместо них волн фибрилляции Г (лучше всего вы­являются в отведениях У1 и У2), разные по продолжительности интервалы КК. Мониторирование ЭКГ следует назна­чить всем больным с проявлениями па­роксизмальной ФПВ. Оптимально прове­дение мониторирования в амбулаторных условиях.

Рентгенография органов грудной клетки:

размеры сердца и плевральный выпот (за­стойная сердечная недостаточность), ги­первоздушность лёгочной ткани (ХОБЛ), инфильтраты (отёк лёгких и пневмонии), изменения, характерные для митрально­го стеноза, лёгочной гипертензии, врож­дённых пороков сердца.

ЭхоКГ: размеры камер сердца (в первую очередь левого предсердия), наличие и степень гипертрофии левого желудочка, нарушения систолической и диастоли­ческой функций сердца, наличие пато­логии клапанов сердца, степень стено­за и регургитации, наличие тромба в ушке левого предсердия (хотя для его выявления более чувствительна чрес- пищеводная ЭхоКГ), наличие и степень лёгочной гипертензии, рестриктивная и дилатационная кардиомиопатия, дефект межжелудочковой перегородки, пери­кардит.

Чреспищеводная ЭхоКГ — её следует назначить, когда трансторакальная ЭхоКГ не позволяет выявить органическую па­тологию сердца. Кроме того, чреспище­водная ЭхоКГ необходима перед прове­дением кардаоверсии (см. ниже рубрику «Лечение»).

Электрофизиологическое исследование

после консультации аритмолога.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ

• Консультация кардиолога при сомнени­ях в наличии ФП на ЭКГ, а также для

чёткого определения роли сопутствую­щих заболеваний.

• Консультация аритмолога при необхо­димости.

• Эндокринолог — для уточнения нали­чия гипертиреоза и другой патологии щитовидной железы, СД.

• Пульмонолог для диагностики и коррек­ции лечения тяжёлой лёгочной патологии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Цели:

1) подтверждение связи возникающих клинических проявлений именно с ФП (по ЭКГ);

2) выявление более серьёзного состоя­ния, при котором ФП выступает лишь его признаком.

По ЭКГ ФП необходимо дифференциро­вать со следующими состояниями • Вы­раженная синусовая аритмия • Частые наджелудочковые и желудочковые экст­расистолы • Синдром слабости синусово­го узла с выскальзывающими сокраще­ниями из АВ-соединения • Трепетание предсердий • Многоочаговая предсердная тахикардия (особенно характерна для больных с ХОБЛ или с избыточной (3-ад- ренергической стимуляцией) • Желудочко­вая тахикардия с нерегулярным желудоч­ковым ритмом «Аритмии при интоксикации сердечными гликозидами, например непа­роксизмальная наджелудочковая тахикар­дия с АВ-блокадой • Миграция предсерд­ного водителя ритма.

ЛЕЧЕНИЕ

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Показания для экстренной госпитализа­ции при впервые возникшей ФП:

• Нестабильная гемодинамика.

• Существенное нарушение общего само­чувствия: выраженное сердцебиение, слабость, признаки сердечной недоста­точности.

• Высокий риск тромбоэмболических ос­ложнений (см. ниже рубрику «Антико- агулянтная терапия»).

• Исключение аритмий (помимо ФП), ко­торые могут представлять опасность для жизни больного (например, вследствие перехода в фибрилляцию желудочков).

• Необходимость экстренной кардиовер­сии: инфаркт миокарда, острое наруше­ние мозгового кровообращения, деком- пенсированная застойная сердечная недостаточность, критическая артери­альная гипотензия.

Показания для плановой госпитализации:

• Проведение электрической кардиовер­сии при невозможности адекватного на­блюдения за больным в амбулаторных условиях.

• Необходимость наблюдения за состоя­нием больного по кардиомонитору в на­чале терапии некоторыми антиаритми- ческими ЛС для предотвращения реци­дива ФПС.

• Необходимость проведения специализи­рованных процедур: катетеризации серд­ца, электрофизиологического исследова­ния, радиочастотной катетерной абляции, установки электрокардиостимулятора или имплантируемого дефибриллятора, хи­рургических вмешательств с целью раз­рушения аритмогенных зон.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ

При выявлении у больного ФП необхо­димо принять решение о реализации од­ной из четырёх лечебных стратегий:

1. Экстренная электрическая кардиовер­сия при наличии состояний, угрожаю­щих жизни больного.

2. Ранняя кардиоверсия (в течение 48 ч от начала ФП; электрическая или меди­каментозная) с последующей поддерж­кой синусового ритма.

3. Отсроченная плановая кардиоверсия (электрическая или медикаментозная) с последующей поддержкой синусового ритма.

4. Контроль желудочкового ритма у боль­ного с ФП без восстановления синусо­вого ритма.

Дополнительно возможно применение хирургических методик: радиочастотной абляции АВ-соединения с имплантацией электрокардиостимулятора, имплантации кардиовертера-дефибриллятора, опера­тивных вмешательств по типу «лаби­ринт» и др.

Решение во многом зависит от ответов на следующие клинические вопросы:

• Какова длительность ФП — более или менее 48 ч?

• Насколько стабильно состояние боль­ного (наличие сердечной недостаточно­сти, инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения, артериаль­ной гипотензии и т.д.).

• Каков риск тромбоэмболических осло­жнений?

ТАКТИКА ПРИ ФП ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ МЕНЕЕ 48 ч

Следует обдумать возможность прове­дения ранней фармакологической или электрической кардиоверсии у гемоди­намически стабильных больных при па­роксизме ФП, сопровождающемся кли­ническими проявлениями и длящемся ме­нее 48 чА. Кардиоверсию проводят в стационаре.

ТАКТИКА ПРИ ФП ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ БОЛЕЕ 48 ч

У больных с постоянной формой ФП (или с ФП неизвестной продолжительности) стратегию восстановления синусового ритма с помощью кардиоверсии (элект­рической или медикаментозной °) необ­ходимо всегда иметь в виду как альтерна­тиву стратегии лекарственного контроля частоты желудочковых сокращений.

• Оценивают риск тромбоэмболических осложнений (см. ниже рубрику «Анти- коагулянтная терапия»). При высоком риске показана экстренная госпитали­зация с немедленным назначением ге­парина’* и последующим переводом на терапию варфарином. При невысоком риске начинают лечение варфарином в амбулаторных условиях.

• Назначают ЛС для контроля частоты желудочковых сокращений (см. ниже рубрику «Контроль ритма желудочков на фоне ФП»).

• Назначают необходимое обследование (см. выше рубрику «Диагноз»).

• Решение о проведении кардиоверсии основывают на клинических проявлени­ях, обязательно учитывая пожелания пациента после предоставления ему полной информации. Вероятность ус­пешной кардиоверсии при длительнос­ти ФП более 2 лет довольно низка.

ТАКТИКА ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФП

Решение о проведении антикоагулянтной и антиаритмической терапии для поддер­жки синусового ритма основывают на конкретной клинической ситуации: часто­те и длительности пароксизмов, наличии факторов риска тромбоэмболических ос­ложнений (см. ниже рубрику «Антикоа- гулянтная терапия»).

• При коротком единичном пароксизме ФП и отсутствии факторов риска по­вторных пароксизмов необходимости в лечении нет, равно как и у больных с па­роксизмальной ФП, выявляемой толь­ко при холтеровском мониторировании ЭКГ.

• Больным с нечастыми пароксизмами ФП, сопровождающимися клинической симптоматикой (но нарушающими об­щее состояние в минимальной степени), и без факторов риска тромбоэмболичес­ких осложнений может быть достаточ­но только медикаментозного контроля желудочкового ритма во время эпизода ФПВ. Оптимально назначение р-адре- ноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов0.

• Больным с частыми пароксизмами ФП, сопровождающимися клинической сим­птоматикой, показано назначение про- пафенона при отсутствии органической патологии сердца либо амиодарона или соталола при её наличии (амиодарон и соталол предупреждают рецидивы ФП и способствуют контролю сердечного ритмаА).

• Больные могут недооценивать как час­тоту, так и длительность пароксизмов ФП; в подобных случаях антиаритмичес- кая терапия помогает ослабить выра­женность клинических проявлений, ско­рее всего, предотвратить переход ФП в постоянную форму и уменьшить риск тромбоэмболий8.

• При необходимости (см. ниже рубрику «Антикоагулянтная терапия») назнача­ют долговременную антикоагулянтную терапию. При отсутствии органической патологии сердца риск тромбоэмболи­ческих осложнений невелик.

• У больных с пароксизмальной ФП из­бегайте назначения дигоксина, посколь­ку у некоторых больных он может уве­личивать продолжительность паро­ксизма0.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ

Оценивают необходимость антикоагулян­тной терапии у всех больных с ФП, как с постоянной, так и с пароксизмальной формой. Назначают прямые (гепарин) и непрямые (варфарин) антикоагулянты. В качестве дополнительного средства иног­да применяют ацетилсалициловую кисло­ту. Особенно внимательно оценивают на­личие противопоказаний к назначению антикоагулянтной терапии.

Оценка риска тромбоэмболий. Риск тромбоэмболических осложнений у боль­ного с ФП следует считать высоким в сле­дующих случаяхА.

• Возраст старше 65 лет.

• Наличие АГ.

• Недавно возникшая сердечная недоста­точность (или снижение функции лево­го желудочка по данным ЭхоКГ).

• Увеличение размеров левого предсердия.

• Инсульт, ТИА, инфаркт миокарда, дру­гая артериальная эмболия любой лока­лизации в анамнезе.

• Митральный стеноз, кальциноз клапанов.

• Кардиомиопатии.

•СД.

Крайне высок риск тромбоэмболичес­ких осложнений при наличии тромба левого предсердия. Постоянная ФП увеличивает риск тромбоэмболических осложнений.

Антикоагулянтная терапия при впервые выявленной ФП

• Оценивают риск тромбоэмболических осложнений (см. выше).

• Больным с ФП из группы высокого рис­ка (а также при очень высоком риске при наличии тромба левого предсердия0) не­обходимо немедленно начать антикоагу- лянтную терапию (даже при отсутствии тромба левого предсердия по данным чреслищеводной ЭхоКГА) с применени­ем гепарина А (до достижения значения АЧТВ 60 с) в стационарных условиях.

• Если принято решение отложить карди­оверсию, например вследствие того, что эпизод ФП длится более 48 ч или в ле­вом предсердии выявлен тромб, продол­жают антикоагулянтную терапию с по­мощью варфаринаА.

Антикоагулянтная терапия при посто­янной форме ФП

При постоянной форме ФП и высоком риске тромбоэмболических осложнений (см. выше) безусловно показана длитель­ная терапия варфарином. При очень вы­соком риске для усиления эффекта воз­можно добавление к варфарину ацетил­салициловой кислоты.

Больным без факторов риска тромбоэм­болий, а также тем, кому полноценная антикоагулянтная терапия варфарином противопоказана, назначают ацетилсали­циловую кислоту в дозе 325 мг/сут При­бегать к назначению ацетилсалициловой кислоты необходимо в последнюю оче­редь, поскольку её эффективность в пла­не предотвращения тромбоэмболий ни­же, чем при назначении варфарина Антикоагулянтная терапия при паро­ксизмальной форме ФП В случаях пароксизмальной ФП реше­ние о необходимости антикоагулянтной терапии основывают на частоте и дли­тельности эпизодов и наличии/отсут­ствии факторов риска тромбоэмболи­ческих осложнений, поскольку в данном случае они развиваются реже, чем при постоянной форме.

Одиночный эпизод ФП, возникающей при отсутствии каких-либо сердечных или системных заболеваний, редко вызывает осложнения (по крайней мере у больных моложе 60 лет). Обычно в таких случаях антикоагулянтная терапия бесполезна, хотя можно провести лечение ацетилса­лициловой кислотой.

ЛС

• Гепарин.

❖Наиболее быстрый эффект при в/в введении.

❖АЧТВ необходимо контролировать по меньшей мере ежедневно, при подбо­ре дозы — чаще.

❖Контролируйте содержание в крови тромбоцитов, так как гепарин прово­цирует тромбоцитопению.

• Варфарин. Это единственное ЛС, дос­товерно снижающее смертность у боль­ных с ФПА.

❖Необходимый терапевтический уро­вень: МНО — 2,0-3,0 (2,0-3,5 у больных с механическими протезами клапанов). При длительной терапии контроль МНО необходим по мень­шей мере 1 раз в месяц.

❖Варфарин назначают без начальной насыщающей дозыА, поскольку при отсутствии усиления начального эф­фекта повышенные дозы в начале ле­чения увеличивают вероятность по­бочных эффектов.

• Низ ко молекулярный гепарин — на на­стоящее время доказательные сведения о его применении при ФП отсутствуют, хотя ЛС удобнее в дозировании и реже вызывает побочные эффекты.

• Ацетилсалициловая кислота значитель­но менее эффективна, чем варфарин А. Она показана больным, у которых про­ведение антикоагулянтной терапии про­блематично или противопоказано, а также пациентам с относительными по­казаниями к антикоагулянтной терапии. Если риск тромбоэмболии очень высок, то к антикоагулянтной терапии можно добавить ацетилсалициловую кислоту в дозе 50—100 мг/сут.

ВОССТАНОВЛЕНИЕ СИНУСОВОГО РИТМА С ПОМОЩЬЮ ЛС

Лекарственная кардиоверсия менее пред­почтительна, чем электрическая, так как она ассоциируется с развитием побочных эффектов ЛС, требует большего време­ни для восстановления синусового ритма и более длительного наблюдения по те­лемонитору (хотя эффективность обеих процедур примерно одинакова0). Тем не менее опасность лекарственного восста­новления синусового ритма существенно снижается, если начинать лечение и на­блюдать за развитием побочных эффек­тов в стационарных условиях0.

ЛС и дозировки

• Класс 1а ❖Прокаинамид8: в/в ЮОмгче- рез ка>вдые 5 мин до суммарной дозы 1 г (эффективность 70%в). По эффектив­ности и быстроте наступления эффекта превосходит пропафенон8 ❖ Хинидин8: внутрь начальная доза 200—300 мг (для выявления повышенной чувствительно­сти), при необходимости однократную дозу можно увеличить до 400 мг. При неэффективности ка>кдый час назнача­ют ещё по 200 мг до достижения сум­марной дозы 1 г . Формы для в/в введе­ния отсутствуют.

• Класс 1с. ПропафенонА: в/в — 2 мг/кг сначала болюсно, затем в/в капельноА. Эффективность купирования пароксиз­ма ФП 76,1 % через 24 ч от начала про- тивоаритмической терапии (в/в введе­ние более эффективно), восстановление ритма происходит в первые 4 ч после на­чала введения ЛСА.

• Класс III. АмиодаронА: в/в болюсно.

• Средства, комбинирующие свойства классов II и III. СоталолА.

Выбор антиаритмического ЛС и спосо­ба его введения зависит от желаемого эф­фекта, фармакологии ЛС, а также спе­цифики ситуации.

• Амиодзрон — препарат выбора у боль­ных с ИБС, дисфункцией левого желудочка°(при снижении фракции выб­роса), другой органической патологией сердца. Он реже остальных антиаритми- ков оказывает проаритмогенное действие.

• Пропафенон — препарат выбора; его назначения следует избегать у больных с ИБСА, дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 40%) или анам­незом длительной желудочковой тахи­кардии, так как он может вызывать мо- номорфную желудочковую тахикардию. Осложнения в виде тахикардии типа пи­руэт редко воз ника ют у больных, исполь­зующих пропафенонА. Тем не менее мо­гут возникать другие типы летальных желудочковых аритмий — трепетание предсердий с проведением 1:1, желудоч­ковая тахикардия с ЧСС более 300 в минуту, приводящая к фибрилляции же­лудочков, поэтому необходимо ЭКГ-на­блюдение за больным по кардиомони­тору.

• Прокаинамид рекомендован больным с синдромами преждевременного возбуж­дения желудочков (в первую очередь с синдромом \ФУ). Его не следует назна­чать больным с выраженной дисфунк­цией левого желудочка 8(фракция выб­роса менее 40%). Во время лечения показаны контроль сердечного ритма по кардиомонитору и регулярное определе­ние содержания ЛС в крови.

• Хинидин. Его назначения следует избе­гать при наличии дисфункции левого желудочка8 (фракция выброса менее 40%) и ИБС. Существует форма только для перорального применения0, поэтому восстановление синусового ритма может произойти через несколько дней приёма ЛС. Необходимо контролировать уро­вень хинидина в крови во избежание раз­вития токсических эффектов и наблю­дать за интервалом Т.

• Соталол сравним по эффективности с хинидином, но реже вызывает побочные эффекты и несколько лучше контроли­рует ЧСС вследствие р-блокирующих свойств.

• Не следует назначать для конверсии ФП к синусовому ритму дигоксин, так как он не эффективнее плацебо

• Блокаторы кальциевых каналов (вера- памил и дилтиазем) неэффективны при восстановлении синусового ритма

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РЕЦИДИВА ФП

ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ

СИНУСОВОГО РИТМА

После восстановления синусовоТо ритма

следует оценить необходимость длитель-

ной антиаритмической терапии для пре­дупреждения рецидива ФП Опасность антиаритмической терапии существенно снижается0, если начинать лечение и на­блюдать за развитием побочных эффек­тов в стационарных условиях.

ЛС и дозировки

• Амиодарон, эффективность которого в предотвращении рецидивов ФП не­сколько выше, чем других антиаритми- ческих средств8 (хинцдинаА, а также со- талола и пропафенона8). Амиодарон особенно показан при наличии ИБС и снижении фракции выброса0. Доз и ров — ка: внутрь 400—800 мг/сут со снижени­ем в течение 3—4 нед до 100—400 мг/ сут ❖ Учитывайте, что амиодарон даже в малых дозах (400 мг/сут) всё же может вызывать брадикардию, побочные не­врологические, дерматологические, оф­тальмологические эффекты, а также влиять на функции щитовидной железы

• Пропафенон Дозировка: внутрь 450, 600, 900 мг/сутА.

• СоталолА особенно подходит для больных с ИБС и высоким АД. Уступает по эффек­тивности амиодарону и пропафенонуА. Невыраженную компенсированную сер­дечную недостаточность не считают про­тивопоказанием к назначению соталола. Дозировка: 80— 160 мг/сут.

• Хинидин8 — дозировки см. выше в руб­рике «Восстановление синусового рит­ма с помощью ЛС». По способности со­хранять синусовый ритм сравним с соталолом А, но уступает амиодарону А.

• Следует избегать назначения дигокси- на, поскольку у некоторых больных он может увеличивать продолжительность пароксизма0, равно как верапамил и дилтиазем.

КОНТРОЛЬ ЧАСТОТЫ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ СОКРАЩЕНИЙ НА ФОНЕ ФП

Стратегия, при которой синусовый ритм не восстанавливают, а лишь контролиру­ют частоту систол желудочков, особенно показана больным старше 65 лет или имеющим хотя бы один фактор риска тромбоэмболических осложнений.

• При постоянной форме ФП сердечный ритм следует замедлять во избежание серьёзного поражения сердца (длитель­ная тахикардия обусловливает развитие специфической кардиомиопатии)с.

• Контроль частоты желудочковых сокра­щений необходим также во время паро­ксизма ФП, поскольку он уменьшает выраженность симптоматики и способ­ствует стабильности гемодинамики.

Основные положения

• Для оценки эффективности контроля ЧСС следует помнить о необходимости подсчёта ЧСС у больного как в покое, так и после 20—30 с ходьбы.

• При частых желудочковых сокращени­ях необходимо добиваться адекватного урежения ЧСС, для большинства боль­ных — 60—90 в минуту, а.при физичес­кой нагрузке — не более 120 в минуту.

• У госпитализированных больных с край­не выраженной симптоматикой или ге­модинамически нестабильных ЛС на­значают в/в, при стабильном состоянии на амбулаторном этапе — перорально.

• Если после введения ЛС возникло чрезмерное урежение частоты сокра­щений желудочков (при наличии у па­циента симптоматики), следует снизить дозы ЛС, имеющих отрицательное хро- нотропное действие, либо полностью прекратить лекарственную терапию. В случае сохранения брадикардии и кли­нических проявлений у больного пока­зана имплантация электрокардиости­мулятора (см. выше).

• Повышение частоты сокращений желу­дочков при ФП может быть обусловле­но нарастанием сердечной недостаточно­сти. В этом случае одного лишьурежения сокращений желудочков недостаточно.

ЛС и дозировки

• (З-Адреноблокаторы:

❖метопрололА в/в — по 5 мг с интер­валом 5 мин до суммарной дозы 15 мг; внутрь — 50—100 мг 2 раза в сутки;

❖атенололА: в/в — 5 мг дважды через

5 мин; внутрь — по 25—100 мг 2 раза в сутки;

❖пропранололА: в/в — 1 мг каждые 2 мин до суммарной дозы 8 мг; внутрь —

10—120 мг 3 раза в день (получены данные об эффективности его комби­нации с дагоксином).

❖ надололА, эсмолол, пиндолол.

• Блокаторы кальциевых каналов:

❖ дилтиазем8 внутрь в дозе 240 мг/сут (лучше комбинировать с дигоксином °); в/в — 0,25—0,35 мг/кг с последую­щим капельным введением в дозе 5— 15 мг/ч;

❖ верапамил8: внутрь — до 240 мг/ сут8; в/в струйно — 5—10 мг, при от­сутствии эффекта возможно повтор­ное введение через 20 мин в той же дозе.

• Сердечные гликозиды — дигоксин (бы­строе снижение ЧСС: 0,75—1,5 мг внутрь или в/в, разделённые на 3—4 дозы через каждые 12—24 ч; поддержи­вающие дозы: 0,125 мг внутрь или в/в ежедневно, возможно повышение дозы до 0,5 мг).

Выбор ЛС

• р-Адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов — препараты выбора8. На фоне их применения уве­личивается толерантность к физической , нагрузке. Блокаторы кальциевых кана­лов также предпочтительны для контро­ля ритма сердца при ХОБЛ.

• Дигоксин: в целом в качестве моноте­рапии он не рекомендован для контро­ля сердечного ритма при ФП (более медленное развитие эффекта0, более выраженная потенциальная токсич­ность, меньшая эффективность в конт­роле сердечного ритма0). Оптимально его сочетание с р-адреноблокаторамис и блокаторами кальциевых каналов0. Однако дигоксин, несмотря на удовлет­ворительное снижение ЧСС в покое, не контролирует сердечный ритм во время физической нагрузки с.

• Комбинация «дигоксин 0,25 мг + дил- тиазем 240 мг» менее эффективна по сравнению с комбинацией «дигоксин 0,25 мг + атенолол 50 мг»8.

Ограничения

• Блокаторы кальциевых каналов, р-ад- реноблокаторы или сердечные гликози­

ды не следует использовать у больных с синдромами преждевременного возбуж­дения желудочков на фоне ФП (в пер­вую очередь при синдроме МФМ^), так как проведение импульса к желудочкам, несмотря на фармакологическое замед­ление проводимости в АВ-соединении, задерживаться не будет; в некоторых случаях проведение будет даже усили­ваться.

.При сердечной недостаточности вера- памил или дилтиазем могут ухудшить ситуацию. В этом случае назначают эф­фективные дозы дигоксина. р-Адрено- блокаторы могут быть назначены в ма­лых дозах при тщательном контроле за состоянием больного.

• Впервые возникшая ФП часто связа­на с острым заболеванием и соответ­ствующим повышением в крови уров­ня катехоламинов; в этой ситуации дигоксин не только неэффективен, но и опасен, так как вследствие своей токсичности может вызывать желу­дочковые аритмии0.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ

Лечение больного с ФП (постоянной, па­роксизмальной форм) должен осуществ­лять участковый терапевт. Консультации специалистов необходимы в следующих случаях.

• Кардиолог: необходимость изменений в проводимой терапии, касающихся заме­ны Л С, выбора другой стратегии лече­ния больного с ФП; необходимость про­ведения чреспищеводной ЭхоКГ.

• Аритмолог/кардиохирург: решение воп­роса о проведении кардиоверсии, допол­нительных лечебных мероприятий — абляции АВ-узла с последующей имп­лантацией электрокардиостимулятора, имплантации кардиовертера-дефибрил- лятора, других хирургических вмеша­тельств для лечения ФП.

• Невролог: желателен осмотр каждые 3—6 мес для своевременного выявления неврологических осложнений (у некото­рых пациентов тромбоэмболии сосудов головного мозга протекают бессимп­томно).

• Консультации прочих специалистов при наличии некардиальной причины ФП (для коррекции лечения основного забо­левания): эндокринолога, пульмонолога.

Источник: zakon.today

На какие виды подразделяется заболевание

Разделить заболевание возможно, опираясь на несколько различных признаков. Рассматривая симптоматику у конкретного пациента, выделяются следующие формы заболевания:

• Пароксизмальная – характеризуется первичной установкой диагноза. Как правило, приступ длится не более суток, но встречаются случаи с длительностью около 5 дней. Причиной, в большей степени, становится недостаток калия в организме.
• Персистирующая – приступы случаются периодически и длятся порядка недели. При своевременном обращении к кардиологу купировать проявление такой формы можно в течение нескольких часов.
• Хроническая – проявляется в виде постоянного хаотичного нарушения биения сердца.

Существует классификация, основанная на частоте и интенсивности сердечных сокращений, где выделяют следующие формы мерцательной аритмии:

• Нормосистолическая – сердечный ритм нарушается при нормальном уровне сердечного ритма – количество ударов от 60 до 90.
• Брадисистолическая – замедленный ритм сердечных сокращений – менее 60.
• Тахисистолическая – увеличение ритма сердца более 90 ударов в минуту.

Активность предсердий определяет разделение данного заболевания на:

• Мерцательную аритмию – частичная сокращающая деятельность предсердий, которая препятствует нормальному выталкиванию крови.
• «Трепетание предсердий» — интенсивная сокращающая деятельность сердца при частоте до 400 раз в течение минуты. Итогом становится чрезмерная нагрузка на сердце.

Как проявляется мерцательная аритмия

Симптомы заболевания зависят от его формы, общего состояния здоровья человека и в частности сердечного аппарата. При некоторых формах заболевания признаки могут не отчетливо прослеживаться пациентом, поэтому он не сразу догадывается о наличии заболевания. Но общие признаки недомогания не могут отсутствовать, ведь количество перекачиваемой сердцем крови уменьшается, а это может отразиться на работе практически любой системы организма.

Самые яркие и выраженные симптомы пациенты замечают при тахисистолической форме мерцательной аритмии:

• Болевые приступы в области груди и сердца,
• Одышка,
• Частое биение сердца,
• Слабость и дрожь в мышечных слоях тела,
• Повышенное потоотделение,
• Частое мочеиспускание, не зависящее от объема потребляемой жидкости,
• Головокружение,
• Обморочные состояния,
• Страх и состояние паники,
• Дефицитное состояние пульса – количество сердечных сокращений и волн пульса не совпадает – определяется во время диагностики.

После восстановления ритма симптомы перестают давать о себе знать.

Все перечисленные симптомы сначала возникают периодически в виде приступов. Прогрессирование пароксизмов – увеличение их частоты и продолжительности индивидуально для каждого пациента. У некоторых после 2-3 приступов заболевание переходит в персистирующую и хроническую стадию, у других – возможно редкое непродолжительное течение пароксизмов в течение всей жизни без какого-либо прогрессирования болезни.

Некоторые пациенты могут не ощущать конкретных признаков аритмии и узнавать о ней только во время медицинского осмотра. При хронической форме болезни с течением времени пациенты перестают замечать у себя признаки аритмии вообще.

Почему возникает заболевание

Аритмия предсердий может возникать вследствие различных заболеваний сердечной, сосудистой и других систем в организме. У лиц в молодом возрасте аритмия возникает вследствие наличия пороков клапана сердца, полученных при рождении. В более старшем возрасте причинами развития заболевания могут стать:

• ИБС,
• инфаркты,
• недостаточность сердца,
• приступы повышения давления,
• склероз сердечной мышцы,
• миокардит,
• ревматизм.

Вместе с этим существуют заболевания, не зависящие от работы сердца, вызывающе аритмию:

• патологии щитовидки,
• состояние интоксикации, вызванное употреблением большого количества лекарств, алкоголя и наркотиков,
• стрессовые состояния,
• уменьшенное количество калия в организме по причине длительного приема мочегонных средств, в период потери жидкости от отравлений – приводит к сгущению крови, тромбообразованию и появлению атеросклеротических бляшек.

Диагностика

Опытный врач сможет диагностировать заболевание при внешнем обследовании пациента. Как правило, характерны следующие моменты:

• Пальпация периферического пульса дает картину неупорядоченного ритма, наполнения и напряжения.
• При прослушивании тонов сердца заметно отсутствие ритмичности. Возникают колебания в их громкости. Так, удар после паузы может зависеть от наполнения желудочков кровью.

В случае выявления таких признаков на приеме терапевта, пациенту будет выдано направление на консультацию кардиолога.

Для установления диагноза врачом должно быть назначено проведение:

• Электрокардиографии сердца. При мерцающей аритмии на ЭКГ будут отсутствовать зубцы, говорящие о сокращении предсердий, а желудочковые комплексы будут расположены в хаотичном порядке. При трепетании вместо зубцов будут обнаруживаться предсердные волны.
• Суточное мониторирование ЭКГ позволяет определить ритм сердца в течение дня и провести связь между нагрузками и отдыхом с частотой сокращений.
• Физические нагрузки в виде велоэргометрии позволяют выявить ишемию миокарда и правильно подобрать препараты, способствующие нормализовать ритм.
• Исследование эхокардиографии определяет размеры внутренних полостей мышцы, наличие тромбов внутри сердца и симптомы, говорящие о поражении клапанов, а также о наличии перикардов, кардиомиопатии. Позволяет дать оценку состояния левого сердечного желудочка, его диастолической и систолической функций. Данное исследование необходимо для верного назначения лекарственных препаратов.
• Более детально увидеть состояние сердца можно при проведении процедуры МРТ сердца.
• Чреспищеводное исследование проводится тем пациентам, кому необходимо проведение хирургических операций.

Лечение фибрилляции предсердий

[ADSBLOCK]

Способы лечения мерцательной аритмии определяет специалист, исходя из симптомов и жалоб, а также данных исследований больного. Выбранное лечение должно быть направлено на восстановление и дальнейшее сохранение ритма сердечных сокращений, профилактику повторов приступов и тромбоэмболий.

Как правило, начинают лечение с введения антиаритмических препаратов и витаминов, помогающих поддерживать электролитический баланс в организме – калия и магния. Их, обычно, подбирают, исходя из реакции пациента. Он сам должен определить, какой препарат помогает быстрее купировать приступ аритмии. На ранней стадии заболевания это позволяет снизить вероятность прогрессирования болезни и устранить на время симптомы.

Далее осуществляется прием медикаментозных препаратов – консервативное лечение, которое дает положительный эффект в 10-15% случаев.

Итак, консервативное лечение включает:

• Прием препаратов для снижения сердечных сокращений – бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Эта группа медикаментов не оказывает напрямую действие на ритм сердца, а исключает сокращение желудочков в быстрой форме.
• Прием препаратов для снижения риска инсульта и образования тромбов – антикоагулянты, которые призваны сократить риск образования тромбов. С целью предупреждения образования тромбов у лиц с приступом аритмии свыше 48 часов назначается варфарин.
• Как правило, пациенту назначается постоянный прием препаратов, разжижающих кровь. При этом требуется постоянная сдача анализов крови для определения действия антикоагулянтов.
• Прием лекарств для нормализации ритма сердца – они призваны сохранять ритм в пределах 60 ударов в течение минуты. Такими препаратами считаются антиаритмические, бета-адреноблокаторные и антогонистические кальциевые медикаменты. Как правило, начальный этап лечения должен протекать под постоянным наблюдением специалистов в больнице. В 60% случаев заболевания данный метод лечения производит положительный эффект. Но с течением времени в организме происходит привыкание и отсутствие реакции на препарат.
• С целью купирования признаков пароксизмов назначают прием новокаинамида, хинидина, кордарона, пропанорма под контролем артериального давления и постоянно совершаемой ЭКГ. Более слабый эффект достигается при приеме дигоксина, верапамила, анаприлина. Но вместе с тем, эти препараты сокращают проявление тахикардии, что приводит к улучшению самочувствия.
• В том случае, если положительный эффект от приема всех перечисленных лекарственных препаратов не прослеживается, мерцательная аритмия предсердий может быть облегчена при помощи приема электрической кардиоверсии, когда импульсный электрический разряд наносится на область сердца и восстанавливает ритм. Этот способ весьма эффективен и позволяет купировать признаки аритмии в 9 случаях из 10.

Необходимо знать, что любые назначения должен производить врач. Ведь многие из перечисленных выше препаратов имеют серьезные противопоказания, связанные с различными проблемами в работе систем организма. К тому же, сам прием антиаритмических лекарств может провоцировать усиление аритмии.

В случае, если консервативное лечение не помогло, назначается оперативное вмешательство, которое  оказывает положительный эффект в 7-9 случаях из 10. Специалисты выделяют различные методы этой формы лечения:

• Катетерная абляция – считается малоинвазивным методом лечения. Для достижения необходимого эффекта специалистом делаются разрезы в области сердца, через которые он при помощи катетера добирается непосредственно до места операции. Принцип вмешательства состоит в том, чтобы хирургическим путем разделить сросшиеся волокна сердца, которые приводят к аритмии. При этом используется лазер, холод или электрический ток.
• Имплантация кардиостимулятора – медицинский прибор, представляющий собой искусственный поддерживатель сердечного ритма. Размер у такого устройства небольшой, он помещается в районе ключицы пациента под кожу. К нему подходит электрод через вену. Он работает таким образом, что постоянно подает импульсы к сердцу, приводя к его сокращению. Травматизация при данном оперативном вмешательстве минимальна. Требуется только рассечение кожного покрова.

Отдельно стоит упомянуть народное лечение, которое приводит к положительной динамике почти в половине случаев. Средства народной медицины желательно обговаривать с лечащим врачом. Их можно сочетать с традиционным лечением.

• Отвар ягод калины – используются сушеные плоды, в количестве одного стакана, залитые тем же количеством кипятка. Емкость с полученным содержимым ставится на огонь, после чего нужно ждать закипания. Как правило, этот процесс не превышает 5 минут. Затем накрывается сверху крышкой и оставляется при комнатной температуре до полного остывания. Необходимо принимать порядка третьей части стакана – 70-85мл — пару раз в день – утром перед завтраком и вечером перед тем, как ложиться.
• Настой тысячелистника – свежая трава растения измельчается, засыпается в бутылку объемом порядка 1 литра наполовину, оставшийся объем дополняется спиртом. Емкость – имеющуюся бутылку или банку — плотно закрывают крышкой и ставят на треть месяца в темное и сухое место. Нужно принимать по чайной ложке настоя 2 раза – утром и перед едой в обед.
• Отвар семени укропа – третью часть стакана семян заливают кипятком. Емкость накрывают крышкой и укутывают чем-то теплым – полотенцем, одеялом. Так оставить на полчаса, затем процедить через мелкое сито или марлю и принимать 70-90 мл в течение дня.
• В период весны или осени нужно готовить и потреблять смесь из кураги, изюма, меда и грецких орехов, а также лимонов с кожурой. Все эти ингредиенты, за исключением меда, необходимо пропустить через мясорубку. Их количество должно быть одинаковым. Затем их нужно смешать и оставить в холодильнике. Употреблять по столовой ложке утром. За один курс рекомендуется потребить литровую банку.
• Положительный эффект на работу сердца оказывает чай из плодов боярышника и шиповника, взятых в равных пропорциях.

В том случае, если причиной заболевания становится какая-либо патология в организме, помимо сердечных и сосудистых, необходимо лечение сопутствующих заболеваний.

Профилактика и последствия болезни

Сердечная мерцательная аритмия может провоцировать возникновение сердечной недостаточности и появление тромбов. Последние, в свою очередь, могут приводить к ишемическому инсульту. Один его случай из шести вызван мерцательной аритмией. Особенно опасным становится это состояние для лиц, страдающих диабетом, скачками артериального давления и имеющих в прошлом тромбоэмболию.

Возникновение тромбоэмболии имеет неблагоприятный прогноз. С целью профилактики осложнений необходим постоянный прием препаратов для разжижения крови.

Сложным проявлением сердечной недостаточности совместно с мерцательной аритмией становится возникновение аритмогенного шока, сопровождающегося низким выбросом крови.

При стенозе митрального клапана, сопровождаемого мерцательной аритмией, закупорка тромбом может стать причиной резкого прекращения сердечной деятельности и смерти.

Совместно с митральным стенозом и кардиомиопатией сердечная недостаточность сопровождается отеком легкого и астмой. В случае имеющихся заболеваний мерцательная аритмия увеличивает риск смерти с остановкой сердца почти в 2 раза.

При отсутствии патологии в строении сердца и удовлетворительном его состоянии прогноз мерцательной аритмии благоприятный. Но частые приступы снижают качество жизни и самочувствие пациента.

Профилактикой такого заболевания является правильное лечение сопутствующих заболеваний, уменьшение физических и психических нагрузок, употребления количества алкоголя. В пищу включают как можно больше продуктов, богатых калием и магнием. Также необходимо лечение заболеваний, которые становятся причиной аритмии.

Источник: simptomed.ru

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют.

Эту аритмию называют также фибрилляцией предсердий. В нашей стране наиболее распространенным термином является «мерцательная аритмия».

По характеру течения различают пароксизмальную и постоянную (или хроническую) формы мерцательной аритмии. Пароксизмы мерцания длятся от нескольких секунд до нескольких дней. Короткие пароксизмы часто проходят спонтанно.

Общепринятого временного критерия розграничения затянувшегос:я пароксизма и постоянной формы аритмии не существует и по установкам различных авторов он колеблется от 2 нед до 2 мес. С учетом современной тактики профилактики тромбоэмболий мерцательную аритмию иногда подразделяют на преходящую, давностью до 48 ч, устойчивую — 48 ч до 2 мес и постоянную, продолжительностью более 2 мес.

В зависимости от ЧСС мерцательная аритмия может быть тахисистолической, нормосистолической и брадисистолической.

Мерцание предсердий — самая распространенная из всех аритмий. Ее распространенность среди взрослого населения в значительной степени зависит от возраста. Так, если среди лиц в возрасте до 40 лет ее частота составляет менее 0,5 %, то у людей в возрасте 40-70 лет — 1-5 %, а ц в возрасте старше 70 лет — более чем 10 %. Мерцательная аритмия несколько чаще встречается у мужчин.

Кроме пожилого возраста, к факторам риска мерцательной аритмии относятся органические заболевания сердца, которые повышают вероятность ее возникновения в среднем в 3-5 раз.

Этиология. Причины возникновения мерцательной аритмии перечислены в табл. 18. Основными этиологическими факторами являются системная артериальная гипертензия, различные формы ИБС, пороки митрального клапана (стеноз и недостаточность) ревматического и неревматического происхождения и гипертиреоз. По данным P. Piystowsky и соавторов (1996), частота этих заболеваний у наблюдавшихся ими амбулаторных больных с мерцательной аритмией — жителей США — составила соответственно 56, 19, 4 и 11 %. У 35 % этих пациентов видимые признаки заболевания сердца отсутствовали. По материалам P. Podrid и P. Kowey (1996), среди причин мерцательной аритмии у умерших на первом месте была ИБС, во всех случаях осложненная застойной сердечной недостаточностью (34 %), на втором — ревматические пороки сердца (24%). Легочное сердце выявлено у 13,5 % умерших и системная артериальная гипертензия — у 9,4 %. У 8 % умерших органические заболевания сердца отсутствовали.

Причины возникновения и этиологические факторы мерцательной аритмии

Состояния, сопровождающиеся органическими изменениями в предсердиях

1. Повышение давления в предсердиях
   1. Пороки митрального и трикуспидального клапанов ревматической и неревматической этиологии
   2. Заболевания, вызывающие систолическую или диастолическую дисфункцию желудочков:
      1. ИБС
      2. кардиомиопатии
      3. пороки аортального клапана или клапана легочной артерии
   3. Системная или легочная артериальная гипертензия (в том числе при ТЭВЛА)
2. Ишемия миокарда предсердий
   1. ИБС
3. Воспалительное или инфильтративное поражение предсердий
   1. Перикардит
   2. Амилоидоз, маркоидоз, гемохроматоз
   3. Миокардит
   4. Опухоли (первичные или метастатические)
   5. Физиологические возрастные изменения
4. Фиброз и жировая инфильтрация миокарда предсердий
5. Врожденные аномалии сердца
   1. Дефект межпредсердной перегородки
   2. Аномалия Эбштейна
6. Тахикардии
   1. Предсердная и предсердно-желудочковая тахикардия типа ри-энтри, трепетание предсердий, в том числе при кардиохирургических операциях
7. Травма предсердий

Состояния, не сопровождающиеся структурными изменениями в предсердиях

1. Токсические воздействия
   1. Интоксикации:
      1. алкоголем
      2. окисью углерода
      3. отравляющими газообразными веще ствами
2. Повышение активности симпатико-адреналовой системы
   1. Гипертиреоз
   2. Феохромоцитома
   3. Эмоциональное и физическое напря жение
   4. Прием алкоголя, кофе
   5. Лечение симпатомиметическими аминами
3. Повышение активности парасимпатической части вегетативной нервной системы
   1. В физиологических условиях (во время сна) и ятрогенное
4. Гипоксия миокарда
   1. Заболевание легких (пневмония и др.)
   2. Хирургические операции, особенно на сердце
5. Неврогенные воздействия
   1. Субарахноидальное кровоизлияние, ишемический инсульт (?)
6. Видимые причины отсутствуют
   1. Идиопатическая (или изолированная) мерцательная аритмия

Симптомы мерцательной аритмии. В ряде случаев больные не ощущают аритмию, и она может обнаруживаться случайно.

Наиболее распространенными жалобами являются сердцебиение, одышка, головокружение и слабость. Эти жалобы, однако, неспецифичны и часто отмечаются при синусовом ритме. Относительно более редкими симптомами являются обмороки при длинных паузах и стенокардия, вплоть до нестабильной. Описано также учащение мочеиспускания, которое может быть связано с увеличением образования предсердного натрийуретического гормона или повышенным тонусом симпатической части вегетативной нервной системы. Изредка первым и длительное время единственным проявлением мерцательной аритмии является инсульт. У большинства больных аритмия возникает без видимой причины. Реже можно установить ее связь со злоупотреблением алкоголем, крепким кофе, курением, стрессом и значительной физической нагрузкой.

При клиническом исследовании обращает на себя внимание нерегулярный пульс без каких-либо закономерностей изменений его ритма и частоты, вследствие чего мерцательную аритмию образно называют «arrythmia completa» (полная аритмия). Все пульсовые волны разного наполнения, что обусловливает непрерывное колебание величин артериального давления. В большинстве случаев пульс частый (тахисистолическая форма мерцательной аритмии), но может отмечаться и брадикардия, свойственная мерцанию предсердий при синдроме слабости синусового узла или обусловленная применением медикаментозных препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводимость. При тахикардии часто определяется дефицит пульса, связанный со значительным снижением ударного выброса после короткой диастолы. При аускультации сердца отмечается неодинаковая звучность I тона. После короткой диастолы I тон хлопающий. Эти клинические признаки не позволяют, однако, достаточно надежно отличить мерцание предсердий от других аритмий.

Диагностика включает регистрацию ЭКГ в 12 отведениях и ЭхоКГ для оценки морфофункционального состояния сердца и в большинстве случаев — для определения этиологии аритмии. Для уточнения последней по показаниям используют также специальные методы исследования, например определение функции щитовидной железы, нагрузочные тесты, коронарографию, рентгенографию грудной клетки и другие методы исследования органов дыхания.

Использованные источники: www.eurolab.ua

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

Мерцательная аритмия является одним из наиболее частых вариантов нарушений ритма и составляет до 30% госпитализаций по поводу аритмий. Распространенность мерцательной аритмии увеличивается сообразно возрасту; она встречается у 1% пациентов до 60 лет и у более чем 6% пациентов после 60 лет.

Классификация мерцательной аритмии

В основу современного подхода к классификации мерцательной аритмии включены характер клинического течения, этиологические факторы и электрофизиологические механизмы.

Выделяют постоянную (хроническую), персистирующую и преходящую (пароксизмальную) формы мерцательной аритмии. При пароксизмальной форме приступ продолжается не более 7 суток, обычно – менее 24 часов. Персистирующая и хроническая мерцательная аритмия длятся более 7 суток, хроническая форма определяется неэффективностью электрической кардиоверсии. Пароксизмальная и персистирующая формы мерцательной аритмии могут быть рецидивирующими.

Различают впервые выявленный приступ мерцательной аритмии и рецидивирующий (второй и последующие эпизоды фибрилляции предсердий). Мерцательная аритмия может протекать по двум типам предсердных нарушений ритма: мерцание и трепетание предсердий.

При мерцании (фибрилляции) предсердий сокращаются отдельные группы мышечных волокон, в результате чего отсутствует координированное сокращение предсердия. В атриовентрикулярном соединении концентрируется значительное количество электрических импульсов: часть из них задерживается, другие распространяются на миокард желудочков, заставляя их сокращаться с разным ритмом. По частоте сокращений желудочков различаются тахисистолическая (желудочковые сокращения 90 и более в мин.), нормосистолическая (желудочковые сокращения от 60 до 90 в мин.), брадисистолическая (желудочковые сокращения меньше 60 в мин.) формы мерцательной аритмии.

Во время пароксизма мерцательной аритмии не происходит нагнетания крови в желудочки (предсердной добавки). Предсердия сокращаются неэффективно, поэтому в диастолу желудочки заполняются свободно стекающей в них кровью не полностью, в результате чего периодически не происходит выброса крови в систему аорты.

Трепетание предсердий – это учащенные (до 200-400 в мин.) сокращения предсердий с сохранением правильного координированного предсердного ритма. Сокращения миокарда при трепетании предсердий следуют друг за другом практически без перерыва, диастолическая пауза почти отсутствует, предсердия не расслабляются, находясь большую часть времени в состоянии систолы. Заполнение предсердий кровью затруднено, а, следовательно, уменьшается и поступление крови в желудочки.

По предсердно-желудочковым соединениям к желудочкам могут поступать каждый 2-ой, 3-ий или 4-ый импульсы, обеспечивая правильный желудочковый ритм, — это правильное трепетание предсердий. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости отмечается хаотичное сокращение желудочков, т. е. развивается неправильная форма трепетания предсердий.

Причины мерцательной аритмии

К развитию мерцательной аритмии могут приводить как сердечная патология, так и заболевания других органов. Чаще всего мерцательная аритмия сопутствует течению инфаркта миокарда, кардиосклероза, ревматических пороков сердца, миокардита, кардиомиопатий, артериальной гипертонии, тяжелой сердечной недостаточности. Иногда фибрилляция предсердий возникает при тиреотоксикозе, интоксикациях адреномиметиками, сердечными гликозидами, алкоголем, может провоцироваться нервно-психическими перегрузками, гипокалиемией.

Также встречается идиопатическая мерцательная аритмия, причины которой остаются не выявленными даже при самом тщательном обследовании.

Симптомы мерцательной аритмии

Проявления мерцательной аритмии зависят от ее формы (брадисистолическая или тахисистолическая, пароксизмальная или постоянная), от состояния миокарда, клапанного аппарата, индивидуальных особенностей психики пациента. Значительно тяжелее переносится тахисистолическая форма мерцательной аритмии. При этом пациенты ощущают учащенное сердцебиение, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, боли и перебои в сердце.

Обычно сначала мерцательная аритмия протекает приступообразно, прогрессирование пароксизмов (их продолжительность и частота) индивидуальны. У некоторых пациентов после 2-3 приступов мерцания предсердий устанавливается персистирующая или хроническая форма, у других – в течение жизни отмечаются редкие, непродолжительные пароксизмы без тенденции к прогрессированию.

Возникновение пароксизма мерцательной аритмии может ощущаться по-разному. Некоторые пациенты могут не замечать его и узнают о наличии аритмии только при медицинском обследовании. В типичных случаях мерцательная аритмия ощущается хаотическими сердцебиениями, потливостью, слабостью, дрожью, страхом, полиурией. При чрезмерно высокой частоте сердечных сокращений могут наблюдаться головокружение, обмороки, приступы Морганьи — Адамса — Стокса. Симптомы мерцательной аритмии практически сразу исчезают после восстановления синусового сердечного ритма. Пациенты, страдающие постоянной формой мерцательной аритмии, со временем перестают ее замечать.

При аускультации сердца выслушиваются беспорядочные тона различной громкости. Определяется аритмичный пульс с разной амплитудой пульсовых волн. При мерцательной аритмии определяется дефицит пульса – число минутных сокращений сердца превышает число пульсовых волн). Дефицит пульса обусловлен тем обстоятельством, что не при каждом сердечном сокращении происходит выброс крови в аорту. Пациенты с трепетанием предсердий ощущают сердцебиение, одышку, иногда дискомфорт в области сердца, пульсацию вен шеи.

Осложнения мерцательной аритмии

Наиболее частыми осложнениями мерцательной аритмии являются тромбоэмболии и сердечная недостаточность. При митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией, закупорка левого атриовентрикулярного отверстия внутрипредсердным тромбом может привести к остановке сердечной деятельности и внезапной смерти.

Внутрисердечные тромбы могут попадать в систему артерий большого круга кровообращения, вызывая тромбоэмболии различных органов; из них 2/3 с током крови поступают в церебральные сосуды. Каждый 6-ой ишемический инсульт развивается у пациентов с мерцательной аритмией. Наиболее подвержены церебральной и периферической тромбоэмболии пациенты старше 65 лет; больные, уже перенесшие ранее тромбоэмболию любой локализации; страдающие сахарным диабетом, системной артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью.

Сердечная недостаточность при мерцательной аритмии развивается у пациентов, страдающих пороками сердца и нарушением сократимости желудочков. Сердечная недостаточность при митральном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии может проявляться сердечной астмой и отеком легких. Развитие острой левожелудочковой недостаточности связано с нарушением опорожнения левых отделов сердца, что вызывает резкое повышение давления в легочных капиллярах и венах.

Одним из тяжелейших проявлений сердечной недостаточности при мерцательной аритмии может служить развитие аритмогенного шока вследствие неадекватно низкого сердечного выброса. В некоторых случаях возможен переход мерцательной аритмии в фибрилляцию желудочков и остановку сердца. Наиболее часто при мерцательной аритмии развивается хроническая сердечная недостаточность, прогрессируя вплоть до аритмической дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика мерцательной аритмии

Обычно мерцательная аритмия диагностируется уже при физикальном обследовании. При пальпации периферического пульса определяется характерный неупорядоченный ритм, наполнение и напряжение. При аускультации сердца выслушивается неритмичность сердечных тонов, существенные колебания их громкости (громкость следующего за диастолической паузой I тона меняется в зависимости от величины диастолического наполнения желудочков). Пациенты с выявленными изменениями направляются на консультацию кардиолога.

Подтверждение или уточнение диагноза мерцательной аритмии возможно с помощью данных электрокардиографического исследования. При мерцании предсердий на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, регистрирующие сокращения предсердий, а желудочковые комплексы QRS располагаются хаотично. При трепетании предсердий на месте зубца Р определяются предсердные волны.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ, ведется контроль ритма сердца, уточняется форма мерцательной аритмии, продолжительность пароксизмов, их связь с нагрузками и т. д. Тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест) проводятся для выявления признаков ишемии миокарда и при подборе антиаритмических препаратов.

Эхокардиография позволяет определить размеры полостей сердца, внутрисердечные тромбы, признаки поражения клапанов, перикарда, кардиомиопатии, провести оценку диастолической и систолической функции левого желудочка. ЭхоКГ помогает в принятии решения о назначении антитромботической и антиаритмической терапии. Детальная визуализация сердца может быть достигнута при помощи МРТ или МСКТ сердца.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭКГ) проводится с целью определения механизма развития мерцательной аритмии, что особенно важно пациентам, которым планируется проведение катетерной аблации или имплантации кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).

Лечение мерцательной аритмии

Выбор лечебной тактики при различных формах мерцательной аритмии направлен на восстановление и поддержание синусового ритма, предотвращение повторных приступов фибрилляции предсердий, контроль частоты сердечных сокращений, профилактику тромбоэмболических осложнений. Для купирования пароксизмов мерцательной аритмии эффективно применение новокаинамида (внутривенно и внутрь), хинидина (внутрь), амиодарона (внутривенно и внутрь) и пропафенона (внутрь) под контролем уровня АД и электрокардиограммы.

Менее выраженный результат дает использование дигоксина, пропранолола и верапамила, которые, однако, уменьшая частоту сердечных сокращений, способствуют улучшению самочувствия пациентов (уменьшению одышки, слабости, ощущений сердцебиения). При отсутствии ожидаемого положительного эффекта от лекарственной терапии прибегают к электрической кардиоверсии (нанесение импульсного электрического разряда на область сердца для восстановления сердечного ритма), купирующей пароксизмы мерцательной аритмии в 90% случаев.

При мерцательной аритмии, продолжающейся свыше 48 часов, резко возрастает опасность тромбообразования, поэтому с целью предупреждения тромбоэмболических осложнений назначается варфарин. Для предотвращения повторного развития приступов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма назначаются противоаритмические препараты: амиодарон, пропафенон и др.

При установлении хронической формы мерцательной аритмии назначается постоянный прием адреноблокаторов (атенолола, метопролола, бисопролола), дигоксина, антагонистов кальция (дилтиазема, верапамила) и варфарина (под контролем показателей коагулограммы — протромбинового индекса или МНО). При мерцательной аритмии обязательно необходимо лечение основного заболевания, приведшего к развитию нарушения ритма.

Методом, радикально устраняющим мерцательную аритмию, является проведение радиочастотной изоляции легочных вен, в ходе которой очаг эктопического возбуждения, расположенный в устьях легочных вен, изолируется от предсердий. Радиочастотная изоляция устья легочных вен является инвазивной методикой, эффективность которой составляет около 60%.

При часто повторяющихся приступах мерцательной аритмии или при постоянной ее форме возможно выполнение РЧА сердца — радиочастотной аблации («прижигания» с помощью электрода) атриовентрикулярного узла с созданием полной поперечной АV-блокады и имплантацией постоянного электрокардиостимулятора.

Прогноз при мерцательной аритмии

Основными прогностическими критериями при мерцательной аритмии служат причины и осложнения нарушения ритма. Мерцательная аритмия, вызванная пороками сердца, тяжелыми поражениями миокарда (крупноочаговым инфарктом миокарда, обширным или диффузным кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией), быстро приводит к развитию сердечной недостаточности.

Прогностически неблагоприятны тромбоэмболические осложнения, обусловленные мерцательной аритмией. Мерцательная аритмия увеличивает летальность, связанную с заболеваниями сердца, в 1,7 раза.

При отсутствии тяжелой сердечной патологии и удовлетворительной состоянии миокарда желудочков прогноз более благоприятный, хотя частое возникновение пароксизмов мерцательной аритмии существенно снижает качество жизни пациентов. При идиопатической мерцательной аритмии самочувствие обычно не нарушается, люди ощущают себя практически здоровыми и могут выполнять любую работу.

Профилактика мерцательной аритмии

Целью первичной профилактики является активное лечение заболеваний, потенциально опасных в плане развития мерцательной аритмии (артериальной гипертензии и сердечной недостаточности).

Меры вторичной профилактики мерцательной аритмии направлены на соблюдение рекомендаций по противорецидивной лекарственной терапии, проведению кардиохирургического вмешательства, ограничению физических и психических нагрузок, воздержанию от приема спиртного.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Источник: PrimeOils.ru