Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность

Правожелудочковая недостаточность

Сердечная недостаточность — это нарушения в работе мышц сердца. Чаще всего диагностируется левожелудочковая недостаточность. Но если нарушения касаются малого круга кровообращения, то в этом случае имеет место правожелудочковая недостаточность. Такой синдром очень опасен. Пациенту нужна неотложная терапевтическая помощь.

Причины возникновения правожелудочковой недостаточности

Механизм развития правожелудочковой недостаточности связан с такими изменениями:

легочной гипертензией, которая дает высокую нагрузку на правый желудочек. Он является более слабым, потому левожелудочковая недостаточность в таком случае не возникает;
характерно уменьшение притока крови к левому желудочку, что ведет к повышению нагрузки на правый;
бронхоспазм приводит к тому, что поток крови находит новые пути (справа налево) и создает нагрузку на правый желудочек.

Причины хронической сердечной недостаточности.

То есть патогенез синдрома включает в себя повышение нагрузки на желудочек и уменьшение просвета сосудов. Факторы, по которым возникает синдром, могут отличаться в зависимости от того, в острой или хронической стадии он находится.

Хроническая стадия

Разнообразные серьезные нарушения системы дыхания.
Патологии позвоночника или мышечной системы, которые приводят к ограничению движений грудной клетки.
Нарушение гемодинамики в малом круге, которое может быть связано с внутренним или внешним сдавливанием.
Наличие врожденного порока сердца или конструктивного перикардита.
Ожирение, которое ограничивает движения диафрагмы.

Острая стадия

Отрыв массивного тромба в легочной артерии.
Клапанный пневмоторакс.
Сильный, долго не купируемый, приступ бронхиальной астмы.
Острая обширная пневмония.
Миокардит.
Инфаркт тканей миокарда в правом желудочке, или левом с влиянием на правый.
Повреждения межжелудочковой перегородки.

Симптомы

Проявления правожелудочковой сердечной недостаточности начинаются с того, что появляются признаки застоя малого круга кровообращения и являются неизменными.

тахикардия;
понижение давления;
одышка, ощущение нехватки воздуха;
боль в грудной клетке, воспринимаемая как давление;
снижение температуры кожи;
синюшность конечностей и носогубного треугольника;
яремные вены становятся заметны, наблюдается их пульсация;
возможен обморок;
может возникнуть отек легкого.

Механизм развития недостаточности подразумевает усиление симптоматики. Подключается клиника застоя крови в большом круге, которой обычно сопровождается левожелудочковая недостаточность:

появляются боли в правом подреберье из-за увеличения печени;
отекают ноги, а в более тяжелых случаях, и брюшная стенка;
развиваются асцит и гидроторакс;
нарушается гемодинамика в почках, что может вызвать серьезные осложнения;
снижается количество вырабатываемой мочи.

Пациенту с таким симптомами требуется неотложная медицинская помощь.

Возможные виды

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. По характеру течения различают острый и хронический синдром.

Острая правожелудочковая недостаточность имеет выраженные признаки. Механизм ее развития быстрый, а клиника течения обычно крайне тяжелая. Лечение такой формы не всегда возможно. Часто заканчивается летальным исходом. Острая форма может проявиться в виде отека легких. Но гораздо чаще встречается левожелудочковая недостаточность.
Хроническая правожелудочковая недостаточность имеет более мягкий и продолжительный механизм развития.

По степени тяжести выделяют четыре вида:

I — отсутствуют внешние симптомы недостаточности;
II — наблюдаются небольшие хрипы, слабая степень;
III — растет количество хрипов, более выраженная степень;
IV — очень низкое давление, кардиогенный шок.

Есть еще одна классификация, которая делит механизм развития синдрома на три стадии:

HI — скрытая стадия. Физическая нагрузка вызывает одышку и сердцебиение. Снижается общая трудоспособность. Показатели гемодинамики в состоянии покоя не нарушены.
HII — нарушение гемодинамики наблюдается уже при незначительных нагрузках, а иногда и в состоянии покоя. Делится на два периода:
HIIA — при небольших физических нагрузках появляется одышка. Присутствуют проявления застоя в малом круге кровообращения: сухой кашель, наличие влажных хрипов и крепитации, случается кровохарканье. Ощущается сердцебиение и перебои в работе сердца. Вечерами начинают появляться нарушения большого круга кровообращения: незначительные отеки и увеличение печени. Трудоспособность резко падает.
HIIB — одышка возникает уже в покое. Все симптомы резко усиливаются. Появляются длительные боли, выраженная синюшность тканей, сердечная мышца работает с перебоями. Отеки постоянны, печень увеличена. Такие больные полностью нетрудоспособны.
HIII — конечная стадия, которая не поддается лечению. Синдром вызывает необратимые изменения во внутренних органах. Нарушается обмен веществ, что приводит к полному истощению пациента.

Диагностика

Важными диагностическими критериями для определения правожелудочковой недостаточности являются:

изменения при объективном осмотре;
расширение границ сердца;
систолический шум, который усиливается на вдохе;
тахикардия;
слабый пульс;
изменения в электрокардиограмме;
характерно затемнение на рентгене.

Если больному назначено серьезное лечение, то может понадобиться дополнительная диагностика:

проба 6-минутной ходьбы;
эхо-КГ;
измерение давления в легочной артерии;
доплер;
КТ и МРТ;
мониторинг работы правого желудочка.

Также должна быть проведена дифференциальная диагностика с тяжелыми заболеваниями легких, которые могут иметь сходный механизм развития.

Лечение

Неотложная медицинская помощь должна быть оказана пациентам, если присутствует право- или левожелудочковая недостаточность. Терапевтические мероприятия направлены на устранение симптомов и лечение основного заболевания. Если синдром находится в острой стадии, то необходимо немедленно убрать причину. Первая помощь должна быть оказана как можно быстрее:

ликвидировать тромб из легочной артерии;
снизить легочное давление ганглиоблокаторами и эуфиллином;
устранить шоковое состояния внутривенным вливанием растворов;
назначить антибиотики при пневмонии;
восстановить кровоток при инфаркте;
купировать приступ бронхиальной астмы кортикостероидами;
дренировать плевральную полость при пневмотораксе.

Если синдром приобрел хроническое течение, то лечение может быть следующим:

неотложная терапия мочегонными препаратами — это позволит снизить застойные явления;
антигипертензивная терапия легочной артерии:
антагонисты кальциевых каналов;
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
нитраты;
адреноблокаторы.
сердечные гликозиды — помощь при мерцательной аритмии;
оперативное вмешательство по устранению порока, возможна пересадка сердца. В этом случае прийти на помощь может только кардиохирургическая клиника.

Прогнозы по течению заболевания

Синдром недостаточности правого желудочка часто заканчивается неблагоприятно. Если вовремя не была оказана неотложная первая помощь, пациент может погибнуть. Но купированный приступ все равно оказывает отрицательное влияние на организм и вызывает осложнения. Это связано с недостаточным кровоснабжением других органов и систем, к чему приводит патогенез заболевания. В них происходят необратимые изменения.

Если начата неотложная медицинская помощь пациенту, имеющему синдром недостаточности малого круга кровообращения, можно значительно продлить ему жизнь и улучшить ее качество. И, хотя нередко прогноз данного заболевания неблагоприятный, современная медицина дает шанс чувствовать себя лучше.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность.

1. Классификация сердечной недостаточности

Эта классификация была создана в 1953 г. Согласно ей сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. Острая недостаточность кровообращения состоит из трех стадий:

1) острой правожелудочковой недостаточности – выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения;

2) острой левожелудочковой недостаточности – приступа сердечной астмы, отека легких;

3) острой сосудистой недостаточности – коллапса.

Первая стадия – отсутствие субъективных и объективных симптомов в покое. Физическая нагрузка сопровождается появлением одышки, слабости, быстрого утомления, сердцебиения. В покое эти симптомы быстро купируются.

Вторая стадия делится на две подстадии:

1) симптомы одышки, слабости появляются и в покое, но выражены умеренно. При физической нагрузке они значительно увеличиваются, в связи с чем объем выполняемых нагрузок снижается;

2) признаки сердечной недостаточности, застоя крови по малому и большому кругу кровообращения выражены и в покое. Больные предъявляют жалобы на одышку, усиливающуюся при незначительном физическом напряжении. Объективное исследование подтверждает изменения в организме: имеются асцит, иногда значительный, отеки голеней, диффузный цианоз.

Третья стадия – терминальная, конечная, в эту стадию все нарушения в органах и системах достигают максимума. Эти изменения являются необратимыми.

Классификация сердечной недостаточности Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Согласно этой классификации сердечная недостаточность подразделяется на четыре функциональных класса в зависимости от нагрузки, которую может выполнять больной. Эта классификация определяет работоспособность больного, его возможность осуществлять определенную активность без появления жалоб, характеризующих сердечную недостаточность. Функциональный класс не обязательно соответствует стадии хронической сердечной недостаточности. Если в соответствии со стадией сердечная недостаточность обычно прогрессирует, то функциональный класс может как повышаться, так и понижаться (в зависимости от проводимой терапии).

К 1-му функциональному классу относятся больные с диагнозом заболевания сердца, но не имеющие ограничений физической активности. Поскольку субъективные жалобы отсутствуют, диагноз ставится на основании характерных изменений в нагрузочных пробах.

2-й функциональный класс характеризуется умеренным ограничением физической активности. Это означает, что в состоянии покоя пациенты жалоб не предъявляют. Но ежедневная, привычная нагрузка приводит к появлению у больных одышки, сердцебиения, утомляемости.

3-й функциональный класс. Физическая активность ограничена значительно, несмотря на отсутствие симптомов в состоянии покоя, даже умеренная каждодневная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, усталости, сердцебиения.

4-й функциональный класс. Ограничение физической активности достигает максимума, даже в состоянии покоя присутствуют симптомы сердечной недостаточности, при незначительной физической нагрузке они усугубляются. Пациенты стремятся к минимизации ежедневной активности.

2. Клинические формы сердечной недостаточности. Острая и хроническая недостаточность правых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Сердечная недостаточность возникает при невозможности сердца доставлять органам и тканям то количество крови, которое соответствует их запросам. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая правожелудочковая недостаточность. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Нередко острая правожелудочковая недостаточность заканчивается летальным исходом.

Клиническая картина характеризуется внезапным появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается тахикардия.

Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Это характерно для конечной стадии таких пороков, как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка на правый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных.

Клинические проявления развиваются постепенно. Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение – вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, иногда отмечают диспептические жалобы (тошноту, метеоризм, запоры).
и осмотре больные выглядят худыми, имеют цианотичный оттенок кожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отеки при сердечной недостаточности вначале локализуются на нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяют увеличение размеров печени, расширение границ относительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается трехчленный ритм галопа.

3. Острая и хроническая недостаточность левых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Острая левожелудочковая недостаточность – состояние, характеризующееся застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникает в результате невозможности миокарда левого желудочка осуществлять нагрузку, возложенную на него. Причиной возникновения подобного состояния являются инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, острые интоксикации, гипертоническая болезнь. Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются сердечная астма и отек легкого. Левый желудочек не в состоянии справиться с возложенной на него нагрузкой, в результате этого возникает застой крови по малому кругу кровообращения. Возрастает гидростатическое давление в легочных капиллярах. Нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением крови в капиллярах легких, а это приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Жидкость не может полностью удаляться из интерстициальной ткани легкого и начинает поступать в альвеолы. Наступает альвеолярный отек легкого. Клинически застой крови в легких и развитие интерстициального отека проявляются сердечной астмой. Сердечная астма сопровождается появлением жалоб на ощущение резкой нехватки воздуха, одышки, может появиться кашель.

При осмотре пациент принимает положение ортопноэ с ногами, опущенными вниз (в сосудах нижних конечностей происходит депонирование крови, и состояние больного облегчается). Отмечается акроцианоз.

При аускультации над легкими выслушиваются жесткое дыхание, обилие сухих хрипов. Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При прогрессировании состояния и присоединении отека легкого появляется обильное отделение розовой пенистой мокроты. При аускультации в этот период отмечают обилие влажных хрипов, особенно в нижних отделах легких, сохраняются тахикардия, может выслушиваться трехчленный ритм галопа.

Отек легкого нередко является причиной летального исхода.

Хроническая левожелудочковая недостаточность.

Причинами ее возникновения могут стать пороки сердца, характеризующиеся увеличением объема крови, поступающей к левому желудочку. Однако миокард его достаточно мощный и способен длительное время компенсировать подобные нарушения, поэтому левожелудочковая недостаточность развивается через большой промежуток времени после возникновения заболевания. Это недостаточность клапана аорты, митрального клапана. Кроме того, хроническая левожелудочковая недостаточность нередко развивается в конце ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

Больные жалуются на кашель, обычно сухой (иногда с кровью может отмечаться выделение прожилок крови – кровохарканье), слабость, появление одышки и сердцебиения при физической нагрузке или в покое, повышенную слабость, утомляемость. Осмотр больных выявляет цианоз кожных покровов. При аускультации отмечаются жесткое дыхание и сухие хрипы в нижних отелах легких. При перкуссии отмечают снижение подвижности нижнего края легких.

Левожелудочковая и Правожелудочковая

Симптомы и течение:

Различают острую и хроничекую сердечную недостаточность в зависимости от темпов ее развития. Клинические проявления неодинаковы при преимущественном поражении правых или левых отделов сердца.

Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека. Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Оценка степени тяжести сердечной недостаточности проводится на основе клинических данных, уточняются при дополнительных исследованиях (рентгенографии легких и сердца, электрокардио- и эхокардиографии).

Ограничение физических нагрузок, диета, богатая белками и витаминами, калием с ограничением солей натрия (поваренной соли). Лекарственное лечение включает в себя прием периферических вазодилататоров (нитраты, апрессин, коринфар, празозин, капотен), мочегонных (фуросемид, гипотиазид, триампур, урегит), верошпирона, сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин, дигитоксин, целанид и др.).

Левожелудочковая недостаточность возникает при поражении и перегрузке левых отделов сердца. Застойные явления в легких — одышка, приступы сердечной астмы и отека легких и их признаки на рентгенограмме, учащение пульса развиваются при митральных пороках сердца, тяжелых формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях.

Левожелудочковая недостаточность выброса проявляется снижением мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки) и коронарного кровообращения (стенокардия), она характерна для аортальных пороков, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, обструктивной кардиомиопатии. Оба вида левожелудочковой недостаточности могут сочетаться друг с другом.

Правожелудочковая недостаточность возникает при перегрузке или поражении правых отделов сердца. Застойная правожелудочковая недостаточность (набухание шейных вен, высокое венозное давление, синюшность пальцев, кончика носа, ушей, подбородка, увеличение печени, появление не большой желтушности, отеки разной степени выраженности) обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности и типична для пороков митрального и трехстворчатого клапана, констриктивного перикардита, миокардитов, застойной кардиомиопатии, тяжелой ишемической болезни сердца. Правожелудочковая недостаточность выброса (признаки ее выявляются в основном при рентгенологическом исследовании и на электрокардиограмме) характерна для стенозов легочной артерии легочной гипертонии.

Дистрофическая форма — конечная стадия правожелудочковой недостаточности, при которой развиваетсся кахексия (истощение всего организма), дистрофические изменения кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеки — распространенные вплоть до анасарки (тотальные отеки кожи и полостей тела), снижение уровня белка в крови (альбуминов), нарушение водно-солевого баланса организма.

Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.

Сердечная недостаточность

Реферат на тему:

Недостаточность кровообращения — состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении, адекватном уровню их функции и пластических процессах в них.

Классификация НК основана на следующих признаках:

1. По степени компенсированности расстройств:

а) НК компенсированная — признаки расстройств кровообращения появляются только при нагрузке;

б) НК декомпенсированная — признаки нарушений кровообращения обнаруживаются в покое.

2. По остроте развития и течению:

а) острая НК — развивается в течение нескольких часов и суток;

б) хроническая НК — развивается на протяжении нескольких месяцев или лет.

3. По выраженности признаков выделены 3 (три) степени (стадии) НК:

а) НК I степени — признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение функции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость.

б) НК II степени — указанные признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.

в) НК III степени — кроме нарушений при нагрузке и в покое возникают дистрофические и структурные изменения в органах и тканях.

Сердечная недостаточность — определение и причины

Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Это приводит к нарушениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.

Циркуляторная гипоксия — гипоксия, которая развивается в результате нарушений гемодинамики.

Причины сердечной недостаточности:

А) Факторы, непосредственно повреждающие сердце. Могут быть физические, химические, биологические. Физические — сдавление сердца экссудатом, электротравма, механическая травма при ушибах грудной клетки, проникающие ранения и пр. Химические — ЛС в неадекватной дозировке, соли тяжелых металлов, дефицит О₂ и пр. Биологические — высокие уровни БАВ, дефицит БАВ, длительная ишемия или инфаркт миокарда, кардиомиопатии. Кардиомиопатии — структурно-функциональные поражения миокарда невоспалительной природы.

Б) Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца. Причины перегрузки сердца делят на 2 (две) подгруппы: увеличивающие преднагрузку и увеличивающие посленагрузку.

Понятие преднагрузки и постнагрузки.

Преднагрузка — объем крови притекающей к сердцу. Этот объем создает давления наполнения желудочков. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки — это увеличение объема перекачиваемой крови

Посленагрузка — сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки — ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами — увеличение постнагрузки — это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Классификация сердечной недостаточности.

Существует 4 (четыре) критерия классификации:

= по скорости развития;

= по первичному механизму;

= по преимущественно пораженному отделу сердца;

1. По скорости развития:

а) острая СН — развивается за несколько минут и часов. Является результатом

острых нарушений: инфаркта миокарда, разрыва стенки левого желудочка;

б) хроническая СН — формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами. Является следствием артериальной гипертензии, длительной анемии, пороков сердца.

2. По первичному механизму: учитывают 2 (два) показателя — сократимость миокарда и приток венозной крови к сердцу.

а) первичная кардиогенная форма СН — сократимость миокарда снижена значительно, приток венозной крови к сердцу близок к норме. Причины: повреждение непосредственно миокарда. Это повреждение может быть разного генеза — воспалительное, токсическое, ишемическое. Ситуации: ИБС, инфаркт миокарда, миокардиты и пр.

б) вторичная некардиогенная форма СН — значительно уменьшен венозный приток к сердцу, а сократительная функция сохранена. Причины:

1) массивные кровопотери;

2) накопление в полости перикарда жидкости (крови, экссудата) и сдавление сердца. Это мешает расслаблению миокарда в диастолу и желудочки заполняются не полностью;

3) эпизоды пароксизмальной тахикардии — здесь vУО и > v венозный возврат к правому сердцу.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

а) левожелудочковая СН — приводит к уменьшению выброса крови в аорту, перерастяжению левого сердца и застою крови в малом круге.

б) правожелудочковая СН — приводит к уменьшению выброса крови в малый круг, перерастяжению правого сердца и застою крови в большом круге.

4. По происхождению — 3 (три) формы СН:

а) миокардиальная форма СН — в результате непосредственного повреждения миокарда.

б) перегрузочная форма СН — в результате перегрузки сердца (увеличении пред- или постнагрузки)

в) смешанная форма СН — результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки. Пример: при ревматизме сочетается воспалительное повреждение миокарда и повреждение клапанов.

Общий патогенез СН зависит от формы СН.

Для миокардиальной формы СН — прямое повреждение миокарда вызывает снижение напряжения миокарда при сокращении и > vv сила и скорость сокращений и расслаблений миокарда.

Для перегрузочной формы СН — существуют варианты в зависимости от того, что страдает: преднагрузка или постнагрузка.

А) перегрузочная СН при увеличении преднагрузки.

Преднагрузка — объем крови, притекающей к сердцу. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки — это увеличение объема перекачиваемой крови. Увеличение преднагрузки называют перегрузкой объемом.

Патогенез перегрузки объемом

(на примере надостаточности клапана аорты):

При каждой систоле часть крови возвращается в левый желудочек

v диастолического давления в аорте

Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу

v кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда

v сократимости миокарда

Б) перегрузочная СН при увеличении постнагрузки.

Постнагрузка — сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки — ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами — увеличение постнагрузки — это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.

Патогенез перегрузки давлением (на примере стеноза клапана аорты):

При каждой систоле сердце прикладывает больше силы для того, чтобы протолкнуть порцию крови через суженное отверстие в аорту

Это достигается, прежде всего, за счет удлинения систолы и укорочения диастолы

Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу

v кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда

v сократимости миокарда

На молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН едины при самых разных причинах и формах СН:

Нарушение энергообеспечения миокарда:

Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов

Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца

Снижение силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда

Компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность:

Компенсированная сердечная недостаточность — состояние, когда поврежденное сердце обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови при нагрузке и в покое за счет реализации кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Декомпенсированная сердечная недостаточность — состояние, когда поврежденное сердце не обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови несмотря на использование механизмов компенсации.

Нарушения гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность

Резкое снижение сократимости миокарда левого сердца

Кровь не перекачивается из малого круга в большой,

накапливается в малом круге

в легочных венах

Транссудация жидкости в альвеолы

Сдавление легочных артериол

Нарушение оксигенации крови

Гипоксемия в большом круге

Гипоксия органов и тканей

Смерть от гипоксии дыхательного центра

Снижение ударного объема (УО)

Ишемия и гипоксия органов и тканей

Прежде всего ЦНС

Нарушения мозговых функций

Наблюдается ишемизация органов и тканей по большому и по малому кругам кровообращения.

Источник: amt-market.ru

Описание

Любая патология сердца всегда приводит к хроническим проблемам с его функционированием. Одним из проявлений подобной патологии считается правожелудочковая сердечная недостаточность. Заболевание встречается в основном у пациентов пожилого возраста и не отличается в процентном соотношении по числу случаев у мужчин и женщин. Правожелудочковая сердечная недостаточность является последствием перенесенных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Если у человека в анамнезе имеется ишемическая болезнь сердца, атеросклероз или гипертоническая болезнь, в 75% случаев в пожилом возрасте у него разовьется патология. При этом правосторонняя недостаточность считается более тяжелым процессом, так как происходит застой в большом круге кровообращения, что чревато развитием полиорганной недостаточности.

Читайте в этой статье

В современной кардиологии выделяют две основные причины возникновения правожелудочковой недостаточности:

Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия вызывает застой и недостаточность левой половины сердца, отражается на работе правого желудочка.
Повышение давления в малом круге кровообращения вследствие различной легочной патологии, включая лимфогенный карциноматоз легких. Подобная патология получила название “легочное сердце”.

У любого человека, перенесшего любое заболевание сердца, подсознательно остается чувство тревоги повтора болезни. Поэтому симптомы хронической правожелудочковой недостаточности очень редко возникают внезапно.

В первую очередь, как и при остром инфаркте миокарда, пациент жалуется на болезненные ощущения в области сердца. Боль не такая интенсивная, как при ишемии, однако она сопровождается чувством затруднения дыхания, тошнотой, рвотой. Артериальное давление резко снижается, возможна потеря сознания.

Характерными признаками правосторонней сердечной недостаточности являются:

застойные явления в нижних отделах легких;
возникновение отеков не только ног, но и шеи, грудной клетки и верхних конечностей;
кожные покровы у подобного больного становятся цианотичными, тургор кожи резко снижается.

Важным клиническим симптомом при возникновении недостаточности правого желудочка считается развитие легочного сердца, как проявления гипертензии в малом круге кровообращения. Подобная патология возникает вследствие различных заболеваний легких, нарушения проходимости легочных сосудов и может иметь три формы развития:

острую;
подострую;
хроническую.

Данная классификация основана на времени проявления данной патологии – острое легочное сердце может развиться за несколько часов. Причиной этого патологического процесса чаще всего становятся ТЭЛА, посттравматический пневмоторакс, тяжелый приступ бронхиальной астмы и острая верхнедолевая пневмония.

Существуют и более редкие разновидности правосторонней сердечной недостаточности. Одним из таких заболеваний является синдром Айерсы, в основе которого лежит бронхосклероз или первичная легочная гипертензия. Клиническая картина данной патологии заключается в резком цианозе, полицитемии, высокой легочной гипертензии и расширении правой половины сердца.

Артериальное давление при правосторонней патологии зависит от причины, вызвавшей это осложнение. Если первопричиной правосторонней сердечной недостаточности является гипертоническая болезнь, то цифры АД будут расти вверх, а при наличии в анамназе инфаркта миокарда чаще всего имеет место гипотония.

Учитывая то, что правосторонняя сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, больные редко могут определить у себя наличие данной патологии самостоятельно. При появлении различных проблем, особенно если это уже не первый эпизод, необходимо обратиться за помощью к кардиологу. Современные методы диагностики помогут специалистам поставить правильный диагноз и назначить соответствующую терапию.

В первую очередь для диагностики недостаточности применяют ЭКГ. Главными признаками заболевания является правограмма и изменения зубца Р. Этот зубец на пленке будет расширен, расщеплен и увеличен по высоте. Подобные изменения позволяют судить о характере патологического процесса.

Помимо ЭКГ, хорошим подспорьем в диагностике правожелудочковой сердечной недостаточности могут стать:

УЗИ сердца;
МРТ;
рентгенологическое исследование грудной клетки.
общий и биохимический анализ крови.

Диагностика позволит локализовать место развития патологического процесса и выявить уровень высоты воспаления.

Ультразвуковое исследование сердца позволяет также определить и тип сердечной недостаточности. Большинству пациентов кардиолога хорошо известно, что цикл сердечных сокращений состоит из двух фаз: систолы и диастолы. В первую фазу происходит сокращение желудочков, при этом кровь выбрасывается в сосудистое русло, а в диастолу — сокращение предсердий, и кровь поступает в желудочки.

Обычно в сосуды выбрасывается 60 — 70% крови, поступившей в сердце. Если этот показатель снижается, говорят о развитии нарушений систолической функции сердца, а если при УЗИ не обнаруживают снижение функции выброса, то у пациента диастолическая сердечная недостаточность.

Подобной патологии характерно несоответствие между сердечными сокращениями и количеством крови, поступающей в желудочки. Для нормального функционирования всей кровеносной системы при подобном заболевании сердце должно сокращаться в два раза быстрее. Подобная проблема приводит к правожелудочковой недостаточности и скорейшему изнашиванию сердечной мышцы.

В современной кардиологии давно разработаны схемы лечения недостаточности работы правого желудочка. Изначально проводят устранение всех симптомов подобной патологии, для чего с большим успехом применяются сердечные гликозиды. Комбинации препаратов, способ введения и дозы зависят от состояния пациента и степени выраженности заболевания.

Правожелудочковая сердечная недостаточность приводит к застою в большом круге кровообращения, поэтому достаточно важно уменьшить отеки и стимулировать работу почек. На помощь при подобных состояниях придут диуретики — вещества, выводящие из тканей лишнюю жидкость и благотворно влияющие на работу фильтрационной системы человеческого организма.

Разумеется, при лечении правосторонней недостаточности желудочков сердца не обойтись без бета-блокаторов. Эти лекарственные препараты снижают артериальное давление и частоту сердечных сокращений.

В условиях реанимационного отделения ритм могут восстановить при помощи дефибриллятора, а в дальнейшем пациенту установят водитель ритма. Хирурги нужны для улучшения проходимости кардиальных сосудов и замены изношенных клапанов сердца.

Использованные источники: cardiobook.ru

Патогенез, клиника и лечение правожелудочковой хронической сердечной недостаточности

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях).

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Одним из наиболее распространённых патологических состояний сердечно-сосудистой системы является хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризующаяся неблагоприятным прогнозом течения.

Количество больных в США данной патологией составляет около 2,5% от общей численности взрослого населения. В пределах Украины ХСН отмечена у 6% населения страны.

Причины ХСН

Самыми основными причинами развития ХСН считают:

артериальную гипертензию;
ишемическую болезнь сердца;
дилятационную кардиомиопатию;
клапанные пороки развития сердца и крупных сосудов.

Эти заболевания приводят к развитию левожелудочковой недостаточности. Именно поэтому левожелудочковой сердечной недостаточности (ЛЖСН) уделяется намного больше внимания.

Существуют в медицинской кардиологической практике и правожелудочковая хроническая сердечная недостаточность (ПЖХСН). Признаки сердечной недостаточности этого типа развиваются самостоятельно, вне зависимости от наличия ЛЖСН.

Вызывают её такие патологические состояния, как:

хроническое легочное сердце (ХЛС) в любых своих проявлениях;
тромбоэмболия легочной артерии рецидивирующего типа;
болезни с сопутствующей легочной гипертензией;
некоторые врождённые пороки развития.

Определение ХЛС на сегодняшний момент включает в себя несколько болезней с различным этиологическим происхождением, различным патогенезом и течением. Только в 1963 году была предложена первая классификация ХЛС сотрудниками ВОЗ. В 1964 году на съезде терапевтов терминологию ХЛС подкорректировали и после этого ХЛС определялось, как гипертрофия ПЖ в связи с заболеваниями, которые нарушают функцию и структуру лёгких, за исключением случаев, когда эти повреждения лёгких являются результатом пороков сердца и поражения его левых отделов.

Патогенез ХЛС

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) была признана основной причиной развития ХЛС, при этом был названы заболевания, при которых возможно развитие ЛАГ:

Сосудистое ХЛС. Развивается в результате сужения русла малого круга кровообращения (МКК), а также в результате нарушения кровотока в нём;
Бронхолегочное ХЛС. Формируется при снижении вентиляции лёгких вследствие нарушения проводимости воздуха по респираторному тракту;
Торакодиафрагмальное ХЛС. Возникает при нарушении вентиляции лёгких, вызванном костно-мышечными причинами.

Доказано, что ЛАГ участвует в формировании только сосудистого ХЛС. При других же формах он представляет собой компенсаторный механизм.

В 2007 году была предложена новая форма определения ХЛС. Таким образом, ХЛС представляет собой синдром недостаточности кровообращения, при котором происходит развитие отёков. Данный синдром приводит к осложнению течения многих патологических состояний, повреждающих структуру и нормальную работу лёгких.

Практически в 90% хронические заболевания лёгких приводят к формированию ХЛС. Самым частым заболеванием-предвестником считается хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), которая может приводить к одышке при сердечной недостаточности. По данным исследований ХОБЛ в 84% случаев служила причиной формирования ХЛС. Это при том, что количество пациентов с ХОБЛ в мире составляет около 600 млн.

До середины 1980-х годов считалось, что декомпенсация кровообращения при заболеваниях лёгких возникала в результате перегрузки правого желудочка, которая в свою очередь появлялась в связи с повышенным сопротивлением сосудистого русла. Именно поэтому внимание к легочной гипертензии было достаточно пристальным.

Во второй половине 1980-х годов появилась возможность катетеризации легочной артерии и правого желудочка. Это позволило сделать вывод, что повышение давления в легочной артерии у пациентов с ХОБЛ незначительно и не является важной составляющей патогенеза периферических отёков и увеличения печени. Потому и нет никакой возможности полностью объяснить легочной гипертензией появление ХЛС и ПЖСН при патологии респираторного тракта.

Различают сердечные и внесердечные:

Гиперактивация нейрогуморальных систем организма, а это симпатоадреналовая система и ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Эта гаперактивация вызывается нарастающей гипоксией. При этом клубочковая фильтрация замедляется, натрий задерживается в крови и происходит развитие венозного застоя и отёков периферических тканей;
Перегрузка правого желудочка повышенным сопротивлением сосудов. Развитие легочной гипертензии определяется повышением углекислоты в крови и рефлекторным сужением сосудов. При этом происходит морфологическое изменение структуры сосудов лёгких;
Повышается вязкость крови вследствие эритроцитоза компенсаторного характера;
Депонирование крови экстраторакального характера в связи с повышением давления в грудной клетке;
Происходит формирование гипоксии инфекционно-токсического, аллергического, гипоксического генеза на фоне хронического воспаления.

Причины

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).;

Врачи выделяют несколько видов сердечной недостаточности, развитие каждого из которых обусловлено рядом причин, характерных для конкретного вида.

Например, для острого развития легочного сердца характерны следующие причины:

обширная закупорка тромбом легочной артерии;
напряженный пневмоторакс клапанного характера;
бронхиальная астма тяжелой степени;
пневмония острого течения с тотальным поражением обоих легких;
мокардит – воспалительный процесс в мышце сердца;
повреждение перегородки, разделяющей желудочки.

Патологические нарушения со стороны системы дыхания	Разные виды эмфизем, бронхоэктатическая болезнь, астма и др.
Полная или частичная неподвижность грудной клетки	Из-за патологических процессов, поразивших позвоночник (болезнь Бехтерева) или систему нервно-мышечной передачи (заболевания аутоиммунной природы, полиомиелит).
Малый круг кровообращения	Пораженный какой-либо патологией изнутри (повышенное давление, тромбоз, воспаление стенок сосуда – васкулит) или из внешних источников (новообразование, аортальная аневризма).
Сердечные пороки врожденного типа	При которых основная нагрузка переходит на правый желудочек (патологии трехстворчатого клапана, клапана аорты) и перикардит констриктивной природы.
Избыточный вес	Ограничивающий полноценные движения грудной клетки.

Если сердце поражено в первую очередь недостаточностью левого желудка, то со временем правожелудочковая недостаточность также присоединяется и тогда носит вторичный характер. Происходит это из-за так называемого процесса декомпенсации.

Декомпенсация характеризуется высокими показателями давления в легочной артерии и, следовательно, избыточным воздействием на правые желудочек и предсердие.

Этиология

С самого начала нужно отметить, что «чистая», или первичная, правожелудочковая недостаточность выявляется крайне редко и, в большинстве случаев, связана с врожденными пороками сердца. Вторичная правожелудочковая недостаточность ассоциирована с широким кругом заболеваний как сердечной, так и несердечной природы.

В общем, правожелудочковая недостаточность является следствием различных патогенетических путей, в конечном итоге приводящая к провалу адаптации: клиническим проявлениям, осложнениям, ошибочным диагнозам и ко всему тому, чего, к сожалению, опасаются клиницисты. Таким образом, правожелудочковую недостаточность можно представить как синдром с различной этиологией.

Наиболее полную классификацию этиологических причин мы нашли у Haddad et al. Также в данной работе предлагается таблица патогномичных маркеров дисфункции правого желудочка в сочетании с клиническим статусом и прогнозом. Все причины, учтенные в классификации Haddad, являются предикторами физической невозможности сокращений правого желудочка в данных гемодинамических условиях.

Правожелудочковая недостаточность ассоциирована с множеством заболеваний и патологических процессов, включая легочную гипертензию, вызываемую заболеваниями легочной паренхимы и/или заболеваниями сосудов легких (cor pulmonale). Другие заболевания, ведущие к правожелудочковой недостаточности с различным патогенезом, включают: тотальную, левожелудочковую или правожелудочковую кардиомиопатию;

правожелудочковую ишемию и/или инфаркт; заболевания трикуспидального и/или клапана легочной артерии; лево-правые шунты. Также необходимо особенно выделить трансплантацию сердца, как состояние с усложненным подходом. Беляков А. В. с соавт. в своих исследованиях определили, что послеоперационный стресс при операциях пульмонэктомии вызывает функциональную миокардиальную недостаточность.

В клинической практике наиболее распространенной причиной дисфункции правого желудочка является хроническая левожелудочковая недостаточность. Левожелудочковая недостаточность может провоцировать правожелудочковую через различные механизмы:

левожелудочковая недостаточность увеличивает постнагрузку через увеличение венозного легочного и, особенно, артериального легочного давления

кардиомиопатические изменения миокарда могут затрагивать и правый желудочек

ишемия также может распространяться на оба желудочка

левожелудочковая дисфункция может приводить к снижению систолического давления наполнения в коронарном бассейне правого желудочка, которое, в свою очередь, может явиться значимой детерминантой правожелудочковой функции

развитие механизма желудочковой взаимозависимости на фоне дисфункции перегородки

дилатация левого желудочка в ограниченном перикардиальном компартменте может приводить к нарушению диастолической функции правого желудочка.

С другой стороны, перегрузка объемом правого желудочка, которая может случиться в ситуациях с легочной гипертензией, способна скомпрометировать функцию левого желудочка и, соответственно, привести к недостаточности левого желудочка. Кроме того, при декомпенсации правого желудочка, спровоцированной левожелудочковой недостаточностью, поддержка объемного потока, необходимого для адекватной преднагрузки, становится невыполнимой задачей.

Второй по значимости причиной правожелудочковой недостаточности является легочная гипертензия. Пересмотренная классификация легочной гипертензии была принята на третьей мировой конференции в Венеции в 2003 г. (Third World Conference in Venice). Данная классификация разделяет легочную гипертензию на случаи, в которых первично поражаются:

легочные артерии (артериальная легочная гипертензия)

легочная венозная система, и

случаи поражения легочных сосудов в связи с заболеваниями легких, гиповентиляции, ТЭЛА

Наконец, недостаточность правого желудочка сочетается с широким спектром врожденных аномалий, таких как, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, аномалия Эбштейна, синдром Эйзенменгера и другие.

Сердечная недостаточность классификация и клинические проявления

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
острой правожелудочковой недостаточности

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

1. Классификация сердечной недостаточности

1) острой правожелудочковой недостаточности – выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения;

2) острой левожелудочковой недостаточности – приступа сердечной астмы, отека легких;

3) острой сосудистой недостаточности – коллапса.

Первая стадия – отсутствие субъективных и объективных симптомов в покое. Физическая нагрузка сопровождается появлением одышки, слабости, быстрого утомления, сердцебиения. В покое эти симптомы быстро купируются.

Классификация сердечной недостаточности Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Согласно этой классификации сердечная недостаточность подразделяется на четыре функциональных класса в зависимости от нагрузки, которую может выполнять больной. Эта классификация определяет работоспособность больного, его возможность осуществлять определенную активность без появления жалоб, характеризующих сердечную недостаточность.

Сердечная недостаточность возникает при невозможности сердца доставлять органам и тканям то количество крови, которое соответствует их запросам. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая правожелудочковая недостаточность. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Нередко острая правожелудочковая недостаточность заканчивается летальным исходом.

Клиническая картина характеризуется внезапным появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается тахикардия.

Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Это характерно для конечной стадии таких пороков, как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка на правый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных.

Клинические проявления развиваются постепенно. Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение – вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, иногда отмечают диспептические жалобы (тошноту, метеоризм, запоры).

При осмотре больные выглядят худыми, имеют цианотичный оттенок кожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отеки при сердечной недостаточности вначале локализуются на нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс.

3. Острая и хроническая недостаточность левых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Острая левожелудочковая недостаточность – состояние, характеризующееся застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникает в результате невозможности миокарда левого желудочка осуществлять нагрузку, возложенную на него. Причиной возникновения подобного состояния являются инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, острые интоксикации, гипертоническая болезнь.

Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются сердечная астма и отек легкого. Левый желудочек не в состоянии справиться с возложенной на него нагрузкой, в результате этого возникает застой крови по малому кругу кровообращения. Возрастает гидростатическое давление в легочных капиллярах.

Нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением крови в капиллярах легких, а это приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Жидкость не может полностью удаляться из интерстициальной ткани легкого и начинает поступать в альвеолы. Наступает альвеолярный отек легкого.

При аускультации над легкими выслушиваются жесткое дыхание, обилие сухих хрипов. Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При прогрессировании состояния и присоединении отека легкого появляется обильное отделение розовой пенистой мокроты. При аускультации в этот период отмечают обилие влажных хрипов, особенно в нижних отделах легких, сохраняются тахикардия, может выслушиваться трехчленный ритм галопа.

Отек легкого нередко является причиной летального исхода.

Хроническая левожелудочковая недостаточность.

Признаки правожелудочковой сердечной недостаточности

— укорочение
интервала RR (менее 0,75 сек.);

— увеличение ЧСС
(более 80 в минуту);

—
сохранение правильного синусового
ритма (комплексуQRSпредшествует
нормальный положительный зубец Р в I,
II, aVF,
V4-V6
отведениях).

Различают
физиологическую и патологическую
синусовую тахикардию.

— физической
нагрузке;

— стрессах;

— эмоциональных
напряжениях.

— тиреотоксикозе
(базедовой болезни);

— анемиях;

— миокардите;

— сердечной
недостаточности;

— сосудистой
недостаточности (коллапсе);

—
повышении температуры.

ЭКГ-признаки
синусовой брадикардии и ее диагностическое
значение.

Синусовой
брадикардией называется уменьшение
ЧСС (менее 60 в минуту) при сохранении
правильного синусового ритма.

— удлинение интервала
RR (более 1 сек.);

— ЧСС менее 60 в
минуту;

—
сохранение правильного синусового
ритма (комплексу QRS
предшествует нормальный положительный
зубец Р и I,
II, aVF,
V4-V6
(отведениях).

— инфекционных
заболеваниях (грипп, брюшной тиф);

— инфаркте миокарда
(нарушение функции автоматизма синусового
узла вследствие ишемии);

— повышении
внутричерепного давления (раздражение
блуждающего нерва);

— микседеме
(гипотиреозе);

— уремии;

—
воздействии лекарственных препаратов
(сердечных глико-зидов, пилокарпина).

ЭКГ-признаки
синусовой аритмии и ее диагностическое
значение.

— интервалы RR
неодинаковые (разница составляет более
чем 0,1 сек.);

— комплексу QRS
предшествует нормальный зубец Р.

—
у здоровых людей молодоговозраста;

— в период
выздоровления при различных инфекционных
заболеваниях;

— у молодых больных
с нейроциркуляторной дистонией.

ЭКГ-признаки
синдрома слабости синусового узла.

—
заболевания сердца (острый инфаркт
миокарда, ишемическая болезнь сердца,
кардиопатии), ведущие к развитию ишемии,
дистрофии, некроза в области синусового
узла; интоксикация синусового узла в
связи с приемом сердечных гликозидов,
β-адреноблокаторов, хинидина;

— гормонально-обменные
нарушения;

—
купирование приступа пароксизмальной
тахикардии, мерцательной аритмии.

—
стойкая синусовая брадикардия с
отсутствием адекватного учащения
сердечных сокращений после физической
нагрузки или введения атропина;

—
периодическое появление несинусовых
ритмовиз
атрио-вентрикулярного соединения,
мерцание, трепетание предсердий,

— наличие
синоатриальной блокады;

— чередование
периодов выраженной брадикардии и
тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии).

Нарушения
функции возбудимости сердца

— предсердная;

— из атриовентрикулярного
соединения;

— желудочковая;

— предсердная;

— желудочковая;

3) трепетание
предсердий;

4) мерцание
(фибрилляция) предсердий;

5) трепетание и
мерцание (фибрилляция) желудочков.

Экстрасистолия
и ее диагностическое значение.

Экстрасистолия
— внеочередное возбуждение сердца
(преждевременное появление сердечного
цикла на ЭКГ).

— дисфункции
вегетативной нервной системы;

— эмоциональных
перенапряжениях;

— злоупотреблении
крепким кофе, чаем, алкоголем.

— остром инфаркте
миокарда;

— ишемической
болезни сердца;

— артериальных
гипертониях;

— ревматических
пороках сердца;

—
миокардитах, застойнойнедостаточности
кровообращения.

Источник: kardio-guru.ru