Дистрофические очаги в головном мозге



Изменения головного мозга на МРТ могут быть вызваны различными причинами. Специалисты уверены: чем раньше выявить болезнь и начать лечение — тем больше шансов на благополучный исход. Магнитно-резонансное сканирование сосудов головы может быть выполнено большинству людей без каких-либо серьезных побочных явлений и отдаленных последствий. Современные контрастные вещества на основе хелатов гадолиния в 98% случаев не вызывают осложнений. Единственное серьезное препятствие к диагностической процедуре — присутствие металла в теле человека, что требует другого способа исследования, например, КТ.

Какие патологии головного мозга показывает МРТ?

Распределение белого и серого вещества и патологические процессы внутри головного мозга подробно иллюстрирует МРТ. Магнитное сканирование — один из высокоточных неинвазивных способов инструментальной диагностики у нейрохирургов, неврологов, и реже — психиатров. Анализ изменений в двух основных составляющих мозга — сером и белом веществе — важен для клинической диагностики и терапии огромного количества заболеваний: эпилепсии и эписиндрома, инсульта, болезни Альцгеймера, злокачественных и доброкачественных новообразований, рассеянного склероза, инфекционно-воспалительных процессов, посттравматических повреждений и пр.


Серое вещество

Серое вещество головного мозга отвечает за большинство функций высшей нервной деятельности и представлено телами нейронов, глиальными клетками, скоплением дендритов, тонкими мельчайшими кровеносными сосудами — капиллярами — и безмиелиновыми аксонами. Основные гистологические структуры — центры, каждый из которых контролирует какое-либо действие: акт мочеиспускания, дефекации, сердцебиение и пр. Нейрохирурги считают серый цвет условным, скорее, эта субстанция имеет землистый оттенок. Состав основных структур головного мозга четко различим, преимущественно из-за разницы содержания воды и белков. Это позволяет дифференцировать на томограммах одну зону от другой. Патологические процессы, локализованные в сером веществе, приводят к нарушению восприятия, речи, эмоций, памяти, сенсорной чувствительности, воли, мышечных движений и пр.

Белое вещество

Белый цвет обуславливают пучки нервных волокон, покрытых миелиновой оболочкой. Основное предназначение данной мозговой структуры — передача импульсов от главных центров к периферии (нижележащим звеньям нервной системы).

Какие заболевания головного мозга выявляет МРТ?

МРТ головного мозга проводят для диагностики:


  • опухолей. МРТ — один из высокоинформативных методов в выявлении онкологических процессов в головном мозге, позволяет установить взаимоотношение новообразования с окружающими тканями;
  • метастатических поражений (отсевы опухоли). Для многих злокачественных новообразований головной мозг — орган мишень.
  • очагов, появившихся на фоне различных ангиопатий, гипертонии, атеросклероза, мигрени, гипергомоцистеинемии;
  • воспалительных процессов, в том числе, аутоиммунной природы: рассеянного склероза, саркоидоза и пр.;
  • инфекций: ВИЧ, туберкулеза, герпеса, нейросифилиса, микоплазмоза и пр.;
  • посттравматических изменений после получения прямого удара по голове или для выявления очагов после проведения лучевой терапии, которая также рассматривается радиорентгенологами как альтерирующий фактор;
  • различных метаболических расстройств, токсического поражения;
  • инфарктов и инсультов, очагов ишемии, дисциркуляторной энцефалопатии (нарушение микроциркуляции крови проявляется гипоксическими/дистрофическими изменениями в головном мозге);
  • сосудистых мальформаций;
  • аномалий и пороков развития.

При каких заболеваниях появляются очаги в головном мозге на МРТ?

Примером поражения серого вещества с образованием очагов может служить гетеротопия и наиболее частый ее вариант — субэпендимальная, которая ассоциирована с эпилепсией и задержкой развития. В диагностике данной патологии магнитно-резонансное сканирование головного мозга — преимущественное исследование. Эпилептические припадки могут появиться в зрелом возрасте, что требует исключения опухоли. Изменения в сером веществе находят при шизофрении (потеря плотности ткани в верхней лобной дольке, левой верхней височной извилине), биполярном расстройстве и пр. Очаги в головном мозге у больного, страдающего психическими расстройствами, находят часто, но основным критерием диагноза служат симптомы.

Дифференциация патологий белого вещества включает целый спектр заболеваний, но МРТ мозга также показывает участки, которые не всегда свидетельствуют о болезни и являются вариантом нормы у возрастных людей. Последние входят в понятие “доброкачественного старения мозга”. Деструктивные зоны могут встречаться на фоне гипоксии, ишемии. На МРТ изменения белого вещества мозга, связанные с очаговыми поражениями, находят при:

  • Рассеянном склерозе. РС — воспалительное (аутоиммунное) заболевание, приводит к появлению пятен в белом веществе головного мозга. Патогенез доподлинно неизвестен. Аналогичные участки находят при герпесвирусной инфекции, лейкоэнцефалопатии, интоксикациях, поэтому перед установкой диагноза данные томограмм всегда оценивают после анализа клинической ситуации и тестирования ликвора. Часто требуется проведение МРТ спинного мозга.

  • Остром диссеминированном энцефаломиелите. Мультифокальные поражения на томограммах появляются через 1,5-2 недели после контакта с возбудителем или вакцинации. В процесс могут быть вовлечены и другие структуры нервной системы. Лучшую визуализацию очагов обеспечивает контрастирование. Размер демиелинизированных участков больше, чем при рассеянном склерозе, заболевание чаще диагностируют в молодом возрасте.
  • Болезни Лайма. Магнитно-резонансное сканирование демонстрирует точечные очаги, похожую картину можно наблюдать и при аутоиммунных заболеваниях. Но для данной нозологии также типичны специфическая сыпь на кожном покрове и недомогание, напоминающее простуду, артралгии. На томограммах имеет место гиперинтенсивный сигнал со стороны спинного мозга и накопление парамагнетика в области корневой зоны VII пары черепно-мозговых нервов.
  • Саркоидозе головного мозга. Диагноз сложно установить только при магнитном сканировании, иногда окончательная верификация происходит после выполнения биопсии. Картина на томограммах напоминает изменения, характерные для рассеянного склероза.

  • Прогрессирующей мультиочаговой лейкоэнцефалопатии. Патогенетический фактор — инфицирование вирусом Каннингема, страдают люди с иммуносупрессией (выраженные нарушения работы иммунной системы). Имеет место поражение дугообразных волокон белого вещества, при контрастировании отсутствует эффект накопления. Патологические очаги чаще локализуются с одной стороны, иногда видны симметричные изменения.

Дистрофические изменения головного мозга на МРТ

При нарушении кровоснабжения развивается кислородное и трофическое голодание клеток (ишемия). Это приводит к дегенеративным процессам и сопровождается дисфункцией. Степень выраженности последней вариативна, зависит от того, полностью ли не поступает кровь или сохраняется частичный ее приток. Дистрофические изменения могут быть локальными или диффузными. Тотальное поражение головного мозга регистрируют при менингите, энцефалите, очаговые изменения типичны для кист, небольших ишемических процессов, формировании посттравматических рубцов.

Клинические проявления могут включать:

  • головную боль;
  • высокое кровяное давление;
  • появление парестезий (ощущение онемения или покалывания в конечностях), выпадение чувствительности;
  • ухудшение зрения (вплоть до слепоты, что свидетельствует о поражении зрительного нерва), памяти, снижение интеллектуальных способностей;
  • бессонницу;
  • гиперкинезы (неконтролируемые сокращения мышц) и судороги.

При прогрессировании патологии ожидаемы парезы и параличи, поэтому важно при первых симптомах неблагополучия сделать МРТ сосудов головного мозга. Единичные очаги могут выявляться у молодых мужчин и женщин и не всегда свидетельствуют о патологии. Тактика врача- динамическое наблюдение и проведение повторного магнитного сканирования через 3-6 месяцев, что позволит не пропустить развитие какого-либо серьезного заболевания, например, рассеянного склероза. В возрасте старше 60-65 лет очаги находят практически у всех пациентов, что объясняют естественным старением. Эти изменения необратимы, но прогрессирование процесса можно замедлить при назначении адекватного лечения.

К провоцирующим факторам относят:

  • хронические алкогольную и никотиновую интоксикацию;
  • стрессовые ситуации;
  • нерациональный режим труда и отдыха;
  • ожирение;
  • низкую двигательную активность;
  • стойкое повышение артериального давления;
  • сахарный диабет;
  • гиперхолестеринемию.

Вид дистрофических нарушений в сером и белом веществе головного мозга на МРТ будут зависеть от характера патологического процесса.

Сосудистые изменения головного мозга на МРТ


При подозрении на цереброваскулярную патологию особое внимание при МРТ головного мозга уделяют состоянию артерий. Исследование всегда подразумевает введение контраста, и оно носит название магнитно-резонансной ангиографии. В ургентных ситуациях при сосудистых катастрофах выполняют КТ, так как рентгенодиагностика занимает меньшее количество времени и четко демонстрирует зону повреждения при кровоизлияниях, но после стабилизации самочувствия проведение магнитно-резонансной ангиографии вполне обосновано. Исследование показывает атеросклеротические бляшки, тромбы и аневризмы (выпячивания), их локализацию, деформацию стенок.

При ишемическом инсульте практически сразу на магнитных томограммах видны затемненные и размытые зоны неправильной формы, появляющиеся на компьютерном сканировании лишь к концу первых суток. Поражение чаще одностороннее. Излитие крови из разорвавшегося сосуда дает интенсивную светлую окраску, но только в первый час-полтора с момента катастрофы, а далее на МРТ становится невидимым, хотя отчетливо визуализируется при использовании КТ. Последствием перенесенного инсульта формируется псевдокиста, заполненная жидкостью, проявляется деформация нервных тканей. МРА незаменима в диагностике ангиогенеза опухоли. Усиленная васкуляризация патологического очага всегда подозрительна на злокачественное новообразование, которое растет и питается за счет повышенного притока крови. Если сосуды не успевают за ростом опухоли, появляются участки ишемии, некроза.

Норма магнитно-резонансной томографии головного мозга


Норма МРТ вещества головного мозга — относительное понятие, зависящее от возраста, пола пациента, изменения на томограммах обязательно сопоставляется с симптомами. Врач оценивает симметричность долей, размер желудочков, сосудов, равномерность их заполнения контрастным веществом, отсутствие новообразований, мальформаций и многое другое. Компьютерная программа выстраивает послойные изображения, после исследования их распечатывают на пленки и рассматривают, размещая на негатоскопе. Далее заполняется бланк заключения, где указывается предварительный диагноз. Самостоятельно вряд ли возможно без специальной подготовки расшифровать МРТ головного мозга: неопытный человек даже если и увидит какой-либо очаг, не разберется, что стало причиной его появления. Все вопросы можно задать врачу, проводившему исследование. В неясных ситуациях при неоднозначных результатах обосновано получение второго мнения. Часто пациенты прочитав в заключении слова “новообразование, опухоль, NEO”, пытаются сразу выяснить перспективы заболевания у рентгенолога, что терпит неудачу. На эти вопросы может ответить нейрохирург после получения результатов биопсии. Иногда для полноты картины необходимо дополнительно сделать МРТ шейного отдела позвоночника.

Источник: vsemrt.ru

Клинико-нейровизуализационные соответствия


Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, выявляемых при неврологическом или нейропсихологическом исследовании [2]. Вместе с тем, обнаружение подобных признаков, даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но недостаточным признаком ДЭП. Важнейшим принципом диагностики ДЭП должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием.

Подобный принцип впервые был заложен в критерии клинической диагностики сосудистой деменции NINDS-AIREN. Представляется, что только следование этому принципу позволит избежать гипердиагностики ДЭП и отделить случаи ДЭП от нейродегенеративных заболеваний, широко представленных у лиц пожилого возраста (в первую очередь от болезни Альцгеймера или болезни Паркинсона, набор симптомов которых на начальных стадиях может соответствовать последствиям хронического сосудистого поражения головного мозга).

Доказательством причинно-следственной связи могут служить:

  • характеристики отдельных симптомов (нейродинамический или дизрегуляторный характер когнитивного дефекта, сочетание когнитивных с аффективными нарушениями, а также неврологическими нарушениями, свидетельствующими о вовлечении глубинных отделов мозга, в том числе дизартрией, экстрапирамидными знаками, нарушением ходьбы/постуральной устойчивости и др. ),

  • течение заболевания со ступенеобразным прогрессированием нарушений,
  • соответствие клинической картины данным дополнительных методов исследования, в первую очередь компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга,
  • отсутствие клинических или параклинических признаков другого заболевания, которое может объяснить клиническую картину.

КТ или МРТ головного мозга при ДЭП могут выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги (размером 3–15 мм) в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий. Церебральная атрофия, выявляемая при КТ или МРТ у больных ДЭП, обычно сопровождает лейкоареоз, лакунарые или территориальные инфаркты [2]. Как правило, расширение желудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим воздействиям [2].

В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных и двигательных нарушений [18]. Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция – если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации (глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус). Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия.

Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. С другой стороны, отсутствие сосудистых изменений на МРТ при клинической картине I-III стадий ДЭП и КТ при клинической картине II – III стадий ДЭП может заставлять усомниться в диагнозе. Данные КТ и МРТ имеют значение не только в диагностике ДЭП, но и могут помочь отслеживать динамику заболевания, быть маркером эффективности мер по коррекции факторов риска сердечно-сосудистых осложнений [2]. Отдельные нейровизуализационные феномены считаются нормальным проявлением старения: [12,42]

  • Лёгкое или умеренное снижение объёма мозговой ткани:
  • Увеличение желудочков
    • Расширение третьего желудочка
  • Расширение борозд головного мозга, прежде всего за счёт истончения коры.
    • Одинаковая выраженность изменений лобных и теменных долей.
  • Лёгкая атрофия медиальных отделов височной доли.
    • Полости в гиппокампальной борозде.
  • Увеличенные периваскулярные пространства Вирхова–Робина:
    • область подкорковых ядер, около передней спайки,
    • белое вещество семиовального центра (подкоркового белого вещества), в верхней части
    • средний мозг.
  • Изменения в сосудистой стенке:
    • удлинение и патологическая извитость артерий (например, базилярная артерия),
    • истончение стенки и кальцификация (например, сифона сонной артерии).
  • Изменения в мозговой ткани:
    • точечные или сливные изменения подкоркового белого вещества,
    • лакунарные инфаркты и/или микрокровоизлияния (при отсутствии клинической картины, как случайные находки при проведении нейровизуализации),
    • накопление железа в бледном шаре, скорлупе, зубчатом ядре.

Источник: evidence-neurology.ru

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: Тактика лечения направлена на замедление развития патологического процесса, заместительную терапию, коррекцию двигательных нарушений, купирование эпилептических приступов.
 
Немедикаментозное лечение:
·             индивидуальные занятия с логопедом;
·             занятия с психологом;
·             ЛФК;
·             массаж;
·             физиолечение.
 
Медикаментозное лечение
Специфическое лечение – назначается в зависимости от этиологического фактора (иммуноглобулины, противовирусные препараты, кортикостероиды).

Неспецифическое лечение (симптоматическое) – назначается в зависимости от клинических проявлений заболевания. При спастичности скелетных мышц в результате поражения пирамидных путей в белом веществе мозга и при болезненных мышечных спазмах назначают препараты, снижающие мышечный тонус ((Баклофен нет регистрации в РК [46], Тизанидин [47-49]). При судорогах и бессудорожных эпилептических приступах рекомендуется противоэпилептические препараты:
Перечень основных лекарственных средств

Иммуномодулирующие препараты [68-71,75]:
Иммуноглобулин (для внесосудистого/внутривенного введения)
Иммуноглобулин следует вводить внутривенно со скоростью не более 1,4 мл/кг/ч в течение 30 минут. В случае хорошей переносимости, скорость введения постепенно можно увеличить до максимальной 1,9 мл/кг/ч на оставшееся время введения. Необходимо от 3 до 6 месяцев после начала терапии, чтобы достичь равновесного состояния. Рекомендуемая начальная однократная доза составляет 0,4 – 0,8 г/кг, затем не менее 0,2 г/кг каждые 3-4 недели, доза требуемая для достижения минимального уровня 5-6 г/л составляет приблизительно 0,2 – 0,8 г/кг/месяц, интервал между введениями при достижении устойчивого состояния составляет                3 — 4 недели. Стандартный курс лечения включает внутривенное  введение препарата в дозе 0,4 г на 1 кг массы ежедневно в течение 5 дней. При недостаточной эффективности курс повторяют в половинной дозе.

Противовирусные препараты [5,34,35,41]:
Ацикловир у новорожденных детей до 3 месяцев 20 мг/кг каждые 8 часов внутривенно, от 3 месяцев до 12 месяцев 250 мг/м 2 раза каждые 8 часов, детям старше 12 лет 5 мг/кг каждые 8 часов, доза удваивается при вовлечении ЦНС.
Валацикловир с 12 лет с сохраненным иммунитетом валацикловир назначается в дозе 500 мг 2 раза в сутки. В случае рецидивов лечение должно продолжаться 3 или 5 дней.
NB! Более длительная индукционная терапия повышает риск токсичности для костного мозга.

Гормональная терапия: [67,75]
Дексаметазон дети с 12 лет от 4 до 20 мг/кг 3-4 раза/сут, максимальная суточная доза 80 мг до 3-4 суток, затем поддерживающая терапия пероральной форме, при достижении эффекта дозу снижают на протяжении нескольких дней до достижения поддерживающей дозы/до прекращения лечения при непрерывном наблюдении за пациентом. При эпилептическом статусе пульс-терапия 3 дня доза 2 мг/кг-1-й день, 1,5 мг/кг -2-й день и 1,0 мг/кг- 3-й день с последующим назначением преднизолона 1мг/кг /сутки 1 месяц.
Преднизолон дети 6-12 лет 25 мг/сутки, старше 12 лет —  25-40 мг/сутки. Внутрь               20-30 мг в сутки с постепенным переходом на поддерживающую суточную дозу в 5-10 мг. Детям 6-12 лет 75% от взрослой дозы в 12 лет, 50%- в 7 лет и 25% — в 1 год.
Перорально10–20 мг ежедневно (при тяжелых заболеваниях до 60 мг ежедневно), предпочтительно принимать утром после завтрака, рекомендуется снижение дозы в течение нескольких дней. Обычная поддерживающая доза 2,5 -15 мг в сутки, но возможно и более высокие дозы.
Метилпреднизолон в/в капельно по 30 мг/кг, не менее 30 минут, можно повторять каждые 4 –6 часов в течение 2 суток (48 часов).
Заместительная терапия: Имиглюцераза 60 Ед/кг в месяц, вводят 1 раз в 2 недели, при тяжелых формах дозу можно увеличить до 120 Ед/кг в месяц [62], Миглустат по 100 мг 2 раза в день пожизненно[63-65] (нет регистрации в РК)

Препараты, снижающие мышечный тонус [47-49]: Тизанидин начальная доза 0,03 мг/кг/сут, повышать дозу по 0,03-0,05 мг/кг/сут с шагом в три дня до 0,75 мг/кг/сутки. Детям с 12 лет — внутрь, по 2-4 мг 3 раза в день; в тяжелых случаях дополнительно на ночь назначают 2-4 мг. Обычно оптимальный терапевтический эффект достигается при суточной дозе от 12 до 24 мг, распределенной на 3 или 4 приема через равные промежутки времени. Максимальная суточная доза 36 мг. Пациентам с почечной недостаточностью  рекомендуемая начальная доза 2 мг 1 раз в сутки. Повышение дозы проводят постепенно, медленно, с учетом переносимости и эффективности.

Противосудорожная терапия [50-61]:
Вальпроевая кислота – детям старше 12 лет -начальная доза 600 мг в день в 1-2 приема, постепенно увеличивая дозу с шагом 150-300 мг каждые 3 дня; поддерживающая доза 1-2 г в день (20-30 мг / кг в день), максимальная доза 2,5 г в день;  дети 1 месяц-12 лет начальная доза 10-15 мг / кг (максимальная 600 мг) в день в 1-2 приема; поддерживающая доза 25-30 мг/кг в день в 2 приема; Для внутривенного введения дети старше 12 лет начальная доза 10мг/кг (обычно 400-800 мг) в течении 3-5 минут, а затем в виде внутривенной инфузии/внутривенной инъекции (по 3-5 минут) в 2-4 разделенных дозах/путем непрерывной инфузии  до максимальной  дозы 2,5 г в день; обычный диапазон доз 1-2 г в день (20-30 мг/кг в день), дети 1 месяц-12 лет  10 мг/кг в течении 3-5 минут, а затем в виде внутривенной инфузии или внутривенной  инъекции (по 3-5 минут) в 2-4 разделенных дозах или путем непрерывной инфузии до обычного диапазона 20-40 мг/кг в день (при приеме дозы  выше 40 мг/кг в день необходимо мониторировать биохимические показатели крови);

Карбамазепин – начальная доза дети старше 12 лет 100-200 мг в день в 1-2 приема, постепенно увеличивая дозу медленно с шагом 100-200 мг каждые две недели; поддерживающая доза 0,8-1,2 г в день в разделенных дозах, максимальная доза 2 г в день, дети 6-10 лет 400-600мг, 10-15 лет 0,6-1 г в день. Дети до 6 лет терапевтическая доза 10-20 мг/кг/сутки, начинать с 5 мг/кг/сутки. Концентрация в плазме для оптимального ответа 4-12 мг/л (20-50 мкмоль/л).

Леветирацетам – начальная доза дети старше 12 лет 250 мг один раз в день, увеличение дозы через 1-2 недели до 250 мг два раза в день, в дальнейшем доза может увеличиваться на 250 мг каждые 2 недели, в зависимости от клинического ответа на терапию. Максимальная суточная доза 1,5 г дважды в сутки; Дети старше 6 месяцев с массой тела менее 50 кг, начальная доза 10 мг/кг один раз в день, увеличение через каждые 2 недели на 10 мг/кг дважды в день, максимальная доза 30 мг/кг дважды в день; дети 1-6 месяцев, начальная доза 7 мг/кг один раз в день, увеличение через каждые 2 недели на 7 мг/кг дважды в день, максимальная доза 21 мг/кг дважды в день;

Клоназепам – первоначальная доза у детей в возрасте от 1 до 5 лет составляет  0,25 мг/сутки, у старших детей — 0,5 мг/сутки. Поддерживающая доза: от 1 до 5 лет: 1-2 мг/сутки; от 6 до 16 лет: 2-4 мг/сутки. Суточную дозу следует разделить на 3 или 4 части, применяемые в одинаковых промежутках времени. До времени определения оптимальной дозировки, дети должны получать таблетки содержащие действующее вещество в дозе 0,5 мг. Дети до года- начальная доза с 0,01 мг/кг/сутки  увеличить до 0, 05 мг/кг/сутки  , увеличивать каждые 3 дня , разделенные на 2-3 приема.

Габапентин – дети старше 12 лет, 300 мг один раз в сутки в 1-й день, 300 мг 2 раза в сутки на 2-й день, а затем 300 мг 3 раза в сутки на 3-й день/первоначально 300 мг 3 раза в сутки в 1 день, затем доза увеличивается в зависимости от реакции с шагом 300 мг ( в 3 приема) каждые 2-3 дня; обычная доза 0, 9-3,6 г в сутки в 3 приема, максимальная доза  4,8 г в день в 3 приема; дети 6-12 лет (только дополнительная терапия), начальная доза  10 мг/кг один раз в день в 1 день (макс 300 мг), затем 10 мг/кг (максимально 300 мг) дважды в день на 2 день, а затем 10 мг/кг (максимально 300 мг) 3 раза в день на 3 день; обычная доза 25-35 мг /кг в день в 3 приема, максимальная доза  70 мг /кг в день в 3 приема; Дети 2-6 лет (только дополнительная терапия), начальная доза 10 мг/кг один раз в  день в 1 день, затем 10 мг/кг дважды в день на 2 день, а затем 10 мг/кг 3 раза в день на 3 день; обычная доза 30-70 мг /кг в день в 3 приема;
NB! Если ребенок плохо переносит схемы титрования, рекомендованные выше, то возможно использование более длительного интервала между увеличением дозы.

Ламотриджин   дети старше 12 лет, начальная доза 25 мг один раз в сутки в течение 2 недель, в дальнейшем доза повышается до 50 мг с приемом один раз в сутки в течение 2 недель. Затем дозу следует увеличивать на 50-100 мг каждые 1-2 недели, пока не будет достигнут оптимальный терапевтический эффект. Стандартная поддерживающая доза составляет 100-200 мг в сутки в один/два приема. Дети в возрасте 2-12 лет, начальная доза 0,3 мг/кг/день, в один/два приема в течение 2 недель; в дальнейшем — 0,6 мг/кг/день, в один/два приема в течение следующих 2 недель. Доза препарата может быть увеличена максимум на 0,6 мг/кг/день каждые 1-2 недели до достижения оптимальной поддерживающей дозы. Стандартная поддерживающая доза 1-10 мг/кг в сутки, в один/в два приема. Во избежание появления сыпи начальная доза и последующие дозы не должны превышать рекомендованные;

Комбинированная терапия с вальпроатом [ 50]
 дети 2-12 лет, начальная доза 0,15 мг/кг один раз в сутки в течение 2 недель, в дальнейшем — 0,3 мг/кг в сутки в один прием в течение 2 недель. Затем доза должна быть увеличена максимально на 0,3 мг/кг каждые 1-2 недели, до достижения оптимального терапевтического эффекта, стандартная поддерживающая доза при этом составляет 1-5 мг/кг в сутки в один/в два приема. Максимальная суточная доза — 200 мг/сут. Комбинированная терапия в сочетании с препаратами, индуцирующими печеночные ферменты без вальпроата дети 2-12 лет начальная доза 0,6 мг/кг два раза в сутки в течение 2 недель, в дальнейшем – 1,2 мг/кг в сутки в два приема в течение 2 недель. Затем доза должна быть увеличена максимально на 1,2 мг/кг каждые 1-2 недели, до достижения оптимального терапевтического эффекта,  стандартная поддерживающая доза при этом составляет 5-15 мг/кг в сутки в один/в два приема. Максимальная суточная доза — 400 мг/сут;
Терапия в сочетании с другими медицинскими препаратами, не оказывающих значимого ингибирующего действия на ферменты печени (без вальпроата)  дети 2-12 лет, начальная доза 0,3 мг/кг/день, принимаемая в один/два приема в течение 2 недель; в дальнейшем — 0,6 мг/кг/день, также в один/два приема в течение следующих 2 недель. Доза препарата может быть увеличена максимум на 0,6 мг/кг/день каждые 1-2 недели до достижения оптимальной поддерживающей дозы. Стандартная поддерживающая доза составляет 1-10 мг/кг в сутки, принимаемая в один/в два приема. Максимальная суточная доза — 200 мг/сут;
Топирамат монотерапия дети в возрасте 6-18 лет, начальная доза 0,5-1 мг/кг (макс 25 мг) на ночь в течение первой недели. Затем дозировку необходимо увеличить в течение 1/2 недель по 0,5 или 1 мг/кг/сутки (макс 50 мг), вводимыми двумя равными дозами. Дозировка и степень титрования дозы зависят от клинического исхода. Обычная доза 100 мг в день в два приема, максимальная доза 15 мг/кг (макс 500мг) в день; Дополнительные терапии дети в возрасте 2-18 лет,начальная доза 1-3 мг/кг (макс 25 мг) на ночь в течение первой недели. Затем дозировку необходимо увеличить в течение 1/2 недель на 1 -3 мг/кг/сутки (макс 50 мг) в два приема в день. После поэтапного увеличпения, устанавливается доза  из расчета  5-9 мг/кг в день в 2 приема; максимум 15 мг/кг (макс. 400 мг) в день;
Диазепам – дети от 30 дней до 5 лет — в/в (медленно) 0,2-0,5 мг каждые 2-5 мин до максимальной дозы 5 мг, от 5 лет и старше — 1 мг каждые 2-5 мин до максимальной дозы 10 мг; при необходимости лечение можно повторить через 2-4 ч. У младенцев начальная доза 0,1-0,3 мг/кг в/в с интервалами 1-4 ч/ или в виде в/в вливания 4-10 мг/кг/сут.
 
Перечень дополнительных лекарственных средств [66,72,73,74]
Ангиопротекторы с целью улучшения мозгового кровообращения:  
Витамины группы «В»:
·             тиамин хлорид;
·             пиридоксин гидрохлорид;
·             цианокобаламин.
 
Хирургическое лечение: нет.
 
Другие виды лечения:
Терапия плазмафереза:
Показания:
·             при аутоиммунных заболеваниях, когда необходимо быстрое удаление антител;
·             при отсутствии эффекта от глюкокортикоидов (выведения эндотоксинов, удаляет некомпетентные компоненты гуморального иммунитета, аллергены, аутоантитела и иммунные комплексы при аутоиммунных заболеваниях). 
Виды терапии плазмафереза:
·             терапевтический плазмаферез;
·             мембранный плазмаферез;
·             каскадный плазмаферез.
Основные методы терапии плазмафереза:
·             фильтрационный;
·             гравитационный.
 
Показания для консультации специалистов:
·             консультация окулиста – исследование глазного дна, полей зрения при  офтальмологических нарушениях (при демиелинизирующих болезнях у детей проявляются частичной/полной атрофией дисков зрительных нервов, волнообразным/постоянным снижением остроты зрения, реже сужение полей зрения);
·             консультация психолога – выявляет уровень и степень психо-речевого дефекта, проводит психологическую коррекцию при психических отклонениях;
·             консультация кардиолога – диагностирует степень сопутствующих сердечно-сосудистых нарушений, проводит их коррекцию;
·             консультация педиатра – диагностирует сопутствующие нарушения со стороны других органов и систем, проводит их коррекцию;
·             консультация ортопеда – при наличии контрактур в крупных суставах вследствие двигательных спастических нарушений;
·             консультация нейрохирурга – при нейрохирургическом вмешательстве при грубом дефекте в тканях головного мозга;
·             консультация врача ЛФК – подбирает комплекс упражнений для коррекции двигательных нарушений;
·             консультация физиотерапевта – подбирает физиотерапевтические методы коррекции двигательных нарушений;
·             консультация инфекциониста – для диагностики/исключения острой и вялотекущей инфекции  головного мозга, подбора терапии.
 
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
·             судороги/нарушение сознания;
·             острая сердечная и/или дыхательная недостаточность.
 
Индикаторы эффективности лечения:
·             улучшение самочувствия;
·             уменьшение гиперкинезов и спастики;
·             улучшение мышечного тонуса;
·             увеличение объема активных движений;
·             купирование/урежение судорог.
 
Дальнейшее ведение:
·             диспансерное наблюдение невропатолога по месту жительства;
·             при эпилептическом синдроме регулярный длительный прием антиконвульсантов.

Источник: diseases.medelement.com

Основными причинами развития органических поражений являются:

— Повреждение мозга на этапе беременности или во время родов
— Открытые и закрытые черепно-мозговые травмы
— Менингит, абсцесс, энцефалит, арахноидиты и другие инфекционные заболевания.
— Злоупотребление алкоголем, наркотиками, никотином. 
— Ишемический инсульт, энцефалопатия, геморрагический инсульт и другие сосудистые заболевания головного мозга.
— Опухоли
— Рассеянный склероз
— Болезнь Паркинсона
— Болезнь Альцгеймера

Подавляющее большинство случаев возникновения органических поражений мозга возникают по вине самого пациента. Например, спровоцировать поражение может интоксикация или же неправильное лечение инфекционных заболеваний.

Причины поражений ЦНС:

Пери-интранатальная патология

Во время беременности или родов даже незначительное влияние на организм матери может негативно отразиться на состоянии ребенка. Например, кислородное голодание (асфиксия), преждевременное отслоение плаценты, а также длительные роды могут повлечь за собой необратимые процессы в клетках головного мозга ребенка. Негативно может повлиять и снижение тонуса матки

В некоторых случаях это может повлечь за собой гибель ребенка в возрасте от 5 до 15 лет. Если жизнь удается сохранить, такие дети подвержены риску стать инвалидами в самом раннем возрасте. Практически всегда нарушения, которые были описаны выше, приводят к нарушениям психической сферы. Если изначально был снижен умственный потенциал, это может привести к формированию отрицательных черт характера

Различные психические нарушения у детей могут проявляться следующим образом:

— Задержка развития речи,

— двигательная заторможенность,

— отсутствие интересов к чему-либо,

— нарушенный сон,

— вялость,

— перепады настроения,

— эмоциональная нестабильность,

— сексуальная расторможенность,

— несдержанность,

— существенные нарушения познавательных процессов.

Черепно-мозговые травмы

ЧМТ — это повреждения мягких тканей головы, черепа или головного мозга. Причиной может стать автомобильная авария или же бытовая травма. Черепно-мозговые травмы принято делить на закрытые и открытые. Определить наличие открытой травмы можно в том случае, когда есть сообщение полости черепа с внешней средой. Если сообщения нет – травма закрытая. 

В клинике могут присутствовать как психические, так и неврологические нарушения. Неврологические проявляются в нарушениях движения конечностей, дефектах речи и сознания. Также могут возникать и эпилептические приступы. Нередкими являются и поражения черепно-мозговых нервов.

Психические нарушения провоцируют возникновение нарушений поведения, а также различные когнитивные дефекты. Когнитивные нарушения могут проявляться посредством неспособности ребенка получать и обрабатывать информацию, которая «приходит» извне. Также существенно снижается способность ребенка к обучению, самостоятельному принятию решений, страдает логика и мышление. Такие нарушения могут сопровождаться повышенной агрессивностью, замедленными реакциями на различные раздражители. Также присутствуют безосновательные страхи, астения, дезорганизация, быстрые смены настроения. 

Инфекционные заболевания ЦНС

Существует достаточно большое количество агентов, которые могут вызывать поражения центральной нервной системы. Основным является вирус Коксаки, герпетическая инфекция, ЕСНО. Они могут провоцировать возникновение менингита, арахноидитов, энцефалита. Центральная нервная система может быть поражена и при ВИЧ-инфекции, когда болезнь находится на последней стадии. Проявляется чаще всего в виде абсцессов, лейкоэнцефалопатий.

Проявляться психические нарушения, спровоцированные инфекционной патологией могут следующим образом:

Астенический синдром: слабость, быстрая утомляемость, существенное снижение работоспособности.
— Полная или частичная психологическая дезорганизация. 
— Аффективные расстройства. 
— Нарушения целостности личности. 
— Психозы: параноидные, ипохондрические, истерические. 
— Интоксикация 

К интоксикации может привести неконтролируемое употребление наркотических средств,  алкоголя, никотина, а также отравление грибами, солями тяжелых металлов, угарным газом. Отравление возможно и при передозировке лекарственными препаратами. Клинические последствия зависят от специфики употребляемого вещества. Также возможно развитие и неврозоподобных нарушений. 

Если отравление произошло из-за употребления димедрола, атропина, различных антидепрессантов, проявляется оно делирием. Если же употреблялся психостимулятор, возможен интоксикационный параноид. Характерными для такого типа интоксикации являются зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации, бредовые идеи. Также возможным является и маниакальноподобное состояние, которое проявляется эйфорией, сексуальной и двигательной расторможенностью, ускоренными процессами мышления.

Если интоксикация имеет хронический характер, пациент столкнется со следующими ее проявлениями:      

— Истощаемость, вялость, ипохондрия, заметное снижение работоспособности, различного рода депрессивные расстройства. 
— Нарушения памяти, снижение уровня интеллекта, нарушения внимания. 
— Сосудистые заболевания 

К сосудистым заболеваниям головного мозга относят:     

— Геморрагический инсульт. 
— Ишемический инсульт. 
— Дисциркуляторная энцефалопатия. 

Геморрагический инсульт возникает по причине пропитывания крови сквозь стенки сосудов или же разрыва аневризма. В результате формируются гематомы. Ишемический инсульт возникает из-за закупорки тромбом сосуда, атеросклеротической бляшкой. Как результат, образуется очаг, лишенный достаточного количества кислорода, питательных веществ.

Дисциркуляторная энцефалопатия может развиться при гипоксии, которая имеет хронический характер. При этом во всем мозге формируется большое количество очагов. Причин, которые провоцируют развитие опухолей в мозге, может быть множество:

— Генетическая предрасположенность. 
— Воздействие химических веществ. 
— Ионизирующее излучение. 

На сегодняшний день медики активно обсуждают вероятность негативного влияния ушибов, сотовых телефонов и различных травм в области головы. 

Если обнаружена сосудистая патология, могут развиваться различные психические нарушения. Как правило, они напрямую зависят от месторасположения очага. Как показывает практика, наиболее часто они возникают тогда, когда поражено правое полушарие.

Проявляться они могут в виде:

— Когнитивных нарушений (чтобы замаскировать данное нарушение, больные пользуются записными книжками, где фиксируют всю необходимую информацию).
— Существенное снижение уровня критики собственного состояния.
— Затяжная депрессия.
— Нарушения сна.
— Проявление агрессивного поведения.
— Астенический синдром.
— Сосудистая деменция

Отдельно стоит рассматривать сосудистую деменцию. На сегодняшний день она разделяется на несколько типов:

— Связанные с инсультом. 
— Безинсультные. 
— Варианты, вызванные нарушениями

Больные, имеющие вышеописанные патологии, имеют ригидность всех или большинства процессов, их лабильность. Также наблюдается и существенное снижение круга интересов. Интенсивность выраженности когнитивных нарушений обусловлена целым рядом характеристик, среди которых может быть даже возраст больного. 

Демиелинизирующее заболевание

Одним из основных заболеваний является рассеянный склероз. Очаги формируются с разрушением оболочек нервных окончаний. 

Психические нарушения при этом могут быть следующими:

— Повышенные показатели утомляемости, слабость, существенное снижение работоспособности.
— Наблюдается снижение интеллекта, памяти, рассеянное внимание. 
— Маниакально-депрессивный психоз. 
— Депрессия. 
— Нейродегенеративные заболевания 

В эту категорию можно отнести болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Симптомы, как правило, проявляются уже в пожилом возрасте. 

Наиболее часто встречается при болезни Паркинсона депрессия. Она сопровождается глубоким ощущением пустоты, эмоциональной бедности. Также снижается возможность человека ощущать радость, получать удовольствие. Человек может вести себя излишне агрессивно, грустить или же проявлять неоправданный пессимизм. Депрессия может быть дополнена различными тревожными расстройствами (у 70% больных).

Болезнь Альцгеймера является дегенеративным заболеванием, которое проявляется заметным снижением когнитивных функций, а также изменениями поведения и структуры личности. Люди с болезнью Альцгеймера неспособны узнавать привычные предметы, хорошо знакомых людей, они забывчивы и растеряны. Они быстро впадают в состояние депрессии, испытывают дезориентированность, беспокойство, ощущают эмоциональные расстройства.

Как лечить?

Тактика лечения должна быть основана на специфике органической патологии.

Инфекционные патологии лечат с использованием антибиотиков, которые проявляют чувствительность к конкретному возбудителю. Если же причина в вирусной инфекции, доктор назначит иммуностимуляторы и различные противовирусные препараты. Геморрагические инсульты требуют немедленного удаления гематомы. Ишемические инсульты – антикоагулянтной, противоотечной, сосудистой терапии.

Коррекция различных психических нарушений при этом может быть как медикаментозной, так и без назначения специальных препаратов. Но наиболее быстрого результата удается достигнуть при комбинированном лечении.

Медикаментозное лечение включает назначение следующих препаратов:

— Ноотропных. 
— Церебропротективных. 
— Транквилизаторы. 
— Антидепрессанты. 
— Если необходимо провести коррекцию сна, врач дополнительно назначает снотворные средства. 

Для того, чтобы лечение принесло наилучшие результаты, также применяется и психотерапия:

— Гипноз.
— Психоанализ.
— Аутотренинг.
— Арт-терапия.
— Гештальт-терапия.

Такое лечение является обязательным для детей, так как медикаментозное лечение может спровоцировать различные побочные эффекты.

Родственники больных должны отчетливо понимать, что люди с органическими поражениями головного мозга могут забывать принимать назначенные препараты или же пропускать сеансы психотерапии. Поэтому так важно следить за тем, чтобы все назначения врача выполнялись регулярно.

Помните: раннее диагностирование нарушений позволит ускорить процесс лечения больных. Именно поэтому сразу же обращайтесь к специалистам, как только заподозрили наличие органических поражений головного мозга.

Источник: psihiatrov.net


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.