Обмороки случаются достаточно часто, ими обусловлено 6% госпитализаций и 3% обращений в приемные отделения. Обморок — это внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся потерей постурального тонуса.
Сознание восстанавливается само, при этом нет очаговых неврологических нарушений, не требуется электрической или медикаментозной кардиоверсии.
Обычно потеря сознания происходит при падении систолического АД ниже 70 мм рт. ст. или среднего АД ниже 40 мм рт. ст. С возрастом мозговой кровоток снижается, поэтому пожилые люди более предрасположены к обморокам.
Обмороки могут возникать при целом ряде состояний, сопровождающихся кратковременным нарушением мозгового кровотока.
Всегда следует попытаться найти причину обморока. Это помогает подобрать лечение, предотвратить повторные обмороки, избежать дорогостоящих исследований и уменьшить риск осложнений.
Наиболее опасны кардиогенные обмороки: у таких больных выше смертность, многие из них умирают внезапно. Выявление и лечение кардиогенных обмороков улучшает прогноз.
Клиническая картина
Этиология и патогенез
Диагностика
Лечение
Клиническая картина
Тщательно собранный анамнез и физикальное исследование играют ключевую роль в диагностике обмороков: они позволяют предположить причину обмороков и построить план обследования. Хорошо собранный анамнез и физикальные данные указывают на причину обмороков почти в половине случаев.
Жалобы задают направление диагностического поиска (см. табл 1 и 2).
Таблица 1. Причины обмороков
| Нейрогенные |
Ситуационные
|
| Невралгия языкоглоточного нерва |
| Ортостатическая гипотония |
Синдром каротидного синуса
|
Гемодинамические
|
Электрофизиологические
|
При сборе анамнеза особое внимание следует обратить на обстоятельства, предшествовавшие обмороку, связь обмороков с определенным видом деятельности, с физической нагрузкой или с изменением положения тела, а также на частоту обмороков.
В первую очередь следует исключить такие органические заболевания сердца, как приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии и инфаркт миокарда. При этих заболеваниях обмороки могут быть обусловлены желудочковой тахикардией.
Вазовагальные обмороки. По данным Calkins с соавт., этот диагноз можно поставить по тщательно собранному анамнезу. Так, у женщин моложе 55 лет, которые после прихода в сознание жалуются на слабость, а также при обмороках с четкими провоцирующими факторами, при потливости и сердцебиении, предшествующих обмороку, и при сильной слабости после обморока вазовагальная природа обмороков намного вероятнее аритмогенной.
r />
Обмороки с судорогами. Обмороки нередко сопровождаются небольшими судорожными подергиваниями. Эти подергивания обусловлены гипоксией головного мозга, а не истинной судорожной активностью. Следует помнить об этом и не считать все обмороки с судорогами эпилептическими припадками. Обмороки обычно возникают без ауры и не столь внезапно. При эпилептических припадках судороги обычно сильные, потеря сознания более длительная, а после припадка отмечается сильная усталость (постиктальное состояние). Эпилептические припадки могут возникать при любом положении тела, а обмороки очень редко бывают в положении лежа.
К другим состояниям, которые бывает трудно отличить от обмороков, относятся головокружение, преходящая ишемия мозга, соматоформные расстройства (конверсионное расстройство, истерия), катаплексия, эпилепсия и приступы падений.
Особое внимание уделяют препаратам, которые принимает больной. Они могут вызывать обмороки непосредственно или за счет их взаимодействия.
Таблица 2. Клинические признаки, указывающие на этиологию обмороков
| Жалобы и симптомы | Вероятная этиология |
|---|---|
| После внезапной боли, неприятного зрелища, звука или запаха | Вазовагальный обморок |
| Во время или сразу после мочеиспускания, кашля, глотания или дефекации | Ситуационный обморок |
| Боль в нижней челюсти, корне языка, глотке или гортани, небных миндалинах и ухе | Невралгия языкоглоточного нерва |
| При вставании | Ортостатический обморок |
| На фоне приема гипотензивных средств | Лекарственный обморок |
| В течение 1 ч после еды | Постпрандиальная гипотония |
| После длительного стояния | Вазовагальный обморок |
| После физической нагрузки у спортсмена | Вазовагальный обморок |
| При перемене положения тела (из сидячего в лежачее, при наклоне, повороте на другой бок) | Миксома, тромбоз предсердия |
| При физической нагрузке |
Аортальный стеноз, легочная гипертензия, митральный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, ИБС |
| При повороте головы, надавливании на каротидный синус | Синдром каротидного синуса |
| В сочетании с головокружением, дизартрией, диплопией | Преходящая ишемия головного мозга, инсульт |
| При активных движениях рукой | Синдром подключичного обкрадывания |
Физикальное исследование особенно важно, если больной не помнит обстоятельств обморока, а свидетелей нет, поскольку в этом случае именно физикальные данные определяют план дальнейшего обследования.
Полноценное физикальное исследование должно включать офтальмоскопию, при которой можно увидеть эмболию артерий сетчатки. Пальпируют пульс на сонных артериях, слушают, нет ли над ними шума. Малозаметные неврологические симптомы могут указывать на преходящую ишемию мозга или нейропатию. При аускультации сердца обращают внимание на шумы и дополнительные тоны, в частности на опухолевый тон. Исследование артериального пульса может указывать на поражение периферических артерий, атакже на синдром подключичного обкрадывания. При осмотре кожи можно увидеть признаки коллагенозов или васкулитов.
Обязательно измеряют АД на обеих руках, в положении лежа и стоя. При сильном подозрении на ортостатические обмороки измерение АД в положении лежа и стоя повторяют многократно.
Этиология и патогенез
Вазовагальные обмороки
Вазовагальные обмороки — самые частые. Вазовагальная реакция может возникать при множестве обстоятельств. Ее могут провоцировать резкие запахи, внезапная боль, острая кровопотеря и длительное стояние. Нередко вазовагальной реакции предшествует повышение ЧСС и АД.
Нейрогенные обмороки
Нейрогенные обмороки возникают при повышении симпатического тонуса, за которым следует падение ОПСС без нарастания сердечного выброса. У лиц, склонных к обморокам, раздражение механорецепторов в нижней и задней стенках левого желудочка за счет растяжения или усиленного сокращения желудочка ведет к возбуждению безмиелиновых волокон группы С и активации сосудодвигательного центра в продолговатом мозге.
результате парасимпатический тонус повышается, а симпатический — снижается. Это ведет к внезапной брадикардии и артериальной гипотонии. В опытах на животных показано, что афферентная иннервация от сердца необязательна для развития вазовагальной реакции; по-видимому, определенная роль в патогенезе вазовагальных обмороков принадлежит эндогенным опиоидам, окиси азота (NО), которая подавляет симпатические нейроны, и центральным нервным процессам.
Ситуационные обмороки
Больные часто указывают на обстоятельства, провоцирующие обморок. Это может быть мочеиспускание, дефекация, кашель, игра на духовых инструментах. При этих действиях повышается внутригрудное давление, уменьшается венозный возврат, что наряду с вазодилатацией ведет к обмороку.
Ортостатические обмороки
Ортостатическая гипотония имеется у четверти пожилых людей. В норме систолическое АД при вставании уменьшается на 5— 15 мм рт. ст., а диастолическое слегка повышается. При ортостатической гипотонии систолическое АД падает более чем на 20 мм рт. ст.; диастолическое АД также нередко снижается более чем на 10 мм рт. ст. Причина ортостатической гипотонии всегда требует уточнения.
К частым причинам относятся гиповолемия, лекарственные средства, сахарный диабет, алкоголь, инфекции и варикозное расширение вен.
Вегетативная дисфункция, лежащая в основе ортостатической гипотонии, может быть первичной и вторичной. Первичная, то есть идиопатическая, вегетативная недостаточность обусловлена первичной периферической вегетативной недостаточностью (синдром Брэдбери—Эгглстона) или мозговыми системными дегенерациями (синдром Шая—Дрейджера). Вторичная вегетативная недостаточность возможна при амилоидозе, спинной сухотке, рассеянном склерозе, опухолях спинного мозга и семейной вегетативной дисфункции.
Синдром каротидного синуса
Это причина менее 1% обмороков. Об этом синдроме следует думать у пожилых больных с рецидивирующими обмороками, а также если обмороки провоцируются бритьем, плаваньем, поворотами головы, ношением тугих воротничков. В 70% случаев преобладает брадикардия (кардиальная форма), в 10% — артериальная гипотония без выраженной брадикардии (сосудистая форма), у остальных имеется смешанная форма синдрома каротидного синуса. Обморок можно вызвать надавливанием на каротидный синус, а купировать — введением атропина. Диагноз ставится при характерной клинической картине и гиперчувствительности каротидного синуса в отсутствие других причин обморока.
Воспроизведение обмороков при массаже каротидного синуса для диагноза не обязательно. Пробу на гиперчувствительность каротидного синуса считают положительной, если массаж каротидного синуса вызывает асистолию длиной 3 с и более, падение систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. или падение систолического АД более чем на 30 мм рт. ст. в сочетании с характерными жалобами. Массаж каротидного синуса не проводят в течение 3 мес после инсульта или преходящей ишемии мозга (за исключением больных с нормальными сонными артериями по данным УЗИ), а также при наличии шума над сонными артериями.
Кардиогенные обмороки
Механические причины
Обмороки и предобморочные состояния часто возникают при физической нагрузке, что может быть обусловлено обструкцией выносящего тракта левого желудочка при аортальном стенозе или гипертрофической кардиомиопатии. При этих состояниях на фоне физической нагрузки снижается ОПСС, а сердечный выброс ограничен, что и ведет к падению АД. Возможны здесь и другие причины обмороков: так, при аортальном стенозе они могут возникать из-за аритмий и нарушения барорефлекса.
Обструкция выносящего тракта правого желудочка тоже может вызывать обмороки. Кроме того, при ней возможны обмороки, по патогенезу близкие к вазовагальным.
Всегда следует помнить об ишемии и инфаркте миокарда, о ТЭЛА и тампонаде сердца. У лиц старше 65 лет обморок оказывается первым проявлением инфаркта миокарда примерно в 7% случаев.
Аритмии
К нарушениям ритма и проводимости, чаще всего вызывающим обмороки, относятся желудочковые тахикардии, синдром слабости синусового узла и АВ-блокада. Кроме того, следует помнить о наджелудочковых тахикардиях, синдроме WPW и пируэтной тахикардии. Аритмогенные обмороки прогностически наименее благоприятны и всегда требуют тщательного обследования.
Аритмии — самая частая причина обмороков у больных с органическим поражением сердца, в том числе при постинфарктном кардиосклерозе, систолической дисфункции левого желудочка и кардиомиопатиях.
Аритмогенные обмороки могут возникать на фоне приема препаратов, вызывающих удлинение интервала QT и электролитные нарушения.
Причиной обморока может быть неправильная работа кардиостимулятора. Больных с кардиостимуляторами и дефибрилляторами следует предупреждать о возможных неполадках и регулярно проверять работу этих устройств.
Некардиогенные обмороки
К неврологическим причинам потери сознания относятся инсульты, преходящая ишемия мозга, нормотензивная гидроцефалия и эпилептические припадки.
Нарушения ритма могут возникать при таких метаболических нарушениях, как гипогликемия, гипоксия и гипокалиемия.
Психогенные обмороки могут возникать при неврозе тревоги, паническом расстройстве, гипервентиляционном синдроме, соматоформном расстройстве, депрессии, конверсионном расстройстве. Для истерических обмороков характерны нормальные АД и ЧСС.
Обмороки могут возникать при приеме многих препаратов и наркотиков, в том числе нитратов, ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, бета-адреноблокаторов, хинидина, прокаинамида, дизопирамида, флекаинида, амиодарона, диуретиков, винкристина, инсулина, дигоксина и кокаина. Альфа-адреноблокаторы, например празозин, часто вызывают ортостатическую гипотонию, особенно у пожилых; лечение этими препаратами следует начинать осторожно, их назначают на ночь.
Обмороки неясной этиологии
Этот диагноз ставится методом исключения. Исследования прошлых лет показывают, что причину обмороков удается найти лишь у 33—50% больных. В одной работе было показано, что общая смертность у больных с обмороками неясной этиологии на 32% выше, чем у населения в целом (95% доверительный интервал; относительный риск 1,09—1,60). Определить причину обмороков помогают пробы на ортостатическом столе, петлевые регистраторы ЭКГ, ЭКГ с цифровым усреднением и ЭФИ.
Дополнительные методы исследования
ЭКГ указывает на диагноз примерно в 5% случаев. На ней можно увидеть остановку синусового узла, АВ-блокаду, удлинение интервала QT и синдром WPW.
Такие методы исследования, как нагрузочные пробы, ЭЭГ, КТ головы и церебральная ангиография, дают очень мало, если только в анамнезе нет черепно-мозговых травм, инсульта и эпилептических припадков.
ЭхоКГ малоинформативна, если только при физикальном исследовании не обнаружены признаки органических заболеваний сердца, например аортального стеноза и гипертрофической кардиомиопатии.
Диагностика
ЭхоКГ, холтеровский мониторинг ЭКГ, петлевая регистрация ЭКГ, ЭКГ с цифровым усреднением и пробы на ортостатическом столе — главные методы исследования при обмороках. Их информативность зависит от того, есть ли у больного органическое заболевание сердца.
Главная задача при обследовании больного с обмороками — исключить органическое заболевание сердца. Если при обследовании выявлены какие-то отклонения, следует убедиться, что они имеют связь с жалобами больного.
- Кардиогенные обмороки наиболее опасны, поэтому при подозрении на кардиогенную природу обморока больного следует госпитализировать для обследования.
- Этиология большинства обмороков (от трети до половины) остается неизвестной. Тем не менее причину обморока всегда пытаются найти, поскольку смертность больных с обмороками выше, чем среди населения в целом.
- У пожилых обмороки часто бывают вызваны сразу несколькими причинами, в частности приемом лекарственных средств, органическими заболеваниями сердца, анемией, гиповолемией, снижением чувствительности барорецепторов.
- План обследования составляют индивидуально. Это позволяет поставить диагноз и вместе стем избежать лишних исследований (см. рис).
ЭхоКГ
ЭхоКГ проводят всем больным с подозрением на органическое заболевание сердца. При ЭхоКГ можно выявить поражение клапанов и миокарда; причинами обморока могут быть такие заболевания, как аортальный стеноз и опухоли сердца (чаше всего миксомы). По данным небольших работ и отдельных клинических наблюдений, ЭхоКГ может оказать очень большую помощь в установлении причины кардиогенного обморока. Однако в более крупных исследованиях показано, что в отсутствие клинических, физикальных и ЭКГ-данных в пользу органического заболевания сердца информативность ЭхоКГ очень мала. У больных с обмороками и предобморочными состояниями и нормальными результатами физикального исследования при ЭхоКГ чаще всего находят пролапс митрального клапана.
Холтеровский мониторинг и другие методы длительной регистрации ЭКГ
Это исследование больным с обмороками проводится чаше всех других. Однако связь жалоб с выявленными нарушениями ритма отмечается лишь в 4% случаев. Отсутствие нарушений ритма при холтеровском мониторинге ЭКГ иногда оказывается не менее информативным, чем выявление аритмии. Чувствительность и специфичность методов длительной регистрации ЭКГ при аритмогенных обмороках неизвестны, поскольку не вполне ясно, какие аритмии считать допустимым вариантом нормы, а какие — патологией; непонятно и какой метод брать в качестве эталонного. Кроме того, бывает трудно понять, связаны ли выявленные нарушения ритма с жалобами больного.
Gibson с соавт. проанализировали записи холтеровского мониторинга ЭКГ 1 512 больных с обмороками. За время регистрации у 255 больных (17%) отмечались обмороки или предобморочные состояния, и из них лишь у 30 (2%) эти жалобы сопровождались нарушениями ритма. При обмороках чаше всего регистрировалась желудочковая тахикардия, а при предобморочных состояниях — наджелудочковая и синусовая тахикардия. С возрастом частота желудочковых и наджелудочковых тахикардии увеличивалась, однако их связь с жалобами в большинстве случаев оставалась неясной.
Pratt с соавт. обследовали 80 больных с обмороками на фоне органических заболеваний сердца. Они проводили холтеровский мониторинг ЭКГ, а затем ЭФИ и пришли к выводу, что клиническая картина обморока, наличие ИБС, а также фракция выброса левого желудочка менее 30% обладают большей предсказательной ценностью в отношении индуцируемых устойчивых желудочковых тахикардии, чем любые нарушения при холтеровском мониторинге ЭКГ.
Показано, что паузы более 2 с, АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II, полная АВ-блокада и пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии при холтеровском мониторинге ЭКГ следует считать серьезными нарушениями.
Продолжительность холтеровского мониторинга ЭКГ имеет большое значение. Лучше всего проводить его в течение 48 ч.
Петлевые регистраторы ЭКГ
При правильном применении эти устройства позволяют зарегистрировать нарушения ритма во время обморока. Петлевые регистраторы используют при достаточно частых обмороках, регистрацию ЭКГ можно проводить от нескольких недель до месяцев. После активации регистратор сохраняет ЭКГ в предшествующие 4—5 мин. Чтобы записать нарушения ритма во время обморока, больной, придя в сознание, должен сразу активировать регистратор. Новые регистраторы (например, Медтроник-Ревил) имплантируются как кардиостимуляторы и постоянно записывают одно отведение ЭКГ. Эти регистраторы записывают ЭКГ в течение 15 мин до активации.
У больных с подозрением на аритмогенную природу обмороков имплантируемые петлевые регистраторы позволяют выявить причину обморока втрое чаще, чем стандартное обследование с использованием обычных петлевых регистраторов, проб на ортостатическом столе и ЭФИ.
ЭКГ с цифровым усреднением
ЭКГ с цифровым усреднением обладает высокой предсказательной ценностью в отношении индуцируемых желудочковых тахикардии, особенно у больных ИБС. При синдроме слабости синусового узла и АВ-блокаде ЭКГ с цифровым усреднением неинформативно. Большинству больных с обмороками на фоне органического заболевания сердца показано ЭФИ, а при снижении систолической функции левого желудочка или ИБС — имплантация дефибриллятора. Поэтому ЭКГ с цифровым усреднением целесообразнее проводить больным без органических заболеваний сердца для решения вопроса о необходимости ЭФИ. Кроме того, ЭКГс цифровым усреднением позволяет заподозрить аритмогенную дисплазию правого желудочка и инфильтративные болезни миокарда.
- ЭКГ с цифровым усреднением заключается в регистрации от 100 до 300 комплексов QRS. С помощью фильтров устраняют шум, полученные записи суммируют и усредняют. Это позволяет выявить поздние желудочковые потенциалы, представляющие собой низкоамплитудные высокочастотные сигналы в конечной части комплекса QRS. По-видимому, поздние желудочковые потенциалы указывают на наличие субстрата для повторного входа возбуждения и служат независимым фактором риска угрожающих жизни желудочковых аритмий.
- Поздние желудочковые потенциалы в сочетании с фракцией выброса левого желудочка ниже 40% указывают на очень высокий риск желудочковых тахикардии. Чувствительность этих признаков в отношении индуцируемой устойчивой желудочковой тахикардии составляет 90%, а специфичность 95— 100%.
- Аппаратура для ЭКГс цифровым усреднением различается используемыми фильтрами, отведениями и алгоритмами обработки. Поэтому нормы также могут различаться. Результаты ЭКГ с цифровым усреднением считают положительными при продолжительности комплекса QRS более 114 мс, среднеквадратическом значении последних 40 мс комплекса QRS менее 20 мкВ или продолжительности низкоамплитудных сигналов в конечной части комплекса QRS более 38 мс. Общая продолжительность комплекса QRS (включая поздние желудочковые потенциалы) — независимый фактор риска сердечно-сосудистых осложнений. Среднеквадратическое значение последних 40 мс комплекса QRS — вероятно, наиболее чувствительный и специфичный из перечисленных показателей.
- При положительных результатах ЭКГ с цифровым усреднением показано ЭФИ, особенно при наличии органических заболеваний сердца.
- Отсутствие поздних желудочковых потенциалов обладает высокой предсказательной ценностью отрицательного результата (94%): больным с обмороками и отрицательными результатами ЭКГ с цифровым усреднением ЭФИ можно не проводить. Вероятность запустить желудочковую тахикардию у этих больных не превышает 5%.
- При блокаде ножек пучка Гиса ЭКГ с цифровым усреднением не проводят, поскольку нет методов, позволяющих отличить поздние желудочковые потенциалы от нарушений проводимости.
ЭФИ
ЭФИ проводят при обмороках на фоне органического заболевания сердца и у пожилых больных с рецидивирующими обмороками. Аритмии, индуцированные при ЭФИ, часто не сопровождаются обмороками. Поэтому, как и в случае с холтеровским мониторингом ЭКГ, связь между нарушениями ритма и жалобами можно лишь предполагать. Тем не менее ЭФИ используется для подтверждения кардиогенной природы обмороков, особенно у пожилых людей с блокадами ножек пучка Гиса и двухпучковой блокадой.
Показания к ЭФИ
- Желудочковые аритмии или подозрение на них, в том числе для подбора терапии.
- Тахикардия с широкими комплексами QRS неясного происхождения.
- Обмороки неясного генеза на фоне органического заболевания сердца.
- Неустойчивые желудочковые тахикардии, снижение систолической функции левого желудочка и поздние желудочковые потенциалы при ЭКГ с цифровым усреднением(для определения прогноза и подбора терапии).
- Желудочковые тахикардии, не поддающиеся медикаментозному лечению, если планируется катетерная деструкция.
Важное значение при ЭФИ имеют следующие находки.
- Устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия.
- Время восстановления синусового узла более 3 с.
- Спонтанная или индуцированная блокада на уровне ножек пучка Гиса или дистальнее.
- Интервал HV более 100 мс или его значительное удлинение при пробе с прокаинамидом.
- Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с артериальной гипотонией и жалобами.
- Чувствительность и специфичность индуцированной устойчивой мономорфной желудочковой тахикардии превышают 90%. Чувствительность удлинения времени восстановления синусового узла составляет всего 69%, тогда как специфичность при сравнении сданными холтеровского мониторинга ЭКГ достигает 100%.
У больных с частыми обмороками (более 5 в год) без заболевания сердца, с фракцией выброса левого желудочка более 40% без изменений ЭКГ и с нормальными результатами холтеровского мониторинга ЭКГ нарушений при ЭФИ обычно не выявляется. При отрицательных результатах ЭФИ обмороки в течение 3 лет рецидивируют у 24% больных, а трехлетняя смертность составляет 15%. При положительных результатах ЭФИ обмороки в течение 3 лет, несмотря на лечение, возникают у 32% больных, а трехлетняя смертность составляет 61 %.
Недостатки ЭФИ: высокая стоимость, инвазивность, низкая чувствительность в отношении брадиаритмий, частое возникновение бессимптомных аритмий, клиническое значение которых неясно. Настойчивые попытки вызвать угрожающие жизни аритмии снижают специфичность исследования.
Пробы на ортостатическом столе
Считается, что выброс катехоламинов может парадоксальным образом вызывать брадикардию и артериальную гипертонию за счет активации механорецепторов сердца. Вазовагальный обморок можно вызвать при проведении пробы на ортостатическом столе (с введением бета-адреностимуляторов или без них). Механизм этих обмороков до конца не ясен, но считается, что он близок к рефлексу Бецольда—Яриша.
Пробы на ортостатическом столе наиболее информативны у больных с рецидивирующими обмороками неясного генеза без органических заболеваний сердца или с заболеванием сердца, но с отрицательными результатами ЭФИ. Карооr с соавт. проанализировали работы с использованием проб на ортостатическом столе. Пробы оказались положительными у 49%, а при введении изопреналина — у 66% больных. При этом у 65% отмечалась преимущественно брадикардия, а у 30% — артериальная гипотония за счет вазодилатации. Доля положительных результатов возрастала при увеличении угла наклона и продолжительности пробы и не зависела от дозы изопреналина. Точных данных о чувствительности пробы на ортостатическом столе нет, по разным данным, она составляет около 70%. Специфичность пробы на ортостатическом столе с введением изопреналина составляет от 35 до 92%. В указанной работе число ложноположительных результатов возрастало при введении изопреналина, особенно при большом угле наклона.
При правильном применении проба на ортостатическом столе позволяет выяснить причину обмороков. Тренировки на ортостатическом столе помогают предотвратить рецидивы и осложнения.
Проба с АТФ
Больной лежит на спине, проводится мониторинг ЭКГ. АТФ вводят в/в струйно в дозе 20 мг. Асистолия дольше 6 с или АВ-блокада дольше 10 с указывают на патологию. При обмороках неясной этиологии проба с АТФ позволяет диагностировать обмороки, обусловленные преходящей АВ-блокадой, но не остановкой синусового узла. Пока что проба с АТФ считается экспериментальной, клинических данных по ней пока нет.
Лечение
Лечение зависит от причины обмороков.
Медикаментозное лечение (табл.3). Цель лечения — профилактика обмороков и снижение смертности. При вазовагальных и ситуационных обмороках могут быть эффективны немедикаментозные методы. Советуют избегать провоцирующих ситуаций, обезвоживания, приема препаратов с сосудорасширяющим действием. Умеренные физические нагрузки, тренировки на ортостатическом столе, повышенное потребление поваренной соли и электролитов могут уменьшить частоту вазовагальных обмороков. В большинстве продолжительных исследований медикаментозное лечение обмороков, в том числе бета-адреноблокаторами, оказалось неэффективным.
При подозрении на аритмии, вызванные электролитными нарушениями, проводят их коррекцию (например, в случае удлинении интервала QT из-за гипомагниемии или гипокальциемии).
Очень внимательно следует относиться к препаратам, которые принимает больной, учитывать их возможное взаимодействие. Препараты могут обладать аритмогенным действием, вызывать ортостатическую гипотонию. Оставляют только те препараты, которые действительно необходимы.
Таблица 3. Лечение обмороков
| Этиология | Лечение |
|---|---|
| Вазовагальные обмороки | Бета-адреноблокаторы, дизопирамид, флуоксетин, сертралин, теофиллин, скополамин, двухкамерная ЭКС |
| Ортостатические обмороки | Эластичные чулки, обильное питье, повышенное употребление поваренной соли, флудрокортизон, эфедрин, мидодрин, препараты эритропоэтина, метилфенидат |
| Ситуационные обмороки | При обмороках, связанных с дефекацией, — размягчающие слабительные; при обмороках, связанных с мочеиспусканием, — мочиться сидя |
| Синдром каротидного синуса | Не носить тугих воротничков, хирургическое удаление опухоли каротидного синуса, при кардиальном типе синдрома — ЭКС |
| Тахиаритмии | Имплантация дефибриллятора, антиаритмические средства |
Кардиостимуляторы и дефибрилляторы
При брадиаритмиях и АВ-блокадах, сопровождающихся жалобами, показана постоянная ЭКС.
При интервале HV (время прохождения импульса от АВ-узладо желудочков) более 100 мс высок риск полной АВ-блока-ды, в этом случае постоянная ЭКС тоже, вероятно, показана.
Хотя убедительных данных на этот счет нет, при обмороках, обусловленных синдромом каротидного синуса, используется двухкамерная адаптивная ЭКС.
Двухкамерная стимуляция снижает риск обмороков в ближайшем и отдаленном периоде у некоторых больных с вазовагальными обмороками. При рецидивирующих
вазовагальных обмороках и неэффективности других мер может быть показана двухкамерная ЭКС.
Антиаритмические средства, вероятно, уменьшают частоту обмороков, но их влияние на выживаемость неизвестно. При угрожающих жизни желудочковых аритмиях и при индуцируемой устойчивой мономорфной желудочковой тахикардии наиболее эффективна имплантация дефибриллятора. В особенности это касается больных с ИБС и низкой фракцией выброса левого желудочка.
Хирургическое лечение
При обмороках на фоне физической нагрузки, вызванных обструкцией выносящего тракта правого или левого желудочка, следует избегать физических нагрузок, провоцирующих обмороки, и при необходимости провести хирургическое лечение.
При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии наиболее эффективна миоэктомия. Если периоперационный риск высок, возможна эндоваскулярная деструкция межжелудочковой перегородки этанолом.
При угрожающих жизни желудочковых аритмиях на фоне ишемии миокарда (чаше всего это полиморфные желудочковые тахикардии) целесообразны коронарное шунтирование или ангиопластика.
Наблюдение
Ведение больных с обмороками зависит от этиологии и назначенного лечения.
При частых обмороках неясной этиологии требуется дообследование, например с помощью имплантируемого петлевого регистратора ЭКГ, поскольку обмороки могут быть кардиогенными.
При кардиогенных обмороках показано тщательное наблюдение, поскольку смертность у этих больных намного выше, чем при обмороках другой этиологии.
Пожилые больные
Следует выяснить, в каких условиях живет больной, поскольку пожилым больным с обмороками часто нужна постоянная помощь по дому. Кроме того, обращают особое
внимание на препараты, которые принимает больной.
Кардиолог, занимающийся обмороками, должен связаться с лечащим врачом больного и обсудить с ним причины обмороков, назначенное лечение, а при имплантации кардиостимулятора или дефибриллятора предупредить его, чего следует опасаться и в каких случаях показана консультация специалиста.
Госпитализация
Вопрос о том, каких больных с обмороками госпитализировать, сложен. При обмороках на фоне заболевания сердца прогноз наименее благоприятен, таких больных госпитализируют для обследования. Больные без органического заболевания сердца, без изменений ЭКГ и с клинической картиной вазовагальных обмороков имеют в целом благоприятный прогноз, поэтому их обычно обследуют амбулаторно. Кроме того, госпитализация целесообразна при внезапной смерти в семейном анамнезе, обмороках при физической нагрузке и обмороках, сопровождающихся травмами.
См. также Руководящие принципы по диагностике и лечению обморока (ESC) 2009
Источник: cardiolog.org
ВВЕДЕНИЕ
Пациенты «в бессознательном состоянии» (при отсутствии явных признаков травматической этиологии состояния) и пациенты «после эпизода преходящей [кратковременной] потери сознания (ППС)» требуют участия невролога в диагностическом процессе, поскольку морфологическим субстратом «отсутствия сознания» является головной мозг, но с различной «степенью» его (невролога) участия. Если в первом случае — невролог «абсолютно обязателен» (по крайней мере, на первых этапах диагностического процесса (поиска), то во втором случае (ППС) — консультация невролога может быть отсрочена и не обязательна (абсолютно), если причиной ППС явился обморок. Обморок — это показание для консультации пациента, в первую очередь, терапевтом (врачом общей практики) и/или кардиологом. Естественно, группа причин, приводящих к развитию обморока, очень разнообразна, и некоторые из них имеют непосредственное (первичное) или опосредованное (вторичное) отношение к неврологии (к патологии нервной системы), о чем уже было высказано мною в посте «Преходящая потеря сознания: обморок или обморокоподобное состояние?!» (ссылка на пост также указана ниже), процитирую: « … некоторые состояния, в разделе «Обморок, связанный с ортостатической гипотонией», а именно, 2.1 — первичная вегетативная недостаточность, в рамках «первичной нейродегенеративной патологии (см. таблицу), и 2.2 — вторичная [периферическая прогрессирующая] вегетативная недостаточность в рамках таких заболеваний, как сахарный диабет, амилоидоз, уремия, повреждение спинного мозга и др. (см. таблицу).». Даже указанные мною в том же посте: «полный перечень состояний, входящих в раздел «Рефлекторный (нейрогенный) обморок» по сути не являются неврологической патологией, поскольку нейрогенные (нейрорефлекторные) обмороки только лишь по патогенетическому механизму связаны с нервной системой — рефлекторные центры расположенные в нервной системе лишь реализуют снижение частоты сердечных сокращений и/или снижение тонуса сосудов (в нижней половине тела) и, как следствие, снижение артериального давления с последующей глобальной церебральной гипоперфузией (что проявляется обмороком). Этиологические же факторы нейрогенных обмороков [в абсолютном большинстве случаев] выходят за рамки «неврологии» (разъяснение причины этого утверждения не входит в план данного поста). Таким образом, [!!!] необходимо уметь отстаивать в ситуации «Обморок» приоритетность первичной консультации пациента терапевтом (врачом общей практики) и/или кардиологом («обморок» — это не повод для невролога «ложиться грудью на амбразуру»). Хочу обратить Ваше внимание на то, что это заявление не обусловлено желанием ограничить объем своего профессионального труда (попросту «спихотерапией»). Причина в другом. Абсолютное большинство этиологических факторов обморока не имеют отношения к «неврологии», а те которые и имеют — не несут в себе столь высокого риска внезапной смерти, в сравнении этиологическими факторами [которых абсолютное большинство], имеющих отношение к кардиологическим (и терапевтическим) заболеваниям (а в некоторых случаях и к хирургическим заболеваниям).
ДЕФИНИЦИИ
Внезапная сердечная смерть (или ВСС) — это ненасильственная, обусловленная заболеваниями сердца смерть, которая манифестировала внезапной потерей сознания (обмороком) в пределах одного часа от момента появления острых симптомов, при этом предшествующее заболевание сердца может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна. В существующей международной классификации болезней ВСС размещена в разделе «Нарушения ритма сердца» (2.14) под кодом «I46.1». Это обстоятельство объясняет другое возможное название ВСС — «внезапная аритмическая смерть», т.к. в большинстве случаев ее причиной являются жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости.
Обморок (синкопальное состояние, синкопе [греч. synkope — сокращение, выпадение]) — это преходящая потеря сознания (ППС) вследствие общей (глобальной) гипоперфузии головного мозга, которая характеризуется быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным окончанием (Европейское общество кардиологов, 2009). Под термином «предсинкопе» подразумевается состояние, возникающее перед развитием обморока (головокружение, чувство легкости в голове, тошнота, потливость, общая слабость, «потемнение в глазах» и/или иные визуальные эффекты).
Запомните! Для определения риска ВСС важно [!!!] своевременно распознавать обмороки кардиального генеза, прежде всего — аритмогенные.
читайте также пост: Преходящая потеря сознания: обморок или обморокоподобное состояние?! (на laesus-de-liro. livejournal.com) [читать]
Обратите внимание! Наличие тонико-клонических движений во время обморока — это [!!!] НЕ ПОВОД выставлять [псевдо]диагноз «Эпиприступ впервые». В 1956 г. Luft и Noell на достаточно большом объеме клинического материала показали, что выраженная церебральная гипоксия во время обморока сопровождается тоническими сокращениями мышц тела, состоянием опистотонуса, вслед за чем следуют клонические подергивания мышц различных групп. Таковой может быть картина судорожного типа обморока, т.е. весьма схожей с проявлениями большого эпилептического припадка. Современный видеометрический анализ позволил установить, что до 90% больных во время обмороков имеют миоклоническую судорожную активность, симптомы орального автоматизма, девиацию взора. Следовательно, у таких больных наблюдаются клинические проявления, которые могут ошибочно расцениваться как эпилептические симптомы (источник: статья «Нейрокардиогенный обморок и височная эпилепсия — есть ли общие стороны патогенеза?» Д.В. Дупляков, Г.А. Головина, С.В. Гарькина, М.Е. Землянова, Е.В. Сысуенкова, Н.Г. Люкшина, С.М. Хохлунов; Самарский областной клинический кардиологический диспансер, Самара; МСЧ ОАО «АВТОВАЗ», Тольятти; Детская многопрофильная больница №1, Тольятти; журнал «Вестник аритмологии» № 54, 2008 [читать]).
ОБМОРОКИ ОТНОСЯТСЯ К ФАКТОРАМ РИСКА ВСС
Как показали исследования, в значительной мере наличие обмороков и риск ВСС связаны с [!!!] характером основного заболевания. При отсутствии заболевания сердца обмороки практически не отягощают прогноз, и основные опасности связаны с возможностью получения травмы при повторяющихся обмороках. Фрамингемское исследование продемонстрировало, что смертность пациентов с кардиальными обмороками на протяжении года выше (до 33%), чем у больных с некардиальными причинами (до 12%) или обмороками неясного генеза (до 6%).
Заболеваниями сердца, которые могут осложняться синкопальными состояниями (с [!!!] высоким риском ВСС) являются: ишемическая болезнь сердца (ИБС), дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП); аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), первичные электрические заболевания сердца (синонимы: первичная электрическая нестабильность миокарда или каналопатии: синдром удлиненного QT, синдроме Бругада, Феномен Вольфа-Паркинсон-Уайта).
Механизмами, лежащими в основе развития ВСС (при перечисленных выше заболеваниях), в подавляющем большинстве (90%) случаев являются желудочковые аритмии, к которым относятся: гемодинамически значимая желудочковая тахикардия (ЖТ [в том числе типа «пируэт»]), фибрилляция желудочков (ФЖ), желудочковая экстрасистолия (ЖЭ [высоких градаций, т.е. 2 — 5 класса, ассоциирующихся с большим риском возникновения ФЖ и ВСС]). Асистолия и глубокая брадикардия (в т.ч. при АВ-блокаде) относятся к менее частым электрофизиологическим механизмам, лежащим в основе ВСС.
читайте также статью «Диагностика желудочковых аритмий» А.В. Струтынский, А.П. Баранов, А.Г. Бузин; Кафедра пропедевтики внутренних болезней Лечебного факультета РГМУ (журнал «Лечебное дело» №4, 2005) [читать]
Обратите внимание! Пролапс митрального клапана (ПМК) редко приводит к ВСС. Прогностически неблагоприятными факторами являются: наличие в семье пациента случаев ВСС, обмороки, патологические изменения на ЭКГ в покое, удлинение интервала QT и ЖЭ, эпизоды ЖТ, наличие удлиненных и миксематозно перерожденных створок митрального клапана. Среди внезапно умерших в молодом возрасте у 10% единственной патологией сердца был ПМК ([!!!] у большинства больных ПМК характеризуется благоприятным течением).
Обмороки, связанные с ортостатической гипотензией и другими формами транзиторной гипотензии, также могут увеличивать риск сердечно-сосудистых осложнений (риск развития острого инфаркта миокарда, ишемического инсульта) и ассоциироваться со смертностью от всех причин. В отношении риска ВСС при обмороках, вызванных ортостатической гипотензией, установлено, что данная форма гипотензии ассоциируется с двукратным увеличением риска смерти (по сравнению с таковым в общей популяции) за счет тяжести сопутствующих заболеваний.
Данные проспективных исследований свидетельствуют, что при обмороках [нейро]рефлекторного происхождения, которые чаще развиваются у молодых людей без структурных заболеваний сердца или электрической нестабильности миокарда, прогноз благоприятный. Тем не менее, имеются наблюдения, которые свидетельствуют о возможной связи рефлекторных обмороков и ВСС. У молодых спортсменов, склонных к вазовагальным реакциям, не исключается участие рефлекторных механизмов в обмороках, индуцируемых физической нагрузкой; их результатом иногда являлась смерть в результате асистолии.
У больных с обмороками неясной этиологии смертность в течение первого года наблюдения (если в дальнейшем не выявлено кардиальных причин обмороков) составляет около 5% (обмороки с неустановленной этиологией являются маркером высокого риска ВСС или устойчивой ЖТ с частотой развития этих состояний более 20% в год). У 15% умерших от неясных причин в прошлом был, по крайней мере, один обморок «неясного генеза». Такие обмороки возникали в положении сидя, в покое или во время нагрузки.
КРИТЕРИИ ВЫСОКОГО РИСКА ВСС ПРИ ОБМОРОКАХ
Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что органические заболевания сердца и первичная электрическая нестабильность миокарда — это основные факторы риска ВСС и общей смертности у пациентов с обмороками. В ряде проспективных исследований установлены факторы риска, позволяющие предположить неблагоприятный прогноз у пациентов с обмороками:
Критерии высокого риска, предполагающие необходимость госпитализации и интенсивного обследования пациентов с обмороками:
[1] тяжелое органическое заболевание сердца или коронарная болезнь сердца (сердечная недостаточность, низкая фракция выброса левого желудочка или инфаркт миокарда в анамнезе);
[2] клинические или ЭКГ признаки аритмогенного обморока: [2.1] обмороки при нагрузке или в положении лежа; [2.2] сердцебиение во время обморока; [2.3] семейный анамнез ВСС; [2.4] нестойкая ЖТ; [2.5] бифасцикулярная блокада (блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой левой передней или задней ветви) или другие нарушения внутрижелудочковой проводимости (QRS ≥120 мс); [2.6] выраженная синусовая брадикардия (менее 50 в минуту) или синоатриальная блокада при отсутствии приема препаратов, оказывающих отрицательное хронотропное действие, или физических тренировок; [2.7] признаки предвозбуждения QRS; [2.8] удлиненный или короткий интервал QT; [2.9] блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с подъемом сегмента ST в отведениях V1-3 (синдром Бругада); [2.10] отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях и поздние желудочковые потенциалы, указывающие на аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка;
[3] серьезные сопутствующие заболевания [3.1] выраженная анемия; [3.2] электролитные нарушения.
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ
Холтеровское мониторирование (ХМ) позволяет выявить редкие нарушения проводимости, которые могут регистрироваться только в ночное время или во время выполнения физической нагрузки, после приема лекарственных препаратов. Длительное время пациенты с нарушением функции проводимости могут не предъявлять никаких жалоб, и появление синкопальных состояний или состояний, близких к таковым (внезапное появление резко выраженной слабости, головокружение, потемнение в глазах, пошатывание, кратковременное отключение и т.д.) являются первым показанием для проведения ХМ. Однако следует помнить, что результативность традиционного ХМ в диагностике причин синкопе относительно невелика. У большинства подобных пациентов не возникает симптомов во время мониторирования. В тех случаях, когда применение ХМ не является эффективным, устройства с прерывистой записью (как запускаемые самим пациентом, так и петлевые [способные вести многомесячное ЭКГ мониторирование ритма сердца]), придают дополнительную ценность постоянной записи. Имеется недостаточно данных относительно пресинкопальных состояний и головокружений по оценке [1] чувствительности и [2] специфичности ХМ в этих случаях.
Обратите внимание! Присутствие (при ХМ) некоторых бессимптомных значимых аритмий, определяемых длительной асистолией (>3 сек), частой суправентрикулярной тахикардией (>160 уд/мин), или ЖТ рассматриваются некоторыми авторами как диагностическая находка, не всегда ассоциированная с синкопе. Отсутствие документированной аритмии во время обморока позволяет исключить аритмию, как механизм обморока. У пациентов >40 лет с повторным обмороком, без значительной органической патологии сердца и нормальной ЭКГ, аритмия, обычно асистолия, присутствует во время обморока в 50% (подробнее: Национальные российские рекомендации по применению методики холтеровского мониторирования в клинической практике; Российский кардиологический журнал, №2, 2014 [читать]).
Источник: laesus-de-liro.livejournal.com
Обмороком (синкоп) называют приступ кратковременной потери сознания с наруше-нием постурального тонуса и быстрым, полным, самостоятельным восстановлением нор-мального состояния. Главными признаками любого синкопального состояния являются вне-запность развития, кратковременность и обратимость. Иногда выделяют и пресинкопальные (предобморочные, липотимические) состояния — отсутствует полная утрата сознания при со-храняющейся пароксизмальности состояния.
С практической точки зрения целесообразно выделять 3 основные группы обмороков: нейрогенные (нейроопосредованные), кардиальные, ангиогенные. Также важно дифференцировать обмороки от других состояний с непродолжи-тельной потерей сознания (гипогликемия, эпилептические и истерические припадки).
Характеристика синкопальных состояний
Нейрогенные (нейроопосредованные) обмороки — синкопальные состояния, в патогенезе которых ведущее значение придается рефлекторным влияниям на сердечно-сосудистую систему:
* Эмоциональный обморок (обычный, или вазовагальный);
* Обморок при синдроме каротидного синуса;
* Гастроинтестинальная стимуляция (обморок при глотании, дефекации);
* Обморок при мочеиспускании;
* Глоссофарингеальный обморок;
* Стимуляция дыхательных путей;
* Повышенное внутригрудное давление (игра на духовых инструментах, поднятие тяжестей, натуживание);
* Обмороки при затяжном кашле (беттолепсия), при чихании.
Нейрогенные обмороки часто развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс.
Нейрокардиогенные обмороки могут развиваться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорному (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанному. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (пресинкопе): бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота. Во время обморока отмечаются помрачение или потеря сознания на фоне снижения артериального давления и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи.
Патогенез нейроопосредованных синкопальных синдромов остается не совсем понятным. Современные концепции предполагают, что афферентные импульсы от различных периферических рецепторов (например, механорецепторов, хеморецепторов) многочисленных органов и систем, а также входные импульсы из вышележащих отделов ЦНС сталкиваются в вазомоторных центрах спинного мозга, что приводит к возникновению эфферентных нейральных сигналов, вызывающих брадикардию и периферическую вазодилатацию.
При вазовагальных обмороках сердечно-легочные механорецепторы хотя и являются основным источником нейральных афферентных сигналов, необходимых для запуска обморока у восприимчивых субъектов, но необходимы также различные провоцирующие факторы (например, беспокойство, боль, физическая нагрузка).
При синдроме каротидного синуса (СКС) основным источником афферентной нейральной активности, предположительно, являются каротидные барорецепторы. Диагноз СКС основывается на появлении во время массажа каротидного синуса либо асистолической паузы продолжительностью не менее 3 с, либо вазодепрессорного ответа со снижением АД более чем на 50 мм рт.ст. от исходного. Достаточно часто при СКС развивается транзиторная атриовентрикулярная блокада.
Кардиогенные обмороки.
Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния.
* тахиаритмии (пароксизмы желудочковой, реже — наджелудочковой тахикардии).
* брадиаритмии (атриовентрикулярные или синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла, остановка сино-атриального узла, частые блокированные экстрасистолы);
Тахиаритмии как причины синкопальных состояний чаще развиваются при врожденных (синдром Романо-Уорда — первичная кардионейропатия) и приобретенных (вследствие перенесенных заболеваний миокарда, электролитных нарушений, лекарственных воздействий) формах синдрома удлиненного интервала QT, синдроме WPW, атриовентрикулярной диссоциации и др. состояниях.
Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахи- или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев в работе сердца, слабость.
Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу (т.е. при нарушениях сердечной гемодинамики).
При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне одышки и ангинозной боли вследствие снижения АД; другой причиной обмороков может быть желудочковая тахикардия. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца.
Это же относится к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии.
При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед возникновением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища.
При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.
Обструктивные кардиогенные обмороки могут быть обусловлены первичной легочной гипертензией или ТЭЛА, реже — расслаивающей аневризмой аорты, тампонадой сердца, нарушением работы клапанных протезов.
При синдроме дисплазии соединительной ткани сердца с выраженными нарушениями внутрисердечной гемодинамики зачастую единственным клиническим проявлением заболевания является синкопальный синдром.
Синкопальные состояниям при небольшой физической работе, иногда при перемене положения тела могут развиваться при коронарогенных изменениях миокарда: постинфарктный кардиосклероз с выраженными зонами гипокинезии, постинфарктные аневризмы (вследствие значительного снижения эффективной работы сердца).
Сосудистые обмороки.
Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе больного из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом обмороке отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций, кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость.
Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных) артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме «обкрадывания», кратковременной эмболии.
Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).
О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синкопального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый «синдром Сикстинской капеллы». Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса.
При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне.
О стенозировании подключичной артерии (проксимальнее отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром «обкрадывания». В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине артериального давления на здоровой и пораженной руке.
На фоне церебрального атеросклероза со стенотическим поражением артерий головного мозга даже преходящее урежение сердечного ритма может вызвать дополнительное ухудшение мозгового кровотока и привести к потере сознания. Многократно повторяющиеся приступы потери сознания могут привести к изменениям в ЦНС с органическим поражением мозга, проявляющимся очаговой симптоматикой.
Механизмы нарушений мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий включает в себя:
* локальное замедление кровотока вследствие стеноза или патологической извитости экстракраниального сегмента артерии;
* усиление турбулентности кровотока, вследствие чего образуются микроагрегаты, эмболы, забрасывающиеся в интракраниальные отделы артерий;
* артерио-артериальная эмболия при изъязвлении атеросклеротических бляшек экстракраниальных отделов церебральных артерий.
Сходство клинической картины синдрома слабости синусового узла (СССУ) и поражения ветвей дуги аорты может вызвать трудности при установлении ведущей причины синкопальных состояний, что препятствует выбору правильной лечебной тактики.
Клиническая картина у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения характеризуется жалобами на головную боль затылочной локализации, отмечаются головокружения, нередко со звоном и шумом в ушах. Наиболее часто нарушаются походка и статика в виде пошатывания при ходьбе, бывают зрительные нарушения — пелена, двоение в глазах, эпизоды потери сознания.
В клинических проявлений синусовых дисфункций основное значение имеют головокружения, кратковременные «отключения» или спутанность сознания, потемнения в глазах, пошатывания, обмороки, а также постоянная слабость, утомляемость.
Примерно у четверти больных пожилого возраста с СССУ встречается гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий. При брадикардии, связанной с СССУ, интерпретация данных допплерографии экстракраниальных мозговых артерий может быть затруднена. Дополнительными методами исследования у этих больных являются транскраниальная допплерография, сцинтиграфия и компьютерная томография головного мозга.
Другими частыми причинами потери сознания являются гипогликемические состояния, эпилептические и истерические припадки.
Гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Им предшествуют введение инсулина, недостаточный прием пищи, возбуждение, чувство голода, нарастающая слабость. Характерным признаком является выраженная потливость. Нарушение сознания развивается на фоне нормальной ЧСС и обычного АД. После выведения из гипогликемического состояния сохраняется оглушенность. При подозрении на гипогликемическое состояние следует обращать внимание на наличие следов инъекций.
Эпилептические припадки обычно начинаются в молодом возрасте после перенесенной инфекции, черепно-мозговой травмы или при хроническом алкоголизме. Припадки возникают без видимых причин, у части больных потере сознания предшествует зрительная, слуховая, вкусовая, обонятельная или чувствительная ауры, при этом необычность ощущений отличает ее от предобморочных состояний.
Большие эпилептические припадки обычно начинаются с тонических судорог, которые переходят в клонические. Характерны прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, длительная оглушенность после припадка, напоминающая сон, головная боль, разбитость. Нехарактерны бледность кожи и артериальная гипотензия.
Малые эпилептические припадки чаще развиваются внезапно, протекают с кратковременной потерей сознания, при этом в ряде случаев мышечный тонус может быть сохранен и больные на несколько секунд «застывают», реже наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и падение больных.
Чем дольше больной страдает эпилепсией и чем чаще возникают припадки, тем значительнее проявляются характерные изменения личности (раздражительность, вязкость, чрезмерная аккуратность). Важное значение в диагностике эпилепсии имеют результаты дополнительных методов исследования: электроэнцефалография (регистрация специфических изменений электрической активности мозга), компьютерная томография головного мозга (объемные образования, грубые ликвородинамические нарушения, выраженные атрофические процессы — как источники эпилептогенной активности).
Истерические припадки развиваются у пациентов, с молодости отличающихся демонстративным стилем мышления. Припадки возникают по очевидному поводу, всегда на людях и относительно продолжительны. Больные падают плавно, мягко, поэтому травм практические не бывает. Во время припадка цвет кожи и слизистых оболочек не изменяется, зрачки хорошо реагируют на свет (веки сжаты!), не наблюдается брадикардии или артериальной гипотензии, нередко отмечается прикусывание губ (но не языка!), стоны, вычурные позы, хаотические движения (но не тонические или клонические судороги!). Иногда удается прервать припадок, зажав на непродолжительное время больному рот и нос.
Программа обследования для дифференциальной диагностики обмороков:
1. Анамнез жизни, сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, принимаемых лекарственных средствах;
2. Жалобы в межприступный период;
3. Данные о том, на протяжении какого времени и как часто повторяются обмороки;
4. Факторы, провоцирующие обмороки;
5. Особенности синкопального состояния:
* наличие, проявления и продолжительность предобморочного состояния;
* симптомы во время обморока (цвет и влажность кожных покровов, частота и характер дыхания и пульса, судорожный синдром);
* продолжительность обморока;
* наличие, проявления и продолжительность послеобморочного состояния.
6. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и т.д.).
7. Анализ ЭКГ (при возможности — оценка предыдущих ЭКГ).
8. Осмотр невропатолога.
9. При наличии показаний — лабораторные методы исследования (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, глюкоза крови и т.д.).
10. В зависимости от выявленных особенностей — проведение тестов:
* активной ортостатической пробы по Тулезиусу;
* пробы Вальсальвы;
* массажа каротидного синуса.
11. Консультация психиатра.
12. Специальные тесты, суточное мониторирование ЭКГ, АД, ЭхоКГ, ЭФИ.
В зависимости от особенностей анамнеза или данных объективных методов исследования, в программу вносятся соответствующие изменения.
Источник: StudFiles.net