Тромбоз аорты — Про сосуды

Тромбоз – полная или частичная закупорка просвета сосуда пристеночным или подвижным тромбом. Тромб – это плотный сгусток крови, появляющийся вследствие изменения ее текучести. В норме тромбообразование – защитный механизм. Повреждение сосудистой стенки влечет замедление кровотока, накапливание тромбоцитов вокруг повреждения. Тромб буквально «штопает» стенку сосуда.

Классические причины тромбообразования описываются триадой Вихрова: повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и изменение свойств крови [3]. Некоторые тромбы (их называют эмболами) способны передвигаться до более узких участков сосуда, которые и закупоривает полностью или частично. Ежегодно около 25 млн человек погибают от тромбозов, еще больше сталкиваются с нарушениями трофики, вызванными тромбами [3].

Типы сосудистых тромбозов

Наиболее распространены тромбозы нижних конечностей, однако наибольшую опасность представляют собой тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА – и синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости – ДВС-синдром.

Тромбоз артерий развивается при закупорке ее просвета тромбом или эмболом. Клинические признаки определяются местом, где произошла такая закупорка, органом или тканью, плохо снабжающемуся кровью или не снабжающемуся ею вовсе. Если закупорка с нарушением проходимости сосуда происходит медленно, открываются «запасные», коллатеральные, сосуды, что смягчает клинические симптомы артериального тромбоза [3]. Тромбозы артерий чаще возникают у мужчин среднего и пожилого возрастов [7].

Тромбоз вен различается в зависимости от локализации поражения на тромбоз глубоких или поверхностных вен и тромбоэмболию легочной артерии. Среди всех сердечно-сосудистых патологий венозные тромбозы по частоте встречаемости занимают третье место, уступая лишь ИБС и атеросклерозам. Третье место в структуре причин смертности занимает ТЭЛА. Начиная с 40 лет, риск развития венозных тромбозов увеличивается вдвое каждые 10 лет [5].

Описывают два варианта поражения вен нижних конечностей: флеботромбоз (первичный тромбоз, тромб непрочно фиксирован) и тромбофлебит (вторичный тромбоз на фоне воспаления стенки сосуда, тромб фиксирован прочно) [6]. Тромбофлебиты чаще ассоциируются с тромбозом вен поверхностных [2]. Чем более крупная вена пострадала от тромбоза, тем ярче его клинические проявления. Окружающие ткани сдавливаются застоем крови, так как к месту окклюзии кровь пребывает, а по направлению к сердцу не движется. Венозные тромбы склонны отрываться и разноситься с током крови (тромбоэмболы). При их попадании в жизненно важные органы развиваются жизнеугрожающие состояния [3].

Причины тромбоза

Общие причины образования тромбоза описаны выше. Артериальные тромбозы начинаются с образования атеромы – атеросклеротической бляшки. Вокруг нее скапливаются тромбоциты. Сама по себе бляшка может быть безвредной, но когда ее поверхность травмируется, в месте надрыва образуются плотные тромбы. Этот процесс называется «атеротромбоз» [3, 7]. Венозные тромбозы формируются при изменении реологических свойств крови или как реакция на воспаление сосудистой стенки [5].

Факторы риска образования тромбозов

Внутренние:

артериальная гипертензия [7];
беременность, роды, послеродовый период [3];
биохимические изменения крови [2,3,5,7];
васкулиты [2];
возраст старше 40 лет [5];
врожденные тромбофилии, тромбозы, варикоз вен нижних конечностей [3,5];
застойная сердечная недостаточность [5, 6];
злокачественные новообразования, радиотерапия и химиотерапия [3];
инсульты [3, 6];
миелопролиферации [2, 5, 7];
нефротический синдром и почечная недостаточность [5, 6, 7];
ожирение (ИМТ более 30) [3];
инфаркт миокарда [6];
сахарный диабет [6, 7];
системная красная волчанка [2];
хронические пульмонологические заболевания [3];
энтероколиты [5].

Внешние:

героиновая наркомания [2];
гормональная терапия [3,5];
дегидратация при рвоте, поносе, повышенном потоотделении, прямом недостатке жидкости [6];
иммобилизация [3];
поездки на самолете, автобусе или в сидячем вагоне [3];
инфекционные заболевания, в том числе COVID-19 [1, 3, 5, 9];
катетеризация центральных и периферических вен [2, 5];
курение [6, 7];
малоподвижный образ жизни [3];
операции [3];
переломы крупных костей, иные травмы [3];
прием оральных контрацептивов [5];
прием Диазепама, Амиодарона, Ванкомицина [2];
склеротерапия и термоабляция [2];
состояние после эндопротезирования суставов [3];
удержание неудобной позы [3].

Клиника тромбоза

Симптомы тромбоза могут быть общими независимо от локализации или специфичными. Общие симптомы включают боль при движении и в покое, ограничение подвижности и снижение функционирования пострадавшего органа или ткани.

Симптомы нарушения артериальной проходимости (острого тромбоза, или постепенного нарушения проходимости сосуда):

асимметрия АД при измерении на обеих руках [7];
бледность кожи, переходящая в синюшность [7];
боль в покое по ночам [7];
боль при движении в бедре, ягодице, голени, стопе, стреляющая или ноющая [7];
нарушения сна [7];
онемение, похолодание конечности [7];
отсутствие периферической пульсации [7];
омертвение (некроз) пострадавших тканей, трофические язвы, гангрена [7];
перемежающаяся хромота [7].

Симптомы венозного тромбоза:

боль [6];
отеки, мягкие и асимметричные [6];
посинение кожных покровов (цианоз кожи) [6];
повышение температуры кожи конечностей [6];
повышенная чувствительность и уплотнение в проекции поверхностных вен [2];
поствоспалительная гиперпигментация [2];
расширенные подкожные вены [6];
эритема [2].

Иногда единственным симптомом венозного тромбоза является ТЭЛА [6].

Диагностика тромбоза

Первичная диагностика основана на подробном анамнезе и антропометрии (окружность голени или бедра). Используются шкалы Уэллса для диагностики острого тромбоза и диагностики ТЭЛА [8,9].

Инструментальная диагностика включает компрессионное или дуплексное сканирование вен, допплерографию с компрессией вен, импедансную плетизмографию, пульмоноангиографию, рентгеноконтрастную или МРТ-флебографию [6,9], КТ и МРТ-ангиографию [7,9].

Для диагностики артериальных тромбозов применяют физические тесты (тест 6-минутной ходьбы, тредмил тест), определение пульсации поверхностно расположенных артерий (артерии тыла стопы), дуплексное сканирование артерий конечностей, ангиографию (рентгеновский снимок сосуда, заполненного рентгенконтрастным веществом) и измерение транскутанного напряжения кислорода [7].

Анализы при тромбозе

Значительную роль в своевременной диагностике тромбозов играют лабораторные показатели. Так, методические рекомендации по ведению пациентов с новой коронавирусной инфекцией предусматривают стратификацию риска коагулопатии у пациентов с СOVID-19 на основе простых лабораторных тестов: D-димер, протромбиновое время, количество тромбоцитов, уровень фибриногена [1,9].

Клинический анализ крови позволяет выявить воспаление. Он же определяет уровень тромбоцитов, то есть самого субстрата тромбоза.

Дополнительно об уровне воспаления в крови и риске тромбоза свидетельствует повышенный уровень С-реактивного белка.

Биохимический анализ в первую очередь демонстрирует уровень глюкозы крови. По ней можно судить о наличии диабета, одного из серьезнейших факторов риска тромбозов.

Также биохимический анализ способен определить уровень протеина С, что также характеризует выраженность риска тромбоза.

Повышенный уровень гомоцистеина в крови также является доказанным на сегодняшний день риском тромбозов, приводящим к невынашиванию беременности и сердечно-сосудистым событиям (инфарктам и инсультам).

D-димер – лабораторный маркер фибринообразования [8]. Он же говорит о наличии воспаления, как и С-реактивный протеин. Уровень D-димера является контрольным показателем COVID-19 и его осложнений, в том числе связанных с тромбозами.

Можно сдать анализы по комплексной программе «Тромбоз», включающей определение уровней Антитромбин-III, D-димера и генетических факторов кардиологических заболеваний и уровень тромбоцитов. Эта программа позволяет определить факт свершившегося тромбоза где-то в организме, а также определить генетическую предрасположенность к нему. Такую программу, как и прочие анализы, предлагает сеть клиник СИТИЛАБ.

Дополнительное определение уровня гомоцистеина, С-реактивного белка поможет определить биохимический риск тромбоза.

Лечение и профилактика тромбозов

Лечение тромбоза включает антикоагулянтную и антиагрегантную, тромболитическую терапию, установку кава-фильтра нижней полой вены, хирургическое удаление тромба [5]. Необходимо иметь в виду осложнения антикоагулянтной терапии: большое кровотечение, гепарин-индуцируемую тромбоцитопению и варфарин-индуцируемый некроз кожи [5]. Для снижения риска продолжения тромбообразования применяют НПВС [2]. С целью вторичной профилактики назначают небольшие дозы гепарина.

Также назначают немедикаментозные методы лечения – эластичное бинтование, компрессионный трикотаж, локальную гипотермию и ЛФК [2, 4].

Профилактика тромбоза включает ряд мероприятий, применяемых в ситуациях повышенного риска тромбообразования.

Первичная профилактика атеротромбоза:

систематические физические нагрузки в виде ходьбы или утренней гимнастики;
контроль АД, поддержание рабочего артериального давления ниже 140/90 мм ртутного столба;
контроль уровня сахара крови (менее 6 Ммоль/л), раннее выявление и лечение сахарного диабета;
снижение веса, индекс массы тела менее 25 кг на м2;
диета с ограниченным содержанием холестерина и жиров высокой плотности (общий холестерин менее 5 Ммоль/л), фрукты и овощи;
отказ от курения [3,7].

Первичная профилактика тромбоза вен:

компрессионное белье;
бинтование эластичными бинтами;
обильное питье, особенно после операции;
регулярные физические упражнения, ходьба, особенно при путешествиях;
запрет приема алкоголя и снотворного в большой дозе;
запрет использования сдавливающей обуви и одежды [2,5,6].

Иногда, на периоды особого риска, назначают антикоагулянты за несколько дней до перелета. Аспирин принимать в таких случаях не имеет смысла [5].

Список литературы

Согласованная позиция экспертов Евразийской ассоциации терапевтов по некоторым новым механизмам патогенеза COVID-19: фокус на гемостаз, вопросы гемотрансфузии и систему транспорта газов крови / Г.П.Арутюнов, Н.А.Козиолова, Е.И.Тарловская, А.Г. Арутюнов, Н.Ю Григорьева и др.// Кардиология. 2020;60(6). DOI: 10.18087/cardio.2020.5.n1132.

Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения/ В.Ю.Богачев, Б.В. Болдин, О.В. Дженина, В.Н. Лобанов//Стационарозамещающие технологии: Амбулаторная хирургия. 2016.- 3-4 (63-64)- С.16-23.
Современные проблемы тромбозов артерий и вен/ И.Н.Бокарев, Л.В.Попова//Практическая медицина, 2014. — №6 (82) –С13-17.
Лечение тромбофлебита. Актуальные рекомендации и клиническая практика/ П. Ф. Кравцов, К.В. Мазайшвили, С.М. Маркин, Х.М. Кургинян // Тромбоз, гемостаз и реология,2020 №2 – С 68-72.
Венозные тромбозы: современное лечение/ П.С.Лагута // Атеротромбоз,2015 -№2- С.7-16.
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей / А.К. Лебедев, О.Ю. Кузнецова // Российский семейный врач, 2015.
Национальные рекомендации по диагностике и лечению заболеваний артерий нижних конечностей, Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России, Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов, Российское общество хирургов, Российское кардиологическое общество, Российская ассоциация эндокринологов, М, 2019.
Диагностика и фармакотерапия острых венозных тромбозов / Н. В.Стуров, Г.Н.Кобыляну// Трудный пациент,2013., №12.,Т.11. –С.19-22.
Принципы ведения пациентов с венозной тромбоэмболией в период пандемии COVID-19// В.Я.Хрыщанович // Новости хирургии, 2020.- т28 №3 – С329-338.

Источник: citilab.ru

Нормальная аорта и возрастные изменения

Аорта характеризуется исключительной пропускной способностью, обеспечивая циркуляцию крови в объеме почти 200 миллионов литров в течение жизни человека. В дополнение к проводящей функции, в аорте также осуществляется регуляция и контроль системного сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений за счет барорецепторов, расположенных в области дуги и восходящего отдела. Можно утверждать, что аорта выполняет роль «второго сердца» во время диастолы (функция Виндкессела), то есть сглаживает осцилляции давления, обусловленные интермиттирующим выбросом из левого желудочка, что наиболее важно не только для адекватной коронарной перфузии, но также необходимо для других органов и тканей. В норме диаметр аорты обычно не превышает 40 мм и характеризуется постепенным сужением в дистальном направлении. Данные параметры зависят от ряда факторов, включая возраст, пол, площадь поверхности тела и уровень артериального давления. Верхняя граница нормального значения диаметра корня аорты (99-процентиль) составляет 40 мм у мужчин и 34 мм у женщин. С возрастом в течение каждого десятилетия происходит увеличение размеров корня аорты примерно на 0,9 мм у мужчин и 0,7 мм у женщин соответственно.

1 — Синусы Вальсальвы
2 — Синотубулярное соединение
3 — Восходящая аорты
4 — Начало дуги аорты
5 — Середина дуги аорты (место между левой общей сонной артерией и левой подключичной артерией)
6 — Начало нисходящей аорты
7 — Середина нисходящей аорты (среднее значение между пунктом №6 и №8).
8 — Нисходящая аорта на уровне диафрагмы
9 — Брюшная аорта на уровне чревного ствола

Терминология

Аневризма (истинная аневризма)
Псевдоаневризма (ложная аневризма)
Диссекция

Истинная аневризма

Локальное расширение аорты с увеличением её диаметра более 50% при сравнении с нормой

Ложная аневризма

заполнена кровью вследствие нарушения целостности артериальной стенки с экстравазацией крови и ограничением её периартериальной соединительной тканью, а не слоями стенки артерии (пульсирующая гематома).

Расслоение аорты (диссекция)

Нарушение целостности среднего слоя стенки аорты (медиа) с кровотечением в пределах и вдоль стенки аорты

Факт 1 и 2 и 3

Диссекция чаще возникает без аневризмы
Аневризма чаще возникает без диссекции.
Термин расслаивающей аневризмы аорты часто используется не корректно и его следует применять только в тех случаях, когда расслоение возникает в аневризме аорты.

Классификация патологии аорты

Травматические повреждения
Острые не-травматические поражения
- Острая диссекция
- Интрамуральная гематома
- Пенетрирующая язва
  - Формирование мешотчатой аневризмы
  - Сдавление прилежащих структур
  - Разрыв аорты

Хроническая диссекция
Острый тромбоз аорты
Воспалительные поражения аорты (аортиты)
Аномалии аорты

Для локализации патологии используют Стенфордскую классификацию.

Локализация патологии:

Стэнфорд А — восходящая аорта — оперативное вмешательство.
Стэнфорд B — ниже перешейка — медикаментозное лечение.

Классификация РА по её распространению.
Примечание: схемы РА класс 1, в котором выделяют типы I, II, и III по De Bakey.
Также изображены классы по Stanford A и В.
В типе III выделяют подтипы III A в III C. (подтип зависит от вовлечения грудной или брюшной аорты, по Reul и др.).

Классификация острого аортального синдрома при расслоении.

Примечание:
Класс 1: Классическое РА с истинным и ЛП с или без связи между двумя просветами.
Класс 2: Интермуральная гематома.
Класс 3: Малозаметное или дискретное РА с выпячиванием стенки аорты. Псевдраневризма
Класс 4: Язва области атеросклеротической бляшки аорты с последующем разрывом бляшки.
Класс 5: Ятрогенное или травматическое РА, проявляется катетер-индуцированным разделением интимы.

Диссекция аорты

Диссекция определяется как разрушение среднего слоя её стенки, спровоцированного внутристеночным попаданием крови, с результирующим разделением слоев стенки аорты и последующим формированием истинный и ложный просвет, с или без сообщения между ними.
В большинстве случаев инициирующим состоянием является разрыв интимы, вследствие чего кровь попадает в плоскость расслоения — в среднюю оболочку аорты. Далее следующим этапом следует либо разрыв аорты в случае разрушения адвентиции, либо повторное попадание крови в просвет аорты через второй разрыв интимы.
Расслоение может быть антеградным или ретроградным.

Диссекция аорты является самой распространенной причиной острого аортального синдрома (70% случаев).
Частота встречаемости 1-10 : 100.000
Чаще у мужчин. В 70% случаев у пациентов с гипертонией.
При Stanford A смертность в 1-2% случаев после появления симптомов. Смертность достигает до 90% у нелеченных пациентов.
При Stanford B выживаемость составляет 85% при своевременном медикаментозное лечении (5 лет-70%).

Интересующая информация при оценке изображений.

Тип А или Тип B
Локализация патологического процесса
Какие дополнительные ветви вовлечены в патологический процесс? Дифференциация истинного от ложного просвета
Выявить осложнения (разрыв, окклюзия коронарных артерий, аортальная недостаточность)
Определить диаметры истинного и ложного просвета в проксимальной и дистальной части.
Оценить извитость подвздошных артерий

Рекомендации Кардиологического общества

Визуализации отслоенной интимы

Распространенность поражения в соответствии с анатомической сегментацией аорты
идентификация ложного и истинного просвета (если имеются)
локализация первичной (входной) и вторичных фенестраций (если имеются)
идентификация антеградного и/или ретроградного Ра
идентификация степени и механизма аортальной недостаточности
Вовлечение боковых ветвей
Обнаружение мальперфузии (плохой кровоток или его отсутствие)
Обнаружение ишемии органов (мозга, миокарда, почек, кишечника и т.д.)
Обнаружение выпота в перикард и его степени
Обнаружение и степень выпота в плевральную полость
Обнаружение периаортального кровотечения
Признаки кровотечения в средостение

Слева представлен пациент со Stanford A. Диссекция с четкой визуализируемой интимой.
Справа представлен пациент со Stanford B. Патология локализована в нисходящей аорте. «Точка входа» расположена ниже уровня левой подключичной артерии.

Радиологические находки

На ниже лежащих снимках представлен пациент с диссекцией типом B. Истинный просвет окружен кальцификацией. Истинный просвет узкий и подвергается компрессионным изменениям, обусловленных систолическим давлением.

При диссекции аорты интима визуализируется по старым данным только в 70% случаев, но связи с развитием техники данный показатель на сегодняшний день составляет выше 90%.
На ниже представленных изображениях представлена диссекция типа B.
Истинный просвет, окружен кальцификатами.
Истинный просвет уже, чем ложный просвет, а также четко визуализируется симптом клюва.
В ложном просвете локализован тромб, который контрастируется позже истинного просвета.

Истинный просвет

Как правило:
Окружен кальцификацией.
Меньше, чем ложный просвет.
Частая локализация чревный ствол, передняя мезентариальная артерия и правая почечная артерия.

Ложный просвет

Есть окклюзия тромбом или нет.
Замедленное контрастирование.
Шире, чем истинный просвет.
Имеет круговую конфигурацию
Симптом клюва.
Окружает истинный просвет при диссекции типа А

Ниже представлена диссекция, при которой ложный просвет шире истинного.
Истинный просвет уже и визуализируется более ярче при сравнении с ложным.
В ложном просвете есть процесс тромбообразование.
Истинный просвет обычно уже ложного, а также всегда вокруг истинного просвет возможно определить клинья, что является следствием постоянного систолического давления.
В данном случае представлено типичное прилежания ложного просвета к наружной кривизне дуги аорты.

Симптом паутинок — соединительные останки медии, который визуализируется в ложном просвете, который также часто тромбируется.
Если один просвет, окружен другим, то этот просвет является истинным, что всегда встречается при диссекциях типа А.
На нижележащих изображениях представления диссекция типа А. Истинный просвет окружен ложным, также визуализируется симптома клюва, что объясняется постоянным систолическим давлением.

Диссекция брахиоцефальных артерий

Всегда оцениваете тщательно каждую артерию, отходящую от дуги аорты, на предмет во влечения их в патологический процесс.

Диссекция абдоминальных артерий

При распространении патологического процесса диссекция может достигать уровня почечных артерий, чревного ствола и передней мезентариальной артерий.
Истинный просвет вовлекает в патологический процесс чревный ствол, переднюю мезентариальную и правую почечную артерию.
Просвет левой почечной артерии сужается при увеличении ложного просвета.
Нарушение перфузии органов обусловлено двумя механизмами:
1-статический — распространение диссекции непосредственно в просвет артерии. Хирургическое лечение стентирование.
2-динамический — ухудшение прохождения сосуда за счет наличия в просвете сосуда отслоенного слоя.
При оценке распространенности диссекции обратите внимание на извитость и кальцификацию подвздошных артерий, что важно для эндохирургов.

Расслоение стенки развивается быстро и обычно не по всей окружности сосуда, а в продольном направлении в виде ленты или спирали и редко ограничивается одним сегментом аорты. Отслоенная наружная оболочка растягивается, истончается. В случае спонтанного течения у большинства больных происходит разрыв аневризмы, почти всегда заканчивающийся летальным исходом, в перикард (у 50% больных), плевру и средостение (у 20%), в брюшную полость и забрюшинное пространство.
Вторичный разрыв внутренней оболочки обычно в области дистальной границы аневризмы с образованием ложного внутристеночного канала («doublebarrel-aorta» — «двуствольная аорта») и декомпрессией внутристеночной гематомы наблюдается относительно редко (у 10% больных). Редким исходом является тромбоз и облитерация внутристеночного канала.
Слева представлено прогрессирование диссекции до уровня чревного ствола, в просвете которого определяется ложный просвет, что значительно ухудшает перфузию органов.

Справа представлен пример вовлечения в патологической процесс передней мезентариальной и почечной артерии.

Если диссекция не проявляет себя клинически и перфузия органов в норме, то таких пациентов наблюдают.
Ниже представлены исследования пациента в разница в 2 года.

Гемиперикард, гемиторакс, гемомедиастенум

Гемиперикард, гемомедиастенум и гемиторакс являются грозными осложнениями диссекции аорты.
Ниже представлен пациент с полным тромбированием ложного просвета. Спустя 5 дней после первого обращения пациент жалуется на резкую боль в груди, а снимках визуализируется кровоток в ложном просвете.
Увы, но пациентка не могла продолжить лечение хирургически по разным причинам, поэтому лечилась медикаментозно.

Тромбированный просвет при диссекции vs аневризма с тромбом

Порой сложно дифференцировать тромбированный просвет при диссекции и аневризму с тромбом.
Если интима кальцинированна, то это очень помогает.Слева — тромбированный просвет при диссекции. Справа — аневризма с тромбом на внутренней стороне кальцинированной интимы.

Интрамуральная гематома

Интрамуральная гематома — это один из вариантов ОАС, когда происходит формирование гематомы в медии аорты при отстутствии ложного просвета и разрыва интимы (фенестрации).
ИМГ диагностируется на основании наличия утолщения стенки аорты >5 мм округлой формы или в виде полумесяца, и при отсутствии кровотока. Эта состояние может составлять 10-25% от всех случаев острого аортального синдрома. Вовлечение восходящей аорты и дуги аорты (тип А) происходит в 30% и 10% случаев, соответственно, в то время как поражение нисходящей грудной аорты (тип B) выявляется в 60-70% случаях.

Краткие факты
Спонтанное кровоизлияние в медиа, обусловленное разрывом мелких кровеносных сосудов, которые снабжают крупные кровеносные сосуды (vasa vasorum).
13% случаев нет дефицита пульса.
Трудно отличить от тромбированной диссекции аорты.
В 16-17% случаев осложняется в классическую диссекцию.
Смертность через год после выявления составляет около 25%.
Важная информация для клинициста
Тип А или Тип В по Stanford
Регресс интермуральный гематомы составляет до 80%
Предикторы летального исхода
— Восходящая аорта
— Толщина интрамуральной гематомы составляет более 2 см.
— Экссудативный перикардит (в меньшей степени плевральный выпот).

Интрамуральная гематома может персистировать или переходить аневризму или пенетрирующую язву.
Ассоциирование с пенетрирующей язвой аорты является худшим прогностическим признаком.
Выше представлена интрамуральная гематома, что на нативных КТ изображениях соответствуют гиперденсным изменениям. Кальцификация интимы, окружающая истинный просвет.

Выше представлен снимки того же пациента, что и выше, но с контрастным усилением.
Обратите внимание, что интрамуральная гематома не окружает спирально истинный просвет, что является патогномоничным признаком при дифференциальном диагнозе с диссекцией, но для выбора тактики лечения важным принципом остаётся классифицирование патологии на тип А или тип В по Stanford. Обратите внимание, что у данного пациента нет перикардиального выпота. Толщина гематомы составляет меньше 2 см, поэтому мы можем сказать, что регрессия интрамуральной гематомы типа В по Stanford с возможностью до 80%.

Пенетрирующая атеросклеротическая язва
Пенетрирующая атеросклеротическая язва определяется как язва атеросклеротической бляшки аорты, проникающая через внутреннюю эластическую пластинку в медию. Такие поражения составляют 2-7% от всех случаев острого аортального синдрома. Распространение язвенного процесса может либо привести к развитию интрамуральной гематомы, ложной аневризмы, или даже разрыву аорты или расслоению аорты. Естественное течение этого заболевания характеризуется прогрессивным расширением аорты и образованием мешотчатой или веретенообразной аневризмы, что особенно быстро происходит в восходящей аорте (тип А ПАЯ). Пенетрирующая атеросклеротическая язва часто встречается в условиях выраженного атеросклероза грудной аорты, бывает множественной, и может сильно различаться по размеру и глубине поражения сосудистой стенки. Наиболее распространенной локализацией данной патологии является средняя и нижняя трети нисходящей грудной аорты (тип B ПАЯ). Реже, язвы находятся в дуге аорты или брюшной аорте, в то время как вовлечение восходящей аорты наблюдается редко. Общими чертами больных с пенетрирующей атеросклеротической язвой являются пожилой возраст, мужской пол, курение табака, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая обструктивная болезнь легких, и сопутствующие аневризмы брюшной аорты. Симптомы могут быть аналогичны тем, которые имеются при диссекции, хотя они более часто проявляются у пожилых пациентов и редко манифестируют в виде признаков мальперфузии органов. Симптомы могут указывать на экстренную ситуацию при вовлечении адвентиции и возможном разрыве аорты. КТ является методом выбора для диагностики пенетрирующей атеросклеротической язвы на основании выпячивания контрастированной медии через кальцинированную бляшку.

Основные факты:
— возникает у пациентов с системным атеросклерозом.
— основная причина саккулярных аневризм.
— частая локализация дуга или нисходящая аорта.
— часто выявляется множественное атеросклеротическое изъязвление аорты, что затрудняет хирургическое лечение, и данные пациенты лечатся медикаментозно.
— Такое неотложное состояние, как разрыв адвентиции аорты, встречается не так часто, как острый инфаркт миокарда, обусловленный системным атеросклерозом.

Какие данные важны клиницисту?
— Тип А или Тип В
— Количество: единичное или множественное поражение аорты.
— Осложнена ли пенетрирующая язва интрамуральной гематомой.
— Возможно ли эндоваскулярное лечение.

Радиологические находки
Обширная кальцификация интимы и атеросклеротические бляшки.
Выпячивания контрастированной медии через кальцинированную бляшку.
Возможно контрастное усиление стенки аорты.
Продольно расположенная интрамуральная гематома.

Ниже представлены типичные изменения, которые визуализируются на КТ при пенетрирующей язве аорты.

Осложнения.
Формирование саккулярной аневризмы.
Компрессия близлежащих структур.
Разрыв.
Большинство пациент имеют плохой прогноз в связи с диффузной органной недостаточностью, обусловленной генерализированным атеросклерозом.

Источник:

Scardio
The international Registry of Acute Aortic Dissection
2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease
Learn and LiveSMACC/AHA Pocket GuidelineBased on the 2010 ACCF/AHA/AATS/ ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVMGuidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic DiseaseMarch 2010
«Хирургия аорты и магистральных сосудов», А.А.Шалимов
Radiographia.ru
Radiology Assistant

Источник: 24radiology.ru

Лечение синдрома Лериша.

При ишемии I — II а стадии и противопоказаниях к реконструктивной операции при других стадиях, а также в качестве предоперационной подготовки показано консервативное лечение.

Наиболее эффективным методом лечения больных с окклюзией аортоподвздошной области является хирургическое вмешательство.

Все варианты операций, применяемых в лечении окклюзионно-стенотических поражении аорты и подвздошных артерий, делятся на прямые, непрямые и малоинвазивные (щадящие способы лечения) реконструкции.

К прямым хирургическим вмешательствам относятся резекция с протезированием, шунтирование и тромбэндартерэктомия. У больных с поражением терминального отдела аорты и подвздошных артерий показанием к оперативному лечению является ишемия нижних конечностей ИБ, III и IV степени. Противопоказаниями к оперативному лечению служат свежий инфаркт миокарда и инсульт (менее 3 мес), терминальные стадии сердечной, почечной и печеночной недостаточности. Возраст и сопутствующие заболевания не являются противопоказаниями. Более того, при критической ишемии конечности даже у окнологических больных с далеко зашедшим процессом показано выполнение реконструктивных операций.

К малоинвазивным методам артериальных реконструкций относятся лазерная, роторная, ультразвуковая реканализация, транслюминальная баллонная ангиопластика (дилатация), эндоваскулярная дилатация, рентгеноэндоваскулярное протезирование, чрескожная управляемая атерэктомия.

Указанные операции применяются при локальном поражении подвздошных артерий:
1) стенозах и сегментарных окклюзиях протяженностью не более 5 см в случае сохраненной проходимости артериального русла проксимальнее и дистальнее участка облитерации;
2) сочетании стеноза или окклюзии с неудовлетворительным кровотоком в дистальном артериальном русле, который не может быть устранен во время операции;
3) стенозах и сегментарных окклюзиях протяженностью до 12 — 15 см при повышенном риске операции из-за тяжести состояния больного, обусловленного сопутствующими заболеваниями;
4) стенозах, возникших после курса тромболитической терапии тромбозов и эмболий.

Лазерная ангиопластика предполагает удаление из просвета артериальных сосудов атероматозных бляшек путем их испарения под действием высокой локальной температуры. Наибольшее распространение в реконструктивной хирургии артерий полумили аргоновый лазер. Лазерная энергия к очагу поражения подводится с помощью различных систем, в частности волоконной оптики, металлических наконечников («горячий наконечник»), сапфировых наконечников, а также баллонов («горячий баллон»).

Роторное восстановление проходимости артериальных сосудов основано на механическом разрушении атероматозной бляшки с помощью системы ротора. Система состоит из вращающегося катетера с эластическим приводом (внутренний диаметр 2,2 мм), выполненным из стальных спиральных проводов с внутренним просветом, позволяющим вводить силиконовые проводники и инъецировать контрастные вещества. Он покрыт гибкой тефлоновой трубкой и снабжен оливкообразным тупым наконечником. Скорость вращения ротора меняется плавно до 500 об/мин.

Ультразвуковая реканализация артерии предполагает использование эффекта ультразвуковых механических колебаний.

В основе метода транслюминальной баллонной ангиопластики лежит расширение стенозированного участка артерии с помощью специального баллонного катетера соответствующего диаметра (двухпросветный баллонный катетер Грюнцига, корсет — баллонный катетер Доттера и т. д. ). Дилатация выполняется чрескожно пункционно после выделения и вскрытия просвета артерии. Предварительно выше и ниже места сужения- измеряется давление крови. Ангиопластика производится при наличии градиента систолического давления 30 мм рт. ст. и более путем повышения давления в катетере до 4 — 8 атм и экспозиции 10 с. Результаты манипуляции оцениваются тотчас после ее проведения на основании данных измерения градиента давления выше и ниже места стеноза, контрольной ангиографии, флоуметрии и т. д.

Сущность рентгеноэндоваскулярного (внутриартериальпого стентироваяия) протезирования состоит но введении в просвет артерии вытянутой проволоки из сплава, обладающего эффектом «памяти формы». Рентгеноэндоваскулярное протезирование позволяет сохранить вновь просвет сосуда после малоинвазивной реканализации. Это достигается удержанием атероматозных масс у стенки артерий, предотвращением их смещения, созданием строительной площадки, на которой вокруг витков спирали осаждается не фибрин, а альбумин, формированием гемодинамически эффективного канала за счет удержания просвета сосуда от сдавления извне вследствие периваскулярного фиброза, развивающегося после баллонной дилатации, лазерного, роторного или ультразвукового восстановления проходимости артерий.

При чрескожной управляемой атерэктомии производятся транслюминальная резекция и удаление атероматозных бляшек с помощью специального (атерэктомического) катетера.

В послеоперационном периоде пациенты постоянно принимают дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил и др.), непрямые антикоагулянты, 1 — 2 раза в год проходят курсы стационарного поддерживающего комплексного лечения.

Источник: diseases.medelement.com