Недостаточность гемодинамики в вбб

Все артерии, питающие головной мозг на определенном этапе объединяются в одну основную – базилярную артерию. Если в этой или предыдущих артериях нарушен ток крови, возникает вертебро-базилярная недостаточность (ВБН), из-за которой происходит гипоксия тканей мозга. Прежде, чем дальше разбираться в этом заболевании, следует уточнить, что это такое вертебро-базилярная недостаточность. ВБН – это нарушение кровообращения в базилярной и/или вертебральных артериях, из-за чего страдает головной мозг.

Причины

Наиболее часто к возникновению вертебробазилярной недостаточности приводит остеохондроз, почти в трети случаев которого возникает ВБН. Это происходит из-за нарушения кровообращения в позвоночных (вертебральных) сосудах.

Код по МКБ 10 вертебро-базилярной недостаточности G 45.0. При этом ее международное наименование — синдром вертебробазилярной артериальной системы.

ВБН возникает в любом возрасте. При вовремя начатом лечении эту болезнь возможно вылечить, однако, в запущенных случаях она может привести к серьезным последствиям. Причины вертебро-базилярной недостаточности разнообразны и их очень много.

Вот самые распространенные причины недостаточности артерии:

• Наследственность, генетические аномалии артерий: болезнь Кимерли, недоразвитие артерий позвоночника и так далее);
• Травматические воздействия на позвоночник, в особенности в области шеи (при занятиях спортом, автокатастрофах);
• Системные васкулиты (неспецифический аортоартериит и другие);
• Атеросклеротический стеноз сосудов;
• Диабет (при нем поражается микроциркуляторное русло ЦНС);
• Гипертоническая болезнь;
• Синдром Хьюза, сопровождающийся разрушением фосфолипидов и повышенной вязкостью крови с образованием тромбов. Возникает в молодом возрасте;
• Расслаивающие аневризмы;
• Позвоночные грыжи, опухоли и другие образования, сдавливающие артерии.

Симптомы

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности бывают длительными или возникают как приходящие периодические нарушения. К таким нарушениям относят ишемические атаки (ТИА).

Клиника ТИА длится, как правило, не больше 24 часов, так как при продолжительном течении есть серьезные основания подозревать инсульт. Но обычно ТИА бывают даже короче. Их симптомы заключаются в болях в затылочной области, неприятных ощущениях в шее и головокружениях.

Длительные проявления вертебробазилярной недостаточности не прекращаются, а даже усиливаются при прогрессировании патологии. В период обострений заболевания к длительным симптомам присоединяются транзиторные ишемические атаки, которые в свою очередь иногда приводят к ОНМК.

К длительным признакам и проявлениям ВБН относятся:

• Боль в затылочной области;
• Чувство шума в ушах различной интенсивности, падение слуха;
• Забывчивость, неорганизованность, невнимательность;
• Ухудшение зрения. Мелькание мурашек или чувство тумана в поле зрения. Предметы могут раздваиваться. Могут выпадать участки полей зрения;
• Нарушения координации;
• Пациенты сильно устают, даже в дневные часы;
• Эмоциональная лабильность, частая раздраженность, а в детском возрасте – плаксивость;
• Повышенное потоотделение, учащение сердцебиения, чувство жара
• Чувство помехи в глотке, охриплость.

Если не начать лечение вертебро-базилярной недостаточности, присоединяются речевые расстройства, снижается глотательный рефлекс, а позднее возможны ОНМК по ишемическому типу.

У детей

До недавнего времени врачи ставили синдром ВБН только взрослым, но позже оказалось, что эта патология может возникать и у детей всех возрастов. Зачастую это происходит из-за наследственного недоразвития сосудов вертебро-базилярного бассейна или из-за травм позвоночника в шейном отделе. Лечение ВБН у детей обычно бывает эффективно даже без применения медикаментов. А если ситуация тяжелая, возможны операции.

Существуют следующие симптомы детской ВБН, при возникновении которых нельзя откладывать посещение врача:

• Изгибы в позвоночнике у ребенка;
• Травма позвоночного столба в анамнезе;
• Высокая утомляемость, плаксивость;
• Плохая реакция на высокую температуру воздуха (потери сознания, тошнота);
• Дети неправильно, наклоняясь или поворачиваясь набок сидят за столом.
• К провоцирующим факторам ВБН относятся так же родовая травма позвоночного столба и гипоксия в родах.

При появлении любых из вышеперечисленных симптомов ребенка следует отвести в больницу для эффективного лечения и профилактики осложнений.

Диагностика

В связи с тем, что симптомы вертебро-базилярной недостаточности схожи с другими заболеваниями и индивидуальна у каждого пациента, поставить правильный диагноз бывает довольно сложно. Для этого необходимо выявить причинный фактор.

С этой целью используют такие методы диагностики вертебро-базилярной недостаточности:

• Ультразвуковая допплерография (оценивается динамика движения крови в вертебробазилярном бассейне, наличие в нем сужений сосудов, скорость кровотока);
• Ангиография сосудов (исследование артерий при помощи контраста, оценивается ширина артерий, состояние сосудистых стенок);
• Рентгенография позвоночного столба (показывает его состояние);
• КТ и/или МРТ позвоночника – показывают наличие грыж, новообразований, остеохондроза позвоночника и других изменений в позвоночнике и позвоночных дисках;
• Исследование функций системы кровообращения при помощи гипервентиляции;
• ИК термография – исследование разности температур в теле;
• Реоэнцефалография – оценивает мозговой кровоток;
• Пробы со сгибанием-разгибанием на смещение позвонков;
• МР-ангиограмма – показывает состояние сосудов мозга;
• Биохимия крови.

Самообследование и самолечение при вертебробазилярной недостаточности могут принести вред. При выявлении у себя или у ребенка признаков и симптомов заболевания, стоит обратиться к невропатологу.

Дифференциальный диагноз

Синдром вертебробазилярной недостаточности схож со многими заболеваниями: острое воспаление лабиринта, болезнь Меньера, рассеянный склероз, психические нарушения, невринома слухового нерва, вестибулярный нейронит и прочие.

• Рассеянный склероз сосудов отличается от ВБН отсутствием ухудшения слуха и наличием продолжительных (больше, чем при ВБН) эпизодов головокружения.
• Болезнь Меньера – это заболевание не сосудистого происхождения, но голова при этом заболевании тоже кружится
• Позиционное головокружение – зависит от резких движений головой. Чаще в преклонном возрасте из-за вестибулярных нарушений.
• Депрессия и прочие психические нарушения – при них возможны тошнота, больные легко укачиваются.

Лечение

На ранней стадии пациентам, как правило, не обязательно ложится в больницу, и они принимают назначенное лечение дома. Но, когда ситуация сложная и заболевание достигло большого прогресса, то необходимо стационарное лечение вертебро-базилярной недостаточности с целью профилактики острых нарушений мозгового кровообращения.

Как правило, терапия включает в себя и препараты, и физиотерапевтические процедуры.

Определенные виды вертебро-базилярной недостаточности и вовсе не реагируют на терапию таблетками.Из-за этого так важно вовремя понять, какой фактор повлиял на развитие заболевания.

Лечение обычно назначается индивидуально с учетом особенностей течения заболевания у каждого пациента.

Используют такие медикаменты:

• Вазодилятаторы – используются с целью профилактики непроходимости сосудов. Назначаются в весенний и осенний период с постепенным повышением дозы от минимальной до необходимой.  Если монотерапия вазодилятирующим средством не помогла, его комбинируют с другими лекарствами из той же группы;
• Антиагреганты – препараты, которые препятствуют склеиванию тромбоцитов и возникновению тромбов. Наиболее распространенный из них – аспирин. Рекомендуется употребление его в дозе 50-100 мг/сутки. Этот препарат противопоказан при язвах и некоторых других болезнях пищеварительного канала, его нужно принимать только после еды. К этой группе относятся и АСС с клопидогрелем;


• Препараты ноотропы воздействующие на метаболизм нервной ткани –улучшают функцию мозга, к ним относятся глицесед, ноофен, ноотропил и другие;
• Средства понижающие артериальное давление;
• Симптоматические средства: анальгетики (при необходимости, препараты, стабилизирующие сон, противотощнотные и так далее).

В сочетании с лекарственной терапией больным назначается лечебно физкультурный комплекс и физиотерапевтические процедуры:

• Массаж и мануальная терапия;
• Лечебная гимнастика для сосудов и физкультура (снижает мышечное напряжение, укрепляет мышцы спины, придает спине правильное положение);
• Использование пиявок в лечебных целях (улучшает состояние сосудов);
• Акупунктура и другие воздействия на рефлексогенные зоны (расслабляет мышцы);
• Использование шейных воротников.

Обычно такой комплексной терапии бывает вполне достаточно, но в тех редких случаях, когда оно не помогает, больному могут провести операцию, такую как стентирование базилярной артерии с установкой внутри нее сосуда, который не дает ей сужаться. Возможны также операции по извлечению атеросклеротических бляшек, удалению части позвоночного диска.

Народные средства

В сочетании с лекарственной терапией, но не вместо нее, возможно применять и лечение народными средствами вертебро-базилярной недостаточности.

Например, достаточно эффективными считаются:

• Аскорбиновая кислота – для снижения вязкости крови предлагают есть побольше продуктов, богатых витамином С. К ним относятся цитрусовые и различные ягоды (малина, смородина, облепиха, клюква);
• Чесночные смеси. Рекомендуется употребление на ночь одной столовой ложки смеси из настоявшихся три дня в темном месте трех раздавленных головок чеснока с соком лимона и медом;
• Конский каштан. Используют недельную настойку полкилограмма неочищенного конского каштана на полутора литрах водки. Пьют чайную ложечку этой настойки за полчаса до приема пищи до трех раз в сутки.

Народные средства для снижения давления:

• Двадцать грамм мелиссы перемешивают с сорока граммами рылец кукурузы и соком, выдавленным из 1 лимона, заливают 1 литром кипятка и настаивают 60 минут. Получившийся отвар выпивают за полчаса после приема пищи три раза в сутки неделю через неделю три курса;
• Перемешивают один и тот же объем руты, рылец кукурузы, валерьяны и мяты. Получившуюся смесь откладывают в отдельную емкость. 1 столовую ложку смеси засыпают в 250 мл кипятка, ждут 30 минут и выпивают 80 мл перед приемом пищи. Используют это средство в течение месяца.

Народные средства для расширения сосудов:

• Двадцать граммов ягод боярышника заливают 200 мл кипятка. 5-10 минут держат на водяной бане. Настаивают 30 минут. Используют столовую ложку за полчаса до приема пищи;
• Перемешивают лекарственную ромашку, тысячелистник, зверобой, почки березы, бессмертник в равных объемах. Помещают в закрытую воздухонепроницаемую емкость. Смешивают столовую ложку с 500 мл кипящей воды. Настаивают полчаса. Половину смеси выпивают за 30 минут до завтрака, а вторую половину за 30 минут до ужина. Можно подсластить медом. Используют 1 месяц.

Лечебная физкультура

При вертебро-базилярной недостаточности физкультурные нагрузки не должны быть высокими. Желательно заниматься систематически по строгому графику, основные нагрузки распределяя на утренние часы. Физкультуру стоит завершить водными процедурами, чтобы расслабиться. Не стоит совершать резких движений и переутомляться. Очень важно правильное носовое дыхание.

Примеры лечебной гимнастики при ВБН:

• Пациент стоит ровно, ноги вместе, стопы не разворачиваются. Подбородком старается дотянуться до грудины. Замирает на короткое время в этом положении. Возвращает голову обратно. 10 повторений;
• Из того же положения голова по очереди наклоняется к плечам, плечи остаются на том же месте. В каждом положении замирание на короткое время. 10 повторов в каждую сторону;


• Плавные вращения головой по 10 повторов в каждую сторону;
• Пациент тянется темечком к потолку, застывает на 4-5 секунд. Снимает напряжение. 10 повторов;
• Постепенные движения головой вперед и обратно. 10 повторов;
• Пациент стоит ровно, поднимает руки и соединяет их над головой, замирает на короткое время и возвращается в исходное положение. 10 повторов;
• Повороты туловища в разные стороны с замиранием на короткое время. 10 повторов;
• Подъем прямой ноги вперед с замиранием на 4-5 секунд. 10 повторов на каждую сторону;
• Длительное стояние на 1-й ноге;
• Прыжки с поворотами на 180 градусов (при достаточной подготовке).

Профилактика

Пациентам, которые допускают, что у них может развиться вертебробазилярная недостаточность, для профилактики рекомендуется:

• Правильное питание с большим количеством овощей, фруктов, продуктов, богатых витамином С морепродуктов, молочных продуктов пониженной жирности и ограничением мучных продуктов, соленых и жирных блюд;
• Отказ от никотина и спиртных напитков;
• Ограничение поваренной соли;
• Легкая физкультура, описанная выше или другая;
• Лечение гипертензии;
• По возможности, отказ от сидячего образа жизни;
• Использование ортопедических подушек и кроватей;
• Избегание нервных перегрузок;
• Прогулки на природе;
• Плавание и акваэробика в естественных водоемах или бассейне;
• Наблюдение у невропатолога.

Последствия

Если больной ответственно подойдет к своему здоровью и не станет затягивать с визитом к врачу, а потом будет соблюдать все назначения, то, скорей всего, течение заболевания будет благоприятным вплоть до полного выздоровления.

Если же эти условия не выполняются, то заболевание будет прогрессировать, может осложниться ТИА, возникнут хронические и острые (инсульт) нарушения кровообращения в головном мозге. Такие последствия вертебро-базилярной недостаточности могут очень серьезно сказаться на дальнейшей жизни и здоровье.

Источник: SostavKrovi.ru

     Самостоятельное клиническое понятие «синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы» сформировалось в 1950-х гг., в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) и становления концепции о ведущей роли при этом сосудистой мозговой недостаточности [1].
    Особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей питание жизненно важных структур мозга, и своеобразие клинической симптоматики при нарушениях кровотока в ней обусловили выделение ее в последней версии международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс — «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (Международная классификация болезней 10-го пересмотра, G45.0).
    Еще раньше группой экспертов Всемирной организации здравоохранения «вертебробазилярная недостаточность» определялась как «обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и базилярной артериями». Подчеркивались ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики, что ранее не позволяло отнести их к транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и что стало возможным в настоящее время. Нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы составляют около 70% всех ТИА. Инсульт с локализацией очаговых изменений в областях мозга, получающих кровь по артериям этой системы, развивается в 2,5 раза реже, чем в регионах, относящихся к бассейнам артерий каротидной системы [1].

    Причины синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

    К основным причинам синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, обусловленного артериальной гипертензией (АГ) и    атеросклерозом (АС), относятся [1, 2]:
    атеростеноз или атерооблитерация одной из позвоночных артерий;
    характерная для АГ извитость артерий, которая в ряде случаев может привести к перегибу позвоночной артерии с формированием септального стеноза и нарушению кровотока в ней;
    врожденные аномалии позвоночных артерий (гипоплазия одной из позвоночных артерий, латеральное смещение устья позвоночной артерии), при которых недостаточность кровотока по одной из позвоночных артерий компенсируется другой позвоночной артерией, однако на фоне АС и АГ наступает декомпенсация;
    сдавление позвоночной артерии остеофитом в костном канале шейного отдела позвоночника, суставным отростком при нестабильности шейного отдела позвоночника, добавочным шейным ребром, спазмированной мышцей шеи (задняя лестничная мышца, длинная мышца шеи, нижняя косая мышца головы), что чаще всего наблюдается при врожденном аномально высоком вхождении позвоночной артерии в позвоночный канал — на уровне 3–5 шейных позвонков.
    Cиндром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы может также наблюдаться:
при подключичном «синдроме обкрадывания», при котором в результате окклюзии подключичной артерии поступление крови не только во всю вертебробазилярную систему, но и в руку осуществляется лишь по одной позвоночной артерии;
    при окклюзии или выраженном атеростенозе обеих внутренних сонных артерий (ВСА), т. к. в кровоснабжении полушарий большого мозга значительную роль играет вертебробазилярная система и при определенных условиях может возникнуть «синдром обкрадывания»;
    при нарушениях общей гемодинамики.
    Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного во время интенсивной работы руки (кровоснабжаемой ретроградно из контралатеральной позвоночной артерии) возникают стволовые симптомы — чаще всего головокружение.
    Определенный вклад в развитие синдрома недостаточности кровотока в вертебробазилярной системе могут вносить изменения реологических свойств крови (повышение уровня фибриногена, вязкости крови, агрегации тромбоцитов и гематокрита, увеличение ригидности эритроцитов), приводящие к ухудшению микроциркуляции.

    Диагностика недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

    Субъективные данные

   

Диагноз недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся у больных АС и АГ. Это зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. При этом предположительный диагноз определяется на основе не менее двух из указанных симптомов. Они кратковременны и нередко проходят сами по себе, хотя являются признаком нарушений кровотока в артериях этой системы, что требует клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов [1, 2].
    Зрительные нарушения включают в себя ощущение неясности видения, фотопсии, скотомы, изменения полей зрения, снижение остроты зрения и связаны с преходящей ишемией затылочных долей мозга. Неясность видения в форме пелены перед глазами и затуманивания зрения нередко возникает на высоте головной боли. Фотопсии проявляются в виде вспышек цветных точек, чаще всего красных или зеленых, черных, со светлым ореолом, а также пятен, огненных молний, линий, колец, зигзагов. От радужных кругов, характерных для глаукомы, фотопсии отличаются тем, что их появление не связано с внешним источником света; они возникают и при закрытых глазах. Изменение полей зрения наблюдается обычно в форме 
их концентрического сужения. Снижение остроты зрения часто развивается после появления головной боли и прогрессирует; зрение заметно ухудшается в период приступов головной боли и после них.
    Глазодвигательные нарушения проявляются в виде преходящей диплопии с негрубыми парезами мышц глаза и нарушенной конвергенцией. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб при вертебробазилярной недостаточности.
    Статическая и динамическая атаксия относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе и стоянии. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается, как правило, при инфарктах мозжечка.
    Вестибулярные нарушения проявляются в виде внезапного головокружения — системного, для которого характерно ощущение «вращения предметов», «перевернутой комнаты», и несистемного с ощущением «укачивания», тошнотой, реже рвотой. Обнаруживается также спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). Развитие головокружения связывают с ишемией или преддверно-улиткового органа, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.
    При этом головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве признака нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы только в сочетании с другими признаками его нарушения у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», при которых больные испытывают головокружение или неустойчивость при мелькании света и тени или при взоре, направленном вниз.
    Характерными симптомами являются приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта, при котором наблюдаются утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных за эпилепсию и другие пароксизмальные состояния.
    К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные нарушения, внезапное повышение артериального давления (АД), нарушения сердечного ритма. Эти нарушения связаны с ишемией структур ретикулярной формации ствола мозга.
    Описанный симптомокомплекс дополнен в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. На различных стадиях вертебробазилярной недостаточности больные нередко предъявляют жалобы на снижение памяти («забывчивость»), расстройства концентрации и неустойчивость активного внимания. Чаще всего снижается память на имена, числа, недавно происшедшие события. Снижается способность к запоминанию нового материала, становится труднее удерживать в памяти прочитанное, забывается то, что намечено к осуществлению, возникает необходимость записывать. Больным становится трудно осмыслить большое количество информации, что приводит у лиц, занятых умственным трудом, к определенному снижению работоспособности, ограничению творческих возможностей. В то же время профессиональная память и память на прошлые события сохраняются. Это больше относится к оперативной памяти, чем к логической. Нередко снижение памяти и работоспособности расценивается окружающими как результат переутомления, а не как проявление сосудистой мозговой недостаточности. При нейропсихологическом исследовании отмечаются сохранность уровня обобщения, соответствие суждений общеобразовательному и культурному уровню, сохранность запаса представлений и навыков.
    Нарушения когнитивных функций существенно снижают качество жизни, а также оказывают влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности.
    Снижение памяти на текущие события у больных с вертебробазилярной недостаточностью связано с хронической ишемией медиальных частей височных долей, прежде всего гиппокампа и сосцевидных тел. При вертебробазилярной недостаточности отмечаются и приступы транзиторной глобальной ишемии, при которой на несколько часов нарушается оперативная память (способность к запоминанию новой информации). Больной выглядит рассеянным, он дезориентирован в пространстве и времени, иногда возбужден, настойчиво пытается выяснить у окружающих, где находится, как оказался здесь, но будучи не в состоянии запомнить ответы, постоянно задает одни и те же вопросы. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается и ориентация, амнезируется лишь сам эпизод.
    Причиной острой амнезии может служить и острое НМК в бассейнах обеих задних мозговых артерий. В этом случае амнезии могут сопутствовать ограничение полей зрения (односторонняя или двусторонняя гемианопсия), зрительная агнозия, алексия, амнестическая афазия, нарушение чувствительности.
    Сочетание ряда характерных симптомов позволяет диагностировать синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, хотя при этом определяются лишь ишемический характер НМК и локализация очага ишемии, а не причины, обусловившие этот характер.

    Объективные данные

    Наиболее доступными и безопасными для определения недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы являются неврологический осмотр и ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга.
    Среди объективных признаков, выявляемых при неврологическом осмотре, следует прежде всего назвать нистагм, статическую и динамическую атаксию. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону. Ходьба с закрытыми глазами выявляет у пациента с недостаточностью кровотока в вертебробазилярной системе шаткость и стойкое отклонение в одну из сторон. При проведении пробы Унтербергера пациента просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами в течение 1–3 мин. В норме он остается на месте или незначительно смещается относительно исходной точки либо слегка поворачивается вокруг оси. Патологическими считаются смещение вперед более чем на 1 м и поворот более чем на 40–60° (после 50 шагов на месте). Подобным образом интерпретируют результаты пробы Бабинского — Вейля («звездная проба»). Пациента просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180° и сделать два шага назад. Любые отклонения в сторону или ротация указывают на нарушение функции вестибулярного лабиринта. Если пациента просят пройти в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон траектория его движения напоминает очертания звезды (отсюда название пробы).
    Необходимо также измерить АД на обеих руках в положении сидя и лежа. К объективным признакам синдрома относятся разница пульса и АД на руках и шум в надключичной области. При значительном снижении систолического АД (более 20 мм рт. ст.) в вертикальном положении симптоматику, напоминающую недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, следует отнести за счет ортостатической гипотензии. Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного на фоне интенсивной работы рукой возникают стволовые симптомы — чаще головокружение.
    Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о кровотоке в позвоночных артериях, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование позволяет определить состояние стенки артерий, строение и поверхность атеросклеротических бляшек, стенозирующих эти артерии. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Исключительно информативны данные о состоянии магистральных артерий головы (МАГ) и интрацеребральных артерий, получаемые при КТ и МРТ в режиме ангиографии. При рентгенографии шейной части позвоночника могут быть получены данные о состоянии структур вокруг позвоночных артерий и воздействии этих структур на позвоночные артерии и кровоток в них; при этом используются функциональные пробы.
    Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние структур ствола мозга, а также МPТ этих структур.
    Алгоритм применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется логикой построения клинического диагноза.

    Лечение вертебробазилярной недостаточности

    Лечение вертебробазилярной недостаточности направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
    Наиболее эффективными мерами в этом направлении являются исключение или коррекция основных факторов риска развития вертебробазилярной недостаточности, к которым относятся курение, гиперлипидемия, АС артерий мозга, АГ, сахарный диабет, ожирение, заболевания сердца, нарушения реологических свойств крови, психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем [3].
    Большое место в профилактике прогрессирования вертебробазилярной недостаточности занимают оздоровительные мероприятия, климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья, на морских курортах, бальнеолечение (радоновые, рапные, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны). Нужны умеренные физические нагрузки (лечебная гимнастика, ходьба, плавание) и регулярные умственные нагрузки.
    Диета не должна быть тягостной для больного (не переедать, ограничить потребление животных жиров, легкоусвояемых углеводов и продуктов, богатых холестерином, уменьшить общую калорийность пищи, ввести в рацион свежие овощи и фрукты, изделия из муки грубого помола, рыбные продукты). Исключается курение и ограничивается потребление алкоголя.
    При лечении вертебробазилярной недостаточности следует провести следующие мероприятия: раннее ее выявление; определение выраженности клинической симптоматики; исключение или коррекция основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний; динамическое наблюдение; своевременное начало лечения; его длительность и непрерывность; лечение сопутствующих соматических, неврологических и психических нарушений; медицинская, профессиональная и социальная реабилитация.
   К методам медикаментозного лечения хронических НМК относятся: гипотензивная терапия, применение гиполипидемических средств, улучшение кровоснабжения мозга с использованием антитромботических препаратов, нейропротекционная терапия [3, 4].
   Одним из наиболее перспективных с позиции доказательной медицины нейропротекционных препаратов является цитиколин [4, 5]. Цитиколин — природное эндогенное соединение, известное также как цитидин-5’-дифосфохолин (ЦДФ-холин), представляет собой мононуклеотид, состоящий из рибозы, цитозина, пирофосфата и холина. При пероральном приеме цитиколин быстро абсорбируется и в стенке кишечника и печени гидролизуется на холин и цитидин. Эти вещества поступают в системный кровоток, проходят через гематоэнцефалический барьер и вновь соединяются, образуя в пределах центральной нервной системы цитиколин [6]. Фосфатидилхолин мембран клеток головного мозга под действием фосфолипаз в условиях ишемии распадается до жирных кислот и свободных радикалов. За счет восстановления активности Na⁺/K⁺-АТФ-азы клеточной мембраны, снижения активности фосфолипазы A2 и участия в синтезе фосфатидилхолина реализуется мембраностабилизирующий эффект цитиколина. Кроме того, цитиколин влияет на образование свободных жирных кислот, синтез ацетилхолина и увеличение содержания норадреналина и дофамина в нервной ткани. Цитиколин также способен ингибировать глутамат-индуцированный апоптоз и усиливать механизмы нейропластичности [7].
    Первые исследования цитиколина, проведенные в конце ХХ в., касались пациентов с сосудистой деменцией. Так, R. Lozano et al. (1986) наблюдали 2067 пожилых пациентов, находившихся на лечении в отделениях гериатрической психиатрии, и выявили положительное влияние 2-месячного курса терапии цитиколином на выраженность нейропсихологических симптомов [8]. В исследовании B. Chandra (1992), посвященном оценке эффективности препарата у 146 пациентов с сосудистой деменцией, было продемонстрировано, что терапия цитиколином в дозе 750 мг/сут 
в/в в течение 2 мес. приводила к достоверному улучшению показателей когнитивных функций (оценке по шкале MMSE) по сравнению с плацебо. Более того, эффект от терапии сохранялся через 10 мес. после окончания курса лечения [9].
    В 2005 г. был опубликован Кокрановский обзор эффективности цитиколина в терапии когнитивных и поведенческих нарушений, обусловленных хронической цереброваскулярной недостаточностью, у пожилых пациентов [10]. В обзор вошли результаты 14 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с участием 1336 пациентов. Средняя доза цитиколина в указанных исследованиях составила 1000 мг/сут, продолжительность лечения — 3 мес. Эффективность лечения оценивалась по тестам на показатели памяти, внимания, поведения. В обзоре продемонстрированы позитивное влияние цитиколина на поведенческие нарушения, а также улучшение памяти.
   Единственным существенным ограничением данного обзора являлась небольшая продолжительность включенных в него клинических исследований.
   В последующие годы исследователи сосредоточились на изучении эффективности препарата у пациентов с умеренными когнитивными расстройствами (УКР) и постинсультными когнитивными нарушениями. Так, по данным М. В. Путилиной (2009), уже на начальных этапах проявлений когнитивных нарушений у пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью применение цитиколина (в дозировке 1000 мг в/м или в/в в течение 10 сут с последующим пероральным приемом в виде раствора для приема внутрь в течение 3 мес.) способствует регрессу данных нарушений. Кроме того, препарат положительно влияет на сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства в этой группе больных [11].
    В 2013 г. опубликованы результаты двух контролируемых исследований, оценивающих влияние препарата на когнитивные функции у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. В плацебо-контролируемом исследовании L. Alvarez-Sabin et al. (2013) приняли участие 347 пожилых пациентов (средний возраст — 67,2±11,3 года), перенесших инсульт и имевших когнитивные нарушения. В группе активного лечения (172 пациента) цитиколин назначался в дозе 2000 мг/сут per os в течение 6 мес., далее по 1000 мг/сут еще 6 мес. Критериями эффективности лечения являлись результаты нейропсихологического обследования (батарея тестов на память, внимание, исполнительные (регуляторные) функции, ориентацию во времени), а также оценка клинических исходов по модифицированной шкале Рэнкина через 6 и 12 мес. после начала лечения. На фоне длительной терапии цитиколином отмечались замедление прогрессирования когнитивных расстройств и лучшее функциональное восстановление (по сравнению с плацебо) за счет улучшения внимания, регуляторных функций и ориентации во времени [12].
    Исследование IDEALE было посвящено оценке эффективности цитиколина в длительной терапии сосудистых УКР у пожилых пациентов. 349 пациентам с УКР преимущественно сосудистого генеза назначался цитиколин (265 больных) в дозе 1000 мг/сут per os в течение 9 мес. или плацебо (84 пациента). Терапия цитиколином не влияла на показатели функциональной повседневной деятельности по сравнению с плацебо. Вместе с тем на фоне лечения цитиколином отмечалась положительная динамика когнитивных функций при их оценке по шкале MMSE (улучшение через 9 мес. в среднем на 0,5 балла), в группе плацебо наблюдалось прогрессирование когнитивных нарушений (через 9 мес. — ухудшение в среднем на 1,9 балла) (р=0,0001). Таким образом, длительная терапия цитиколином сопряжена со снижением темпов прогрессирования когнитивных нарушений у пациентов с сосудистыми УКР [13].
    В последнее время широко внедряются в практику новые воспроизведенные лекарственные формы. Среди них — отечественный препарат Нейпилепт. Препарат выпускается из японской субстанции компании KYOWA в виде раствора 125 и 250 мг/мл для в/в и в/м введения, а также двух пероральных форм — раствора для приема внутрь 100 мг/мл во флаконах по 30 мл и 100 мл. Объем флакона 100 мл соответствует форме выпуска оригинального препарата в саше.
   В рамках пострегистрационных многоцентровых рандомизированных исследований были проведены сравнение Нейпилепта с оригинальным препаратом у 152 пациентов в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе (РКИ № 396 от 24.06.2013) [14] и изучение эффективности и безопасности его пероральной формы 
у 128 пациентов с когнитивными нарушениями 
(РКИ № 145 от 26.03.2015) [15]. Результаты исследований продемонстрировали сопоставимые с оригинальным препаратом переносимость и эффективность Нейпилепта при указанных состояниях [16, 17].

    Заключение

   
   Следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение может предотвратить прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности и значительно улучшить качество жизни пациентов. Особое значение приобретают адекватность и эффективность приема цитиколина (Нейпилепта). Адекватность терапии подразумевает курсовой прием препарата, а также сотрудничество пациента и лечащего врача при назначении и проведении лечения, целями которого являются сохранение трудоспособности и поддержание качества жизни пациента. Могут быть рекомендованы следующие направления оценки эффективности лечения вертебробазилярной недостаточности (уже через 6–12 мес. от начала лечения): уменьшение или исчезновение церебральных жалоб, улучшение когнитивных функций (в первую очередь памяти).

Источник: www.rmj.ru

Вертебрально-базилярный сосудистый бассейн

Вертебрально-базилярный бассейн (ВББ) мозгового кровообращения состоит из позвоночных артерий (ПА), основной артерии (ОА), задних мозговых артерий (ЗМА), а также их ветвей и кровоснабжает следующие мозговые структуры: сегменты спинного мозга от первого шейного (С1) до второго грудного (D2) — верхний медуллярный сосудистый бассейн (преимущественно С1-С4), структуры мозгового ствола (продолговатый мозг, мост, средний мозг), внутреннее ухо, задние отделы таламуса и гипоталамуса, мозжечок, медиобазальные отделы височных долей и большую часть затылочных долей головного мозга.

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя парами магистральных артерий, отходящими от единого источника – ветвей дуги аорты, при этом внутренние сонные артерии (каротидный бассейн) доставляют головному мозгу 2/3 всего количества необходимой крови, а позвоночные артерии (ВББ) — 1/3. Несмотря на меньшее количество кровотока в вертебрально-базилярной артериальной системе, острые нарушения мозгового кровообращения в этом бассейне являются более опасным сосудистым событием, сопровождающимся тяжелыми внутримозговыми осложнениями и более грубой очаговой неврологической симптоматикой.

Анатомические особенности ВББ, определяющие клиническую картину ишемических нарушений мозгового кровообращения:

• 1) V2 сегмент экстракраниального отдела ПА располагается в мышечно-костном канале поперечных отростков С2-С6 позвонков, что определяет зависимость кровотока от поворотов головой и возможность экстравазального сдавления при патологии шейного отдела позвоночника;
• 2) неравномерность калибра ПА: в 70 % случаев левая ПА шире правой в полтора-два раза и именно она доставляет мозгу основную массу крови в ВББ, поэтому патология левой ПА часто приводит к более серьезным неврологическим последствиям;
• 3) слияние V4 сегментов обеих ПА в ОА, которое происходит внутри черепа и формирует возможность коллатерального кровотока из противоположной ПА при патологии одной из них;
• 4) все артерии ВББ, особенно экстракраниальный отдел ПА иннервируются позвоночным нервом, который является ветвью звездчатого симпатического узла и образует периартериальную симпатическую сеть, раздражение (ирритация) которой приводит к спазму артерий и снижению вертебрально-базилярного кровотока;
• 5) возможность коллатерального кровотока из других сосудистых бассейнов может компенсировать сосудисто-мозговую недостаточность: наличие задних соединительных артерий (связывают каротидный и вертебрально-базилярный бассейны на уровне задних отделов виллизиева круга); ретромастоидальный анастомоз, находящийся в субокципитальной зоне (связывает бассейны ПА, наружной сонной артерии, подключичной артерии).

Основные виды патологии артерий ВББ

• 1. Атеросклеротические стенозы чаще локализованы: в устье ПА, в месте ее отхождения от подключичной артерии; в месте прохождения ПА через атланто-окципитальную мембрану и твердую мозговую оболочку (вхождение в полость черепа); в проксимальных отделах ОА. Гемодинамическая значимость стеноза ПА усиливается при следующих факторах: быстром снижении системного артериального давления (АД), неполноценности противоположной ПА, врожденного отсутствия задних соединительных артерий (виллизиев круг разомкнут в задних отделах), нестабильной и эмбологенной атеросклеротической бляшке.
• 2. Окклюзирующие поражения (атеротромбоз, тромбоз) в преобладающем количестве случаев расположены в интракраниальной части ПА и в ОА. Клиническая картина зависит от темпов нарастания окклюзии, возможностей коллатерального кровотока и состояния общей гемодинамики, но чаще проявляется ишемическим инсультом или ТИА в ВББ.
• 3. Диссекция ПА (травматическая или спонтанная) с формированием субинтимальной (интрамуральной) гематомы и расслоением стенки артерии, что осложняется тромбозом или артерио-артериальной эмболией, чаще отмечается в экстракраниальном отделе и приводит к острому нарушению мозгового кровообращения в ВББ.
• 4. Врожденная или приобретенная патологическая извитость ПА приводит к снижению кровотока дистальнее деформации при повороте головой или быстром перепаде системного АД. В месте извитости возможно формирование атеросклеротической бляшки или тромбоцитарных агрегатов с артерио-артериальной микроэмболией сосудов мозга.
• 5. Васкулиты артерий ВББ: аутоиммунный (системная красная волчанка, узелковый периартериит, гигантоклеточный височный артериит), неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу), инфекционный (менинговаскулярный сифилис, вирусные и бактериальные инфекции).
• 6. Фибромускулярная дисплазия, выявляемая в молодом возрасте и приводящая к сегментарному (ангиографический феномен «нитка бус») снижению внутреннего просвета артерий ВББ с дефицитом мозгового кровотока при дополнительных провоцирующих факторах.
• 7. Врожденные аномалии строения ПА: гипоплазия (диаметр менее 2 мм) или аплазия одной из ПА, отхождение ПА от задней стенки подключичной артерии, двукорневое отхождение ПА, латеральное смещение устья ПА к щитошейному стволу (аномалия Пауэрса), вхождение ПА в поперечный отросток С5 или С4 (в норме С6), отсутствует слияние обеих ПА в ОА.
• 8. Экстравазальное сдавление экстракраниального отдела ПА: травмы шейного отдела позвоночника, дегенеративно-дистрофические изменения шейных позвонков, аномалии строения шейных позвонков, мышечно-тонические шейные синдромы, спаечные процессы.

Провоцирующие факторы развития острой ВБН

Поскольку ВБН является формой острого ишемического сосудисто-мозгового события, то современная концепция основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний целиком применима и к данным пациентам. Это означает, что пациентам с различными видами патологии артерий ВББ и симптомами ВБН в первую очередь необходимо динамическое наблюдение и коррекция основных факторов риска ишемического инсульта (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нарушения сердечного ритма, гиперкоагуляционные расстройства, гиподинамия, курение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет и др.).

Патогенетические факторы развития ВБН, указанные в предыдущем разделе, далеко не всегда приводят к развитию острой церебральной ишемии в ВББ. Это обусловлено большей устойчивостью к преходящей ишемии мозговых структур, кровоснабжаемых из артерий вертебрально-базилярной системы, в сравнении с каротидным бассейном. В литературе описана высокая функциональная надежность нервной и сосудистой систем мозгового ствола, которая проявляется повышенной выносливостью его нейронов к недостатку кислорода.
&nbsp В частности, необратимые изменения нейронов ствола мозга развиваются при ишемии продолжительностью до 10-15 минут, а в продолговатом мозге даже до 20-25 минут (ВББ), тогда как в клетках коры головного мозга они возникают уже через 4-5 минут (каротидный бассейн). Как правило, для появления транзиторной вертебрально-базилярной ишемии необходимо сочетание нескольких патологических (патогенетических) факторов, гемодинамическое взаимодействие которых приводит к острой декомпенсации мозгового кровообращения. В данном контексте особая роль принадлежит дополнительным провоцирующим факторам, которые наслаиваясь на основные звенья патогенеза, приводят к пароксизму ВБН.

Провоцирующие факторы острой ВБН

• 1) гипертонический криз;
• 2) острая артериальная гипотензия;
• 3) вегетативный «диэнцефальный» криз с преобладанием симпатоадреналовых проявлений;
• 4) психотравмирующие факторы;
• 5) психоэмоциональные и невротические расстройства, преимущественно в виде тревоги и депрессии;
• 6) длительное вынужденное нефизиологическое положение головы;
• 7) длительная гиперэкстензия в шейном отделе позвоночника;
• 8) резкое движение в шейном отделе позвоночника, особенно ротация с экстензией;
• 9) непрофессиональная мануальная терапия на шейном отделе позвоночника с выполнением манипуляций или резкой тракции;
• 10) непрофессиональная лечебная физкультура с высокоамплитудными движениями в шейном отделе позвоночника;
• 11) физическая нагрузка, приводящая к перенапряжению мышц шейно-воротниковой области;
• 12) легкая дополнительная травма головы и шеи.

Варианты экстравазальной компрессии ПА и ирритации периартериального симпатического сплетения

Спондилогенная ВБН возможна в результате нескольких патогенетических факторов, чаще проявляющихся при резких движениях в шейном отделе позвоночника: преходящая компрессия ПА с дистальной редукцией кровотока, ирритация периартериального симпатического сплетения ПА с вазоспазмом, травматическая диссекция ПА, ускорение атерогенеза на вогнутой поверхности деформированной ПА, артерио-артериальная эмболия.
&nbsp В большинстве случаев, особенно у пациентов пожилого возраста, спондилогенный фактор является одним из провоцирующих декомпенсацию ВБН и достаточно редко отмечается самостоятельная нозологическая форма в виде синдрома ПА. Данный патогенетический вариант ВБН обусловлен тесным анатомическим взаимодействием экстракраниального отдела ПА и структур шейного отдела позвоночника, что клинически манифестирует при резком движении головой (чаще это разгибание или ротация в шейном отделе). Все экстравазальные факторы, способные при определенных условиях оказывать компрессионное или ирритативное воздействие на ПА, разделяются на три уровня воздействия в зависимости от сегмента ПА, что указано ниже.

Компрессия ПА в V1 сегменте (от устья до входа в поперечный отросток шестого шейного позвонка):

• 1) добавочные шейные ребра – это врожденно удлиненные поперечные отростки седьмого или шестого шейного позвонка;
• 2) сдавление ПА напряженной передней лестничной мышцей (особенно при врожденном латеральном смещении устья ПА) или длинной мышцей шеи (особенно при аномально высоком вхождении ПА в С5 и выше);
• 3) спаечный процесс в надключичной ямке и лестнично-позвоночном треугольнике.

Компрессия ПА в V2 сегменте (в канале поперечных отростков С6-С2 шейных позвонков):

• 1) деформирующий унковертебральный артроз, формирующийся на поздних стадиях остеохондроза шейного отдела позвоночника и проявляющийся развитием боковых горизонтальных экзофитов в области полулунных отростков тел позвонков;
• 2) задний разгибательный подвывих по А. Ковачу, при котором (часто на фоне врожденной недифференцированной недостаточности соединительной ткани и после хлыстовой травмы шеи) возникает смещение кпереди верхнего угла верхнего суставного отростка нижележащего позвонка, что имеет место при резкой гиперэкстензии в шейном отделе позвоночника;
• 3) деформирующий спондилоартроз с формированием передних экзофитов, оказывающих воздействие на заднюю стенку ПА;
• 4) травма шейных позвонков (дистракционно-флексионные, компрессионно-флексионные, деформация поперечного отверстия, перелом апикальной части верхнего суставного отростка, односторонний подвывих, вывих) со смещением и компрессией ПА;
• 5) длительное нарушение венозного оттока по позвоночным венам может приводить к вторичному сдавлению ПА;
• 6) обызвествление канала для ПА в поперечных отростках шейных позвонков;
• 7) редкой причиной сдавления ПА является боковая грыжа межпозвонкового диска в шейном отдел позвоночника, чаще на уровне С5-С6;
• 8) мануальная терапия, проведенная специалистом низкой квалификации без учета показаний и противопоказаний, с использований манипуляций и резких движений в шейном отделе позвоночника;
• 9) аномалия Клиппеля-Фейля – врожденное недоразвитие и сращение нескольких (2-3) шейных позвонков, чаще С3-С4.

Компрессия ПА в V3 сегменте (от выхода из поперечного отростка С2 до входа в полость черепа):

• 1) аномалия Киммерле в виде костного «мостика» или кольца на задней дуге атланта, через который проходит ПА и может подвергаться сдавлению при ротационных движениях в шейном отделе;
• 2) краниовертебральные аномалии (Арнольда-Киари, базилярная импрессия, платибазия, ассимиляция атланта с затылочной костью, зубовидная кость и др.);
• 3) травма краниовертебральной области, в том числе и при мануальной терапии;
• 4) приобретенное обызвествление атланто-окципитальной связки с формированием органического блока в атлантозатылочных суставах;
• 5) синдром нижней косой мышцы головы обусловлен мышечно-тоническим изменением данной мышцы, при котором ПА прижимается к атлантоаксиальному суставу на стороне, противоположной от поворота головы.

Эпидемиология

По данным отечественной литературы, удельный вес ВБН среди всех нарушений мозгового кровообращения составляет около 25-30 % и около 70 % от ТИА. В 60-70 % случаев ВБН связана с поражением экстракраниальных отделов ПА. Около 20-25 % всех ишемических инсультов развиваются в структурах головного мозга, получающих кровоснабжение из артерий вертебрально-базилярной системы. Атеросклеротическое поражение (преимущественно экстракраниального отдела) ПА является причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения в ВББ в 20 % случаях. Ежегодный риск инсульта у больных с по­ражением внутричерепного отдела ПА или ОА составляет 8 и 11 % соответственно.

Распространенность спондилогенного синдрома ПА (спондилогенная ВБН) среди всех неврологических заболеваний составляет 3,8 % и при остеохондрозе шейного отдела позвоночника — 30-42,5 %. При травмах и повреждениях шейного отдела позвоночника, по данным зарубежных авторов, структурно-функциональные изменения ПА встречаются в 19,7 % — 33 % случаев.

Основные синдромы острой ВБН (соответствует ТИА в ВББ по отечественным классификациям):

• 1) длительность характерных субъективных жалоб и объективно выявляемых неврологических расстройств не превышает 24 часов, чаще 5-30 минут;
• 2) вестибулярный синдром: головокружение преимущественно системного характера, тошнота, рвота, нарушение равновесия, спонтанный мелкоразмашистый (горизонтальный, горизонтально-ротаторный, вертикальный) нистагм;
• 3) мозжечковый синдром (гомолатеральный стороне пораженной ПА или двусторонний): шаткость при стоянии и ходьбе, нарушение координации в конечностях, интенционный тремор при выполнении координаторных проб, нарушение почерка, мышечная гипотония в конечностях, крупноразмашистый горизонтальный нистагм, мышечные асинергии, адиадохокинез;
• 4) зрительные расстройства (симптомы зависят от локализации ишемического поражения определенных структур мозга): снижение остроты зрения и пелена перед глазами, фотопсии, выпадение отдельных участков (квадрантная гемианопсия) или половин (гомонимная гемианопсия) противоположных полей зрения, зрительные агнозии;
• 5) поражение черепных нервов (симптомы зависят от локализации и объема очага ишемии в стволе головного мозга, альтернирующие синдромы бывают редко): диплопия, онемение лица, слабость лицевых мышц, снижение слуха или шум в ушах, дизартрия, дисфагия, дисфония;
• 6) двигательные расстройства (на стороне, противоположной вертебрально-базилярной ишемии): преходящая слабость в руке и ноге или во всех конечностях, оживление глубоких рефлексов с появлением патологических сгибательных рефлексов в руках (Россолимо и др.) и разгибательных в ногах (Бабинского и др.), слабость и онемение в руках при ишемии верхнего медуллярного бассейна;
• 7) чувствительные расстройства: онемение лица (половина или в зонах Зельдера) на стороне пораженной ПА, онемение в конечностях на стороне, противоположной от вертебрально-базилярной ишемии;
• 8) приступы падения: дисциркуляторные синкопальные состояния, синкопальный синдром Унтерхарншайдта, дроп-атаки;
• 9) пароксизмальные кратковременные нарушения памяти;
• 10) психоэмоциональные расстройства: страх, тревога, эмоциональная лабильность, повышенная утомляемость, нарушения сна;
• 11) головная боль в затылочной или шейно-затылочной области.

Клинические проявления — «знаки угрозы», свидетельствующие о большой вероятности инсульта в ВББ:

• угнетение сознания;
• длительность очаговой вертебрально-базилярной неврологической симптоматики более 6 часов;
• наличие грубого пареза/паралича в конечностях;
• наличие отчетливого альтернирующего стволового синдрома (Вебера, Мийяра-Гублера, Джексона, Валленберга-Захарченко и др.);
• выраженное системное головокружение длительностью более 1 часа, усиливающееся при движениях головой и глаз, с многократной рвотой;
• интенсивная головная боль шейно-затылочной локализации;
• горизонтальный парез взора в сторону очага стволовой ишемии;
• остро появившийся синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на стороне очага стволовой ишемии;
• стволовая икота;
• бульбарный синдром;
• нарушения жизненно важных функций (сердечно-сосудистой и дыхательной систем).

Основные синдромы хронической ВБН (соответствует дисциркуляторной энцефалопатии в ВББ по отечественным классификациям):

• 1) перманентные проявления ВБН – симптомы и синдромы, которые наблюдаются длительно, не всегда зависят от провоцирующих факторов и могут быть выявлены у больного вне ишемической атаки в ВББ;
• 2) головокружение несистемного характера с нарушением равновесия и отсутствием вестибуло-вегетативных расстройств (тошнота, рвота и др.);
• 3) мозжечковый синдром: умеренная статико-локомоторная атаксия с нарушением стояния и ходьбы;
• 4) периодическая умеренная головная боль затылочной или шейно-затылочной локализации, часто зависящая от положения головы;
• 5) шум в ушах с постепенным снижением слуха;
• 6) прогрессирующее снижение памяти, чаще кратковременной;
• 7) частые приступы падения и обморочные состояния;
• 8) пирамидная недостаточность в конечностях в виде асимметрии и оживления глубоких рефлексов;
• 9) элементы псевдобульбарного синдрома;
• 10) психоэмоциональные и вегетативные расстройства.

Основные синдромы спондилогенной ВБН (соответствует синдрому позвоночной артерии или заднешейному симпатическому синдрому Барре-Льеу по отечественным классификациям):

• 1) симптомы возникают пароксизмально (реже перманентно) после резкого движения головой (чаще симптомы ВБН возникают при переразгибании в шейном отделе позвоночника, повороте головы в противоположную сторону или гомолатеральном боковом наклоне головы);
• 2) появление и уменьшение всех проявлений ВБН находятся в четкой зависимости от положения головы и шейного отдела позвоночника;
• 3) положительный симптом Де Клейна: появление или усиление симптомов ВБН после ротации и разгибания в шейном отделе позвоночника;
• 4) симпаталгическая головная боль шейно-затылочной локализации с характерным гемикраническим распространением из субокципитальной зоны в лобно-височно-глазничную область;
• 5) головокружение различного типа, чаще сочетающее системный и несистемный характер;
• 6) шум или снижение слуха в одном ухе (на стороне компрессии или ирритации ПА);
• 7) преходящие зрительные расстройства: ощущение песка в глазах и тумана перед глазами, фотопсии, преходящее снижение остроты зрения;
• 8) мозжечковый синдром в виде статико-локомоторной атаксии, зависящей от движений в шейном отделе позвоночника;
• 9) приступы падения и обмороки, наступающие сразу после резкого движения головой;
• 10) надсегментарные и периферические вегетативные расстройства в шейно-воротниковой области;
• 11) спондилогенные (цервикогенные) болевые синдромы в области шеи, плеча и руки, обусловленные дегенеративно-дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника.

Тактика ведения пациентов с ВБН

• 1. Все пациенты с острой ВБН, которая соответствует ТИА, должны быть госпитализированы в нейрососудистое отделение стационара в кратчайшие сроки от начала клинических проявлений
• 2. Все пациенты с хронической ВБН (дисциркулятрная энцефалопатия) или спондилогенной ВБН (синдром позвоночной артерии) должны быть осмотрены неврологом с дальнейшим динамическим наблюдением

ДАЛЕЕ…
ЛЕЧЕНИЕ вертебро-базилярной недостаточности!

Остались вопросы?
Нужен совет врача?
Врачи всех специальностей ответят на беспокоящие Вас вопросы! бесплатно!

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Источник: doclvs.ru

Клинические особенности

Диагноз недостаточности кровообращения в ВВС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся обычно у больных атеросклерозом, артериальной гипертонией и различной экстравазальной патологией (патология шейного отдела позвоночника). К ним относятся зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. Именно этот симптомокомплекс встречается большинства пациентов с недостаточностью кровообращения в ВБС. При этом предположительный диагноз определяется наличием не менее двух из указанных симптомов. Они обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов.

• Зрительные и глазодвигательные расстройства. Они относятся к весьма частым симптомам и проявляются затуманиванием зрения, неясностью видения предметов, иногда фотопсиями (появление зрительных образов — «мушек». «огоньков». «звездочек» и т.п.) или мерцательными скотомами (темные пятна) и выпадениями полей зрения. Глазодвигательные нарушения выражены преходящей диплопией (двоение) с негрубыми парезами мышц глаза. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб.
• Статическая и динамическая атаксия (невозможность поддерживать положение тела). Она относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается обычно при инфарктах мозжечка.
• Вестибулярные нарушения. Они проявляются в виде остро развивающихся системных головокружений; выявляется спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах. При этом головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве достоверного признака дисциркуляции в ВБС только в сочетании с другими признаками нарушения кровообращения в ней у больных с относительно стойким отоневрологическим (нарушение слуха и координации) симптомокомплексом. Реже встречаются оптико-вестибулярные (зрения и координации) расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», когда больные испытывают головокружения или неустойчивость при мелькании света и тени или при взгляде вниз.

Описанная триада симптомокомплексов, в сочетании с другими симптомами, также позволяют судить о недостаточности кровообращения в ВБС. К ним относится транзиторная или преходящая глобальная амнезия — внезапно развивающиеся эпизоды временной утраты способности к запоминанию, закреплению в памяти новых сведений. При этом больные становятся дезориентированными во времени, месте и ситуации. Возможны и другие кратковременные нарушения высших корковых функций. Это различные виды зрительных нарушений с изменениями оптико-пространственного восприятия, а также элементы сенсорного и амнестического нарушения речи в результате ишемии в ВБС.

Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания, возникающие обычно при резких поворотах или за-прокидывании головы.

К другим неврологическим проявлениям нарушения кровообращения в ВБС относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативные расстройства, внезапные повышения АД, нарушения сердечного ритма и др.

Наличие сочетания ряда характерных симптомов позволяет поставит диагнозсиндрома недостаточности кровообращения в ВБС.

«Вертеброгенный синдром позвоночной артерии».

Начальная или ангиодистоническая стадия его определяется как синдром вертеброгенно (позвонкового) обусловленного симпатического сплетения позвоночной артерии с типичными болевыми (вегеталгическим-болевым) симптомами. Это своеобразные шейно-затылочные боли с распространением в теменную, височную области и глазницу, они сопровождаются так называемыми глазными, ушными и глоточными симптомами. При этом преобладает болевой компонент, ощущающийся как жжение, парестезии, чувство сдавления или распирания в глазах, ушах, глотке. Эти ощущения усиливаются при резком изменении положения головы и в неудобных позах ее, особенно после сна. Зрительные и вестибулярные симптомы также своеобразны и обычно возникают или обостряются не как изолированные симптомы, а во время приступов характерной головной боли.

Причины и механизмы

Факторы, ограничивающие кровоток в ВБС (недостаточность кровообращения): атеросклеротические стенозы (сужения), тромбозы, эмболии; посттравматическое расслоение позвоночных артерий; экстравазальные (внесосудистые) сдавления их при патологии позвоночника или мышцами шеи, а также рубцово-измененными тканями; деформации артерий с постоянным или периодическим нарушением их проходимости. Предполагается, что помимо механического влияния внесосудистые факторы могут являться причиной спазма артерий при раздражении их периартериального сплетения. Почти в двух третях случаев эти изменения касаются внечерепного отдела позвоночных артерий и нередко доступны для устранения. Поэтому выявление внесосудистых факторов приобретает особое значение.

Избыточный отток крови в другие области сосудистой системы происходит по механизму обкрадывания (с создание ишемии в ВБС).

Имеют значение так же повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов и снижение деформируемости эритроцитов в усугублении на.

Чаще всего клинические проявления недостаточности кровообращения в ВБС представляют собой взаимодействия ряда перечисленных причин и механизмов. Вместе с тем современные методы клинических и инструментальных исследований позволяют выделить основной реально значимый, а иногда и единственный патогенетический фактор и обосновать пути его устранения.

Инструментальные методы диагностики

В последнее время возросли информационные возможности инструментальных методов диагностики в клинической практике. Наиболее доступными и безопасными стали ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга. Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о проходимости позвоночных артерий, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование демонстрирует состояние стенки артерий, характер и структуру стенозирующих образований. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), — детекция сигналов в артериях дает представление об интенсивности микроэмболического потока в них, кардиогенном или сосудистом эмбологенном потенциале. Исключительно ценными представляются данные о состоянии магистральных артерий головы, получаемые при МРТ в режиме ангиографии. Когда решается вопрос о проведении тромболитической терапии или хирургическом вмешательстве на позвоночных артериях, определяющее значение приобретает контрастная рентгеновская панангография. Косвенные данные о вертеброгенном влиянии на позвоночные артерии могут быть получены также при обычной рентгенографии, выполненной с функциональными пробами.

Особое место занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется компьютерными электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга, а также МРТ их.

Последовательность применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется особенностью определения клинического диагноза.

Лечение

Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с акцентом на стиль жизни и режим питания и с применением статинов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения определяются по результатам суточного холтеровского ЭКГ- и АД-мониторирования.

Терапия в остром периоде осуществляется в двух основных направлениях поддержание системной гемодинамики, нормализации светывания крови и гемоангиокоррекция. Отмечено положительное влияние антиоксидантов и отдельных препаратов нейротрофического деистаия.

Медикаментозное лечение

Применяют препараты, оптимизирующие мозговое кровообращение:

• винпоцетин под ЭКГ-контролем ритма сердца;
• ницерголин;
• аминофиллин;
• инстенон’;
• циннаризин;
• гинкго билоба;
• фезам;
• энцефабол;
• вазобрал;
• пирроксан;
• Бетагистин;
• Эмоксипина;
• Милдронат;
• Мексидола;
• ацетилсалициловая кислота;
• пентоксифиллин;
• низкомолекулярные гепарины;
• нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);

Хирургические методы лечения

Хирургические методы лечения, оказавшиеся весьма высокоэффективными. К ним относятся эндартерэктомия, реконструктивные операции по реплантации позвоночных артерий, артериолиз и редресация их при спаечных процессах в окружающих тканях. Выполняются также операции, устраняющие нарушения проходимости артерий (стабилизация избыточно подвижных сегментов шейных позвонков, удаление унковертебральных остеофитов и др.).

В тех случаях, когда по каким-либо причинам операции невозможны, применяют лечебные медикаментозные блокады и ортопедические методы лечения, используют воротник Шанца, специальные комплексы физических упражнений, однако без резких рывковых поворотов головы, сгибания и разгибания шеи и длительной фиксации в этих позах.

Источник: policlinica.ru