Ппцнс гипоксического генеза

Содержание:

• 1 группа перинатальных поражений ЦНС
• II группа перинатальных поражений ЦНС
• III группа перинатальных поражений ЦНС
• IV группа перинатальных поражений ЦНС
• Как проявляются перинатальные поражения ЦНС?
• Фазы развития патологического процесса
• Методы лабораторной диагностики перинатальных поражений нервной системы у детей

Перинатальный период (с 28 недель беременности до 7 дней жизни ребенка) — один из основополагающих этапов онтогенеза, то есть индивидуального развития организма, «события» которого влияют на возникновение и течение заболеваний нервной системы и внутренних органов у детей. Наибольший интерес для родителей, очевидно, представляют методы реабилитации детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы (ЦНС), то есть восстановления нарушенных функций. Но сначала мы считаем важным познакомить вас с теми причинами, которые могут приводить к перинатальным поражениям ЦНС у ребенка, а также с диагностическими возможностями современной медицины. О реабилитации речь пойдет в следующем номере журнала.

Современная классификация перинатальных поражений ЦНС основана на причинах и механизмах, приводящих к нарушениям в работе ЦНС у ребенка. Согласно этой классификации, выделяют четыре группы перинатальных поражений ЦНС:

1. гипоксические поражения ЦНС, при которых основным повреждающим фактором является недостаток кислорода,
2. травматические поражения, в этом случае ведущим повреждающим фактором является механическое повреждение тканей центральной нервной системы (головного и спинного мозга) в родах и в первые минуты и часы жизни ребенка,
3. дисметаболические и токсико-метаболические поражения, при этом основным повреждающим фактором являются нарушения обмена веществ в организме ребенка во внутриутробном периоде,
4. поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода: основное повреждающее воздействие оказывает инфекционный агент (как правило, вирус).

Здесь нужно заметить, что часто врачи имеют дело с сочетанием нескольких факторов, поэтому данное разделение в известной степени условно.

Расскажем поподробнее о каждой из вышеуказанных групп.

1 группа перинатальных поражений ЦНС

Прежде всего, нужно сказать, что гипоксические поражения ЦНС встречаются наиболее часто. Причинами хронической внутриутробной гипоксии плода являются:

• заболевания беременной (диабет, инфекция, анемия, повышение артериального давления и др.),
• многоводие,
• маловодие,
• многоплодная беременность и др.

Причинами острой гипоксии (т.е. возникающей во время родов) являются:

• нарушения маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты,
• тяжелые кровотечения,
• замедление кровотока при сжатии головы плода в родах в полости малого таза и др.

Длительность и выраженность гипоксии, и, соответственно, степень поражения ЦНС определяются степенью токсикоза, обострением у матери во время беременности сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистой системы. ЦНС плода наиболее чувствительна именно к нехватке кислорода. При хронической внутриутробной гипоксии запускается целый ряд патологических изменений (замедление роста капилляров головного мозга, увеличение их проницаемости), которые способствуют развитию тяжелых расстройств дыхания и кровообращения в родах (это состояние называется асфиксией). Таким образом, асфиксия новорожденного при рождении в большинстве случаев является следствием гипоксии плода.

II группа перинатальных поражений ЦНС

Травматический фактор играет основную роль в повреждениях спинного мозга. Как правило, здесь имеют место травмирующие плод акушерские пособия (напомним, что акушерские пособия — это ручные манипуляции, которые осуществляет принимающие роды акушерка с целью облегчения выведения головки и плечиков плода) при большой массе плода, суженном тазе, неправильном вставлении головы, тазовом предлежании, неоправданное применение приемов защиты промежности (приемы защиты промежности направлены на сдерживание быстрого продвижения головы плода по родовым путям; с одной стороны, это предохраняет промежность от чрезмерного растяжения, с другой — увеличивается время пребывания плода в родовых путях, что, при соответствующих условиях, усугубляет гипоксию), чрезмерные повороты головы при ее выведении, тяга за голову при выведении плечевого пояса и пр. Порой такие травмы возникают даже при проведении кесарева сечения с так называемым «косметическим» разрезом (горизонтальный разрез на лобке по линии роста волос и соответствующий горизонтальный разрез в нижнем сегменте матки), как правило, недостаточным для щадящего выведения головы ребенка. Кроме того, медицинские манипуляции в первые 48 часов (например, интенсивная искусственная вентиляция легких), особенно с маловесными недоношенными, также могут приводить к развитию перинатальных поражений ЦНС.

III группа перинатальных поражений ЦНС

К группе нарушений обмена веществ относятся такие метаболические нарушения, как алкогольный синдром плода, никотиновый синдром, наркотический абстинентный синдром (то есть нарушения, развивающиеся вследствие отмены наркотиков, а также состояния, обусловленные действием на ЦНС вирусных и бактериальных токсинов или введенных плоду или ребенку лекарственных препаратов.

IV группа перинатальных поражений ЦНС

В последние годы фактор внутриутробного инфицирования приобретает все большее значение, что объясняется более совершенными методами диагностики инфекций. В конечном итоге, механизм повреждения ЦНС во многом определяется видом возбудителя и тяжестью заболевания.

Как проявляются перинатальные поражения ЦНС?

Проявления перинатальных поражений ЦНС варьируют в зависимости от тяжести болезни. Так, при легкой форме вначале отмечается умеренное повышение или снижение мышечного тонуса и рефлексов, симптомы нерезкого угнетения обычно через 5-7 дней сменяются возбуждением с тремором (дрожанием) рук, подбородка, двигательным беспокойством. При средней тяжести вначале чаще отмечается угнетение (более 7 дней) в виде мышечной гипотонии, ослаблении рефлексов. Иногда отмечаются судороги, нарушения чувствительности. Часто наблюдаются вегетативно-висцеральные нарушения, проявляющиеся дискинезиями желудочно-кишечного тракта в виде неустойчивого стула, срыгиваний, метеоризма, нарушением регуляции деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем (увеличенной или уменьшенной частотой сердечных сокращений, приглушенностью сердечных тонов, нарушением ритма дыхания и т.д.). При тяжелой форме преобладают выраженное и длительное угнетение ЦНС, судороги, выраженные нарушения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Конечно, еще в роддоме врач-неонатолог при осмотре новорожденного должен выявить перинатальные поражения ЦНС и назначить соответствующее лечение. Но клинические проявления могут сохраняться и после выписки из роддома, а иногда и усиливаться. В этой ситуации мама может сама заподозрить «неполадки» в работе ЦНС ребенка. Что может ее насторожить? Мы перечислим несколько характерных признаков: частое беспокойство ребенка или его необъяснимая постоянная вялость, регулярные срыгивания, дрожание подбородка, ручек, ножек, необычные движения глаз, замирание (ребенок как бы «застывает» в одной позе). Частым синдромом в случае поражения ЦНС является и гипертензионно-гидроцефальный синдром — в этом случае должны насторожить признаки повышения внутричерепного давления, быстрое увеличение окружности головы (более 1 см за неделю), раскрытие черепных швов, увеличение размеров родничков, при этом могут отмечаться и разнообразные вегето-висцеральные нарушения.

Если у вас появились хоть малейшие подозрения, непременно проконсультируйтесь у невропатолога — ведь чем раньше начато лечение или проведена его коррекция, тем больше вероятность полного восстановления нарушенных функций.

Еще раз подчеркнем, что диагноз вашему ребенку поставит врач. В диагнозе будет отражено наличие перинатального поражения ЦНС, по возможности — группа факторов, вызвавших его развитие, и названия синдромов, к которым относятся клинические проявления поражения ЦНС, выявленные у ребенка. Например: «Перинатальное поражение ЦНС гипоксического генеза: синдром мышечной дистонии, синдром вегето-висцеральных нарушений». Это значит, что основной причиной развившегося у малыша поражения центральной нервной системы являлась нехватка кислорода (гипоксия) во время беременности, что при осмотре у ребенка выявлены неравномерный тонус мышц в руках и/или в ногах (дистония), кожа ребенка имеет неравномерную окраску вследствие несовершенства регуляции тонуса сосудов (вегето-) и у него отмечается дискинезия желудочно-кишечного тракта (задержка стула, или, наоборот, усиленная моторика кишечника, метеоризм, упорные срыгивания), нарушения ритма сердца и дыхания (висцеральные нарушения).

Фазы развития патологического процесса

Выделяют четыре фазы развития патологического процесса при поражениях нервной системы у детей в течение первого года жизни.

Первая фаза — острый период болезни, продолжительностью до 1 месяца жизни, непосредственно связанный с гипоксией и нарушением кровообращения, клинически может проявляться в виде синдрома угнетения или синдрома возбуждения ЦНС.

Вторая фаза патологического процесса распространяется на 2-3-й месяцы жизни, происходит уменьшение выраженности неврологических расстройств: улучшается общее состояние, повышается двигательная активность, происходит нормализация мышечного тонуса, рефлексов.
учшаются электроэнцефалографические показатели. Это объясняется тем, что пострадавший мозг не утрачивает способности к восстановлению, но продолжительность второй фазы невелика и вскоре (к 3-му месяцу жизни) может наступить нарастание спастических явлений. Фаза «неоправданных надежд на полное выздоровление» завершается (она может быть названа фазой ложной нормализации).

Третья фаза — фаза спастических явлений (3-6-й месяцы жизни) характеризуется преобладанием мышечной гипертонии (т.е. повышением мышечного тонуса). Ребенок запрокидывает голову, сгибает в локтях руки и приводит их к груди, ноги перекрещивает и при опоре ставит на носки, выражен тремор, нередки судорожные состояния и др. Смена клинических проявлений болезни может быть обусловлена тем, что в этом периоде идет процесс дегенерации (увеличивается число дистофически измененных нейронов). В то же время у многих детей с гипоксическим поражением нервной системы наметившийся прогресс во второй фазе болезни закрепляется, что обнаруживается в виде снижения неврологических расстройств.

Четвертая фаза (7-9 месяцы жизни) характеризуется разделением детей с перинатальным поражением нервной системы на две группы: детей с явными психоневрологическими расстройствами вплоть до тяжелых форм детского церебрального паралича (20%) и детей с нормализацией ранее наблюдавшихся изменений со стороны нервной системы (80%). Эта фаза условно может быть названа фазой завершения болезни.

Методы лабораторной диагностики перинатальных поражений нервной системы у детей

Согласно экспериментальным исследованиям, мозг новорожденного ребенка в ответ на повреждение способен образовывать новые нейроны. Ранняя диагностика и своевременное лечение — это залог восстановления функций пораженных органов и систем, так как патологические изменения у маленьких детей лучше поддаются обратному развитию, коррекции; анатомо-функциональное восстановление происходит полнее, чем при запущенных изменениях с необратимыми структурными изменениями.

Восстановление функций ЦНС зависит от степени тяжести первичного повреждения. В лаборатории клинической биохимии Научного центра здоровья детей РАМН были проведены исследования, которые показали: для лабораторной диагностики степени тяжести перинатальных поражений нервной системы у детей можно определять в сыворотке крови содержание особых веществ — «маркеров поражения нервной ткани» — нейронспецифической енолазы (НСЕ) которая содержится в основном, в нейронах и нейроэндокринных клетках, и миелин-основного белка, входящего в состав оболочки, окружающей отростки нейронов. Увеличение их концентрации в крови у новорожденных при тяжелых перинатальных поражениях нервной системы объясняется поступлением этих веществ в ток крови в результате процессов разрушения в клетках мозга. Поэтому, с одной стороны, появление НСЕ в крови позволяет подтвердить диагноз «перинатального поражения ЦНС», а с другой — установить степень тяжести этого поражения: чем больше концентрация НСЕ и миелин-основного белка в крови малыша, тем о более тяжелом поражении идет речь.

Кроме того, мозг каждого ребенка имеет свои, генетически детерминированные (только ему свойственные) структурные, функциональные, метаболические и другие особенности. Таким образом, учет степени тяжести поражения и индивидуальных особенностей каждого больного ребенка играет важнейшую роль в процессах восстановления ЦНС и разработке индивидуальной программы реабилитации.

Как уже было сказано выше, методы реабилитации детей с перинатальными поражениями ЦНС будут освещены в следующем номере журнала.

Источник: www.7ya.ru

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия новорожденных (ГИЭ)

ГИЭ – это наиболее распространенное патологическое обнаружение в мозге новорожденных. Заболевание происходит внутриутробно, внутриматочно и послеродово. Оно вносит значительный вклад в процент смертей новорожденных, в различные формы двигательного и психологического нарушения.

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия связана с целым рядом причин, среди которых:

• преждевременное отделение плаценты;
• компрессия пуповины;
• непрогрессирующие роды;
• травма ЦНС при родах;
• аномалии верхних дыхательных путей;
• аспирация околоплодных вод;
• пневмоторакс;
• врожденная диафрагмальная грыжа;
• трахео-эзофагеальная фистула;
• пневмония надпочечников и другие факторы.

Повреждение мозговой коры

Повреждение коры при ГИЭ в основном отмечается у зрелых новорожденных. Зрелая кора требовательна к снабжению кислородом. Типичный для расстройства ламинарный некроз III-V слоя, где нейроны имеют высокую метаболическую активность. Очаговый некроз распространен в области деления нижних желобков мозга. Полный некроз поражает кору по всей высоте. После некроза возникает репаративный астроцитоз, извилины сужаются, становятся нерегулярными (улегирия).

Повреждение белого вещества

Наиболее типичное состояние – перивентрикулярная лейкомаляция. Это небольшие транзиторные инфаркты, расположенные вокруг боковых желудочков примерно в 0,5 см от стенки. Они находятся в зоне деления между центростремительными и центробежными артериями белого вещества. Редко располагаются вокруг межжелудочкового отверстия и затылочного угла боковой камеры. Инфаркты могут быть множественными, распределяться по большей части белого вещества полушарий.

Небольшой некроз излечивается глиальным рубцом, после объемного остаются псевдокисты.

Некроз – это тяжелая форма гипоксического повреждения (градус III). При легкой гипоксии избирательно затрагивается часть глии и меньшее количество аксонов, заживление приводит к гипоплазии белого вещества. Легкая гипоксия вызывает только отек белого вещества (градус I), обратимое изменение.

Повреждение базальных ганглиев

Повреждение базальных ганглиев (таламус, стриатум, бледный шар) в основном сопутствует повреждению коры. Некроз залечивается астроглиальным рубцом с атипичными процессами миелинизации нервных волокон и астроглии. Макроскопически поврежденные участки уменьшены, нерегулярно мраморизованы.

Повреждение ствола головного мозга, мозжечка и спинного мозга

Повреждение ствола головного мозга, мозжечка и спинного мозга сопровождается серьезными изменениями в коре и подкожной клетчатке. Избирательно гипоксическое повреждение возникает после одного случая асфиксии повышенной тяжести, связанной с кратковременной остановкой сердца.

В части нейронов в мосте, в продолговатой части, базальном ядре и в ядрах четверохолмия происходит регрессия и некроз. Если новорожденный выживает, следует астроглиоз, ствол мозга уменьшается, становится жестким. Ишемическое повреждение нейронов спинного мозга связано с остановкой сердца. В мозжечке зернистый слой более чувствителен к гипоксии, чем слой клеток Пуркинье.

В генезе некроза имеется общая гипоксия, сдавливание позвоночных артерий при экстремальном положении головы во время родов.

Понтосубикулярный некроз

Понтосубикулярные некрозы косвенно связаны с ГИЭ. Они вызваны реализацией терапевтической гипероксии при лечении гипоксических состояний. Это избирательные некрозы нейронов моста, базальных ядер и субикулума. После заживления развивается глиоз.

Очаговые и многоочаговые гипоксически-ишемические изменения

Очаговые и многоочаговые гипоксически-ишемические изменения возникают при блокировке отдельных мозговых артерий. В соответствующей артерии происходит инфарктоподобный некроз с последующим образованием псевдокисты. Степень изменений зависит от размера заблокированных сосудов (от небольшого очага в 1-5 мм до возможного поражения всей доли).

Причины блокировки бывают пренатальными и постнатальными, включающими:

• изоиммунную тромбоцитопению;
• эмболию плаценты;
• тромбоэмболию из закрывающегося артериального протока;
• артериальную диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию;
• тромбоз при лептоменингите, характерном, как для раннего постнатального периода, так и для более позднего детского возраста (грудничков).

Поздние последствия ГИЭ

Дальнейшее развитие выживших детей, последствия перинатального поражения ЦНС зависят от степени и расположения острого повреждения. После заживления острой фазы более поздние хронические состояния проявляются психомоторной отсталостью. С клиническими данными коррелируют следующие морфологические состояния:

• Минимальные поражения головного мозга. Они не имеют достоверно определенной морфологии. При непрерывном исследовании головного мозга в коре можно обнаружить небольшие глиальные шрамы или очаговые нарушения, крошечные астроглиальные шрамы в белом веществе в количестве до 25%.
• Улегирии. Изначально представляют собой нормально сформированные извилины, вторично нерегулярно загибаемые и сужаемые. Изменение может быть отмечено на отдельных извилинах, но также нарушение может затронуть большую часть поверхности полушария. Улегирия распространена в области парасагитального деления. Нейроны отсутствуют, извилины превращаются в глиофиброзный рубец.
• Гидранэнцефалия. Одно или оба полушария замещаются тонким глиомезенхимальным слоем. Патология возникает после обширного разрушения незрелых полушарий мозга.
• Гипоплазия белого вещества. Представляет собой диффузное уменьшение объема белого вещества. Возникает после полной длительной гипоксии недоношенных новорожденных из-за множественного очагового некроза и диффузного повреждения незрелой глии.
• Псевдокисты. Возникают после заживления более крупных некрозов; одиночные являются последствием окклюзии одной артерии, множественные – результатом многоочаговой кистозной энцефалопатии. Полушария, иногда и базальные ганглии, пронизаны многочисленными нерегулярными, часто взаимно связывающимися клетками, разделенными щелями глиофиброзной ткани. Нейроны исчезают. Осложнение является результатом тяжелой диффузной гипоксии или множественной окклюзии сосудов.

Дефекты развития ЦНС

На мальформации приходится 19% причин перинатальной смертности, из которых за 50-70% отвечают дефекты развития ЦНС, представляющие непосредственную угрозу жизни.

Мальформация может иметь морфологическое проявление только в ЦНС; но часто одновременно поражаются другие системы (кожа, кости, мышцы, паренхиматозные органы).

Развитие ЦНС можно разделить на 5 периодов:

• Период дорсальной индукции (3-4 недели внутриматочного развития).
• Период вентральной индукции (5-6 неделя внутриутробного развития).
• Нейробластический период – глиобластная пролиферация (2-6-месячный внутриматочный период).
• Период локальной дифференцировки клеток (с 5-го внутриутробного месяца, продолжение в постнатальном периоде).
• Период миелинизации (с 7-го внутриутробного месяца до постнатального периода).

Большинство обнаружений можно надежно отнести к отдельным периодическим группам.

Дефекты, возникающие в период дорсальной индукции

К этой группе перинатальных поражений ЦНС у новорожденных относятся следующие расстройства:

• Тотальный краниосхиз. Это полный дефект закрытия нервной трубки. Нейрокраниум отсутствует, позвоночный канал частично или полностью расщеплен. Мозга нет (анэнцефалия), лицевая часть навязывает прямо на укороченную грудь. Глаза обращены краниально (ураноскопия), основание черепа покрыто сосудистой мембраной (область нейроаскулозы), проходящей периферически в коже.
• Энцефалоцеле. Нейрокраниальный дефект, связанный с пролапсом оболочек и мозга. Макроскопически он имеет вид сферической формы диаметром несколько сантиметров, покрыт кожей на поверхности. Из-за дефекта прогибается жесткая оболочка и часть мозга, прогиб только жесткой оболочки встречается реже.
• Рахишизис. Это дефект закрытия позвоночного канала. Расстройство часто связано с краниосхизом. Спинная расщелина может быть полной или ограниченной.
• Порок развития мозжечка. Это заболевание в основном является частью более сложных пороков развития мозга. Агенезия встречается редко. Гипоплазия может поражать весь мозг или его часть (черви мозжечка, полушария).

Дефекты, возникающие в период вентральной индукции

Эта группа ППЦНС у новорожденных включает такие патологии, как голопрозэнцефалия и менее выраженный лицевой дисморфизм.

Голопрозэнцефалия

Это дефект с характерной комбинацией аномалий головного мозга и головы. Это хромосомный дефект, чаще встречающийся у диабетических матерей. Руководящей основной диагноза являются лицевые аномалии:

• циклопия – наличие только одной орбиты и одного глазного яблока, отсутствие носовой полости;
• орбиты, расположенные близко друг к другу, имеют этмоцефалию (гипотелоризм), в небольшой носовой полости отсутствует перегородка;
• премаксилярная агенезия характеризуется гипотелоризмом, плоским носом, средним расщеплением верхней губы и верхней челюсти.

Менее выраженный лицевой дисморфизм

Это смешанные аномалии, такие как гипотелоризм, гипертелоризм, очень плоский нос, односторонние и двусторонние расщелины лица.

Дефекты, возникающие в период нейробластической пролиферации

Группа пролиферативных нарушений включает дефекты, вызванные уменьшенной, чрезмерной или нетипичной пролиферацией зародышевых слоев мозга, незрелого белого или серого вещества. В эту группу входят первичные изменения размера мозга (макроцефалия и микроцефалия), состояния, характеризующиеся чрезмерной пролиферацией некоторых компонентов ткани (нейрокутанные синдромы).

Микроцефалия

Мозг уменьшается по сравнению с нормой (менее 2 стандартных отклонений от нормы), но все анатомические компоненты создаются пропорционально. Признаки предшествующего повреждения отсутствуют (послевоспалительные состояния, гипоксия, пороки развития). Предположительное время появления патологии – 2-4-й внутриматочный месяц.

В симптоматике нет значительных изменений моторики, интеллект обычно снижен. В анамнезе течения беременности присутствует фенилкетонурия, применение противоэпилептических препаратов, гиперавитаминоз А, вирусная инфекция, этилизм.

Микроцефалия также является частью ряда хромосомных синдромов.

Макроцефалия

Это гетерогенная группа с общим признаком – большим мозгом, в котором пропорционально созданы все анатомические компоненты. Клинически регистрируется снижение интеллекта. При церебральном гигантизме макроцефалия связана с общим ускоренным ростом в детстве (большие руки, ноги, челюсть, долихоцефалия, нормальный или слегка сниженный интеллект). В отдельных случаях этиология совершенно неясна.

Повреждение мозга в процессе дифференцировки клеток и миелинизации

С 5-го внутриутробного месяца все анатомические части мозга уже четко сформированы. Поражение проявляется нейродинамичными нарушениями, регрессивными изменениями и последующим глиальным рубцеванием. Кроме того, каждое повреждение изменяет процесс миелинизации, развивающийся преимущественно постнатально. Процессу миелинизации препятствуют также метаболические заболевания и воспаления.

Перинатальная травма ЦНС и внутричерепное кровоизлияние

Роды всегда связаны с риском травмы головы и позвоночника у новорожденных. Обычно травмы вызываются диспропорцией между размером головы и шириной родового канала, патологическим положением плода в матке, использованием щипцов и другими факторами. Существует ряд типичных состояний при травмах головы:

• Родовая опухоль. Скопление серозного геморрагического транссудата между сухожильным шлемом и надкостницей. Симптомы включают отек кожи и подкожной клетчатки, диаметром около 6 см, возникающие в месте налегания головы на шейку матки. В патологическом положении плода родовая опухоль может находиться в другом положении. Отек исчезает через 24 часа после родов.
• Кефалогематома. Это субпериостальная гематома над выпуклостью плоских черепных костей. Размер варьируется от 1 см до размера теннисного мяча. Отек не распространяется за край пораженной кости.
• Отступ черепной кости. Это вдавливание гибкой плоской кости черепа новорожденного, диаметром 3-4 см. Внутри кости обычно присутствует трещина.
• Переломы плоской кости имеют форму щелей, идущих радиально и периферически от приподнятой части кости. Часто встречается сочетание с кефалогематомой.
• Остеодиастаз затылочной кости. У новорожденного затылочная кость состоит из 4 частей, связанных синхондрозом. При сдвиге синхондроза может произойти разрыв синусов твердой мозговой оболочки и повреждение ствола мозга.
• Деформация головы. Приблизительно сферическая форма зрелой головки плода в процессе рождения несколько расширяется цилиндрически. В узких родовых путях деформация чрезмерна, края плоских костей движутся друг над другом, повышая риск травмы мозга.

Субарахноидальное кровотечение

Субарахноидальное кровотечение в форме небольших очагов диаметром 1-10 мм является отдаленным признаком гипоксической энцефалопатии и сепсиса. Объемные субарахноидальные гематомы являются частью крупных желудочковых гематом.

Кровотечение в желудочки головного мозга

Это частое нахождение у недоношенных новорожденных. Как правило, желудочковая система заполнена свернувшейся кровью, кровоток продолжается через ромбовидное отверстие в субарахноидальное пространство. Чаще всего кровью заполнена только одна боковая камера. Источник гематомы в основном представлен треснувшей субэпендимальной гематомой, депонированной в клеточном перивентрикулярном зародышевом слое.

У доношенных новорожденных желудочковые гематомы исключены.

Повреждение спинного мозга и головного мозга

Эти расстройства всегда являются частью травмы позвоночника. Наиболее распространенное изменение вокруг спинного мозга – эпидуральная гематома. Если она объемная, то может повредить спинной мозг, стать источником затрудненного дыхания новорожденного. Механическое повреждение спинного мозга происходит во время сильного вытяжения при непрогрессивных родах и после использования щипцов.

Лечение

В большинстве случаев для предотвращения серьезных последствий перинатального поражения требуется сердечно-легочная реанимация сразу после рождения и других необходимых действий для обеспечения стабильного состояния и минимизации произошедшего поражения. После успешной реанимации и первичных восстановительных действий у младенца, рожденного после 36-й недели беременности, прекращается нагревание, происходит переход к некоторым из контролируемых методов охлаждения.

Кроме того, необходимо стабилизировать дыхательную активность путем ведения искусственной вентиляции легких. Компенсирование кровяного давления, сердечной недостаточности, регулирование сердечного ритма и капиллярного возврата обеспечивает стабилизацию сердечно-сосудистой системы. В соответствии с лабораторными результатами, измерениями уровня глюкозы в крови, ионограммой стабилизируется внутренняя среда, назначаются соответствующие лекарства (один из используемых препаратов – Кортексин).

Путем выведения жидкости, применения диуретиков достигается противоотечный эффект. При развитии судорожной мышечной активности, под наблюдением невролога назначается противосудорожная терапия (Диазепам, Фенобарбитал) и массажи. Цель такого лечения состоит в достижении полного исчезновения или, как минимум, облегчении судорог.

В зависимости от фактической зрелости и уязвимости структур головного мозга, вследствие гипоксии или ишемии, происходит их повреждение в различной степени. Возбуждающие аминокислоты, активация NMDA-рецепторов с последующим рефлюксом кальция в клетки также играют ключевую роль. При отсутствии энергетической активности нервной клетки это состояние приводит к ее гибели. NMDA-рецептор – это распространенный нейромедиатор (N-метил D-аспартар). Носитель NMDA имеет интересную особенность: он отвечает за создание следов памяти в мозге, особенно в центре памяти (гиппокампе).

В некоторой степени блокировать активацию NMDA-рецептора можно путем применения магния в форме уколов ввиду его нейропротекторного эффекта.

Нет необходимости лечить ППЦНС у новорожденных с использованием всех указанных выше мер. При определении подходящего терапевтического подхода следует учитывать общее состояние ребенка, сроки беременности, на которых он родился, наличие других сопутствующих расстройств. Также необходимо следить за серьезностью гипоксии, ее проявлениями.

Для проведения контролируемой гипотермии существуют точные критерии. Этот метод предназначен исключительно для доношенных детей. Он проводится только в специализированных отделениях интенсивной терапии и реанимации, которые оснащены для этой операции не только технически, но и профессионально подготовленным персоналом.

Прогноз перинатального поражения ЦНС довольно сложен. Существуют определенные взаимосвязи между типичными случаями и дальнейшим развитием заболевания, что, несомненно, влияет на нейромоторное состояние, психическое, эмоциональное и интеллектуальное развитие ребенка. Поэтому необходимо уделять большое внимание надлежащему лечению, дополнять его реабилитационной и педагогической психологической помощью (дизартрия, нарушение когнитивных способностей). После правильной терапии много детей могут жить нормальной жизнью. Но без лечения прогрессирующее заболевание редко не приводит к смерти.

Источник: vsepromozg.ru

Общие сведения

Итак, поражение нервной системы, как указано ранее подразделяются, на:

• Перинатальное.
• Органическое.

Перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС), что это такое? ППЦНС это патология, которой подвержены неродившиеся младенцы, то есть, нарушения начинают формироваться еще во время развития плода в утробе матери. Развиться такой недуг, может в одном из трех подпериодов, на которые собственно и разделен перинатальный период развития малыша:

• антенатальный (наступает после 28 недели формирования плода);
• интранатальный (непосредственно момент родов);
• неотнатальный или постнатальный (первые семь дней жизни младенца).

Данная патология не всегда является приговором.

Что касается органического поражения, то такой недуг характерен не только для новорожденных и детей раннего возраста, но может наблюдаться и у взрослых и основная причина развития недуга — изменения, происходящие в структуре клеток головного мозга.

Различают три степени тяжести болезни:

• легкое;
• среднее;
• тяжелое.

Причины

Перинатальное

Так, перинатальное поражение в основном происходит в результате асфиксии (удушения) младенца, которое в дальнейшем приводит к таким последствиям, как поражение ЦНС. Однако, асфиксия не всегда является определяющим фактором в развитии недуга. Риск возникновения недуга увеличивается, если имеется свидетельство того, что будущая мама во время беременности перенесла такие болезни, как:

• цитомегаловирус;
• токсоплазмоз;
• краснуха;
• герпетическое поражение;
• сифилис.

Существует классификация причин, способствующих данному заболеванию:

• гипоксически — ишемическое (постгипоксическое);
• травматическое;
• гипоксически — травматическое;
• гипоксически — геморрагическое.

Гипоксически — ишемическое

Данная причина характерна для антенатального и интернатального периода жизни младенца. Возникает в результате однократного или систематического недостатка кислорода ребенка. Такое может произойти в связи с тонусом матки в результате которого передавливается пуповина и малыш может недополучать не только кислород, но и некоторые питательные вещества. Более того, в момент родов зачастую существует вероятность обвития пуповины вокруг шеи, что неминуемо приводит к удушению. У тех детей, которых во время родов произошло подобное и может наблюдаться нарушения ЦНС.

Травматическое

К данному фактору относят все травмы, которые могли быть получены малышом в процессе родов, а также в неонатальный период. Как правило, это травмы шеи, позвоночника, а в особо сложных случаях и травмы черепа.

Гипоксически — травматическое

К данному фактору относят совокупность причин (такая причина еще носит название — смешанного генеза), а именно удушение младенца во время антенатального или интернатального периода, а также травмы, полученные во время интернатального периода вследствие неправильного расположения плода в утробе или непрофессиональных действий врачей. Данный фактор является намного серьезней, чем первые два, так как совокупность причин приводит к более серьезным последствиям. Но, в зависимости от характера асфиксии и травм возможна и легкая форма перинатального нарушения.

Гипоксически — геморрагическое

Данная причина является одной из наиболее серьезных и происходит в момент родов. Когда в результате длительной асфиксии происходит кровоизлияние и нарушение кровообращения головного мозга. В зависимости от локализации возможны последствия различной степени тяжести.

Органическое

Данные нарушения бывают:

• приобретенными;
• врожденными.

Врожденные возникают на этапе развития плода в утробе матери и основными причинами формирования данной патологии являются:

• ведение нездорового образа жизни беременной женщины (курение, употребление спиртных напитков или наркотиков);
• злоупотребление некоторыми медикаментозными препаратами;
• инфекционные болезни, перенесенные во время беременности (краснуха, ангина, грипп и т. п.);
• при нейроинфекции, которая была перенесена во время беременности (энцефалит, менингит);
• подверженность сильному стрессу во время вынашивания ребенка;
• облучение мамы радиацией, токсическими или химическими веществами;
• наследственная предрасположенность к некоторым психическим или неврологическим болезням;
• патологии во время беременности;
• наличие у будущей мамы демиелинизирующего заболевания нервной системы;
• при вич-инфекции;
• приобретенные или резидуальные нарушения возникают в результате родовых травм.

Симптоматика

Как правило, поставить диагноз верно, может, только невропатолог, который определит, ППЦНС или органическое поражение нервной системы у малыша. Симптомы таких недугов во многом похожи, но имеются и свои отличия.

Так, ППЦНС, в зависимости от степени тяжести имеет следующие симптомы:

Легкая

• чрезмерная возбудимость;
• слабая мышечная реакции на внешние раздражители;
• косоглазие;
• тремор подбородка, конечностей;
• хаотичное движение глазными яблоками;
• нервные подергивания.

Средняя

• отсутствие эмоциональных проявлений;
• проблемы со стулом;
• бледность кожных покровов;

• паралич или парез конечностей;
• судорожные рефлексы;
• чрезмерная чувствительность на внешние раздражители;
• неконтролируемые движения глаз.

Тяжелая

• судорожные рефлексы;
• почечная недостаточность;
• нарушения в работе желудочно-кишечного тракта;
• сбои в дыхательной системе;
• частичная или полная потеря зрения.

Возможно, формирование комплекса нарушений, характерных для детского церебрального паралича (ДЦП)

Так, при появлении на свет раньше положенного срока у малыша могут наблюдаться судорожные рефлексы, проблемы с дыхательной системой, кроме того, наличие двигательных нарушений у таких детей считается серьезным звоночком для родителей.

Что касается младенцев, которые родились точно в срок, то основными симптомами могут быть: угнетение двигательной активности, чрезмерна возбудимость, судороги, в дальнейшем, возможно, развитие косолапие и даже гидроцефалии.

В свою очередь, основные клинические синдромы резидуально — органического поражения следующие:

• чрезмерное переутомление, частая усталость;
• чрезмерная раздражительность;
• проявление агрессии;
• психическая неустойчивость;
• частая смена настроения;
• снижение интеллектуального уровня;
• душевные переживания;
• заторможенность;
• речевые расстройства в более взрослом возрасте;
• рассеянность, которая проявляется довольно часто.

Возможно, что пациент может страдать нарушениями личности, инфантилизмом, у больного могут проявляться симптомы, которые возникают при умственной отсталости. Опасность подобного нарушения заключается в том, что оно может привести к инвалидизации и даже смерти больного, при отсутствии должного лечения.

Диагностика

Диагностические мероприятия при данных нарушениях проводятся с целью узнать истинную причину развития того или иного недуга, так как одного осмотра у невропатолога будет достаточно, чтобы он определил наличие нарушения. Внешний осмотр даст врачу возможность понять, что с малышом не все в порядке, после чего он в обязательном порядке назначит комплексную диагностику, которая в себя включает:

• электроэнцефалограмма;
• реоэнцефалограмма;
• УЗИ головного мозга.

В случае если налицо ППЦНС врач, помимо вышеперечисленных назначает другие методы исследования, а именно:

• доплерография сосудов головного мозга;
• нейросонография;
• рентгенограмма черепа;
• рентгенограмма позвоночника;
• несколько вариантов томографии головного мозга.

• офтальмолог;
• логопед;
• психолог.

Лечение

При обнаружении одного из перечисленных выше недугов лечение необходимо начинать незамедлительно, так как высока вероятность полного излечения.

В случае если налицо тяжелая форма развития недуга больной может быть помещен в реанимационное отделение. Это не значит, что малыш находится в критическом состоянии просто в данном отделении имеется все необходимое для экстренного улучшения состояния ребенка. В частности, больному могут потребоваться:

• искусственная вентиляция легких;
• противосудорожные препараты;
• парентеральное питание.

Кроме того, показано следующее лечение:

• успокоительные препараты;
• психотропные вещества;
• ноотропные препараты;
• антипсихотические вещества;
• комплекс витаминов и минералов для естественной поддержки неокрепшего организма.

Помимо прочего, при наличии показаний ребенку может быть назначено:

• массаж;
• кинезотерапия;
• физиотерапия;
• рефлексотерапия;
• иглоукалывание.

Нейрокоррекция — это комплексное лечение, направленное на восстановление утраченных функций головного или спинного мозга. Этот вариант лечения относится к восстановительному.

Характер сформировавшихся негативных последствий свидетельствует о том, какая именно нейрокоррекция необходима. Это может быть:

• занятия с логопедом;
• психологическое лечение (психолог);
• обращение в специализированные учреждения, при наличии слабоумия или факторов, свидетельствующих об умственной отсталости.

Прогноз и последствия

Как правило, прогноз при легких поражениях и поражениях средней степени тяжести довольно благоприятен. Примерно 80% пациентов полностью избавляются от симптомов недуга, а у остальных 20% возможны незначительные проявления в виде нервных тиков или проявления, связанные незначительными отклонениями, которые может определить лишь опытный врач.

Что касается тяжелой степени поражения, а также несвоевременного лечения недуга, последствия могут быть куда серьезнее, а именно:

• неврастения;
• эпилепсия;
• посттравматическое стрессовое расстройство;
• истерические припадки;
• полное или частичное отсутствие самоконтроля;
• нарушения речи;
• нарушения психики;
• задержки в развитии головного мозга.

Такие дети сложнее приспосабливаются к окружающему их миру, имеют проблемы в общении со сверстниками. Возможно, не только позднее, но и раннее развитие ребенка.

Источник: zen.yandex.ru