Тромбиновое и протромбиновое время в чем разница

 Что такое тромбиновое время в анализе крови

Тромбиновое время – один из показателей лабораторного исследования крови на свертываемость.

Определение тромбинового (тромбированного) времени в крови производится по результатам коагулограммы, и базируется на скорости, с которой происходит образование тромба в цитриновой плазме под воздействием ионов кальция.

Этот тест отражает величину периода, в течение которого происходит продуцирование фибрина из фибриногена.

Если время, в течение которого рана затянулась и перестала кровоточить, соответствует  норме, значит, состояние крови и сосудов опасения не вызывают.

Важно: Когда тромбиновое время понижено, тромбы образуются слишком быстро. Повышенная свертываемость крови чревата закупоркой сосудов, что может привести к летальному исходу.

Кровотечение часто является свидетельством того, что тромбиновое время увеличено. Слишком медленно образующиеся сгустки могут допустить значительную кровопотерю даже при небольшом травмировании кожи.

Причины повышенного тромбинового времени следующие:

1. Врожденные патологии, которые характеризуются недостаточным количеством фибриногена.
2. Аутоиммунные болезни.
3. Нарушение нормального функционирования печени, в частности — печеночная недостаточность.
4. ДВС-синдром.
5. Гиповитаминоз при превышении нормы содержания в крови витамина К.
6. Прием антикоагулянтов прямого действия.
7. Нарушение циркуляции крови вследствие гиподинамии.
8. Инфекционные заболевания.

О чем расскажут результаты анализов

Гематолог назначает лечение заболеваний, связанных с отклонениями от нормы количественных характеристик тромбинового времени на основании результатов анализа крови на свертываемость – коагулограмме (гемастазиограмме).

Последний позволяет получить представление о состоянии крови по множеству показателей. К основным, по которым врач может увидеть развитие определенного заболевания, относятся следующие:

1. Плазма крови, взятой из вены, в лабораторных условиях подвергается воздействию цитрата натрия. Под воздействием реагента ионы кальция, содержащиеся в плазме, связываются. Время, затраченное на протекание всей реакции, дает количественную характеристику активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).


2. Тромбиновое время (ТВ) – временной отрезок, в течение которого фибриноген превращается в нерастворимый белок фибрин.
3. Протромбиновое время (ПТВ) – период, в течение которого в плазме полностью формируется кровяной сгусток под воздействием тромбина.
4. Протромбиновый индекс (ПИ) показывает отношение протромбинового времени к показателю плазмы пациента. Он выражается в процентном соотношении и должен составлять 95-100%.
5. Фибриноген – белок, который вырабатывается печенью и содержится в плазме.
6. Антитромбин III — природный антикоагулянт белковой природы. Необходим для предотвращения тромбообразования.

Гемастазиограмма проводится при наличии следующих медицинских показаний:

• дефицит в крови естественного антикоагулянта — фибриногена
• последствия терапии гепарином, тромболитическими или фибринолитическими препаратами;
• текущее заболевание ДВС-синдромом;
• нарушение функций печени;
• самопроизвольные случаи прерывания беременности на малом сроке (до 22 недель).

Проведение коагулограммы не требует специальной подготовки.

За несколько дней до даты обследования следует ограничить употребление пищи с повышенным содержанием витамина К: печени, зеленого горошка, брокколи и других. Алкогольные напитки употреблять нельзя.

Провести гемастазиограмму можно практически в любой лаборатории, где осуществляют общий и клинический анализы крови.

Коагулограмма не требует проведения сложных химических процессов, поэтому результаты анализов обычно можно получить через 1 день после забора биоматериала.

Важно: Ошибочные результаты может показать исследование крови пациента, регулярно принимающего аспирин и другие антикоагулянты прямого действия.

Предшествующая проведению забора биоматериала диарея и другие причины обезвоживания организма также могут отрицательно повлиять на результаты медобследования.

К другим поводам перенести проведение анализа относятся:

1. Период менструации.
2. Повышенная температура тела пациента.
3. Непрекращенный прием оральных контрацептивов.
4. Недавние травмы, операции.
5. Переливание значительных объемов крови.

Если лабораторное исследование показывает, что тромбиновое время выше нормы, это свидетельствует о пониженной свертываемости крови. Такие результаты наблюдаются:

• при нарушении функций печени;
• высокой концентрации естественных веществ, препятствующих сгущению крови;
• заболеваниях крови;
• при травмах,  ожогах, тромбозах.

Источник: trombanet.ru

Тромбиновое время (ТВ) – определение тромбинового времени является третьим по значимости базисным скрининговым тестом. Тест  характеризует конечный этап процесса свертывания – превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина, на него влияет концентрация фибриногена в плазме и наличие продуктов деградации фибрина.

Референсные значения ТВ: 18-24 с

УКОРОЧЕНИЕ ТВ:

• гиперфибриногенемия (фибриноген 6,0 г/л и выше);

• начальная (гиперкоагуляционная) фаза острого и подострого ДВС-синдрома.

УДЛИНЕНИЕ ТВ:

• гепаринотерапия обычным гепарином (тест реагирует на сравнительно низкие концентрации антикоагулянта, приблизительно от 0,05 МЕ/мл крови)

• гипофибриногенемия (фибриноген ниже 1,0 г/л) в случаях развития острого ДВС-синдрома и при тромболитической терапии (стрептокиназа, актилизе и др.). В последнем случае  конечный этап свертывания крови ингибируется продуктами деградации фибриногена и фибрина (фрагментами D и D-димеров)

• влияние других ингибиторов полимеризации фибрин-мономера (парапротеины, миеломные белки и др.)

• дефекты при получении крови для исследования (гемолиз, передозировка цитрата натрия, забор крови из гепаринизированного катетера)

Две основных причины обуславливают сложность проблемы протромбинового теста. Во-первых, в протромбиновом тесте реализуется ряд последовательных и взаимовлияющих реакций, и суммарная скорость зависит от множества параметров. Во-вторых, время свертывания нормальной и, что исключительно важно, патологической плазмы значительно варьирует в зависимости от источника и метода получения тромбопластина, а соответственно, и его свойств  чувствительности и активности.

Лабораторный контроль при проведении гепаринотерапии осуществляют путем определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое при оптимальном уровне гипокоагуляции в 1,5-2 раза превышает исходный показатель. АЧТВ определяют каждые 4 ч, пока по крайней мере дважды не будет обнаружено его удлинение в 1,5-2 раза по отношению к исходному. После этого АЧТВ определяют 1 раз в сутки. Если АЧТВ менее чем в 1,5 раза выше исходного, внутривенно струйно вводят 2000-5000 ЕД гепарина и увеличивают скорость инфузии на 25 %. При увеличении АЧТВ более чем в 1,5-2 раза от исходного скорость инфузии уменьшают на 25%. С целью своевременного выявления тромбоцитопении, индуцированной гепарином, каждые 3 дня гепаринотерапии необходимо определять число тромбоцитов в периферической крови. Снижение нормального количества тромбоцитов до 150 000 в 1 мкл диктует необходимость отмены гепарина. Поскольку в процессе гепаринотерапии потребляются кофакторы гепарина, целесообразно каждые 2-3 дня исследовать активность антитромбина III в плазме крови. За 3-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин), так как они вначале снижают уровень протеина С, что может вызвать тромбозы. Адекватность дозы непрямых антикоагулянтов контролируется путем определения протромбинового времени, величина которого должна превышать исходный уровень в 1,5-2 раза (МНО — международное нормализованное отношение — на уровне 2,0-3,0). Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами должна составлять не менее 3 мес, после рецидива флеботромбоза или ТЭЛА — 12 мес и более.

45.Современные подходы к стандартизации коагуляционных тестов. Технология определения международного нормализованного отношения (МНО). Клиническое значение МНО. МНО (Международное нормализованное отношение, INR) — показатель системы свертывания крови. Основные показания к применению: мониторинг при антикоагулянтной терапии у лиц с риском образования тромбов — лечение антикоагулянтами непрямого действия – варфарином ( Варфарин Никомед , Варфарекс ) , аценокумаролом ( Синкумар ) и другими аналогами.

МНО – показатель, рассчитывающийся при определении протромбинового времени (ПВ).

Современный подход для оценки результатов протомбированового теста:

МНО = ( протробиновое время больного в секундах/ нормальное протромбиновое время в секундах)^МИЧ

МИЧ- международный индекс чувствительности тромбопластина.

Лабораториям рекомендуют применять тромбопластины с МИЧ менее 1,5. У кроличьих тромбопластинов МИЧ составляет 2−3. В США все лаборатории перешли на плацентарный человеческий тромбопластин, МИЧ которого составляет 1.

ТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ (ТВ) – дает общую оценку конечного этапа свертывания крови. Это показатель перехода фибриногена в фибрин, состояния антикоагулянтной системы. Не зависит от внутренней и внешней системы активации, но зависит от концентрации фибриногена, наличия аномального фибриногена, активности антитромбинов, процессов полимеризации и стабилизации фибрина.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

укорочение ТВ

гиперфибриногенемия (более 6 г/л)

удлинение ТВ

выраженная гипофибриногенемия (менее 1,0 г/л), дисфибриногенемия

гепаринотерапия обычным гепарином (тест выявляет сравнительно низкие концентрации антикоагулянта – от 0,05 МЕ/мл крови)

наличие ингибиторов полимеризации фибрина (ПДФ, парапротеины и др.)

увеличение иммуноглобулинов

применение аспарагиназы, стрептокиназы, урокиназы

снижение активности фибриназы (фактор XIII) не отражается на тромбиновом времени.

Внутренний путь активации процесса свертывания оценивается с помощью

АКТИВИРОВАННОГО ЧАСТИЧНОГО ТРОМБОПЛАСТИНОВОГО ВРЕМЕНИ (АЧТВ).

В клинике определение ТВ используется для контроля за гепаринотерапией (особенно высомолекулярным гепарином) и фибринолитической терапией; для диагностики активации фибринолиза, косвенной диагностики гипо- и дисфибриногенемий. Норма – 8-14 сек.

чувствителен к дефициту всех факторов свертывания. Но в основном используется для оценки факторов VIII, IX, XI, XII и прекалликреина. Чувствителен к избытку в плазме антикоагулянтов. Не зависит от количества тромбоцитов.

Этот тест – один из основных для контроля лечения гепарином. У больных, получающих гепаринотерапию, АЧТВ удлиняется в 1,5-2 раза, что свидетельствует об эффективности лечения.

Удлинение теста свидетельствует о:

гипокоагуляции и наклонности к кровоточивости.

гемофилии (А,В,С)

значительный дефицит II, V, X,XII факторов, фибриногена

болезнь фон Виллебранда

гепаринотерапия нефракционированным гепарином (тест выявляет низкие концентрации антикоагулянта — от 0,05 МЕ/мл крови)

лечение непрямыми антикоагулянтами

наличие ингибиторов свертывания крови (ПДФ, волчаночный антикоагулянт)

Укорочение теста указывает на гиперкоагуляцию и склонность к тромбообразованию; а также наблюдается при нормальной беременности, приеме оральных контрацептивов

Внешний механизм суммарно оценивают, определяя

ПРОТРОМБИНОВОЕ (тромбопластиновое) ВРЕМЯ (ПВ)

с вычислением международного нормализованного отношения (МНО) и протромбинового индекса (ПИ).

Норма – ПВ – 10-14 сек, МНО – 0,8-1,3, ПИ — 80-105%,.

Протромбиновое время зависит от содержания собственно протромбина — фактора II, а также V, VII, X факторов и фибриногена.

Используют для диагностики тромбоэмболических и геморрагических состояний, для контроля за лечением антикоагулянтами непрямого действия.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Удлинение протромбинового времени (ПИ снижается, МНО увеличивается): наклонность к гипокоагуляции.

Основные причины:

-нарушение белок-синтетической функции печени

-дефицит витамина К (обычно при нарушении расщепления и всасывания жиров в кишечнике)

-лечение антикоагулянтами непрямого действия

-дефицит факторов II, V, VII, X

-гепаринотерапия обычным гепарином (тест реагирует на сравнительно высокие концентрации антикоагулянта – от 0,5 МЕ/мл крови)

-гипо-, дисфибриногенемия, нарушение полимеризации фибрина

-наличие ингибиторов факторов свертывания (ПДФ, волчаночный антикоагулянт)

-лекарственные препараты: анаболические стероиды, антибиотики, ацетилсалициловая кислота в больших дозах, слабительные средства, метотрексат, -никотиновая кислота, тиазидные диуретики и др.

Укорочение протромбинового времени встречается редко и не имеет самостоятельного диагностического значения. Вместе с укорочением АЧТВ свидетельствует о наклонности к гиперкоагуляции:

-тромбозы

-повышенная активность фактора VII (травма, некроз)

-беременность, период родов

-лекарственные препараты: ацетилсалициловая кислота в небольших дозах, пероральные контрацептивы, кортикостероиды, витамин К, барбитураты, антигистаминные препараты, кофеин

В настоящее время учет результатов протромбинового времени с помощью протромбинового индекса не соответствует современным требованиям. Чтобы однозначно интерпретировать результаты измерения протромбинового времени, независимо от лаборатории,используют МНО (INR)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ФИБРИНОГЕНА. Норма – 1,5-3,75 г/л.

Повышение количества фибриногена даже в пределах нормальных значений рассматривается как фактор риска при сердечно-сосудистых заболеваниях.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Увеличение концентрации (наклонность к гиперкоагуляции)

-физиологическое (беременность, менструация)

-легкие формы гепатита

-болезни почек

-реакции острой фазы, инфаркт миокарда

-коллагенозы

-лучевая болезнь

-злокачественные опухоли (особенно рак легкого)

-эстрогены, пероральные контрацептивы

Снижение концентрации (уменьшение ниже 0,5-1 г/л вызывает кровоточивость)

врожденные афибриногенемии, гипо- и дисфибриногенемии

тяжелые поражения печени

состояние после кровотечения, травмы, ожога

поражения костного мозга (лейкозы, метастазы опухолей)

активация фибринолиза (в т.ч. лекарственная)

фенобарбитал, анаболические стероиды, нефракционированный гепарин в высоких дозах

При ДВС-синдроме изменения тестов коагулограммы зависят от формы и стадии процесса. 46.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома :

Инфекционно-септические:

бактериальные;

вирусные;

токсически-шоковый (в том числе при абортах).

Травматические и при деструкциях тканей:

ожоговый;

синдром длительного сдавления;

массивные травмы;

при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);

при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;

при травматичных операциях;

при массивных гемотрансфузиях;

при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;

при острой лучевой болезни.

Акушерские и гинекологические:

при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);

при ранней отслойке и предлежании плаценты;

при атонии и массаже матки;

при внутриутробной гибели плода и его ретенции;

при эклампсии.

Шоковые (при всех терминальных состояниях).

В процессе интенсивной химиотерапии.

При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;

хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;

хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);

опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома:

I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 10^9/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 10^9/л, быстрый лизис сгустка.

IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;

2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров);

3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;

4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;

5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).

6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;

7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);

8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;

вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

иперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома

При наличии заболевания или состояния, которое может вызвать гиперкоагуляционный синдром, необходимо определить ряд лабораторных показателей коагулограмма и тенденции их изменения с течением времени. АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни D-димеров, тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут.

Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома

Для этой фазы характерно сочетание геморрагических проявлений в результате полной несвертываемости крови с выраженной полиорганной недостаточностью. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ, снижается антитромбин III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения, и тромбоциты перестают полноценно агрегировать (тромбоцитопатия ДВС-синдрома).

Лечение

Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40 — 60 мин гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина будет уточнена после анализа коагулограммы).

Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин.

Антиагрегатная терапия: Аспирин (aцетилсалициловая кислота).

Активация фибринолиза: Никотиновая кислота, плазмаферез.

Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал

47 . Болезнь Виллебранда. Этиология, классификация, диагностика. Наследственное заболевание крови, характеризующееся возникновением эпизодическихспонтанных кровотечений, которые схожи с кровотечениями при гемофилии. Причина кровотечений — нарушениесвертываемости крови из-за недостаточной активности фактора Виллебранда, который участвует в адгезии тромбоцитовна коллагене и защищает VIII фактор от протеолиза. При дефиците Фактора Виллебранда VIII фактор подвергается протеолизу, и его содержание в плазме снижается. Кроме того при болезни Виллебранда снижается содержаниесеротонина и развивается патологическая дилятация сосудов и повышение их проницаемости. При болезни Виллебранда наблюдаются самые длинные кровотечения, т.к. у больных нарушены все три звена гемостаза.

Различают три типа болезни Виллебранда.

• 1-й тип обусловлен частичным количественным дефицитом фактора Виллебранда. При этом мультимерная структура его сохранена. Имеется снижение прокоагулянтной активности фактора VIII, агрегации тромбоцитов, индуцированной ристоцетином, ристоцетинкофакторной активности, антигена фактора Виллебранда. Частота данной формы составляет от 75 % до 80 % всех случаев болезни Виллебранда. Наследование аутосомно-доминантное.

• 2-й тип обусловлен качественными изменениями фактора Виллебранда, связанными с нарушением формирования мультимеров и подразделяется на подтипы: 2A, 2B, 2M, 2N.

• Фенотип подтипа 2A является результатом нарушения двух различных механизмов: дефекта синтеза высокомолекулярных мультимеров и повышения протеолиза фактора Виллебранда. При подтипе 2B отмечается повышенное сродство фактора Виллебранда к рецептору на мембране тромбоцитов гликопротеину Ib.

• Подтип 2M характеризуется нарушением связи фактора Виллебранда с рецептором гликопротеином Ib на мембране тромбоцитов.

• Подтип 2N характеризуется нормальным уровнем фактора Виллебранда и низкой прокоагулянтной активностью, что обусловлено нарушением связи фактора VIII и фактора Виллебранда.

Наследование болезни Виллебранда 2-го типа аутосомно-доминантное, за исключением подтипа 2N, где оно рецессивное. Частота встречаемости данных форм составляет от 5 % до 15 % всех случаев болезни Виллебранда.

• 3-й тип — наиболее тяжелая форма с полным дефицитом фактора Виллебранда. Эта форма характеризуется отсутствием фактора Виллебранда в плазме, тромбоцитах и сосудистой стенке. Уровень фактора VIII ниже 10 %. Наследование — аутосомно-рецессивное. Заболевание проявляется у гомозигот с одинаковыми дефектными аллелями или двойных гетерозигот с двумя различными дефектными аллелями. У пациентов с 3-м типом имеется вероятность появления аллоантител к фактору Виллебранда. Частота встречаемости заболевания 3-го типа болезни Виллебранда менее 5 %.

Кроме того, существует тромбоцитарный тип болезни Виллебранда, который обусловлен мутацией в гене тромбоцитарного рецептора гликопротеина Ib, вследствие которой повышается чувствительность данного рецептора к высокомолекулярным мультимерам фактора Виллебранда. Фенотип аналогичен подтипу 2B.

• Приобретенный синдром Виллебранда определяется у пациентов с аутоиммунными, лимфопролиферативными заболеваниями, обусловлен появлением ингибитора против фактора Виллебранда, а также качественными аномалиями фактора VIII в связи с адсорбцией высокомолекулярных мультимеров патологическими белками.

Лабораторная диагностика болезни Виллебранда.

• Анализ крови: количество эритроцитов, ретикулоцитов и гемоглобина; цветовой показатель, лейкоцитарная формула, СОЭ; диаметр эритроцитов (на окрашенном мазке);

• Коагулограмма: количество тромбоцитов и снижение их адгезии и агрегации; время кровотечения и время свертывания крови; активированное частичное тромбопластиновое и протромбиновое время; содержание IX и VIII факторов и его компонентов (определяется иммуноферментным методом) или нарушение его мультимерной структуры;

• Биохимический анализ крови: общий белок, мочевина, креатинин; прямой и непрямой билирубин, трансаминазы АЛТ и ACT; электролиты (К, Na, Ca, P);

• Общий анализ мочи (исключение гематурии);

• Анализ кала на скрытую кровь (проба Грегерсена);

48 .Гемофилии. Классификация, подходы к диагностке, значение лабораторных методов. Гемофилия – это наследственное заболевание, которое характеризуется повышенной склонностью к кровотечениям

Гемофилия подразделяется на три типа А, В и С.

При гемофилиях всех трех типов в крови нет необходимого количества белка, который называется фактором свертывания и обеспечивает свертывание крови, а также остановку кровотечения.

При гемофилии А в крови имеется недостаток фактора номер VIII, при гемофилии В – недостаток фактора номер IX, а при гемофилии С – фактора номер XI.

Диагностика гемофилии

Для диагностики гемофилии используют такие лабораторные методы:

определение количества факторов свертывания в крови

определение времени свертывания крови

количество фибриногена в крови

тромбиновое время (ТВ)

протромбиновый индекс (ПТИ)

международное нормализованное отношение (МНО)

активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)

микст – АЧТВ

При наличии гемофилии отмечается увеличение свыше нормальных значений следующих показателей: времени свертывания крови, активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), тромбинового времени (ТВ), международного нормализованного отношения (МНО). Также наблюдается уменьшение ниже нормальных значений протромбинового индекса (ПТИ), но нормальные значения микст – АЧТВ и количества фибриногена. Основным показателем, характеризующим гемофилию А и В является уменьшение концентрации или активности факторов свертывания в крови, VIII– при гемофилии А и IX – при гемофилии В.

49.Определение волчаночных антикоагулянтов. Ингибиторные коагулопатии. Антифосфолипидный синдром. Клинические проявления, диагностика. Антифисфолипидный синдром. Клиника, диагностика.

Волчаночный антикоагулянт в плазме крови Референтные величины ВА в плазме крови — 0,8−1,2 усл. ед. ВА относится к Ig класса IgG и представляет собой АТ против отрицательно заряженных фосфолипидов. Свое название он получил в связи с тем, что оказывает влияние на фосфолипидзависимые коагуляционные тесты и впервые был выявлен у больных с СКВ.

Международного общества по тромбозу и гемостазу рекомендовал основные принципы выявления ВА

. ■ I этап включает скрининговые исследования, основанные на удлинении фосфолипидзависимых коагуляционных тестов. С этой целью применяют такие тесты, как АЧТВ с минимальным содержанием фосфолипидов, который намного более чувствителен к присутствию ВА, нежели обычный АЧТВ; протромбиновое время с разведённым тканевым тромбопластином; время разведённого яда гадюки Рассела; каолиновое время. На основании удлинения скрининг-тестов судить о наличии ВА невозможно, поскольку оно может быть результатом циркуляции других антикоагулянтов, таких как специфические ингибиторы факторов свёртывания, ПДФ, парапротеины, а также дефицита факторов свёртывания крови или наличия в плазме гепарина или варфарина.

■ II этап — коррекционная проба, подразумевает уточнение генеза удлинения скрининг-тестов. С этой целью исследуемая плазма смешивается с нормальной. Укорочение времени свёртывания свидетельствует о дефиците факторов свёртывания. Если же время не корригируется, а в ряде случаев даже удлиняется, это свидетельствует об ингибиторной природе удлинения скрининг-тестов.

■ III этап — подтверждающая проба, цель которой заключается к выяснении природы ингибитора (специфический или неспецифический). Если при добавлении в исследуемую плазму избытка фосфолипидов время укорачивается — это свидетельство наличия ВА, если нет — в плазме присутствуют специфические ингибиторы факторов свёртывания крови.

Ингибиторные коагулопатии

Ингибиторы факторов свертывания обычно являются антителами класса IgG. Специфические ингибиторы связывают отдельные факторы свертывания и могут вызывать тяжелую кровоточивость . Они появляются у 15-20% больных гемофилиями , получавших препараты плазмы, но могут встречаться и у ранее здоровых лиц.

Хотя описаны ингибиторы всех факторов свертывания, чаще всего встречаются ингибиторы фактора VIII . Кроме больных гемофилией они встречаются у родильниц , больных СКВ , а также у пожилых людей и при приеме различных препаратов. Ингибиторы описаны также при СПИДе .

Неспецифические (волчаночного типа) ингибиторы факторов свертывания удлиняют показатели свертывания крови, связываясь с фосфолипидами. Их выявляют по антикоагулянтному действию ( волчаночный антикоагулянт ) или по способности связываться со сложным фосфолипидом кардиолипином (антитела к кардиолипину). Хотя чаще всего эти ингибиторы встречаются при СКВ , они описаны также у больных с иной патологией и даже у практически здоровых людей.

Присутствие ингибитора любого типа доказывается невозможностью нормализовать удлиненное ПВ и АЧТВ добавлением нормальной плазмы.

Специфический ингибитор постепенно инактивирует соответствующий фактор свертывания, тормозя свертывание только в тех тестах, где этот фактор участвует. Этот эффект сохраняется при разведении.

Неспецифические ингибиторы в малом разведении блокируют многие реакции свертывания и вызывают немедленное удлинение ПВ и АЧТВ. Их действие преодолевается разведением плазмы либо добавлением фосфолипидов или изменением их типа.

Антифосфолипидный синдром (АФС) относится к группе ревматических заболеваний и характеризуется наличием аутоантител к фосфолипидам

У одних больных АФС проявляется преимущественно венозными тромбозами, у других — инсультом, у третьих — акушерской патологией или тромбоцитопенией.

Критерии Клинические и лабораторные признаки Клинические 1. Сосудистые тромбозы Один или более клинических эпизода артериального, венозного тромбоза, или тромбоза сосудов малого диаметра в любой ткани или органе. Тромбоз должен быть подтверждён картиной ультразвукового доплеровского сканирования или данными гистологического исследования, за исключением поверхностных венозных тромбозов. При гистологическом исследовании тромбоз должен быть представлен значительными изменениями сосудистой стенки воспалительного характера

2. Заболевания беременных Один или более необъяснимых случаев смерти морфологически нормального плода на 10-й неделе или позже нормальной беременности, причём нормальная морфология плода должна быть документирована данными ультразвукового сканирования или непосредственным исследованием плода, или: один или более случаев преждевременных родов морфологически нормального плода к 34-й неделе беременности или ранее вследствие тяжёлой преэклампсии или эклампсии, или тяжёлой плацентарной недостаточности, или: три или более необъяснимых последовательных аборта до 10-недельного срока беременности с патологическими или анатомическими аномалиями, или гормональными нарушения, причём хромосомные причины должны быть исключены у отца и матери

Лабораторные

1. Антикардиолипиновые АТ IgG и/или IgM в крови, умеренный или высокий уровень в 2 исследованиях или более, полученных с интервалом не менее 6 нед, измеренных путём стандартного ИФА для β2-гликопротеин 1-зависимых антикардиолипиновых АТ 2. Позитивный волчаночный антикоагулянт в плазме в 2 исследованиях или более, полученных с интервалом не менее 6 нед, причём этот антикоагулянт должен определяться согласно указаниям Международного общества тромбоза и гемостаза по следующим этапам: а. установление факта удлинения фосфолипидзависимой фазы свёртывания плазмы по результатам скрининговых тестов, таких как АЧТВ, коалиновое время, тест Рассела с разведением, протромбиновое время с разведением b. невозможность корректировать удлинённое время скрининговых тестов путём смешивания с нормальной бестромбоцитарной плазмой с. укорочение времени скрининговых тестов или его нормализация после добавления в исследуемую плазму избытка фосфолипидов и исключение других коагулопатий, например, наличие ингибитора VIII фактора или гепарина

Условия постановки диагноза

Присутствие не менее одного клинического и одного лабораторного критерия 50 .Буферные растворы, основные характеристики. Требования, предъявляемые к буферным растворам в биологических исследованиях. Буферные свойства белков и аминокислот, уравнение Гендерсона-Хассельбаха Растворы, которые обладают свойством поддерживать в определенных границах постоянной величину pH при добавлении к ним сильных кислот, щелочей, а также при разбавлении, называются буферными. Буферные растворы представляют собой чаще всего растворы слабой кислоты и хорошо диссоциированной соли этой кислоты (сильного электролита) или раствора слабого основания и его хорошо диссоциированной соли. Для выяснения механизма буферного действия рассмотрим в качестве примера буферную смесь, состоящую из слабой уксусной кислоты и ацетата натрия — сильного, практически полностью диссоциированного электролита.

Буферным называется такой раствор, который препятствует изменению концентрации ионов водорода при добавлении к нему кислоты или щелочи. Такое действие раствора называется буферным. Величину буферного действия характеризуют буферной емкостью р, равной количеству сильного основания, которое необходимо добавить для изменения рН раствора на одну единицу.

где d(pH) — изменение рН раствора при добавлении основания.

Обычно пользуются буферными растворами, состоящими из смеси слабой кислоты или основания и соли этой кислоты, например смеси уксусной кислоты и ацетата натрия (по номенклатуре Брёнстеда и Лоури буферный раствор представляет собой смесь слабой кислоты и сопряженного с ней основания).

Буферы, применяемые для биологических исследований, должны удовлетворять ряду требований:

1. Обладать достаточной буферной емкостью в требуемом диапазоне значений рН.

2. Обладать высокой степенью чистоты.

3. Хорошо растворяться в воде и не проникать через биологические мембраны.

4. Обладать устойчивостью к действию ферментов и гидролизу.

5. рН буферных растворов должен как можно меньше зависеть от их концентрации, температуры и ионного или солевого состава среды.

6. Не оказывать токсического или ингибирующего действия.

7. Комплексы буфера с катионами должны быть растворимыми.

8. Не поглощать свет в видимой или ультрафиолетовой областях спектра. Буферные характеристики белков и аминокислот : 1.Раствор белка называют изоионным, если он не содержит никаких других ионов, кроме ионизированных остатков аминокислот белковой молекулы и ионов, образующихся при диссоциации воды. Изоионная точка белка — значение рН при котором число отрицательных зарядов , образующихся на молекуле в результате отщепления протов , равно числу положительных зарядов , образующихся благодаря присоединению протонов . 2. Изоэлектрическая точка – значение РН , при котором молекула не несет суммарного заряда и таким образом оказываеться электрофоретически неподвижной . 3. Цвиттерион – незаряженная форма молекулы , которая преобладает в изоионной точке . 4.Степень ионизации аминокислот в водных растворах зависит от РН и определяеться уравнением Гендерсонна-Хассельбаха : 5.Молекулы белка всегда изучают в буферных растворах , при этом важно установить изоэлектрическую точку . Именно при этом значении РН создаеться наиболее благоприятные условия для взаимодействия противоположно заряженных соседних молекул , что ведет к последующей агрегации и осаждению . 6. Агрегацию , а следовательно , и осаждение белковых молекул можно вызвать добавлением к раствору белка солей , наприме сульфата аммония . Этот метод широко применяеться на начальной стадии очистки белков . Различия в изоэлектрической точке разных молекул используеться при разделении белков с помощью электрофореза .

Источник: StudFiles.net

Протромбин, протромбиновый индекс и время: нормы в крови, расшифровка анализов

Как правило, поступая на стационарное лечение, каждый пациент на следующее утро до завтрака сдает обязательные анализы из пальца (общий анализ крови, сахар и протромбин). Эти лабораторные тесты относят к главным ориентировочным исследованиям, поскольку именно они «рисуют» общую картину состояния больного. Остальные (биохимические, в том числе, коагуляционные) анализы могут назначаться в день поступления, если проблема в организме пациента четко определена, или, если  в процессе обследования и лечения, поставлена цель досконально изучить функциональные способности органов и систем больного и осуществить контроль над эффективностью терапии.

Уникальная среда, движущаяся по кровеносным сосудам, по своим характеристикам отнесена к соединительной ткани. Находясь в жидком состоянии и обладая текучестью, что препятствует склеиванию форменных элементов, кровь, вместе с тем, способна быстро сворачиваться при повреждении сосудистой стенки. Такая возможность у нее есть благодаря свертывающей системе крови и ее фактором, одним из которых является протромбин. Следует заметить, что все факторы без нарушения целостности сосудистых стенок находятся в неактивном состоянии. Активация факторов и образование тромбов внутри кровеносной системы без всякой на то причины грозит серьезными осложнениями для организма.

Что такое протромбин?

Протромбин или фактор II (FII) протромбинового комплекса – белок (гликопротеид), плазменный фактор свертывающей системы, который относится к альфа2-глобулинам и синтезируется гепатоцитами (клетками печени). Важно отметить, что продукция протромбина заметно затруднится, если в организме по каким-либо причинам снизится количество витамина К, в котором так нуждается синтез данного фактора. Если в организме все нормально, то протромбин не проявляет никакой активности, пребывая в качестве предшественника тромбина — фермента, который вызывает полимеризацию фибриногена и образование сгустка (тромба), если в этом возникает необходимость.

В циркулирующей крови плазменные факторы, находясь в виде неактивной формы профактора (протромбин → тромбин), всегда пребывают в относительно постоянных концентрациях, активация происходит под влиянием XII фактора свертывания (внутренняя система гемостаза) и при соприкосновении крови с поврежденными тканями (внешняя система гемостаза).

Норма протромбина в крови у здоровых людей составляет 0,10 – 0,15 г/л (1,4 – 2,1 мкмоль/л).

Важность протромбинового комплекса

Недостаток данного фактора может быть как врожденным, так и образованным в процессе жизни. Врожденный дефицит протромбина встречается не так часто, то есть, относится к редкой патологии. Низкий протромбин от рождения обусловлен мутацией рецессивных генов, расположенных на 11 хромосоме.

При гипопротеинемии любого происхождения, как правило, уровень данного белка также понижен. Пораженная болезнью печень (гепатоциты являются местом образования главных факторов протромбинового комплекса) и К-авитаминоз (витамин К участвует в синтезе FII и других факторов, которые называют К-зависимыми) дают резкое падение концентрации этого показателя.

Пониженное содержание протромбина приводит к тому, что для свертывания крови понадобится больше времени. Чтобы определить, как работает система свертывания в зависимости от уровня протромбина, в клинической лабораторной диагностике применяют коагуляционные тесты, которые позволяют иметь представление о состояния всего протромбинового комплекса:

• ПТИ (протромбиновый индекс, в процентах);
• ПО (протромбиновое отношение, обратная ПТИ величина, в процентах);
• ПТВ (протромбиновое время, в секундах);
• Протромбин по Квику (более чувствительный анализ, чем ПТИ и ПТВ, в процентах);
• МНО (международное нормализованное отношение, в процентах).

Чрезмерная активность протромбина без всякой на то надобности тоже чревата различными неприятностями, а, порой, и катастрофой для организма. Повышение свертываемости, образование сгустков, способных закрыть жизненно важный кровеносный сосуд, может обернуться опасной ситуацией, вплоть до смертельного исхода.

Ориентировочные тесты и полный анализ

Исследование свертывания крови, как правило, начинают с ориентировочных методов, которые дают возможность обнаружить аномалию свертывания (протромбин), не раскрывая ее сущности. Потом, опираясь на полученные результаты анализа коагуляционной способности крови, назначают другие (уже специфические) методы (ПТВ, МНО, АЧТВ и прочие показатели гемостазиограммы).

Что касается  протромбинового теста, то он является очень важной составной частью коагулограммы и может быть представлен в различных формах. Недостаток факторов протромбинового комплекса (II, V, VII, X) определяют, в основном, при анализе ПТВ по Квику, который в первую очередь выявляет нарушение внешнего образования тромбопластина. Однако возможно и раздельное исследование этих показателей по принципу заменных проб.

Между тем, нельзя обойти вниманием показатели коагуляционной способности крови у женщин в период планирования или наступления беременности, ведь это позволяет рассчитать возможные риски во время родов. Имея в виду данные показателей в течение беременности, можно заранее предусмотреть и предотвратить кровотечения (если ПТВ удлиняется) или развитие тромбоза и преждевременной отслойки плаценты, если кровь проявляет особо высокую склонность к свертыванию. В сам период родов протромбиновое время по сравнению с нормой несколько укорочено, а протромбиновый индекс — повышен. У женщин во время беременности и родов, исследование коагуляционной функции крови только показателями протромбинового комплекса не обходится. С целью иметь полную картину функциональной способности системы гемостаза, будущим мамам назначают максимум показателей коагулограммы.

Протромбиновое время

Протромбиновое время, как лабораторный тест, дает возможность клиницистам быстро оценить не только внешнюю систему гемостаза, но и весь каскад реакций свертывания крови.

При чрезвычайных для организма ситуациях  (травмы с повреждением тканей, обильные кровотечения, некроз и прочие патологические состояния) в кровь поступает гликопротеин, мембранный белок — тканевой тромбопластин, который указывает на включение резервной (внешней) системы гемостаза.

Тканевой (клеточный) тромбопластин, называемый тканевым фактором (ТФ), взаимодействуя с циркулирующими в кровеносном русле факторами свертывания (FVII), последовательно включает в процесс другие  тромбопластические факторы плазмы. Это значит, что происходит активация системы гемокоагуляции и начинается первая фаза свертывания – превращения неактивного протромбина в активный тромбин. Тромбин вызывает ферментативное превращение фибриногена в фибрин, под его влиянием активируются факторы (V, VIII, IX, XIII), он разрушает тромбоциты, чем вызывает (совместно с Са++) вязкий метаморфоз кровяных пластинок, способствуя освобождению тромбоцитарных факторов.

Норма ПТВ у взрослых колеблется в пределах 11–15 секунд (у новорожденных до 3-4 дня жизни – 12–18, у недоношенных детей – 15-20). У новорожденных доношенных младенцев с 4-5 дня жизни протромбиновое время соответствует таковому взрослого человека.

Данный показатель повышен (время свертывания удлиняется) при следующих патологических состояниях:

1. Болезнях печени, ведь там происходит синтез протромбина;
2. Недостатке витамина К, участие которого необходимо для синтеза К-зависимых факторов (к их числу относится и протромбин) ;
3. ДВС-синдроме;
4. Увеличении уровня фактора III противосвертывающей системы (антитромбин), блокирующего тромбин и другие факторы системы гемокоагуляции;
5. Повышении фибринолитической способности крови (растворение сгустков);
6. Раке поджелудочной железы;
7. Отдельной гематологической патологии (миелоидная метаплазия);
8. ГрБН (геморрагическая болезнь новорожденных);
9. Высоком уровне эритроцитов в крови (выше 6,0 х 1012/л);
10. Гемофилии В.

В качестве биологического материала для исследования протромбинового времени одностадийным методом по Квику (так называют анализ) служит цельная кровь, взятая с антикоагулянтом (цитрат натрия).

ПТВ, проба Квика или тромбопластиновое время — показатель внешней системы активизации фактора II, где протромбиновое время находится в зависимости от концентрации в плазме крови фибриногена, факторов V,VII, X. Норма ПТВ (проба Квика) определяется активностью тромбопластина и составляет 12-20 секунд.

Протромбин по Квику

Под определением «протромбин по Квику» подразумевают концентрацию факторов протромбинового комплекса в процентном отношении к норме. Данный метод в настоящее время относят числу самых значимых способов исследования протромбина.

Тест позволяет выявить активность факторов протромбинового комплекса крови больного при сопоставлении с известным ПТВ «нормальной» плазмы. Этот способ, несомненно, более информативный по сравнению с расчетом ПТИ. Протромбин по Квику определяет FII у пациента, опираясь на калибровочный график (зависимость ПТВ от общей, суммарной, активности всех участников реакции — факторов протромбинового комплекса разведенной «здоровой» плазмы).

Нормальные значения протромбина по Квику варьируют в более широких пределах, чем ПТИ, и составляют в норме от 75 до 140%. У женщин верхние границы нормы обычно ниже. Результаты анализа могут зависеть от возраста больного, лечения, которое он принимает (антикоагулянты), чувствительности реагирующих веществ.

Протромбин по Квику, прежде всего, снижается при лечении непрямыми антикоагулянтами (МНО при этом – повышается), поэтому, осуществляя контроль над антикоагулянтной терапией, этот факт следует иметь в виду в первую очередь и, учитывая его, анализ крови больного проводить одним способом и в одной КДЛ. В противном случае можно получить неадекватные результаты, негативно влияющие на дальнейший ход антикоагулянтной терапии, если она проводится на момент исследования.

Значения протромбина по Квику и ПТИ (протромбиновый индекс) нередко дают одинаковые результаты в зоне нормальных показателей. Что касается зоны низких значений, то здесь результаты заметно разнятся, к примеру, можно получить такие ответы анализов: ПТИ – около 60%, а протромбин по Квику – 30%)

Протромбиновый индекс

Протромбиновый индекс (ПТИ) представляет собой соотношение между временем свертывания «здоровой» плазмы (контроль) и временем свертывания крови больного человека. Результат вычисляется в процентах (ПТВ нормальной плазмы : ПТВ плазмы пациента х 100%), норма составляет от 90 до 105%. Обратное отношение (время свертывания крови больного: время свертывания «здоровой» плазмы), выраженное в процентах, называется протромбиновым отношением (ПО).

Низкий протромбиновый индекс и удлинение ПТВ дают многие патологические состояния:

• Врожденный недостаток некоторых факторов свертывания крови (II, V, VII, X);
• Поражение гепатоцитов в течение хронического патологического процесса, локализованного в печеночной паренхиме;
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
• Геморрагический синдром, обусловленный низким содержанием фибриногена плазмы (фибриногенопения);
• Нарушение полимеризации фибриногена (дисфибриногенемия);
• Дефицит витамина К;
• Проведение антикоагулянтной терапии;
• Использование ингибиторов свертывающих факторов, например, гепарина, который тормозит превращение протромбина в тромбин.

Высокий протромбиновый индекс (укорочение ПТВ) отмечается в случаях:

1. Образования свертков крови в кровеносных сосудах, перекрывающих кровоток, в результате различных патологический состояний системы гемостаза (тромбоз);
2. Коагулопатии потребления (ДВС-синдром);
3. Чрезмерной активации противосвертывающей системы, избыточного образования плазмина (гиперфибринолиз), что ведет сначала к кровотечениям, а затем (при истощении плазминогена) – к тромбозам;
4. Заболеваний печени;
5. Увеличения активности фактора VII (травматическое повреждение тканей, некроз);
6. Включение защитных механизмов у женщин в период родов.

Таким образом, удлинение ПТВ будет снижать протромбиновый индекс и указывать на возможную гипокоагуляцию (низкую свертываемость крови, склонность к кровотечениям). И, наоборот – сокращения времени свертывания (ПТВ) увеличивает значения протромбинового индекса и свидетельствует о присутствии признаков гиперкоагуляции, то есть, повышенного свертывания крови (риск развития тромбоэмболических состояний).

Единство и борьба противоположностей

Нарушение в системе гемостаза приводят к развитию коагулопатий, где патология, проявляющая склонность к тромбозам, обычно обозначается термином «тромбофилия», а болезни, которые сопровождаются повышенной кровоточивостью, идут под названием «геморрагические диатезы». Нарушение коагуляционных способностей крови могут иметь наследственный характер или вытекать из состояний, сформированных в процессе жизни (заболевания печеночной паренхимы, К-авитаминоз, применение антикоагулянтов в лечебных целях, активация фибринолитической системы).

Развитие синдрома нарушения гемокоагуляции обусловлено утратой (или снижением) способности клеток печени к биосинтезу факторов свертывания. Причем, следует отметить, что факторы систем свертывания, противосвертывания и фибринолиза существуют отнюдь не изолированно, нарушение деятельности какого-то одного звена ведет к патологическим состояниям других компонентов. Например:

• Расстройство биосинтеза рассматриваемого нами белка – протромбина, непременно повлечет нарушение продукции других факторов (VII, IX, X) и дефицит всех компонентов протромбинового комплекса, что в дальнейшем обернется уменьшением активности FV, ростом концентрации фибрин-мономеров, снижением активности FXIII и увеличением способности фибрина к лизису.
• Нарушение метаболизма фибриногена вызовет изменение структурного строения профибринового слоя кровеносных сосудов, открывая путь движению эритроцитов сквозь сосудистые стенки.

Сочетание, казалось бы, абсолютно противоположных свойств вышеупомянутых систем (при условии их нормального функционирования) обеспечивает жидкое состояние крови, свободно перемещающейся по всем кровеносным сосудам организма, и ее свертывание, если возникает необходимость в латании бреши, образованной в результате повреждения тканей.

Исследования можно расширить…

Если описанные методы не обладают полной информативностью, исследования системы гемостаза можно расширить, например, путем изучения отдельных функций и количественных значений тромбоцитарных и плазменных факторов. Протромбиновый тест дает основание для поиска различных нарушений гемокоагуляции, подсказав направление дальнейших исследований. С этой целью прибегают к определению других параметров гемостазиограммы:

1. Показатель перехода фибриногена в фибрин (тромбиновое время);
2. МНО (международное нормализованное отношение;
3. АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время);
4. Определение тромбоцитарных факторов (III);
5. Анализ фибриногена, РФМК (растворимый фибрин-мономерный комплекс), D-димер, волчаночный антикоагулянт и пр.

Эти и многие другие лабораторные тесты позволяют изучить не только внешний путь гемостаза конкретного больного, но и дают возможность вести поиск нарушений со стороны внутренней системы гемокуагуляции. Впрочем, об этом читатель может получить информацию в материалах, посвященных каждому из перечисленных показателей в отдельности.

Признаки, причины и методы лечения повышения ЧСС

При оценке состояния организма всегда учитывается пульс, или ЧСС (частота сердечных сокращений). Нормальный показатель колеблется от 60 до 90 ударов в минуту. Пульс 100 ударов говорит о том, что ЧСС повышена. Это состояние организма называется тахикардией. Она не является смертельной, но может спровоцировать развитие серьёзных заболеваний.

 

Изменения ЧСС у человека

На показатель ЧСС могут влиять разные факторы. Для начала нужно разобраться, в каких случаях учащенный пульс является нормой:

1. ЧСС у грудничков и детей до года колеблется в пределах 100–120 ударов, и это будет нормальным для возраста.
2. Пол имеет определённое значение: у женщин показатель ЧСС обычно выше, чем у мужчин.
3. При постоянной низкой активности повышенный пульс наблюдается чаще, чем у людей с физическими нагрузками.
4. Изменения в организме, например, беременность.
5. Время измерения: доказано, что в утренние часы показатель ниже, чем вечером.
6. Употребление кофеиносодержащих продуктов — чая, кофе.
7. Повышение температуры тела: при заболеваниях, которые сопровождаются повышением температуры, значение увеличивается на 10 ударов в минуту на каждый градус. Например, если в норме пульс 90, то при повышении температуры на 1 градус, он будет 100; на 2 градуса — 110 и т. д.

Если проводить подсчет ЧСС через 2-3 минуты после нагрузки, показатель может быть около 140–150, что является нормальным числом для тренированного человека.

Причины высокого пульса могут иметь как физиологическую (естественную), так и патологическую (болезненную) природу. Поэтому требуется дифференциальная диагностика, которая поможет выявить особенности организма, которые влияют на показатели и их отклонение от средних. На основании полученных результатов уже можно судить о состоянии организма.

Если производить измерение ближе к концу дня, может наблюдаться пульс 110. Это связано с выработкой гормонов, стрессами, питанием и физиологическими ритмами. Наиболее низкий показатель при пробуждении, пока человек ещё лежит в кровати. Поэтому для диагностирования требуется проводить измерение в одно и то же время суток. Это поможет снизить влияние естественных факторов.

Учащение пульса может быть до 180 ударов в случае нагрузки. Если в течение нескольких минут показатель приходит в норму, это является признаком хорошего физического состояния. Но если нагрузки нет, а пульс достигает таких значений, то речь идет о серьезной патологии.

Патологические причины повышения ЧСС

Если естественные симптомы исключены, но при этом наблюдается учащенный пульс, причины могут свидетельствовать о патологических процессах в организме. Для их определения назначаются анализы, которые помогают установить диагноз и подобрать лечение. Причины могут быть в следующих патологических состояниях:

• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• нарушения работы нервной системы;
• хронические анемии;
• отравление организма продуктами с содержанием алкоголя или наркотиков, курение;
• расстройства дыхания;
• патологическое функционирование щитовидной железы;
• нарушения водно-солевого баланса в организме;
• переедание.

Когда оценивается учащенный пульс, принимаются во внимание дополнительные факторы:

• неизменность ритма — если он меняется несколько раз в минуту, это называется аритмией;
• напряжённость — если он прощупывается слабо, это является признаком сердечной недостаточности.

Признаки высокой ЧСС

Для того чтобы определить повышенный пульс, необязательно его измерять. Тахикардия может проявляться ощутимо, и если наблюдаются следующие симптомы, нужно проводить обследование организма:

• физическая слабость;
• пульсация крупных сосудов;
• учащается сердцебиение, что ощущается, как будто сердце колотится в груди;
• головокружения;
• наличие звона в ушах или ощущение заложенности;
• испарина по всему телу;
• потемнение в глаза или наличие «вспышек» перед глазами.

Такие признаки свидетельствуют о повышении пульса до 140–150 сокращений в минуту.

В случаях, если повышенный пульс проявляется постоянно, это может служить предвестником таких заболеваний:

• инсульта — острого нарушения кровообращения мозга;
• желудочковой недостаточности;
• сердечной астмы;
• аритмического шока.

Взаимосвязь ЧСС, давления и физических нагрузок

Нормальный показатель для каждого человека будет индивидуален. Его можно установить на основе анализа нескольких факторов: пола, веса, гормонального фона, физического состояния. Например, нормальная ЧСС для ребёнка у взрослого может расцениваться как высокий пульс.

При измерении требуется учитывать, была ли нагрузка перед измерением и как давно. Нормой будет считаться, когда ЧСС учащается до 160–180 ударов при нагрузке. В течение 1-2 минут она снижается — до 140–150. Это нормальное снижение количества ударов в минуту, чего можно достичь при регулярных занятиях.

Если же после нагрузки учащенный пульс не меняется, это свидетельствует о том, что система кровообращения тренирована слабо, а потому человеку не следует заниматься длительными физическими нагрузками. В таком случае повышается вероятность спровоцировать развитие заболеваний сердца, и при нагрузке может произойти перегрузка сердечной мышцы (миокарда), которая способна стать причиной летального исхода. Частый пульс в такой ситуации может проявляться при незначительных нагрузках, ходьбе, например.

Если уровень тренированности человека высок, при интенсивной кардионагрузке показатель может достигать значений в 180–200 ударов. Такое число снижается при окончании упражнений. Для физических нагрузок характерно повышение пульса до 140–160 ударов. Интенсивные аэробные нагрузки могут вызывать повышение — до 140–150.

Если у человека низкое давление, частый пульс может повышаться до 105–115 ударов. Это связано с тем, что частотой сокращений сердце компенсирует наполненность сосудов и обеспечивает требуемое количество кислорода. ЧСС анализируется совместно с показателем артериального давления, поскольку соотношение этих двух величин отображает состояние организма человека. Если выявляется высокое давление и учащенный пульс (тахикардия) у молодых людей, то это зачастую свидетельствует о вегетососудистой дистонии, в зрелом возрасте — о гипертонии.

При нормальном давлении может наблюдаться как повышение показателя, так и понижение. Понижение называется брадикардией и тоже является признаком патологий у человека. Если при нормальном давлении в покое наблюдается высокий пульс с числом сокращений от 100 до 120–130 и выше, то это свидетельствует о необходимости обследования. Ведь причиной такого состояния могут быть нарушения ритма в виде мерцания предсердий, пароксизмальной или синусовой тахикардии. А это может привести к развитию тяжелых осложнений. Диагностика включает в себя исследование давления, кардиограмму, биохимические анализы крови.

Квалифицированный специалист при постановке диагноза будет основываться на всех показателях, полученных в ходе обследования. После уточнения диагноза врач даст рекомендации по поводу того, что следует делать для нормализации состояния. Самодиагностика без учета показателя давления может дать ложное представление о состоянии организма, например, если высокий пульс наблюдается при сниженном давлении, то его повышение не будет признаком патологии.

Способы лечения

Лечение может проводиться как самостоятельно, так и в больнице: это зависит от состояния пациента. На основании всех анализов врач назначает лечение, которое поможет устранить первопричину и снизить высокий пульс. Более предпочтительным будет лечение в больнице: присутствие медицинского персонала и препаратов даёт возможность оказать своевременную помощь, чего может не хватать при экстренных состояниях. А это может стать решающим фактором при оказании неотложной помощи.

Если у человека высокий пульс проявляется вне зависимости от внешних факторов, нужно, чтобы во время того, как будет проходить лечение, рядом кто-то находился, пока терапия проводится амбулаторно. В случае же, если такой возможности нет, лучше прибегнуть к стационарному лечению.

Всё о тромбозе

Чтобы понять, что такое тромбоз, надо вспомнить о способности организма защищать себя от потери крови. Она в организме циркулирует по кровеносным сосудам. При повреждении любой части тела, страдают и сосуды. Если кровотечение не остановить, организм будет испытывать дефицит крови. Чтобы его предотвратить, тело включает особый механизм: когда повреждается сосуд, компоненты крови, называемые тромбоцитами, активизируются для остановки кровотечения.

Тромбоциты — фрагменты цитоплазмы, не имеющие клеточного ядра. Они образуются из фрагментации мегакариоцитов в костном мозге и выпускаются в кровоток. Неактивные тромбоциты имеют дисковидную двояковыпуклую форму. Когда они активизируются, форма меняется.

Что такое тромбоз

Тромбоз — образование сгустков крови внутри кровеносных сосудов, которые могут попасть в артерию или вену. Сгустки формируются в результате избыточного продуцирования тромбоцитов — клеток, ответственных за свертываемость крови. Хирургическая операция тоже может привести к образованию сгустков, поскольку повреждает внутренние ткани организма. Закупоривание вен, ведущих к органам, отмирание тканей, инвалидизация и смертность — вот чем опасен тромбоз. Международная статистика тромбозов называет этот часто встречающийся диагноз не только медицинским, но и социальным.

Причины тромбоза

Изучая патогенез тромбоза, врачи называю три основные причины. Основная причина — гиперкоагуляция. Это состояние называется тромбофилия. Тромб образуется вследствие генетических болезней или аутоиммунных расстройств, ведущих к гиперпродукции тромбоцитов. Иногда это ведет к образованию тромбоцитов с высокой реакционной способностью, они легко образуют сгустки даже тогда, когда организм не сигнализирует о повреждении сосудов.

Вторая основная причина тромбоза — эндотелиальная травма клеточной стенки. Причины повреждений — травмы, хирургические вмешательства, инфекции, нарушения кровообращения. Застои крови способствуют свертыванию крови. Третья причина — хирургические операции, повреждающие ткани. Еще одна причина, от чего бывает тромбоз, повреждение эпителиальных клеток на стенках кровеносных сосудов. Застой крови, вызванный фибрилляцией предсердий, тоже может привести к тромбозу.

Этапы развития тромбоза

Когда тромб образуется внутри вены, это называется тромбозом глубоких вен. По мере того, как кровь перекачивается сердцем, возрастает давление на тромб, и он может переместиться в разные вены и части тела. Попадание тромба в легкие приводит к фатальным последствиям, опасным для жизни. В момент попадания кровяного сгустка в легкие происходит легочная эмболия. Это же состояние наступает, когда тромб образуется непосредственно в сердце.

Классификация

Существуют два основных класса тромбоза. Классификация зависит от места, где сформировался тромб. Первый тип — венозный тромбоз, тромб образуется в венах. Так как существуют различные виды вен, венозный тромбоз дополнительно характеризуется в зависимости от конкретной вены, где он образовался (глубоких вен, воротной вены, синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен), болезнь Педжета-Шреттера (тромбоз подключичной вены), церебральный тромбоз венозного синуса, почечной, яремной и других, тромбоз сосудов венозного синуса головного мозга).

Второй тип тромбоза — артериальный, когда тромб образуется в артерии. Также известный как атеротромбоз из-за сходства с разрывом атеромы, происходит в артериях. Инсульт из-за тромба в головном мозге, как правило, формируется постепенно вокруг атеросклеротической бляшки.

Симптомы тромбоза

Чтобы понять, как самому у себя и близких распознать тромбоз, надо знать его первые признаки. Пациенты при тромбозе жалуются на ряд недомоганий: стойкие головные боли, проблемы со зрением, одышка, боль в груди, учащенное сердцебиение, боль вокруг пораженной области, отечность, приобретение пораженными участками красноватого или синеватого оттенка, повышение температуры в этих областях. То, как проявляется тромбоз, зависит от его локализации и вида. Как и ТГВ, тромбозы легких и сердца могут не проявляться симптомами. Но однажды пациент внезапно ощущает острую боль в груди, учащенное дыхание. Еще тромбозы легких и сердца могут проявляться кашлем с кровью, одышкой. Поражение глубоких вен может иметь фатальные симптомы — легочную эмболию.

Последствия тромбоза

Тромбоз может привести к ряду последствий в зависимости от места формирования тромба и его размера. Современная патофизиология называет наиболее частое осложнение тромбоза — гипоксия из-за закупорки артерии или вены. Когда сосуды заблокированы, подача кислорода в организм снижается и приводит к увеличению производства молочной кислоты. Кроме того, иногда тромб отрывается от места образования и путешествует по всему телу. Этот процесс называют эмболизацией. В результате затрудняется приток крови к жизненно важным органам (мозгу, легким), что приводит к серьезным последствиям.

Основные последствия тромбоза — кислородное голодание тканей и вызванные им необратимые повреждения. Небольшой тромб уменьшает количество крови, проходящей через кровеносный сосуд. Недостаточное кровоснабжение приводит к слабости и хронической усталости. Вовремя предпринятое лечение может регулировать состояние. Если тромб большой, он может заблокировать весь просвет сосуда. Пораженные ткани лишаются снабжения кислородом, что ведет к гибели клеток, необратимому разрушению тканей. В редких случаях сгусток может вызвать серьезные осложнения, продвигаясь к жизненно важным органам — мозгу и легким, возможен инсульт, когда кровь не поставляет кислород к мозгу.

Еще одно возможное последствие — инфаркт миокарда, вызванный ишемией, когда тромбом оказывается полностью заблокирована коронарная артерия. Уменьшение подачи кислорода в клетки сердца приводит к гибели клеток и инфаркту миокарда.

Сегодня патофизиология тромбоза прогнозирует геморрагии и эмболии в головном мозге. Закупорку вены плотной частицей называют эмболией. В медицинской практике тромбозы и эмболии часто встречаются одновременно. Состояние называют тромбоэмболией. Во всех случаях тромбозы и эмболии требуют немедленной госпитализации. Гепарин — препарат, которым лечат тромбозы и эмболии. При своевременной диагностике, исходы тромбоза благоприятные.

Факторы риска

Некоторые из факторов, повышающих вероятность развития тромбоза, можно контролировать, а другие нет. Эти факторы: курение, гиподинамия, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина в организме. Пациенты, проходящие курс гормональной терапии, тоже в группе риска по образованию тромбов. К ним относятся и те, кто принимает противозачаточные таблетки.

Замедление тока крови — стаз. Это состояние связано с высоким риском появления сгустков: стаз вызывает тромбоз, их осложнение — эмболия . Регулярно выполняемая зарядка лицами, долгое время проводящими сидя, является профилактическим средством. Это относится к водителям, сотрудникам офисов, тем, кто совершает продолжительные перелеты или поездки в автобусе.

Острый тромбоз глубоких вен (ТГВ), что это такое хорошо знают те, кто перенес беременность, гормональную терапию, ведет сидячий образ жизни. Сначала он не проявляется симптомами, позже появляется отек, болезненность в ногах, краснеет кожа. Последствия — тромбозы легких и сердца.

Наследственный фактор

Выявлено, что тромбоз может иметь генетические причины — наследственное расстройство свертываемости. Чем чаще у членов семьи встречается тромбоз, тем выше риск развития этого заболевания. Как и другие заболевания крови, этот недуг передается от родителей потомству. Если диагноз поставлен рано, то заболеванием легко управлять.

Диагностика тромбоза

Если есть подозрения на тромбоз, врач изучает историю болезни для определения факторов риска, назначает анализ крови. Если высок фактор риска, для диагностики используется УЗИ, венография, томография и другие методы.

Подозревая тромбоз и наблюдая его симптомы, врач назначает дуплексное УЗИ. Еще один вид исследования — тромботест. Оно позволяет диагностировать пониженную свертываемость крови. В результате пациента относят к одной из 7 степеней, где 1 и 2 — гипокоагуляция, 3 степень — норма. Нормальную свертываемость имеют пациенты, отнесенные к 4-6 степеням, а 7 прогнозирует развитие тромбозов.

Профилактика

Профилактикой тромбоза является поддержание здорового веса. Необходим при тромбозе отказ от курения, употребление достаточного количества воды. Длительная неподвижность способствует застою крови в венах нижних конечностей, что способствует образованию тромбов. Избегая длительной неподвижности, можно предотвратить образование тромбов.

Средство профилактики тромбоза глубоких вен — компрессионные чулки, которые механически поддерживают вены и предотвращают образование тромбов. Антикоагулянты могут незначительно увеличивать риск кровотечений, но характеризуются как лучшие средства профилактики и лечения тромбоза. Основное средство, что разжижает кровь и убирает тромбоз, гепарин. Зная, как избежать тромбоза, могут сохранять здоровье и те, кто имеет неблагоприятный генетический прогноз. Стратегия и эффективность лечения зависит от стадии и течения тромбоза.

Пациентам после тромбоза часто угрожает рецидив и развитие синдрома хронической венозной недостаточности. Развившийся локальный тромбоз глубоких вен после переломов можно минимизировать с помощью реабилитационных мероприятий. Эффективное восстановление функций вен и артерий обеспечивает фармакотерапия, рациональная организация труда и отдыха. Пациентам после операции противопоказан тяжелый физический труд, статические нагрузки.

Повторный тромбоз и тромбоэмболия угрожают пациентам с поврежденным болезнью клапанным аппаратом. «Я боюсь рецидива тромбоза» — распространенное опасение. Рецидивирующий тромбоз — это не приговор. Профилактика позволяет пациентам вернуть прежнее качество жизни.

Источник: progipertoniya.ru