Обмороки классификация

Обморок (синкопальное состояние, кратковременная потеря сознания, синкопе) — внезапная потеря сознания неэпилептической природы вследствие диффузного снижения мозгового метаболизма, вызванного главным образом кратковременным уменьшением мозгового кровотока.
Проблема обморока непростая. В 2018 году группа экспертов Европейского общества кардиологов предприняла попытку систематизировать подходы к диагностике и лечению синкопальных состояний (СС), подготовив соответствующие рекомендации.
обморок определяется как кратковременная транзиторная потеря сознания (КПС) вследствие гипоперфузии головного мозга, характеризующаяся внезапным началом, короткой продолжительностью и спонтанным полным восстановлением.
Краткосрочная транзиторная потеря сознания может быть вызвана различными заболеваниями и патологическими состояниями, в том числе и СС.

Ключевые моменты, на которые следует обратить особое внимание:
•  Поза, в которой развилось СС: стоя, лежа, сидя.
•  Характер действий, предшествовавших СС и предположительно приведших к синкопе: стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, дефекация, мочеиспускание, кашель, чихание, глотание.
•  Предшествовавшие события: переедание, эмоциональное напряжение и т. д.
•  Предвестники обморока (синкопальная аура): общая слабость, потливость, тошнота, головная боль (цефалгия), головокружение, нарушения зрения и т. д.
•  Индивидуальные особенности синкопального эпизода: длительность, характер падения (навзничь, «сползание» или медленное опускание на колени), цвет кожи, судороги, их отсутствие и прикусывания языка, наличие расст.
рственных препаратов (фармакотерапия); данные о предыдущих СС и результатах обследования.

При работе с пациентом прежде всего необходимо определить: является ли КПС следствием черепно-мозговой травмы, или она нетравматическая. Необходимая для этого информация уточняется при опросе пациента и очевидцев КПС.

Травматическую кратковременную потерю сознания рассматривать не будем.
Основные причины нетравматической кратковременных транзиторных потерь сознания:
•  обморок;
•  приступы эпилепсии;
•  психогенные кратковременные потери сознания;
•  редкие причины.

1. Рефлекторные обмороки
Вазовагальные (обусловленные рефлекторной вазодилатацией и замедлением сердечного ритма в результате повышения возбудимости блуждающего нерва):
•  ортостатические (возникают в положении стоя);
•  связанные с эмоциональным напряжением (вызываемые страхом, болью, видом крови и др.).

Ситуационные (возникающие при кашле, мочеиспускании, дефекации, после физических нагрузок и др.).
обмороки при синдроме каротидного синуса.
Неклассические формы (без продромального периода и/или без явных провоцирующих факторов и/или с атипичными проявлениями).

2. СС, обусловленные ортостатической гипотензией (ОГ)
Лекарственно-обусловленная ОГ – наиболее частая форма (на фоне приема вазодилататоров, диуретиков, фенотиазинов, антидепрессантов и др).
ОГ, обусловленная уменьшением объема циркулирующей крови (кровопотеря, диарея, рвота и т. д.).
Первичная вегетативная дисфункция – нейрогенная ОГ, обусловленная первичной недостаточностью вегетативной нервной системы (идиопатическая вегетативная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона и др).
Вторичная вегетативная дисфункция – нейрогенная ОГ, обусловленная вторичной недостаточностью вегетативной нервной системы (при СД, амилоидозе, повреждении спинного мозга и др.).

3. Синкопальные состояния, обусловленные заболеваниями сердца
Синкопе, вызванные нарушениями ритма сердца:
Брадикардия:
•  СС, включая синдром брадикардии-тахикардии;
•  нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения.
Тахикардия:
•  наджелудочковая,
•  желудочковая.

Синкопальные состояния, вызванные органическими заболеваниями сердца (аортальный стеноз, инфаркт миокарда или другая форма ИБС, гипертрофическая кардиомиопатия, новообразования сердца (миксомы предсердия, опухоли), болезни перикарда/ тампонада сердца, врожденные аномалии коронарных артерий, дисфункция протезов клапанов сердца).
Обморок, вызванный поражением сердечно-легочных и магистральных сосудов (эмболия легочной артерии, острое расслоение аорты, легочная гипертензия и др.).

Некоторые заболевания и состояния проявляются эпизодами КПС, однако СС не являются:
1. Генерализованные судорожные эпилептические приступы.
2. Комплексные парциальные эпилептические приступы, абсансы – малые приступы, разновидность эпилептического приступа. Характеризуются внезапным кратковременным отключением сознания. Спонтанно  ( без ауры), человек перестает двигаться, как бы каменеет. Взгляд устремлен перед собой, выражение лица не меняется. При этом пациент на внешние раздражители не реагирует, в том числе и на речь, собственная речь обрывается. Человек не падает! Через некоторое время, обычно период нескольких секунд, нормальная психическая деятельность восстанавливается. Воспоминание об абсансе отсутствует, а потому для пациента он остается незамеченным и он продолжает прерванное движение.
3. Психогенная транзиторная потеря сознания. Выделяют 2 типа: психогенное псевдосинкопе (ППС) и психогенные неэпилептические приступы (ПНЭС). При ППС отсутствует двигательная активность, поэтому ППС напоминают СС и длительную потерю сознания, в то время как при ПНЭС отмечаются выраженные движения нижних конечностей, что напоминает эпилептические судорожные приступы.
4.
дения без потери сознания, обычно у пожилых людей. Пациент не отмечает потери сознания или амнезии. При этом высока вероятность того, что пациент перенес синкопальное состояние и просто не осознает потерю сознания. Тактика ведения пациентов с необъяснимыми падениями соответствует тактике ведения пациентов с необъяснимыми СС, во многих случаях проводится имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) или имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД).
5. Каталепсия – симптом двигательного расстройства при заболеваниях ЦНС, обычно при кататонической форме шизофрении. Проявляется падениями с признаками вялого паралича и отсутствием реактивности, при этом нет последующей амнезии.
6. Внутричерепное или субарахноидальное кровоизлияние. Утрата сознания развивается чаще всего постепенно, а не сразу. Сопровождается сильной головной болью и другими неврологическими проявлениями.
7. Транзиторная ишемическая атака (ТИА) в вертебрально-базилярном бассейне. Всегда есть очаговые неврологические признаки и симптомы; обычно ТИА происходит без потери сознания; если потеря сознания есть, то она более длительная, чем при КПС.
8. ТИА в бассейне сонных артерий. Потери сознания обычно нет, имеется ярко выраженная неврологическая очаговая симптоматика.
9. Синдром подключичного обкрадывания развивается вследствие окклюзии или выраженного стеноза просвета проксимального отдела подключичной артерии или брахиоцефального ствола с одной стороны.
рактерный признак – значительное снижение артериального давления (АД) на руке со стороны поражения, выявляется при измерении АД на обеих руках.
10. Метаболические нарушения, в том числе гипогликемия, гипоксия, гипервентиляция с гипокапнией. Продолжительность намного дольше, чем при КПС; сознание может быть нарушено, но обычно не утрачивается. Подтверждается при лабораторно-инструментальном обследовании.
11. Интоксикации. Продолжительность намного дольше, чем при КПС; сознание может быть нарушено, но обычно не утрачивается. Необходимо установить факт контакта с токсичным веществом и определить его содержание в организме.
12. Остановка сердца. Происходит потеря сознания без его спонтанного восстановления.
13. Кома. Продолжительность намного дольше, чем при КПС.

Самые важные вопросы, ответы на которые необходимо получить при работе с пациентом, перенесшим СС:
•  Действительно ли имела место КПС?
•  В случае кратковременной потери сознания, было ли это обморок?
•  В случае предполагаемого СС, ясна ли его причина?
•  Не явилось ли данное СС проявлением какого-либо серьезного заболевания, которое может и должно быть выявлено?
•  Насколько высок у пациента риск сердечнососудистых осложнений и смерти?
•  Если причина синкопального состояния неясна, каков риск неблагоприятных исходов?
•  Нуждается ли пациент в госпитализации?

В рамках первичного обследования проводится тщательный сбор анамнеза; расспрос о текущем и предшествующих приступах; опрос лиц, явившихся свидетелями СС; измерение АД в положении лежа и сидя и др. Регистрируется ЭКГ.
По результатам первичного обследования в большинстве случаев удается предварительно диагностировать СС.

Что позволяет предварительно диагностировать СС по результатам первичного обследования.

Рефлекторный обморок
•  Длительный анамнез рецидивирующих СС, прежде всего у лиц в возрасте моложе 40 лет.
•  Возникновение после неприятного визуального образа, звука, запаха или боли.
•  Связь с длительным пребыванием в положении стоя.
•  Связь с пребыванием в месте большого скопления людей и/или с высокой температурой окружающей среды.
•  Признаки активации автономной нервной системы перед развитием синкопе: бледность, потливость, тошнота, рвота.
•  Связь с поворотом головы или с давлением в области каротидного синуса  – синдром каротидного синуса.
•  Отсутствие сердечно-сосудистой патологии.

Синкопальное состояние вследствие ортостатической гипотензии
•  СС развивается во время или после продолжительного пребывания в положении стоя.
•  Гипотензия может усиливаться после приема пищи – постпрандиальная гипотензия.
•  Имеется отчетливая временная связь с началом приема или изменением дозировки препаратов с вазодепрессорным эффектом или диуретиков, способствующих развитию гипотензии.
•  Выявляются признаки вегетативной нейропатии или парксинсонизма.

Кардиальное синкопе
•  СС развивается при нагрузках, в некоторых случаях в покое, в положении лежа.
•  Характерно внезапное возникновение перебоев в работе сердца, вслед за которыми развивается СС.
•  Имеется семейный анамнез необъяснимой внезапной сердечной смерти в молодом возрасте.
•  Выявлена ИБС или какое-либо другое органическое заболевание сердца.
•  Имеются изменения на ЭКГ, свидетельствующие о вероятности аритмического СС:
— двухпучковая блокада (блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передневерхней или задненижней ветви пучка Гиса; — возможно чередование блокад левой и правой ножек пучка Гиса);
— АВ-блокада 2-й или 3-й степени, АВ-блокада 1-й степени со значительным удлинением интервала PQ;
— бессимптомная выраженная синусовая брадикардия (40–50 уд/мин) или фибрилляция предсердия (40–50 уд/мин) в отсутствие приема лекарств с отрицательным хронотропным действием;
— признаки нарушения работы ЭКС или ИКД с сердечными паузами;
— желудочковая тахикардия или пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС);
— удлиненный или укороченный интервал QT;
— синдромы предвозбуждения желудочков, WPW-синдром;
— подъем сегмента ST с морфологией 1-го типа в отведениях V1 – V3 (синдром Бругада);
— отрицательные зубцы Т в правых прекардиальных отведениях, волны эпсилон, характерные для аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ);
— выраженная гипертрофия левого желудочка, позволяющая предположить наличие гипертрофической кардиомиопатии.

Начальное обследование при поступлении в приемное отделение обычно включает общий анализ крови, биохимический анализ крови, рентгенографию грудной клетки, определение насыщения артериальной крови кислородом (пульсоксиметрию).
Проводят ЭхоКГ. При подозрении на аритмическое СС незамедлительно начинают мониторирование ЭКГ (с помощью прикроватного монитора или телеметрии).
При нестабильной ИБС определяют уровень тропонинов, при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии – Д-димер. По показаниям проводят МСКТ головного мозга.
Программа обследования пациентов с СС в каждом конкретном случае составляется индивидуально. 
Наиболее распространенные методы исследования:

Массаж каротидного синуса
Желудочковую паузу более 3 с и/или снижение систолического АД >50 мм рт.ст. при массаже каротидного синуса расценивают как гиперчувствительность каротидного синуса.
Массаж каротидного синуса следует проводить в положении пациента лежа и в вертикальном положении, в условиях непрерывного мониторирования ЭКГ и АД.
Возможны неврологические осложенния, ТИА или ОНМК. Проведение массажа каротидного синуса представляет опасность у пациентов, перенесших ТИА, ОНМК или с выявленным стенозом сонных артерий.

Вертикализация
В настоящее время существует три метода оценки реакции на вертикализацию:
•  Активный переход из положения лежа в положение стоя.
•  Тилт-тест (ТТ).
•  24-часовое амбулаторное мониторирование АД.

Активный переход из положения лежа в положение стоя. Проводят прерывистое определение сфигмоманометром АД и ЧСС в положении лежа и при активном стоянии в течение 3 мин.
Диагностические критерии: аномальное падение АД определяется как прогрессирующее и устойчивое падение систолического АД ≥20 мм рт.ст. или диастолического АД ≥10 мм рт.ст. от исходного значения, или снижение систолического АД до <90 мм рт.ст.

Тилт-тест.
Показан при подозрении на рефлекторные синкопальные состояния, ОГ, синдром постуральной ортостатической тахикардии (при переходе из горизонтального положения или положения сидя в вертикальное), психогенные псевдосинкопальные состояния. 
Диагноз подтверждается, если при ТТ происходят изменения, схожие с типичными для пациента симптомами СС.
Существуют различные протоколы проведения ТТ. Основной принцип теста заключается в том, что пациента фиксируют к горизонтальной плоскости и затем переводят ее в полувертикальное положение с различным углом наклона. Для усиления эффекта пациенту дают нитроглицерин под язык и вводят изопротеренол в/в. Тест продолжается до момента развития у пациента КПС или до полного завершения протокола.
Отрицательный результат тилт-теста не исключает наличие у пациента рефлекторного синкопального состояния.

Базовое исследование функции вегетативной нервной системы
Оценка функции вегетативной нервной системы помогает выявить вегетативную недостаточность как основную причину обморока.

Проба Вальсальвы. Обычно выполняется при подозрении на нейрогенную ОГ, может проводиться для выявления эпизодов снижения АД при ситуационных СС, вызываемых кашлем, игрой на духовых инструментах, пением или подъемом тяжестей.
Во время маневра пациента просят провести натуживание – максимальный выдох за 15 с при закрытой голосовой щели, т. е. 
с закрытыми носом и ртом, или в замкнутую систему с сопротивлением 40 мм рт.ст. (например, в трубку тонометра). Гемодинамические изменения во время теста следует контролировать с использованием непрерывного неинвазивного измерения АД и ЭКГ.

Проба с глубоким дыханием. В физиологических условиях ЧСС возрастает при вдохе и уменьшается при выдохе. Принято считать, что снижение вариабельности является признаком парасимпатической дисфункции.
Во время теста на глубокое дыхание пациента просят глубоко дышать с частотой 6 дыхательных движений в минуту в течение 1 мин при непрерывном мониторировании ЧСС и АД. 
У здоровых людей ЧСС возрастает во время вдоха и уменьшается при выдохе.
Пробу с глубоким дыханием обычно проводят при подозрении на нейрогенную ОГ.

Суточное мониторирование АД (СМАД). 
У пациентов с вегетативными нарушениями СМАД позволяет оценить ночную гипертензию, постпрандиальную гипотензию, гипотензию при физических нагрузках, медикаментозную гипотензию, зафиксировать побочные эффекты антигипертензивной терапии; многие устройства позволяют также мониторировать частоту дыхательных движений и выявлять апноэ во сне.
Есть убедительные доказательства, что ОГ часто выявляется у «нон-дипперов» (пациентов с недостаточным ночным снижением АД) и у «овер-дипперов» (пациентов с чрезмерным ночным снижением АД).
СМАД может быть использовано для выявления ОГ при различных заболеваниях, например болезни Паркинсона или рассеянном склерозе.
Если это возможно, необходимо точно воспроизвести ситуации, провоцирующие СС (например, кашель, глотание, смех, игра на духовых инструментах, подъем тяжестей) в условиях неинвазивного мониторирования АД и ЧСС.

Мониторирование ЭКГ
Внутрибольничное мониторирование ЭКГ прикроватный мониторинг или телеметрия) проводится пациентам высокого риска сразу после СС, особенно при подозрении на его аритмический генез.

Холтеровское мониторирование ЭКГ. В связи с тем, что у большинства пациентов симптомы не рецидивируют, диагностически значимые находки при холтеровском мониторировании (ХМ) у пациентов с СС составляют всего 1–2%. 
Значение ХМ возрастает при часто повторяющихся симптомах (более чем 1 эпизод СС или пресинкопального состояния в неделю). ХМ ЭКГ особенно информативно при ежедневных эпизодах потери сознания.
Проспективные наружные регистраторы (фиксрирующие события в реальном времени) – это внешние устройства, самостоятельно активизируемые пациентом при появлении симптомов. Регистраторы высоко информативны при аритмиях, однако при СС диагностическое зачение их ограничено (пациент при развитии СС просто не успеет включить запись).
Приложения для смартфонов ведут запись ЭКГ в режиме реального времени, аналогично проспективным наружным регистраторам.
Петлевые регистраторы ЭКГ – специальные устройства для записи ЭКГ, обладающие ретроспективной памятью, т. е. данные записываются и удаляются из памяти прибора в постоянном режиме. Если у пациента произошло СС, придя в себя, он нажимает кнопку и в памяти прибора сохраняется запись событий за последние 3–5 мин. Данные могут быть считаны при очередном посещении врача или направлены ему дистанционно (интернет, телефонная линия). Кроме того, прибор может автоматически распознавать аритмии и самостоятельно проводить запись.
Петлевые регистраторы могут быть наружными и имплантируемыми. Наружный петлевой регистратор пациент носит в специальной сумке в течение нескольких недель или месяцев. 
Особенно полезно такое устройство для пациентов с относительно частыми эпизодами СС, если интервалы между ними составляет не больше 4 нед.

Имплантируемый петлевой регистратор – устройство толщиной несколько миллиметров и около 5 см длиной, которое располагается подкожно в прекардиальной области. Срок службы батареи в таких устройствах до 3 лет, что значительно увеличивает продолжительность наблюдения.

Удаленное (в домашних условиях) мониторирование с использованием телеметрии.
Внешние и имплантируемые устройства обеспечивают непрерывную запись ЭКГ или 24-часовую петлевую запись с беспроводной передачей в режиме реального времени в специальные центры наблюдения.

Диагностические критерии. Золотой стандарт диагностики аритмических СС – выявление связи между симптомами и изменениями на ЭКГ.
Наличие бессимптомных значимых аритмий (таких, как эпизоды длительной асистолии – 3 с и более, периоды АВ-блокады 2-й степени типа Мобитц II или АВ-блокады 3-й степени, наджелудочковая тахикардия с высокой ЧСС >160 уд/мин или желудочковая тахикардия) также имеет диагностическое значение, при этом аритмический генез СС считается вероятным и является основанием для назначения лечения. Выявление серьезных нарушений ритма сердца во время предобморочных состояний считается диагностической находкой даже в отсутствие документально подтвержденной аритмии при СС. Отсутствие аритмии во время СС исключает аритмический генез СС.

Видеорегистрация при подозрении на СС
Внутрибольничная видеорегистрация очень важна и информативна в установлении генеза эпизодов КПС. При проведении ТТ видеозапись предоставляет возможность объективно и многократно просматривать клинические признаки в соотношении с фиксируемыми АД и ЧСС, что помогает различать вазовагальные синкопальные состояния от психогенных псевдосинкопальных состояний. Камера, установленная у наклонного стола, делает возможным наблюдение лица пациента во время эпизода потери сознания. 
Видеозапись вызванного ТТ психогенного псевдосинкопального состояния позволяет убедиться, что очевидный эпизод КПС происходит без падения АД и ЧСС; одновременная фиксация ЭЭГ еще больше увеличивает диагностическую вероятность психогенных псевдосинкопальных состояний.
Видеорегистрация в домашних условиях (с помощью смартфонов) полезны при всех формах КПС, так как позволяют врачу визуально оценить все происходящие события. Пациентов и их родственников следует настоятельно просить фиксировать на видео эпизоды КПС.

Электрофизиологическое исследование
Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) остается важным диагностическим методом при следующих состояниях:
•  бессимптомная синусовая брадикардия (возможна остановка синусового узла с развитием СС);
•  бифасцикулярная блокада ножек пучка Гиса (возможна преходящая АВ-блокада высокой степени);
•  предполагаемая тахикардия как причина СС – если после проведения неинвазивных методов исследования генез СС остается несяным.

Вероятность синусовой брадикардии как причины синкопальных состояний высока при бессимптомной синусовой брадикардии с ЧСС<50 уд/мин или наличии СА-блокады. 
Прогностическое значение удлинения времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) окончательно не определено. Патологическими считаются значения ≥1,6 или 2 с для ВВФСУ и ≥525 мс для корригированного ВВФСУ.
У пациентов с бифасцикулярной блокадой ножек пучка Гиса большой риск развития АВ-блокады высокой степени. Длительность интервала HV≥70 мс или индукция АВ-блокады 2-й или 3-й степени при электростимуляции определяют повышенный риск развития АВ-блокады высокой степени, таким пациентам имплантируют ЭКС.
Тем не менее даже при отрицательном тесте ЭФИ возможно развитие АВ-блокады высокой степени как причины СС.

ЭхоКГ
Пациентам с подозрением на заболевание сердца показано проведение ЭхоКГ.
В некоторых случаях ЭхоКГ позволяет выявить причину синкопальных состояний (тяжелый аортальный стеноз; внутрисердечные опухоли или тромбы, вызывающие обструкцию выносящего тракта; тампонада перикарда; расслоение аорты). При веских основаниях подозревать органическое заболевание сердца и неинформативность ЭхоКГ проводят МСКТ или МРТ сердца.

Нагрузочные пробы
Нагрузочные пробы проводятся пациентам, у которые СС развились во время или вскоре после физической нагрузки. СС, развивающиеся во время нагрузки, чаще всего связаны с заболеванием сердца (в редких случаях СС может быть проявлением избыточной рефлекторной вазодилатации).
СС, развивающиеся после нагрузки, почти всегда имеют рефлекторный механизм и проявляются выраженной гипотензией.
АВ-блокада 2-й и 3-й степени, развивающаяся на фоне тахикардии, вызыванной физической нагрузкой, обычно дистальная и является прогностическим признаком развития полной АВ-блокады.

Коронарография
Коронарографию пациентам с СС проводят при подозрении на ишемию миокарда, и сама по себе она не является методом диагностики СС.

Лечение синкопальный состояний основывается на индивидуальной оценке риска и по возможности определении специфических механизмов развития синкопальных состояний.
Выделяют три основных принципа:
1. Эффективность терапии, направленной на профилактику рецидивов СС, в большей степени определяется механизмом развития СС, а не их этиологией.
2. Во многих случаях терапия для предотвращения рецидивов СС выходит за рамки стандартного лечения основного заболевания. При ведении пациентов с высоким риском внезапной сердечной смерти необходимо оценивать и учитывать индивидуальные факторы риска конкретного пациента.
3. Во многих случаях частота рецидивов СС самопроизвольно снижается со временем, и это не зависит от проводимого лечения. Данный факт необходимо учитывать, чтобы не переоценивать результаты проводимой терапии.

ЛЕЧЕНИЕ РЕФЛЕКТОРНЫХ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
Основными методами лечения рефлекторных СС являются нефармакологические методы, в том числе обучение, модификация образа жизни, психологическая адаптация пациентов.
Обучение и модификация образа жизни должны применяться как терапия первой линии во всех случаях. 

Используются следующие подходы:
•  убеждение пациентов в доброкачественном характере СС;
•  обучение распознаванию провоцирующих факторов и ситуаций (например, обезвоживание или пребывание в местах большого скопления людей) и по возможности избеганию их;
•  раннее выявление предвестников СС с целью своевременного изменения положения тела – переход в положение сидя или лежа – и незамедлительного проведения проб с контрдавлением (см. ниже).

По возможности, необходимо напрямую воздействовать на провоцирующие факторы, в том числе подавлять кашель при СС, ассоциированном с кашлем; мочиться всегда в положении сидя при СС, связанных с мочеиспусканием, и т. д.
При отсутствии противопоказаний рекомендуется не ограничивать употребление жидкостей.
Прекращение или уменьшение объема антигипертензивной терапии. Ограничение приема препаратов, снижающих АД, таких как любые антигипертензивные препараты, нитраты, диуретики, нейролептики или допаминергические препараты, зачастую является основополагающим моментом в предотвращении рецидивов СС.
Отмена или уменьшение объема антигипертензивной терапии с достижением целевого систолического АД 140 мм рт.ст. эффективны в отношении снижения частоты рецидивов СС у пациентов со склонностью к артериальной гипотензии.
Физические маневры противодействия давлением. Изометрические сокращения мышц увеличивают сердечный выброс и АД во время фазы предвестников рефлекторного обморока.

Используются 3 основных физических маневра для предотвращения развития рефлекторного или ортостатического СС:
1. Скрещивание ног с одновременным максимальным напряжением ног, живота, и ягодичных мышц как можно дольше или до полного исчезновения симптомов.
2. Максимальное сжатие кистью доминирующей руки резинового шарика (примерно 5–6 см в диаметре) или подобного мягкого предмета как можно дольше или до полного исчезновение симптомов.
3. Максимально переносимое напряжение рук путем сцепления ладоней двух рук согнутыми пальцами и движении их на разрыв как можно дольше или до полного исчезновение симптомов.

Физические маневры противодействия давлением особенно эффективны в отношении снижения частоты рецидивов у пациентов до 60 лет с длительным продромальным периодом СС.

Фармакотерапия может быть рассмотрена у пациентов с сохраняющимися рецидивирующими СС, несмотря на обучение и модификацию образа жизни, а также тренировки с физическими маневрами противодействия давлением. В отношении лечения рефлекторных СС были изучены многие препараты, но итоги оказались разочаровывающими. Некоторые неконтролируемые и краткосрочные контролируемые исследования продемонстрировали удовлетворительные результаты, однако в долгосрочных, плацебо-контролируемых, проспективных исследованиях преимуществ препаратов над плацебо выявлено не было.

При артериальной гипотензии, ортостатической форме вазовагальных СС у молодых людей при отсутствии противопоказаний могут быть назначены флудрокортизон (синтетический гормон коры надпочечников, фторированное производное гидрокортизона, обладающее высокой минералокортикоидной активностью), мидодрин (альфа-адреномиметик). 
Протоколы лечения не разработаны, дозы и продолжительность терапии определяются индивидуально.

ЭКС показана для предотвращения рецидивов СС:
•  пациентам со спонтанным документированным симптоматическими эпизодами асистолии более 3 с или с бессимптомными паузами более 6 с вследствие остановки синусового узла (СУ), АВ-блокады или сочетании этих причин;
•  пациентам с синдромом каротидного синуса, проявляющимся выраженной кардиоингибицией (асиатолия, брадикардия) с рецидивирующими СС;
•  пациентам с тилт-индуцированной асистолией с частыми СС.

ЛЕЧЕНИЕ ОРТОСТАТИЧЕСКОЙ ГИПОТЕНЗИИ
Необходимо участие пациентов в образовательной программе, проведение мероприятий по изменению образа жизни и поведению, помогающему избегать опасных ситуаций.
Рекомендуется достаточный прием жидкости и поваренной соли (при отсутствии АГ 2–3 л жидкости и 10 г поваренной соли в сутки).
Необходимо пересмотреть терапию вазоактивными препаратами, антигипертензивную терапию. Не следует стремиться к значительному снижению АД при АГ. Желательный уровень систолического АД 140–150 мм рт.ст.
Обосновано назначение ИАПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина, кальций-блокаторов. 
Бета-адреноблокаторы и диуретики нежелательны, так как повышают риск ОГ и СС.
Если симптоматика сохраняется, пациента обучают физическим маневрам противодействия давлением.
Рекомендуется ношение компрессионного трикотажа (на область живота и нижние конечности).
Сон с приподнятым изголовьем кровати (>10 градусов) предотвращает ночную полиурию, поддерживает более благоприятное распределение жидкостей тела, уменьшает ночную гипертензию.
Индивидуально, с учетом противопоказаний и переносимости терапии, назначают мидодрин и флудрокортизон (доказательная база недостаточна).

ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ, ВЫЗВАННЫХ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА
Брадикардия
Имплантация ЭКС показана:
•  При наличии верифицированной связи между СС и симптомной брадикардией вследствие синдрома слабости синусового узла или АВ-блокады.
•  Пациентам с транзиторной АВ-блокадой 2-й или 3-й степени (включая фибрилляцию предсердий с медленным проведением на желудочки сердца), даже при отсутствии верификации связи между симптомами и изменениями ЭКГ.
В некоторых случаях при выраженной брадикардии имплантация ЭКС проводится и в отсутствие подтвержденной связи между СС и бессимптомной дисфункцией СУ.

Двухпучковая БНПГ
Имплантация ЭКС показана пациентам с СС:
•  с двухпучковой БНПГ и АВ-блокадой, подтвержденной при ЭФИ, или транзиторной АВ-блокадой, верифицированной при длительном мониторированиим ЭКГ;
•  интервалом HV>70 мс по данным ЭФИ;
•  симптомными паузами более 3 с;
•  бессимптомными паузами более 6 с;

При фракции выброса (ФВ) левого желудочка до 35% имплантируется ИКД, возможно проведение ресинхронизирующей терапии.
В некоторых случаях имплантация ЭКС проводится и при отсутствии подтвержденной связи между СС и двухпучковой БНПГ.

Тахикардия
Пациентам с СС вследствие наджелудочковой тахикардии (НЖТ) или желудочковой тахикардии (ЖТ) с целью профилактики рецидивов СС необходима катетерная аблация.
По показаниям проводится медикаментозная антиаритмическая терапия.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора показана:
•  пациентам с СС вследствие ЖТ и фракцией выброса ≤35%;
•  пациентам с ФВ>35% с рецидивирующими СС вследствие ЖТ в случаях, когда катетерная аблация или лекарственная терапия оказались неуспешны или не могут быть проведены;
•  пациентам с СС и перенесенным инфарктом миокарда, у которых при ЭФИ индуцируется ЖТ.

У пациентов с пароксизмальной АВ-узловой тахикардии, развивающейся по механизму обратного входа возбуждения, типичным трепетанием предсердий, эктопической тахикардией, ассоциированными с СС, катетерная аблация является терапией первого выбора. Для этих пациентов роль лекарственной терапии ограничена, обычно назначается до проведения аблации и при ее безуспешности.
У пациентов с СС, связанными с фибрилляцией предсердий, решение о методах лечения принимается индивидуально.

СС вследствие двунаправленной веретенообразной тахикардии (torsade de pointes) не является редкостью, обычно возникает на фоне приема лекарств, которые увеличивают интервал QT. Лечение заключается в немедленном прекращении приема препарата, вызывающего тахикардию.

Лечение СС, возникающих на фоне структурного поражения сердца, кардиопульмональной патологии или заболеваний крупных сосудов
Кардиальные СС диагностируются в случае возникновения СС у пациентов с тяжелым аортальным стенозом, острым инфарктом/ишемией миокарда, гипертрофической кардиомиопатией, внутрисердечными новообразованиями предсердная миксома, шаровидный тромб и др.), заболеваниями/тампонадой перикарда, врожденными аномалиями коронарных артерий, дисфункцией протеза клапана, эмболией легочной артерии и ее ветвей, острым расслоением аорты и легочной гипертензией.
При СС, возникших на фоне органической патологии сердца, целью лечения является не только профилактика рецидивов СС, но и лечение основного заболевания, снижение риска смерти.

Лечение необъяснимого СС у пациентов с высоким риском внезапной сердечной смерти
Необъяснимые СС являются независимым предиктором внезапной сердечной смерти и показанием к имплантации ИКД при гипертрофической кардиомиопатии, аритмогенной дисплазии правого желудочка, наследственных аритмогенных нарушениях (удлинение QT, синдром Бругада).
Систолическая дисфункция левого желудочка

Рекомендуется имплантация ИКД, что уменьшает риск внезапной сердечной смерти у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью (NYHA класс II–III) и ФВ левого желудочка ≤35% после ≥3 мес оптимальной медицинской терапии, с ожидаемой продолжительностью жизни ≥1 года с хорошим функциональное состоянием.
Оптимальной организационной структурой для точной диагностики и подбора терапии пациентам с СС являются отделения синкопальных состояний.
Проблема СС в большинстве случаях является решаемой. Как и всегда в медицине, качество и эффективность решения этой сложной проблемы напрямую зависят от профессионализма и масштаба личности лечащего врача.