Алкогольная кардиомиопатия клинические рекомендации

Алкогольная кардиомиопатия

Кардиомиопатиями (КМП) считаются — любые структурные или функциональные изменения миокарда желудочков, за исключением: врожденных аномалий развития; клапанных пороков сердца; поражений обусловленных системными заболеваниями сосудов большого и малого круга; изолированного поражения перикарда, узлов или пучков проводящей системы сердца и поражения коронарных артерий при отсутствии хронического диффузного снижения функции миокарда (Руководство по медицине. Диагностика и терапия, 1997). КМП могут быть вызваны многими заболеваниями, а так же возникать при отсутствии какого-либо определенного патологического процесса.

Классификация ВОЗ (1995) выделяет следующие варианты (формы) КМП:

1. Дилатационная (острая или хроническая, с диффузным или не диффузным поражением камер сердца) с увеличением размеров левого желудочка и систолической дисфункцией.
2. Гипертрофическая (асимметричная или симметричная) с патологической гипертрофией при отсутствии артериальной гипертензии и аор­тального стеноза.


3. Рестриктинная или инфильтративная (диффузная или не диффузная) с низкой податливостью стенок левого желудочка как причиной его сис­толической дисфункции.
4. Аритмогенная правожелудочковая (аритмогенная дисплазия правого желудочка).
5. Специфические (поражения миокарда известной этиологии).
6. Неклассифицированные (имеются черты различных видов КМП).

 

Причины развития дилатационной КМП многочисленны (табл. 2).

Таблица 1

Причины дилатационной кардиомиопагии

Вид причин	Болезни и патологические состояния
Наследственные	Семейная дилатациоиная кардиомиопатия, наследуемая по аутосомно-доминантному типу
Инфекционные	Вирусные инфекции (Коксаки В-вирус, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека) Риккетсиозы Дифтерия Микобактериоз Микозы Паразитозы (токсоплазмоз и др.)
Токсические	Алкоголизм Кокаинизм Отравления металлами (кобальт, ртуть, свинец)
Связанные с голоданием и на­рушениями питания	Бери-бери Квашиоркор Пеллагра (дефицит никотиновой кислоты, обусловленный голоданием и алкоголизмом)
Коллагеновые болезни (болезни соединительной ткани)	Системная красная волчанка Склеродерма Узелковый полиартериит
Эндокрипопатии	Гилотиреоз Гипертиреоз Акромегалия Феохромоцитома
Нейромышечные	Мышечная дистрофия Дюшенна Миотоническая дистрофия

Дилятационная КМП — это синдром, характеризующийся расширением полостей сердца и систолической дисфункцией левого или обоих желудочков (ВОЗ, 1995)

Уменьшение сердечного выброса при дилатационной КМП за счет сис­толической дисфункции приводит к увеличению остаточного объема крови в желудочках, что ведет к развитию застойной сердечной недостаточности.

Дилатационная КМП сопровождается, в определенной степени, гипертрофи­ ей миокарда, которая не достигает значительной величины и недостаточна для компенсации нарушений функции левого желудочка.

Согласно классификации ВОЗ (1995), по происхождению выделяют 5 форм дилатациониой кардиомиопатии:

1. Идиопатическая
2. Семейно-генетическая
3. Алкогольно-токсическая
4. Имунно-вирусная
5. Связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень нарушения функции миокарда не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемического процесса.

Алкогольная кардиомиопатии (АКМП) — поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении этиловым алкоголем и обусловленное токсическим влиянием этанола и ацетальдегида на миокард. Отчетливые признаки поражения сердца имеются не менее чем у 50% людей злоупотребляющих алкоголем (Моисеев B.C., 1990).

По данным литературы, алкогольное поражение сердца в 35% случаев является причиной внезапной смерти.

Риск развития АКМП прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности периода его употребления. Существует индивидуальная чувствительность к алкоголю, поэтому у разных лиц АКМП развивается под влиянием различных ежедневных доз и разной длительности приема алкоголя. Так, по данным литературы, для развития смертельной АКМП требуется алкогольный стаж от 3-4 лет до 10 лет и более при ежедневном приеме от 60 г. (183 мл 40° водки или 375 мл 16° вина, 1,2 л. 5° пива) до 150 г. (450 мл 40° водки или 940 мл вина, или 3 л. 5° пива) чистого этанола в сутки. Около 30-35% больных с АКМП умирают от фибрилляции желудочков.

Систематическое употребление алкоголя вызывает заболевание, при котором страдают: сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная системы, органы пищеварения, эндокринные органы. Наиболее типичными соматическими расстройствами, наблюдаемыми при алкоголизме, являются: миокардиопатия, цирроз печени, периферическая невропатия, поражение головного мозга. Обычно развиваются гастрит и нередко панкреатит.

Изменения в печени связаны с прямым гепатотоксическим действием алкоголя, хотя вторичное нарушение питания так же играет определенную роль и усугубляет эффект принятия алкоголя.
итается, что частые органические поражения головного мозга и периферические невропатии при алкоголизме являются следствием как непосредственного действия алкоголя, так и нарушения питания, особенно с недостаточностью поступления с пищей тиамина (вит. В₁). Алиментарная тиаминовая недостаточность сама по себе очень часто ведет не только к неврологическим расстройствам, но и к развитию миокардиопатии, при которой клинически наблюдаются выраженная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом и нарушение проводимости, связанное с дисбалансом электролитов (этанол приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов натрия и потере ионов калия, в свою очередь нарушается деятельность СА-АТФазы; поступление большого количества кальция ведет к резкому возбуждению и сокращению миокарда). Метаболические изменения кардиомиоцитов приводят к сердечной недостаточности, которая является одной из основных (по данным ВОЗ, 93% случаев) причин смерти больных АКМП.

Диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии

• В анамнезе — установление факта длительного злоупотребления алко­голем при ежедневном его употреблении.
• В клинике — отсутствие другой сердечной патологии (ИБС, пороков сердца и крупных сосудов, перикардитов, миокардитов, гипертонической болезни и т.д.). Жалобы на: отсутствие аппетита, тошноту по утрам, ощущение замирания под ложечкой, чувство изнеможения и одышку при физических усилиях.
  ъективно: инъекции конъюнктив, дрожание мышц (особенно языка), тахикардия, пресистолический и протодиастолический ритм галопа, снижение АД, явления левои правожелудочковой недостаточности; ЭКГ — отсутствие суточных колебаний длительности интервала Р-Р, укорочение периода Q-T в сочетании с приподнятым сегментом S-T и заостренным Т; отсутствие положительных изменений ЭКГ при пробе с нитроглицерином, обзиданом, калием и, наоборот отрицательная динамика ЭКГ при «этаноловой пробе».
• Смерть, как правило, наступает в период абстиненции или при низких цифрах алкоголя (менее 3%о) в крови.

ПРИ НАРУЖНОМ ИССЛЕДОВАНИИ чаще всего обращает внимание: «помятый» внешний вид, одутловатое багрово-синюшное лицо, расширенные капилляры лица, контрактура Дюпюитрена (клинически безболезненное утолщение и контрактура ладонной фасции в результате пролиферации фиброзной ткани. Заболевание приводящее к сгибателыюй деформации и нарушению функции пальцев), гинекомастия.

ПРИ ВНУТРЕННЕМ ИССЛЕДОВАНИИ:

Макроскопические признаки АМКП: В сердце и сосудах:

• отсутствие пороков сердца;
• дряблое, распластанное сердце, не контурированный левый желудочек;
• умеренно выраженная или неравномерная гипертрофия стенок желудочков;
• увеличение массы сердца до 370-450 гр. (не за счет истинной гипертрофии миокарда, а вследствие отека, разрастаний соединительной ткани);
• расширение всех полостей сердца, переполнение их кровью;
• пристеночные тромбы в полостях сердца;
• дряблый, бледный или пестрый миокард (неравномерное кровенаполнение, на разрезах миокард тусклый, нередко глинистого вида или /и типа вареного мяса, легко раздавливается между пальцами);
• небольшие рубцы в миокарде;
• отсутствие бляшек в коронарных артериях (возможен умеренно выраженный атеросклероз у лиц пожилого возраста).

В головном мозге: сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа; огрубление пахионовых грануляций с некоторым увеличением их площади; спайки между оболочками мозга; расширение полостей желудочков, повышенное содержание спинномозговой жидкости; образование интрадуральных гематом; геморрагический пахименингит по Вирхову.

В легких: признаки хронического бронхита, пневмонии (за счет постоянных охлаждений и рецидивов воспаления), туберкулеза.

В печени: признаки жирового гепатоза (в 62% случаев), алкогольного гепатита (в 11% случаев), цирроза печени (в 10-15% случаев).

В поджелудочной железе: признаки панкреатита (за счет рефлюкса желчи из 12-перстной кишки), возможно — панкреонекроза.

В желудке: признаки атрофического, геморрагического, язвенного гастрита; острые язвы.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АКМП

Сердце и сосуды:

• отек стромы миокарда (за счет нарушений кровообращения);
• разрастание жировой ткани в интерстиции;
• истончение, вытянутость. извитость, возможна слабо выраженная гипертрофия (гипертрофия отмечается на первых стадиях кардиомиопатии);


• поперечная исчерченность кардиомиоцитов (может быть усилена или утрачена полностью, клетки могут погибать и замещаться соединительной тканью);
• отложение липофусцина в цитоплазме кардиомиоцитов;
• жировое перерождение кардиомиоцитов;
• мелкие очаги кардиосклероза (разрастание соединительной ткани носит характер сетчатого, диффузного, часто с выраженной пролиферацией клеток);
• склероз сосудов (отмечается периваскулярный склероз, при котором сосуды сливаются с соединительной тканью (такой склероз отмечается и при гипертонической болезни, но при последней обязательно должна быть выраженная гипертрофия миоцитов);
• гиалиноз артериол;
• в строме миокарда наличие мелкоочаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов;
• резкое переполнение вен и капилляров, с наличием диапедезных кровоизлияний;
• отечность стенок сосудов, с наличием сладжей, тромбов.

При окраске ГОФП реактивом или при окраске по Рего выявляются метаболические повреждения миокарда ишемического характера, в виде не­равномерного диффузного прокрашивания. Диффузный кардиосклероз подтверждается окраской препаратов по Ван-гизону.

Гликоген выявляется Шик-реакцией лишь в виде единичных следов под сарколемой в первых пяти рядах кардиомиоцитов под эндокардом.

Жировое перерождение кардиомиоцитов выявляется дополнительной окраской Нильским-Голубым.

Головной мозг:

• склеротические изменения мягких мозговых оболочек;
• разрастание глин вокруг сосудов в виде узелков;
• выраженная дистрофия нейронов головного мозга;
• отек головного мозга;
• отложение золотистого пигмента (гемосидерина) периваскулярно;
• во всех нолях зрения «поля опустошения».

Печень: хронический алкогольный гепатит. В печеночных клетках мо­гут образовываться (алкогольный гиалин), тельца Маллори, выявляемые до­полнительной окраской препаратов Хромотропом 2Б, по Маллори, Гликоген печени сохраняется частично (определяется Шик-реакцией).

Почки: дистрофии, гиалипоз, гибель канальцев.

Поджелудочная железа: панкреатиты, панкреонекрозы.

Желудок: атрофический, геморрагический, язвенный гастрит. Острые язвы желудка.

РЕКОМЕНДАЦИИ

При выезде на место обнаружения трупа и подозрении на сердечную смерть, судебно-медицинский эксперт через следователя подробно выясняет у родственников умершего алкогольный анамнез:

• длительность периода и частоту употребления спиртных напитков;
• объем ежесуточного употребления алкоголя;
• наличие медицинских документов, свидетельствующих о длительном злоупотреблении спиртными напитками.

Полученные данные катамнеза вносятся в лист выезда дежурного экс­перта в раздел «Обстоятельства дела», лист выезда заверяется подписью следователя прокуратуры, либо иным сотрудником правоохранительных органов, который осуществлял осмотр трупа на месте его обнаружения и является приложением к акту судебно-медицинского исследования трупа (заключению эксперта).

В направлении на гистологическое исследование необходимо:

1. Указать данные катамнеза.
2. Подробно описать: изменения в сердце, с указанием точной массы и размеров, дилатацию полостей, переполнение их кровью, а так же конси­стенцию миокарда, его вид, цвет, наличие рубцовых изменений.
3. В коронарных артериях отмстить наличие или отсутствие бляшек, проходимость артерий.
4. Указать на острые или хронические изменения во внутренних органах.

Выявленные макроскопические признаки вместе с анамнестическими сведениями, данными судебно-гистологического исследования и невысоким содержанием алкоголя в крови (либо его отсутствием) позволяют поставить следующий судебно-медицинский диагноз:

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЙ ДИАГНОЗ: (I 42.6)

1. Алкогольная кардиомиопатия: длительное (по возможности указать «стаж») злоупотребление алкоголем; синюшность и одутловатость лица; гипертрофия миокарда (масса сердца 420 гр., толщина стенки лево­го желудочка 1,4 см, расширение полостей сердца), мышца сердца на разрезе глинистого вида, дряблая; мелкоочаговый диффузный и периваскулярный кардиосклероз, отек стромы миокарда с наличием мелко­очаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов, липофусциноз и жировое перерождение кардиомиоцитов, отечность стенок сосудов с наличием сладжей и тромбов; признаки хронической алкогольной интоксикации — фиброз мягкой мозговой оболочки, дистрофия нейронов головного мозга с наличием «полей опустошения», хронический гепатит, хронический панкреатит, атрофический гастрит (акт судебно-гистологического исследования № …, от …).

2. —

3. Нестенозирующий атеросклеротический коронаросклероз в стадии фиброза. Атеросклероз аорты в стадии фиброза. Хронический бронхит.
Наличие этилового спирта в крови в концентрации 1,5 промилле (акт судсбпо-химического исследования № …. от …).

Этот вариант судебно-медицинского диагноза приведен взамен примера 67 методического пособия 2003 года.

п. 18. «Медицинского свидетельства о смерти»:

• а) Острая сердечная недостаточность
• б) Алкогольная кардиомиопатия

В случаях смерти лиц, страдающих АКМП, при высоком уровне алкоголя в крови выявляются все признаки острого отравления алкоголем. Смерть наступает от острого отравления алкоголем, а изменения, обусловленные АКМП, следует рассматривать как способствующие наступлению смерти.

При постановке диагноза АКМП необходимо провести дифференциальную диагностику с острым отравлением этиловым алкоголем, острой и хронической ИБС (табл. 2).

Таблица 2

Дифференциальная диагностика алкогольных интоксикаций, ИБС, ХИБС.

	Острое отрав­ление алко­голем	Хрони­ческое зло­упот­ребле­ние алкого­лем (алкоголь­ная кардио­миопа­тия)	Острая ИБС	Хрони­ческая ИБС
Воз­раст	Чаще до 40 лет	Старше 40 лет	Моло­дой, пожи­лой, сред­ний	Чаше сред­ний и пожи­лой
Пато­генез	Угне­тение ко­ры и мозговых центров. На­рушение про­ницае­мости сосу­дистых стенок. Ост­рые нару­ше­ния кровооб­ращения в сердце и др. органах.	Метабо­личе­ские (дистро­фические) из­мене­ния кардио­миоцитов. Сократи­тельная недостаточ­ность мио­карда, склероз сосу­дов, хрониче­ские нарушения крово­снаб­жения органов, хрони­ческое вос­пале­ние их.	Спазм сосудов, тромбоз, разрыв сосудов при по­вышен­ной фи­зичес­кой на­грузке, психо­эмоцио­наль­ных напря­жениях и т.д.	Мета­боличе­ские измене­ния в миокар­де, обуслов­ленные хрони­ческой коро­нарной недос­таточ­ностью, выражен­ным стено­зирую­щим атеро­склерозом крупных ветвей и гиалино­выми и фиб­розными бляшками в интра­мураль­ных артериях.
Кли­ни­ка	Нарко­тиче­ское действие алкоголя: тошнота, рво­та, голово­кружение, возбуж­дение сменяю­щееся угне­тением, пре­комой. Смерть, как правило, во время сна (экзо­токси­ческая кома).	Клиника кар­дном иопатии: одышка, серд­цебиение, на­рушение ритма, ритм галопа, парок­сизм, мерца­тельная аритмия. Боли сердца не сни­маются как при ИБС. Печеноч­ная недоста­точ­ность.	Острый приступ стено­кардии с резким наруше­нием гемо­дина­мики (паде­ние АД, аритмия, кардио­генный шок). Иногда острому присту­пу пред­шеству­ют присту­пы стено­кардии с незна­читель­ны­ми болями в сердце и харак­терной иррадиа­цией. Положи­тельная нитро­глице­ри­новая и калиевая пробы. Острая сердеч­ная недоста­точ­ность.	То же, что и при острой ИБС, хрониче­ская недоста­точность
Алко­голи­зация	++++	Смерть в пери­од абсти­нен­ции	Положи­тельно или отри­цатель­но	Поло­житель­но или отрица­тельно
Алко­голь­ный стаж	Неболь­шой	10 лет и более (ежеднев­ное употреб­ление 150 гр. этано­ла)	Не имеет значе­ния	Не имеет зна­чения
Наруж­ное ис­сле­дова­ние	Синюш­ность и одутлова­тость лица с внутри­кожными крово­излия­ниями, отечность век, экзо­фтальм; полно­кровие сосудов конъ­юнктивы и крово­излия­ния в них.	Может быть «ПОМЯ­ТЫЙ» внешний вид одутло­ватое багрово-синю­шное ли­цо, рас­ширен­ные капил­ляры лица, инъекция сосудов склер, контрак­тура Дюпю­ит­рена. гинеко­мастия.	Кожный покров бледно-серый, синюха мочек, ушных раковин, красной каймы губ, кончи­ка но­са. Акро­цианоз. Обиль­ные труп­ные пятна. Очень редко одежда опач­кана рвот­ными мас­сами. В карма­нах сосудо­рас­ширяю­щие сред­ства.	То же, что и при острой ИБС.
Серд­це и сосу­ды	Могут быть не изме­нены. Приме­чание: у лиц, зло­употреб­ляю­щих алкого­лем признаки алкоголь­ной кардио­мио­патии.	Увели­чение массы сердца до 370-450гр. Рас­шире­ние полос­тей сердца, пе­репол­нение их кровью. При­стеночные тромбы в по­лостях сердца. Мышца дряб­лая, с расши­рен­ными пол­нокров­ными сосудами. Мио­кард на разрезе тусклый, глини­стого вида или/и типа ва­реного мяса. Мно­жест­венные мелкие очаги кардио­склероза. Интакт­ность или слабо вы­ражен­ный ко­ронаро­склероз. Фиброз и ожи­рение эпи- и эндо­карда	Морфо­логия за­висит от про­дол­житель­ности присту­па и про­дол­житель­ности длитель­ности жизни после не­го. Из­мене­ний может и не быть. Воз­мож­ны кро­воизлия­ния в мио­карде и под эпи­кардом. Ло­кализо­ван­ная ишемия миокар­да. Разрыв стен­ки сердца. Там­понада кровью.	Сердце резко увели­чено в разме­рах, ги­пертро­фирова­но. Очаговый и крупно­очаго­вый кардиоск­лероз. Атеро­склероз коро­нарных арте­рий.
Дру­гие приз­на­ки	«Ожог» слизис­той обо­лочки желуд­ка; отек фате­рова соска; обес­цвечен­ное содержи­мое 12-перстной кишки; пере­полнение желчного пу­зыря, пере­полнение мо­чевого пузы­ря	Такие измене­ния не отмеча­ются	Такие измене­ния не отмеча­ются	Такие измене­ния не отме­чаются
Микро­скопи­че­ская кар­ти­на в серд­це	Полно­кровие. Призна­ки на­рушения мик­роцирку­ля­ции: разрых­ление стенок сосудов всех типов и ка­либров. На­рушение про­ницае­мости сосудов. Пери­васкуляр­ныи отек. Крово­излия­ния. Сладжи. Выра­жен­ные очаги мио­цито­лизиса	Мио­циты — ис­тощены, вытя­нуты, с извито­стью контуров, гипер­трофия отсут­ствует или слабо выраже­на. Полно­кро­вие капил­ляров Сладж синдром. Склероз мелких артерий без сужения про­света. Избыточ­ное отложе­ние липо­фусцина в кардио­миоцитах. Пери­васкуляр­ный склероз без границ ме­жду стенкой сосуда и окру­жающей со­едини­тельной тканью (около­сосудис­тый склероз некоро­нар­ного генеза). Мелкие лимфо­гистио­цитарные инфиль­траты особенно под эпикардом ле­вого желудочка, а так же в строме миокарда, иногда мож­но обнару­жить и под эндокар­дом . Мелкока­пельное ожире­ние мио­цитов, выявля­емое Ниль­ским голубым (для опре­деления кислых липидов).	Приз­наки спаз­ма сосудов или раз­решив­шегося спазма в мелких интра­мураль­ных артериях. Плаз-мати­ческое про­пи­тыва­ние ин­тимы в виде по­душко­образ­ных выпячи­ваний. Крово­излия­ния в бляшки в крупных арте­риях. Гипер­трофия мио­цитов раз­личной степени выражен­ности в зависи­мос­ти от состояния, воз­раста и т.д. Глыбча­тый рас­пад сарко­плаз­мы кардио­мио­цитов мелкими очагами.	Гипер­трофия мио­кардио­ци-тов с выра­жен­ными метабо­личес­кими из­менения­ми в них. Мелко­очаго­вый глыбча­тый распад сарко­плазмы кардио­мио­цитов. Рубцо­вые из­менения в тка­ни. Очаги по­врежде­ния.
ГОФП. РЕГО	Диф­фузная мета­хро­мазия	Диф­фузная или очагово-диффузная мета­хро­мазия	Мелкие рассе­янные очаги	Мелкие рассе­янные очаги
Гли­ко­ген в серд­це	Полное отсут­ствие	Единич­ные сле­ды под сарко­леммой в пер­вых пяти рядах под эндо­кар­дом	Отсут­ствие в очаге ишемии, по пери­ферии — увели­чение	++++
Гли­ко­ген в пе-чени	Полное отсут­ствие	+ или ++	++++	++++
Гли­коген в ске­лет­ной мыш­це	Полное отсут­ствие	++	++++	++++
Непо­средст­вен­ная при­чина смер­ти	Паралич ды­хатель­ного центра	Сердеч­ная не­достаточ­ность при сократи­тельной недос­таточ­ности мио­карда	Острая коронар­ная недос­таточ­ность. Острая ишемия мио­карда.	Острая коро­нарная недос­таточ­ность с ишемией. Ост­рая сократи­тельная недос­таточ­ность.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Калитиевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагно­стика патологических процессов. — М.: Медицина, 1987. — 400с.
2. Капустин А.В., Панфиленко О.А., Серебрякова В.Г. Значение изме­нений миокарда для судебно-медицинской диагностики смерти от алкогольной кардиомиопатии. — Москва: «Новая медицинская технология», 2007. — 6 выпуск. — 16с.
3. Международная классификация болезней 10 пересмотра, 1995 год, Т. 1, часть 1.
4. Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. и др. Судебно-медицинская диагностика отравлений спиртами. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006.-576с.
5. «Руководство по медицине. Диагностика и терапия». В 2-х томах, пер. с англ. под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчер, М.: Мир, 1997. Т 1., С. 606 — 607.

Источник: www.forens-med.ru

    В настоящее время алкогольную кардиомиопатию (АКМП) выделяют в самостоятельную форму кардиомиопатий алкогольной этиологии. АКМП наблюдается приблизительно у 30% лиц, принимающих систематически большие количества алкоголя более 10 лет, и обусловлена токсическим воздействием алкоголя на миокард. 
    M.J. Davies (1975) наблюдал АКМП в 15 из 82 случаев первичных (идиопатических) кардиомиопатий, закончившихся летально. Исследование, в котором В.Я. Гервальд и соавт. [1] анализировали причины смерти лиц с хронической алкогольной интоксикацией в период с 2008 по 2015 г., показало, что количество диагностированных случаев АКМП с каждым годом растет. Алкогольные поражения занимают 3-е место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний после различных форм острой и хронической ишемической болезни сердца. Данная патология чаще встречается у мужчин. 

    Патогенез

    Большая часть алкоголя в организме окисляется до ацетальдегида при содействии алкогольной дегидрогеназы. Ацетальдегид является токсичным веществом, оказывает повреждающее действие на клетку вплоть до формирования некроза [2]. Опасная доза алкоголя начинается с 80 г чистого этанола. Поражение внутренних органов напрямую связано с систематическим употреблением алкоголя, с увеличением дозы риск поражения возрастает:
– 40 г в день – риск малый; 
– 80 г в день – риск средний;
– 160 г в день – риск высокий.
Для женщин соответствующие дозы в 2 раза меньше.
    Долговременные эффекты алкоголя не связаны с видом алкогольного напитка (водка, вино, пиво и др.). Синдром похмелья зависит от количества некачественных спиртов – сивушных масел (congeners). Они имеются в низкосортных видах водок, коньяков и виски.
    В эксперименте алкоголь вызывает снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ), уменьшение объема коронарного кровотока и подверженность миокарда поражению вирусной инфекцией. Макроскопически сердце увеличено. Масса его достигает 550–600 г, все полости его расширены. Стенка ЛЖ утолщена, мышца дряблая, бледная, тусклая, в пристеночном эндокарде очаги фиброза и свежие тромботические наложения (организованные пристеночные тромбы). Присутствуют участки жировой дистрофии мышечных волокон, на разрезе очаговый склероз ЛЖ, сосочковых мышц. Атеросклероз венечных артерий выражен умеренно, стеноз артерий редок [3, 4]. Микроскопически в мышечных волокнах [5]: неравномерная гипертрофия наряду с очажками атрофии, вакуольная дистрофия, очажки некроза различной давности с явлениями организации, иногда лимфоцитарные инфильтраты, типичная картина накопления в кардиомиоцитах нейтральных липидов. Особенно их много в области проводящей системы, что, по-видимому, объясняет частоту нарушений ритма. Изменения ультраструктуры заключаются в огрубении саркоплазматической сети, набухании митохондрий, повреждении крист, отложениях липидов.

    Клиника

    АКМП имеет все клинические проявления, присущие дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). В клинической симптоматике нередко преобладают частые пароксизмальные нарушения ритма, особенно фибрилляции предсердий. Хроническое алкогольное поражение миокарда в периоды обострения проявляется острой алкогольной дистрофией миокарда, с вновь появившимися и нарастающими в динамике изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ – сегмента SТ, зубца Т, пароксизмальными нарушениями ритма – мерцательной тахиаритмией, желудочковыми расстройствами ритма вплоть до желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков. Последние могут стать причиной внезапной смерти и прогрессирующей сердечной недостаточности (СН).
АКМП страдают преимущественно мужчины в возрасте 30–55 лет. Болезнь нередко начинается исподволь, незаметно, часто АКМП диагностируется случайно при обращении к врачу по поводу других болезней. Ранними клиническими признаками являются умеренное увеличение размеров сердца, ритм галопа. По мере прогрессирования дисфункции миокарда нарастают симптомы застойной СН: усиление одышки при нагрузке, ночные приступы кардиальной астмы, упорная одышка в покое. Снижение сердечного выброса сопровождается нарастанием общей слабости, повышенной утомляемости [6].
    Относительно поздними симптомами АКМП являются периферические отеки, гепатомегалия и асцит. Необходимо динамические ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, коронароартериография, катетеризация полостей сердца в целях дифференциации АКМП и идиопатической ДКМП. Течение алкогольной кардиомиопатии нередко имеет волнообразный характер с чередованием периодов ремиссии и ухудшения, нередко обусловленных возобновлением приема спиртных напитков. Жизнеопасные желудочковые аритмии и внезапная смерть достаточно часто встречаются в развернутой стадии алкогольной дистрофии миокарда [4, 7]. Перечисленные признаки частично связывают с удлинением интервала QT, которое выявляется у 30–50% таких больных (С. Burch, 1981; Т. Koide et al., 1982). По материалам T. Koide et al., фибрилляция предсердий при АКМП выявлена в 45% случаев, тромбоэмболии – в 55%.

    Диагностика

    Соответственно диагностическим критериям ВОЗ у больных АКМП отмечаются: длительное, более 5 лет, чрезмерное употребление алкоголя (более 40 г этанола в день у женщин и более 80 г – у мужчин), при абстиненции через 6 мес. возможно наступление ремиссии АКМП. Малые дозы алкоголя – 10 и 30 г этанола соответственно для женщин и мужчин – не оказывают повреждающего действия на миокард, встречаются даже утверждения, что подобные дозы имеют кардиопрофилактический и антиатерогенный эффект [8, 9]. Одновременно не подлежит сомнению, что продолжение приема алкоголя на фоне уже имеющейся ишемической болезни сердца ухудшает прогноз заболевания и в сочетании с физической нагрузкой в некоторых случаях приводит к безболевым инфарктам миокарда [10, 11]. При постановке диагноза АКМП следует учитывать более молодой возраст больных по сравнению с пациентами с ишемической кардиопатией, признаки полиорганного поражения, присущие алкоголизму: цирроз печени, полинейропатия, нефрит, гастроэнтероколит и др. Гиперемия лица и конъюнктивы, паротит, контрактура Дюпюитрена нередко (но не обязательно) также встречаются при алкоголизме. Исследования печеночных ферментов подтверждает повреждение печени, но следует учитывать, что подобные изменения могут быть при хронической сердечной недостаточности (ХСН) любой другой этиологии [12]. Диагноз алкогольного поражения сердца нередко затрудняется еще и тем, что многие больные скрывают сам факт злоупотребления алкоголем, в результате у ряда больных АКМП устанавливается диагноз коронарной болезни сердца.
    У больного хроническим алкоголизмом практически всегда выявляют диастолическую дисфункцию и незначительную гипертрофию ЛЖ, тенденцию к нарушениям ритма, особенно к фибрилляции предсердий [13–15]. Степень нарушения диастолической функции ЛЖ прямо пропорциональна потреблению алкогольных напитков [16]. В развитых странах мира насчитываются десятки миллионов больных хроническим алкоголизмом, при этом АКМП встречается значительно реже. Основным диагностическим критерием АКМП является кардиомиопатия, развивающаяся на фоне длительного (не менее 10 лет) систематического употребления алкогольных напитков в количествах, эквивалентных 80 мл этилового спирта в день. 

    Прогноз

    Показано, что прогноз при АКМП более позитивен, чем при ДКМП. Абстиненция на ранних стадиях заболевания способствует предупреждению его прогрессирования и даже полному излечению [17]. Опубликованы результаты длительного наблюдения 23 больных АКМП и 52 – ДКМП. Возраст пациентов и тяжесть заболевания в исследуемых двух группах были одинаковыми. За пятилетний период остались в живых 81% больных АКМП и 48% больных ДКМП, через 10 лет – 81 и 30% соответственно [18]. Сообщается о том, что полная абстиненция от алкоголя приводит к достаточно быстрому и значительному клиническому улучшению и повышению сократительности миокарда у больных АКМП, осложненной тяжелой ХСН [19]. Следует также учитывать возможность повышенной индивидуальной чувствительности к этиловому спирту. Даже среди лиц, систематически употребляющих большие количества алкоголя, поражение миокарда с ХСН встречается реже, чем поражение печени.
    В случаях ранней диагностики и стойкой абстиненции прогноз вполне благоприятен, с надеждой на стабилизацию состояния больного. D. McCall [20] отмечает полное отсутствие клинических проявлений СН и нормализацию размеров сердца у 10 из 15 больных, у остальных 5, несмотря на наличие кардиомегалии, выраженность СН значительно уменьшилась. В целом из 39 больных, сохранявших приверженность алкоголю, улучшение наступило лишь у 10% по сравнению с 61% в группе больных, отказавшихся от алкоголя.
    D. Pavan et al. (1987) при повторном ЭхоКГ-обследовании 3-х больных, употреблявших ежедневно более 2,5 л вина в течение 5 лет, установили ХСН IV функционального класса NYHA, однако спустя 15–25 мес. после прекращения приема алкоголя зарегистрирована полная нормализация полости и фракции выброса ЛЖ. 
    Значительный положительный эффект абстиненции наблюдается у больных с исходно резко выраженной застойной СН IV функционального класса NYHA с фракцией выброса ЛЖ менее 30%, обычно он проявлялся уже спустя 6 мес. от начала воздержания от алкоголя [19]. Клиническое улучшение после абстиненции чаще наступает у больных с более низким давлением в легочной артерии и не связано с выраженностью гипертрофии миокарда и распространенностью интерстициального фиброза (L. La Vecchia et al., 1996). Следует еще раз подчеркнуть, что прогноз при АКМП более благоприятен, чем при идиопатической ДКМП.

    Лечение

    При раннем, своевременном диагнозе АКМП воздержание от алкоголя имеет определяющее значение для выздоровления. При поздней диагностике органные изменения могут быть необратимыми.
    Лечение застойной СН при АКМП проводится по принципам терапии декомпенсации кровообращения при ДКМП. Следует указать на некоторые особенности лечения СН при данной патологии, которые основаны на собственных и литературных сведениях. Сердечные гликозиды крайне редко используются в терапии СН при АКМП. Обоснованием подобного ограничения служит преобладание синусового ритма (около 79%) и частота возникновения побочных токсических эффектов при применении сердечных гликозидов – жизнеопасных желудочковых нарушений ритма, обострений печеночной и желудочно-кишечной патологии. Среди кардиотропных препаратов с определенным успехом применялись ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II).
    Лечение иАПФ начинали после отмены препаратов калия и калийсберегающих диуретиков назначением каптоприла 6,25 мг, эналаприла 2,5 мг. В последующем при хорошей переносимости и отсутствии гипотензии корректировали дозу: каптоприл 6,25–12,5 мг 3 раза в день, эналаприл 2,5 мг 2 раза в день с постепенным увеличением до целевых или максимально переносимых доз (для каптоприла – 50 мг 3 раза в день, эналаприла – 10 мг 2 раза в день). Кроме них показаны лизиноприл 2,5 мг с увеличением дозы до 20–40 мг/день однократно, квинаприл – с увеличением дозы от 5 до 20 мг/день в 2 приема и рамиприл – с увеличением дозы от 2,5 до 5 мг 2 раза в день.
    Преимущество АРА II перед иАПФ заключается в лучшей переносимости: они не вызывают надсадного кашля и ангионевротического отека. Лозартан (12,5–50,0 мг/день однократно) обеспечивает большее снижение общей летальности за счет предотвращения внезапной смерти [21].
    Кроме того, при застойной СН эффективен изосорбида динитрат 10 мг 3 раза в день в комбинации с гидралазином 10–25 мг 3–4 раза в день. При хорошей переносимости и отсутствии артериальной гипотензии дозы увеличивают в среднем до 40 мг 3 раза в день и 75 мг 3–4 раза в день соответственно.
    При обсуждаемой патологии следует рекомендовать длительную терапию антиоксидантами.
    Под влиянием алкоголя и ацетальдегида угнетается бета-окисление свободных жирных кислот и резко активируется процесс их перекисного окисления с образованием перекисей и свободных радикалов. Продукты перекисного окисления жирных кислот оказывают выраженное детергентное действие на мембраны кардиомиоцитов и способствуют развитию дисфункции миокарда. Усиление окисления свободных жирных кислот по свободнорадикальному пути также приводит к подавлению митохондриальных ферментов и снижению процессов энергообразования. Антиоксиданты же, защищая кардиомиоциты от повреждения активными формами кислорода и свободными радикалами, по литературным и собственным данным, способствуют улучшению показателей центральной гемодинамики, регрессии размеров ЛЖ, усиливают действие иАПФ, снижают степень повреждения и апоптоз кардиомиоцитов.
    Таким образом, учитывая хорошую переносимость препарата пациентами, данные опубликованных исследований и результатов использования в клинической практике, тиотриазолин может быть рекомендован в качестве средства комплексной терапии.
    Несмотря на несомненную общность лечения застойной СН при АКМП и ДКМП, направленного на сокращение декомпенсации кровообращения, имеются, по нашим представлениям, определенные особенности терапии СН при алкогольном поражении сердца.

Источник: www.rmj.ru

Издревле люди традиционно при помощи алкоголя снимают стрессы, расслабляются или отмечают какие-либо радостные события в жизни. Действительно, с точки зрения пользы для здоровья, иногда можно пропустить стаканчик-другой алкогольсодержащего напитка. Однако при регулярном употреблении спиртное наносит непоправимый вред человеческому организму.

Токсическое действие этанола, который содержится во всех спиртных напитках, начинается уже через несколько минут после его употребления. Это обусловлено действием ацетальдегида, в который превращается спирт после попадания в организм человека. Данное вещество способно циркулировать в кровеносном русле до 8 часов. За это время альдегид оказывает негативное действие на все внутренние органы. Не исключением являются сердце и сосуды.

К примеру, если вылить некоторое количество спирта на открытую рану, то сразу можно почувствовать боль и жжение. Отсюда нетрудно понять, что большое количество употребляемого алкоголя в прямом смысле слова разъедает эндотелий (внутренний слой сосудов) и сердце изнутри. Однако, ученым достоверно известно, что периодическое употребление 10-20 грамм этанола снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний (эквивалентно 75 грамм водки). Для женского организма дозировка вдвое ниже.
Проблема стран постсоветского пространства заключается в менталитете людей. Русский человек не знает чувства меры и очень часто превышает безвредные дозы употребляемого спиртного. В последние пару десятилетий подростки и женщины слишком пристрастились к такому слабоалкогольному напитку, как пиво. Основная опасность в этом случае заключается не только в постоянном поступлении этанола. В процессе пивоварения для повышенного пенообразования в напиток добавляют кобальт, который имеет прямое повреждающее действие на сердечную мышцу.

Таким образом, регулярное употребление большого количества любых спиртных напитков поражает головной мозг, печень и сердце. Длительное воздействие этанола на миокард приводит к развитию алкогольной кардиомиопатии.

Алкогольная кардиомиопатия представляет собой поражение сердца, возникающее под токсическим действием спиртных напитков. В основном происходит разрушение кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца) и нарушение в них обмена веществ.

Причины алкогольной кардиомиопатии

В миокарде происходят некоторые перестройки, которые сопровождаются нарушением сердечного ритма, развитием сердечной недостаточности за счет расширения камер сердца или утолщения мышечного слоя. Именно по этой причине алкогольную кардиопатологию можно рассматривать в контексте дилатационной или гипертрофической кардиомиопатии. Согласно статистике, около половины людей систематически употребляющих более 150 грамм чистого этанола в сутки имеют поражение сердца. Это касается в основном мужчин в возрасте от 40 до 50 лет.

Признаки поражения сердечной мышцы появляются не сразу. Симптомы развиваются только после 5 -10 лет систематического приема спиртного. Поражение миокарда появляется раньше, чем цирроз печени или нарушения нервной системы («белая» горячка и алкогольные психозы).

Ускорить развитие заболевания могут следующие факторы риска и сопутствующие заболевания:

избыточная масса тела (ожирение);

артериальная гипертензия (гипертония, повышенное давление);

ИБС (ишемическая болезнь сердца);

сахарный диабет;

наследственная предрасположенность.

Стадии и симптомы заболевания

Симптомы алкогольной кардиомиопатии различаются в зависимости от стадии заболевания и стажа употребления спиртосодержащих напитков:

1. Стадия функциональных расстройств. Может длиться до 10 – 15 лет. Симптомы: со стороны нервной системы и сосудов – гиперемия (покраснение) лица, нарушение сна и эмоциональные расстройства (заторможенность, возбуждение), потливость и тремор рук (дрожание); со стороны сердечной системы – одышка, регулярные боли в области сердца, тошнота и повышенное артериальное давление, приступы нарушения сердечного ритма.

2. Стадия дилатации или гипертрофии. Жалобы, которые предъявляют пациенты, связаны с развитием сердечной недостаточности: постоянное чувство нехватки воздуха даже при малейшей физической нагрузке; отеки стоп и голеней; синюшность носа, кончиков пальцев, ушей; нарушение мочеиспускания (связано с поражением почек); увеличение объема живота; раздражительность, нарушение походки, приступы агрессии. Эти симптомы связаны с развитием энцефалопатии (нарушение работы головного мозга).

3. Стадия выраженной дистрофии сердечной мышцы и нарушения питания всех внутренних органов. Симптомы в основном обусловлены нарушением микроциркуляции почек, печени, головного мозга, поджелудочной железы, сердца: общее истощение пациента; отеки не только ног, но и рук, лица, внутренних полостей организма; одышка в состоянии покоя; кашель; снижение артериального давления.

Отравление организма в совокупности с хронической недостаточностью кровообращения приводят к необратимым изменениям и смерти пациента.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

Учитывая деликатность причины заболевания, обязательна консультация с родственниками пациента и беседа больного с психиатром-наркологом. Заподозрить алкогольную кардиомиопатию можно при отсутствии отрицания злоупотребления спиртными напитками в совокупности с имеющейся клинической картиной. Для безошибочной постановки диагноза все же необходимо исключить иные кардиомиопатии, обусловленные:

пороками развития сердца;

ревматологическими заболеваниями;

нарушениями гормонального фона организма.

Для изучения степени повреждения и изменений функционального состояния сердца применяют следующие методы:

ЭКГ, Холтеровское исследование и ЭКГ с нагрузкой. Это необходимо для выявления нарушений сердечного ритма.

Эхокардиография. Выполняется для изучения степени гипертрофии или дилатации (расширении) полости сердца. Последняя названная патология возникает намного чаще. При этом снижается сократительная способность сердечной мышцы и фракция выброса. Т.е. при одном сокращении сердца в кровеносное русло попадает намного меньше крови, чем обычно (снижение этого объема до 55%).

Рентгенологическое исследование. На снимке можно обнаружить увеличенную тень сердца и застойные признаки в малом кругу кровообращения (усиление легочного рисунка за счет венозного застоя в легких).

Общий анализ крови. Может наблюдаться снижение гемоглобина.

Общий анализ мочи. Следы белка и/или билирубина. Характерно для повреждения печени и почек.

Биохимический анализ крови. Специфических изменений для данного заболевания не существует. В зависимости от поражения внутренних органов будут повышены почечные показатели и печеночные ферменты.

УЗИ. Могут наблюдаться повреждения поджелудочной железы, печени, почек, надпочечников.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Основа лечения – абсолютный отказ от употребления спиртных напитков. Отмена алкоголя останавливает развитие нарушение в сердечной мышце. Восстановление внутренних органов возможно только на начальных стадиях заболевания. На третьей стадии поддержка работы сердца осуществляется только при помощи лекарственных препаратов. На первой стадии применяют:

всевозможные витамины и микроэлементы;

препараты магния и калия (Аспаркам, Панангин, …);

антигипертензивные препараты при повышенном давлении и антиаритмические средства при нарушениях сердечного ритма.
На последующих стадиях при присоединении признаков сердечной недостаточности дополнительно назначают:

мочегонные препараты (Фуросемид, Индапафон, …);

сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин, …). В некоторых случаях в схему лечения добавляют:

нитраты (Нитроглицерин, …);

статины (Аторвастатин, …);

антиагреганты (Аспирин, Полокард, Кардиомагнил, …);

антикоагулянты (Гепарин, …).

Правильный образ жизни при алкогольной кардиомиопатии

1.Отказ от алкоголя и ограничение или отказ от курения.

2.Правильное шестиразовое питание с ограничением жирного, острого соленого.

3.Ограничение объема потребляемой в сутки жидкости (до 1,5 литров).

4.Нормализация сна (около 8 часов в сутки).

5.Достаточные физические нагрузки (регулярные прогулки на свежем воздухе). Избегание стрессов.

6.Регулярный прием необходимых лекарственных препаратов.

Осложнения

Данное заболевание миокарда весьма опасно осложнениями, которые могут развиться в любой момент и привести к инвалидности или смерти. К основным из них относятся:

летальные аритмии (фибрилляция желудочков);

тромбоэмболические осложнения (инфаркты миокарда и инсульты).

Прогноз

При первой стадии заболевания при правильном лечении вполне вероятно полное выздоровление организма. Адекватное лечение на последующих стадиях может значительно продлить жизнь пациента, однако, полного излечения не произойдет. Согласно статистике, 35 % больных умирают от внезапной остановки сердца.

Таким образом, алкогольная кардиомиопатия представляет собой один из вариантов дилатационной или гипертрофической кардиомиопатии. Расширение полостей сердца развивается в подавляющем большинстве случаев. Основа лечения – полный отказ от употребления спиртного и строгое соблюдение всех рекомендаций врача. При отсутствии лечения алкогольной кардиомиопатиии появляется высокий риск смерти.

Источник: zen.yandex.ru