Гипоплазия яремной вены слева

Яремные вены (venae jugulares) — парные вены, отводящие кровь от органов головы и шеи в плечеголовные вены, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Яремные вены собирают кровь из органов и тканей, кровоснабжение которых осуществляется преимущественно из систем сонных и позвоночных артерий. Выделяют глубоко расположенную более широкую внутреннюю яремную вену (v. jugularis int.), поверхностно лежащие наружную (заднюю) яремную вену (v. jugularis ext.) и переднюю яремную вену (v. jugularis ant.). Большой вклад в изучение анатомии яремных вен внесли М. А. Тихомиров, А. С. Вишневский, А. Н. Максименкову В. М. Романкевич и др.

У рыб, амфибий и рептилий кровь от головы оттекает по передним кардинальным, или яремным, венам. У млекопитающих в области головы и шеи, помимо глубоких вен, появляются крупные подкожные вены, преобразующиеся в наружные и передние яремные вены.

В онтогенезе у человека внутренние яремные вены развиваются из передних отделов кардинальных вен, которые образуются у эмбриона при слиянии вен головы (vv.

pitis). Наружная и передняя яремные вены формируются позднее из мелких сосудов в челюстной и подчелюстной областях. На 8-и неделе развития левая передняя кардинальная вена соединяется с правой кардинальной веной за счет анастомоза, который превращается в последующем в левую плечеголовную вену. Участок правой кардинальной вены от места соединения правых подключичной и внутренней яремной вен до указанного анастомоза дает начало правой плечеголовной вене.

Внутренняя яремная вена отводит кровь от головного мозга и его оболочек, глаза и тканей глазницы, стенок черепа и полости носа, глотки, языка и других органов головы и шеи. Начинается она в яремном отверстии черепа, являясь продолжением сигмовидного синуса твердой оболочки головного мозга (цветн. рис. 8). Верхняя часть вены имеет расширение — верхнюю луковицу внутренней яремной вены (bulbus venae jugularis superior).

У места соединения с подключичной веной внутренняя яремная вена образует второе, более крупное расширение — нижнюю луковицу внутренней яремной вены (bulbus venae jugularis inferior). На своем пути вниз вена проходит позади внутренней сонной артерии, затем сбоку от нее, а в нижнем отделе шеи — латерально от общей сонной артерии. Сзади и медиально от вены располагается блуждающий нерв (n. vagus). Общая сонная артерия, блуждающий нерв и внутренняя яремная вена образуют сосудисто-нервный пучок, окруженный соединительнотканным влагалищем (vagina carotica).

Внутренняя яремная вена имеет 2—3 клапана, один из которых находится книзу от нижней луковицы внутренней яремной вены. Правая внутренняя яремная вена, как правило, шире левой. Притоки внутренней яремной вены подразделяют на внутричерепные и внечерепные. К первым относятся синусы твердой мозговой оболочки и вена канальца улитки (v. canaliculi cochleae). Вне полости черепа во внутреннюю яремную вену впадают глоточные вены (vv. pharyngeae), менингеальные вены (vv. meningeae), язычная вена (v. lingualis), верхняя гортанная вена (v. laryngea superior), верхняя и средние щитовидные вены (vv. thyroi-deae superior et medii), грудино-ключично-сосцевидные вены (vv. sternocleidomastoideae). Диаметр внутренней яремной вены, топография ее притоков и анастомозов с другими яремными венами могут широко варьировать (цветн. рис. 10—11). Верхнее и нижнее расширения внутренней яремной вены иногда отсутствуют. При наличии крупной передней яремной вены левая внутренняя яремная вена имеет небольшой диаметр. Наиболее часто внутренняя яремная вена анастомозирует в затылочной области с притоками подключичной вены, с глубокими венами шеи и позвоночными венами, с глубокими и поверхностными венами спины. В 1949 году А. С. Вишневский и А. Н. Макеименков установили, что варианты внутренней яремной вены и ее притоков обусловлены степенью перестройки первичной венозной сети в области шеи.

Наружная яремная вена представляет собой самый крупный поверхностно лежащий сосуд на шее, по которому кровь оттекает от кожи, подкожной клетчатки и мышц затылочной и сосцевидной (позадиушной ) областей головы, от тканей глубокой височной области, лица, передних и заднебоковых отделов шеи.

ружная яремная вена формируется под ушной раковиной на уровне угла нижней челюсти при слиянии задней ушной вены (v. auricularis post.), образующейся из сосцевидной эмиссарной вены (v. emissaria mastoidea) и затылочной вены (v. occipitalis), с занижнечелюстной веной (v. retromandibularis). Затем наружная яремная вена направляется вниз по наружной поверхности грудиноключично-сосцевидной мышцы, располагаясь непосредственно под подкожной мышцей шеи. Примерно посередине грудино-ключично-сосцевидной мышцы наружная яремная вена достигает ее наружного края и в области угла, образованного наружным краем этой мышцы и ключицей, уходит вглубь под нижним брюшком лопаточноподъязычной мышцы. В этом месте наружная яремная вена прободает поверхностную и предтрахеальную пластинки шейной фасции и впадает в подключичную вену, или во внутреннюю яремную вену, или в угол, образованный при соединении этих вен (венозный угол). В наружную яремную вену на пути ее следования впадают поперечные вены шеи (vv. transversae colli) и надлопаточная вена (v. sup-rascapularis), которые формируются в области разветвления одноименных артерий, а также передняя яремная вена, отводящая кровь из передней области шеи (цветн. рис. 9). В одних случаях наружная яремная вена имеет рассыпной тип формирования, при котором подкожные вены на шее образуют широкопетлистую сеть, обильно анастомозирующую с притоками подключичной, внутренней яремной и других глубоких вен шеи. В других — наружная, а также передняя яремная вена представляют собой крупные венозные сосуды с небольшим количеством анастомозов между ними.

Передняя яремная вена является самым крупным притоком наружной яремной вены. Она образуется из подкожно расположенных вен подбородочной области, анастомозирующих с притоками лицевой вены. Далее передняя яремная вена направляется вниз сбоку от передней срединной линии шеи, вначале по наружной поверхности челюстно-подъязычной мышцы, а затем — грудино-подъязычной мышцы. На 3—4 см выше яремной вырезки грудины вена прободает поверхностную пластинку шейной фасции, проникает в надгрудинный межфасциальный промежуток, круто поворачивает латерально, прободает предтрахеальный листок шейной фасции и впадает в наружную яремную вену. В подключичную и плечеголовную вены передняя яремная вена впадает редко. В надгрудинном межфасциальном промежутке правая и левая передние яремные вены соединяются поперечным анастомозом, который вместе с расположенными в этом промежутке дистальными отрезками передних яремных вен образует открытую вниз яремную венозную дугу (arcus venosus juguli). Иногда наблюдается сетевидное строение передней яремной вены. В этих случаях одна или обе передние яремные вены развиты слабо, а поверхностные вены передней области шеи представлены многочисленными тонкими обильно анастомозирующими венозными сосудами. Иногда впереди на шее имеется одна непарная (срединная) вена, которая может впадать в правую или левую наружную яремную вену, в подключичную или в левую плечеголовную.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Симптомы

Симптомы хронического нарушения кровообращения мозга зависят от сосудистого бассейна, в котором развивается ишемия ткани мозга. Всех пациентов может беспокоить:

• головная боль;
• головокружение;
• шум в голове;
• ухудшение памяти;
• нарушения сна.

Для гипоплазии артерий каротидного бассейна также характерны слабость и/или онемение в конечностях, нарушения речи. Для ишемии в бассейне позвоночных артерий – нарушения координации, неустойчивость походки.

Для диагностики гипоплазии мозговых артерий и определения лечебной тактики проводятся:

• церебральная ангиография – рентгеновское исследование артерий мозга с введенным в них контрастным веществом;
• КТ-ангиография;
• МР-ангиография;
• ультразвуковое исследование (дуплексное сканирование) сосудов шеи и головы;
• ПЭТ;
• однофотонно-эмиссионная компьютерная томография.

Консервативную терапию препаратами, улучшающими кровоснабжение и метаболизм головного мозга, проводят, если данные выполненного обследования позволяют заключить, что она сможет предотвратить дальнейшее усиление ишемии мозга и ишемический инсульт.

Операции

Однако многие пациенты с декомпенсацией кровоснабжения мозга на фоне гипоплазии артерий нуждаются в хирургическом лечении. В ведущих нейрохирургические центрах мира проводятся сложнейшие микрохирургические операции шунтирования артерий мозга, а также малоинвазивные рентгенхирургические внутрисосудистые вмешательства – баллонная ангиопластика и стентирование артерий.

• Шунтирующие операции на артериях головного мозга обеспечивают перенаправление кровотока в обход участка гипоплазии или сужения другого происхождения. Для формирования анастомозов используют фрагменты артерий и вен пациента. Самая распространенная операция подобного типа – экстракраниальный микроартериальный анастомоз между поверхностной височной артерией и средней мозговой артерией (она питает большую часть полушарий мозга).

Операция проходит под общим наркозом и продолжается четыре-пять часов. Сначала выделяется теменная ветвь поверхностной височной артерии (она располагается в покровах черепа). Затем проделывается трепанационное отверстие в височной кости. И далее операция проходит с использованием операционного микроскопа и микрохирургических инструментов. Выделяется крупная корковая ветвь средней мозговой артерии и соединяется с ветвью височной артерии с помощью сосудистого шва, выполненного микронитью.

Для подтверждения прочности анастомоза еще до окончания операции выполняют контактное допплеровское исследование заинтересованных сосудов.

В дальнейшем пациент находится сначала в реанимационном, а затем – в послеоперационном отделении в течение 6-7 дней. За это время неоднократно проводятся контрольные допплерография и МРТ головного мозга.

• Баллонная ангиопластика – расширение просвета сосуда с помощью расширяющегося баллончика, который вводится с помощью катетера через прокол периферической артерии под контролем рентгеновских методов визуализации. Такие операции часто выполняют на позвоночных артериях при их гипоплазии.

Для поддержания нормального просвета сосуда баллонную ангиопластику часто комбинируют со стентированием сосуда специальной внутрисосудистой сетчатой конструкцией.

Сегодня в крупных многопрофильных иностранных клиниках используется более 400 моделей стентов. Это саморасправляющиеся конструкции из инертных для организма материалов. Они обладают памятью формы, могут устанавливаться в области извитостей и бифуркаций (раздвоений) сосудов, не деформируются с течением времени. Многие модификации длительно выделяют из своего покрытия препараты, препятствующие тромбообразованию и образованию атеросклеротических бляшек в области стента. Также относительно недавно в зарубежную практику введены стенты четвертого поколения. Это биодеградирующиеся конструкции, которые рассасываются в течение нескольких лет после выполнения функции.

Такой сложный раздел хирургии, как операции на сосудах головного мозга, требует не только особых навыков и многолетнего опыта нейрохирурга, который должен также владеть техникой ангиохирургических и микрохирургических вмешательств.

Необходимо современное оборудование – нейроэндоскопическая и микрохирургическая аппаратура, рентгенхирургические операционные, системы нейронавигации и интраоперационного мониторинга функций нервной системы, а также технически оснащенные реанимационные отделения для послеоперационных пациентов. Все эти условия созданы в крупных специализированных нейрохирургических зарубежных центрах, в которые обращаются самые сложные пациенты со всего мира.

Источник: mednavigator.ru

Введение

В настоящее время одними из наиболее приоритетных направлений современной ангионеврологии являются профилактика, ранняя диагностика и лечение сосудистых заболеваний головного мозга в том числе их хронических форм в виде дисциркуляторной энцефалопатии [1-4]. Ведущим фактором риска развития и прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии считается артериальная гипертония [1, 3, 5]. Наиболее перспективными, безопасными и доступными для оценки состояния сосудистого русла при артериальной гипертонии являются ультразвуковые (УЗ) методики [6-13]. Как правило, наиболее глубоко изучается при дисциркуляторной энцефалопатии состояние магистральных артерий головы, в то время как морфометрические исследования головного мозга показали, что примерно 85% объема сосудистого русла мозга приходится на венозные сосуды, 10% — на артерии и 5% — на капилляры [14].
М. Никитин [10] предложил упорядочить систему применения ультразвука на фоне развернутого структурирования всей системы кровоснабжения сосудистой системы головного мозга. Представлен алгоритм комплексного УЗ-исследования сосудистой системы головного мозга на основе концепции ее построения на пяти функционально-морфологических уровнях: первый — магистральные артерии головы, второй — экстра- и интрацеребральные артерии, третий — микроциркуляторное русло, четвертый — венозная система головы (венулы, малые вены, венозные сплетения, синусы), пятый — яремные, позвоночные вены, шейные венозные сплетения, верхняя полая вена. При артериальной гипертонии наблюдаются изменения сосудов на всех структурно-функциональных уровнях единой сосудистой системы головного мозга. При этом в ряде случаев необходимо учитывать конституциональный и наследственный факторы.

Материал и методы

209 больных гипертонической энцефалопатией (ГЭ) I-III ст. в возрасте от 37 лет до 71 года (средний возраст 52±10,7 года) были разделены на группы: с конституциональной флебопатией (КФП) — 93 (44,5%) человека и без конституциональной флебопатии (НФ) — 116 (55,5%) человек.
итериями включения в группу с КФП являлись наличие жалоб, обусловленных венозной церебральной дисциркуляцией, наличие нескольких типичных локализаций венозной патологии (варикозное расширение и тромбоз вен нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, варикозное расширение вен пищевода), семейный «венозный» анамнез [11]. Критериями исключения явилось наличие соматических заболеваний, сопровождающихся вторичными нарушениями венозного кровообращения. Группу контроля (ГК) составили 30 человек.

Исследование сосудов шеи (артерий и вен) проводили методом цветового дуплексного сканирования в положении пациента лежа на спине после 10-минутного отдыха на современном ультразвуковом приборе линейными датчиками 5-12 МГц по алгоритму Ю.М. Никитина [10]. Оценивали структурное состояние сосудов, линейную скорость кровотока (ЛСК): максимальную (Vmax), минимальную (Vmin), усредненную по времени (Vmed), а также объемный кровоток (Vvol med, Vvol max, Vvol min) и индекс резистентности (IR).

Исследование интракраниальных сосудов проводилось методом транскраниального цветового дуплексного сканирования линейными и фазированными датчиками 2,1-2,5 МГц. Оценивали ЛСК и IR.

Первый функционально-морфологический уровень включал общие сонные артерии (ОСА), внутренние сонные артерии (ВСА), позвоночные артерии (ПА).

Оценка состояния сосудов второго функционально-морфологического уровня включала исследование кровотока по средней мозговой артерии (СМА), так как этот сосуд приносит 75% крови к полушариям мозга.

Для исследования сосудов третьего функционально-морфологического уровня — микроциркуляторного русла — оценивали цереброваскулярный резерв (ЦВР), поскольку прямое обследование мелких артерий и капилляров технически невозможно, а данный показатель непосредственно связан с их поражениями [10]. ЦВР, или гемодинамический резерв, мозга определяется уровнем реактивности мозговых сосудов [7, 9]. Для изучения реактивности вен Розенталя (ВР) выполняли пробу с сублингвальным введением 0,25 мг нитроглицерина. Динамическая оценка показателей кровотока осуществлялась на 1, 2, 3, 4, 5-й минутах после введения препарата.

Четвертый морфофункциональный уровень включал вены основания мозга, прямой синус (ПС). Исследование проводилось в положении лежа и в ортостазе.

Пятый морфофункциональный уровень включал внутренние яремные вены (ВЯВ), позвоночные вены (ПВ). Проводилась проба Вальсальвы.

Перед началом исследования всем больным выполнялась проба с отведением верхних конечностей для исключения синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе из грудной клетки [13]. Для лучшей визуализации и устранения давления на сосуды применяли методику создания «гелевой подушки».

Все случаи гипертонической энцефалопатии были подтверждены магнитно-резонансной томографией, выполненной на аппаратах с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл. В сосудистом режиме оценивали верхний сагиттальный, прямой, поперечные венозные синусы головного мозга, поверхностные вены мозга, большую мозговую вену, ВЯВ.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием прикладных программ Statistica 6.0 и Excel, с вычислением критерия достоверности (р), средней арифметической (M), стандартного отклонения (SD), результаты представлены в виде М (SD). За достоверные принимались различия при р<0,05.

Результаты

Изменения при артериальной гипертонии сосудов первого уровня сосудистой системы головного мозга приводят к их деформации и формированию в них септальных стенозов [8, 15]. В ходе работы выявлены извитость ОСА в 42,1% случаев и ПА в 34,9%, а также нарастание частоты их атеросклеротических поражений (37% — в I ст. ГЭ, 96,3% — в III ст. ГЭ; p<0,05), одинаково часто у лиц с конституциональной венозной недостаточностью и без нее. Наряду с этим в сосудах первого уровня установлено снижение ЛСК (рис. 1).

В группе с КФП снижение ЛСК по ОСА по сравнению с ГК установлено во II ст. ГЭ, в группе НФ — уже в I ст. ГЭ.

Выявлено снижение ЛСК по ВСА, начиная со II ст., повышение периферического сосудистого сопротивления (рис. 2). Изменения одинаковой степени были обнаружены в группах с КФП и НФ.

При исследовании сосудов второго функционального уровня установлено повышение IR СМА в III ст. ГЭ [0,86 (0,18)] по сравнению с ГК [0,82 (0,15); p<0,05] независимо от наличия конституциональной венозной недостаточности. ЛСК по СМА снижалась во всех группах уже в I ст. ГЭ.

При исследовании сосудов третьего функционального уровня в группе контроля с 1-й минуты наблюдения после приема нитроглицерина было отмечено повышение ЛСК по ВР [с 11,2 (2,5) до 13,2 (2,3) см/с; p<0,03] и IR [с 0,47 (0,06) до 0,48 (0,10); p<0,05] по сравнению с фоновыми значениями. В группе НФ регистрировали снижение ЛСК [с 12,4 (3,4) до 8,9 (3,1) см/с; p<0,05] и IR [с 0,42 (0,1) до 0,35 (0,12); p<0,05]. В группе с КФП наблюдали снижение только ЛСК [с 13,4 (5,7) до 8,6 (2,1) см/с; p<0,05].

Исследование четвертого структурно-функционального уровня сосудистой системы головного мозга включало оценку гемодинамики по прямому синусу (ПС).

При исследовании ПС в положении лежа в покое в группе с КФП определены статистически значимо более высокие по сравнению с ГК показатели кровотока (рис. 3).

У НФ эти показатели были сопоставимы с таковыми в ГК (рис. 4).

При проведении пробы Вальсальвы наблюдались разнонаправленные реакции: в ГК скоростные показатели возрастали, у больных ГЭ (с КФП и у НФ) скоростные показатели снижались.

Оценка гемодинамики на пятом уровне показала увеличение площади просвета ВЯВ у больных ГЭ [1,07 (0,81) см²] по сравнению с контролем [0,82 (0,29) см²; p<0,05]. В то же время у 23 (24,7%) больных с конституциональной флебопатией были выявлены гипоплазированные и малые вены (рис. 5).

Обязательным условием нормальной венозной гемодинамики является сохранность функции клапанного аппарата ВЯВ [11-13, 16]. По нашим наблюдениям, при исследовании в горизонтальном положении у 100% больных с КФП была выявлена клапанная недостаточность вен различной этиологии: у 55 (67,9%) — врожденные аномалии клапанов, их недоразвитие либо отсутствие, у 7 (8,6%) — тромбозы, у 19 (23,5%) — вторичная клапанная недостаточность в результате расширения ВЯВ. У 8 (9,9%) пациентов клапанная недостаточность сочеталась со сдавлением ВЯВ извитыми ОСА. У 72,8% больных с КФП недостаточность остальных клапанов ВЯВ была гемодинамически значимой: сопровождалась подклапанной регургитацией и ретроградным забросом крови, усиливавшимся при пробе Вальсальвы. У 27,2% обследованных регургитация возникала только при проведении пробы Вальсальвы, что указывает на клапанную недостаточность функционального характера (рис. 6, 7).

При исследовании в положении сидя проявления клапанной недостаточности нивелировались. В данной группе установлены также повышение сосудистого сопротивления во II ст. [0,85 (0,28)] и III ст. [0,79 (0,27)] ГЭ по сравнению с ГК [0,78 (0,12); p<0,05], снижение Vmed [15,9 (22,4) см/с] и Vmin [8,0 (3,9) см/с] в III ст. ГЭ по сравнению с ГК [25,7 (17,0) и 11,2 (3,5) см/с; p<0,05], Vmax во II ст. [38,1 (21,1) см/с] и III ст. [31,0 (21,2) см/с] ГЭ по сравнению с ГК [42,0 (23,5) см/с; p<0,05], повышение Vvol max во II ст. [569,0 (101,4) мл/мин] и III ст. [538,0 (102,3) мл/мин] ГЭ по сравнению с ГК [424,0 (104,3) мл/мин; p<0,05]. Проведенный корреляционный анализ не выявил взаимосвязей между фоновыми показателями гемодинамики по ВЯВ и ПС ни в одной группе. Однако при проведении пробы Вальсальвы наблюдались описанные выше изменения гемодинамических параметров по ПС.

У всех пациентов данной группы при обследовании в горизонтальном положении функционировали ПВ, объемный кровоток по ним был увеличен [Vvol med 18,4 (17,7) мл/мин, Vvol max 22,7 (2,4) мл/мин, Vvol min 8,8 (1,9) мл/мин] по сравнению с контролем [Vvol med 6,4 (1,5) мл/мин, Vvol max 12,3 (2,2) мл/мин, Vvol min 4,4 (1,3) мл/мин; p<0,05]. Однако нами не было выявлено взаимосвязей между увеличением скорости кровотока по ПВ и гемодинамическими параметрами в интракраниальных венозных сосудах, что сопоставимо с данными литературы [17].

В группе НФ по сравнению с ГК установлены расширение ВЯВ в области нижней луковицы [1,18 (0,80) см²; p<0,05] и увеличение сосудистого сопротивления [1,18 (0,80); p<0,05] в III ст. ГЭ; отсутствовали изменения линейных и объемных параметров кровотока. Гемодинамические параметры по ПВ у больных данной группы были сопоставимы с контрольными.

На МРТ были определены признаки поражения белого вещества головного мозга и ликворопроводящей системы с характерной триадой признаков: расширение желудочковой системы и субарахноидальных ликворных пространств, наличие зон перивентрикулярной гиперинтенсивности и мелких гиперинтенсивных очагов в белом веществе головного мозга. По мере утяжеления стадии ГЭ наблюдалось статистически значимое увеличение линейных размеров [с 2,1 (0,29) до 3,5 (0,34) см; p<0,05] и индекса тел [с 12,9 (2,1) до 24,9 (3,8); p<0,03] боковых желудочков, числа больных с очаговыми изменениями мозга (с 34,3 до 71,2%; p<0,01) и лейкоареозом (с 5,7 до 48%; p<0,05). Такая же тенденция имела место в группе НФ, в то время как в группе с КФП изменения были выражены в одинаковой степени на разных стадиях (p>0,05).

Другие закономерности выявлены при анализе параметров, характеризующих венозные нарушения. Поверхностные вены мозга у больных с КФП были статистически значимо шире по сравнению с таковыми в ГК и у НФ при всех стадиях, при этом расширение нарастало во II и III ст. ГЭ по сравнению с I ст. [с 2,97 (0,22) до 3,97 (0,33) мм]. В группе с КФП III ст. ГЭ установлено также увеличение по сравнению с ГК размеров ПС и большой мозговой вены. В группе НФ эти показатели были сопоставимы с контрольными. Гипоплазия правого или левого поперечных синусов была выявлена у 35 (37,6%) больных с КФП и у 30 (25,9%) с НФ (p>0,05). Тромбоз одного из поперечных синусов диагностирован у 7 (7,5%) больных с КФП и 2 (1,7%) НФ (p>0,05).

Обсуждение

Полученные данные свидетельствуют о том, что гипертоническая энцефалопатия характеризуется гетерогенностью нейровизуализационных и гемодинамических показателей. Определенное значение при этом имеет наличие конституциональной венозной недостаточности. По нашим данным, при гипертонической энцефалопатии на первом и втором структурно-функциональных уровнях сосудистой системы мозга происходят нарастание структурных изменений сосудов и сосудистого сопротивления, депрессия ЛСК. Однако если по ОСА и ВСА статистически значимое снижение ЛСК выявляли лишь во II ст. ГЭ, то по СМА снижение кровотока определяли уже в I ст. ГЭ. Этот факт является подтверждением многочисленных морфологических исследований, указывающих на максимальную выраженность адаптивной перестройки церебрального циркуляторного русла в ответ на патологические повышения АД на уровне терминальных артерий и артериол [15]. Сопоставимая динамика показателей в группах с КФП и НФ свидетельствует о единстве патофизиологических механизмов и минимальном воздействии конституциональной флебопатии на формирование данных нарушений.

Функционально-нагрузочный тест с сублингвальным приемом нитроглицерина широко применяется для оценки реактивности артериальной системы головного мозга. [9]. Для интракраниальных вен не существует единого мнения о сроках и выраженности реакции на этот тест. Однако нитроглицерин является вазодилататором смешанного действия и по чувствительности к нему сосуды располагаются в следующем порядке: вены > артерии > артериолы и капиллярные сфинктеры [18]. Исходя из этого, можно предположить, что показатели реактивности интракраниальных вен при пробе с нитроглицерином являются более информативными, чем показатели реактивности СМА. Повышение IR и ЛСК по ВР в ГК в ответ на введение нитроглицерина, очевидно, свидетельствует об активной реакции со стороны мозговых венозных сосудов [7, 12, 19], что в данной ситуации позволяет предотвратить губительную гиперемию для мозга, находящегося в замкнутом пространстве черепной коробки. Снижение IR и ЛСК по ВР в группе НФ, вероятно, свидетельствует о неадекватном функционировании миогенного механизма ауторегуляции при артериальной гипертонии. Снижение только ЛСК в группе пациентов с КФП может свидетельствовать о неадекватном функционировании миогенного механизма ауторегуляции при артериальной гипертонии у больных с исходной гипотонией венозной стенки.

Повышение фоновых показателей ЛСК по ПС в группе с КФП является одной из составляющих допплерографического паттерна недостаточности венозного оттока из полости черепа и свидетельствует о включении путей коллатерального венозного оттока [12]. При проведении пробы Вальсальвы наблюдались разнонаправленные реакции. В ГК скоростные показатели возрастали, что свидетельствует о включении механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и активации путей коллатерального венозного оттока. У больных гипертонической энцефалопатией независимо от наличия конституциональной венозной недостаточности скоростные показатели снижались, что опять же свидетельствует о неадекватном функционировании механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.

У пациентов с гипертонической энцефалопатией при всех клинических вариантах течения заболевания отмечается расширение ВЯВ в области нижней луковицы, что можно рассматривать как необратимые нарушения венозной циркуляции, возникающие вследствие повышенной нагрузки объемом при артериальной гипертонии. Выявленные наряду с этим аномалии строения брахиоцефальных вен в группе с КФП значительно ограничивают резерв венозного оттока, что может приводить к клинической декомпенсации при повышении артериального притока, при нарушении центральных механизмов венозного оттока, при присоединении патологии контралатеральной вены [13]. Снижение линейных и увеличение объемных параметров кровотока по ВЯВ у больных с КФП могут свидетельствовать о наличии венозного застоя у больных данной группы на фоне веногипотонии.

Усиление кровотока по ПВ при гипертонической энцефалопатии, прежде всего у больных с КФП, позволяет расценивать их как дополнительные пути оттока крови от мозга [11, 13]. Однако отсутствие взаимосвязей между увеличением скорости кровотока по ПВ и гемодинамическими параметрами в интракраниальных венозных сосудах свидетельствует о том, что состояние гемодинамики по ПВ может лишь косвенно отражать состояние интракраниальной венозной гемодинамики.

Данные МРТ подтвердили наличие интракраниального венозного застоя у больных с КФП: увеличение размеров поверхностных вен мозга, прямого синуса и большой мозговой вены.

В нашем исследовании отсутствовала взаимосвязь между показателями гемодинамики сосудов четвертого и пятого структурно-функциональных уровней. По данным МРТ также с одинаковой частотой были выявлены тромбозы внутричерепных синусов у больных как с КФП, так и без таковой. Эти факты, вероятно, свидетельствуют о том, что при гипертонической энцефалопатии тромбоз и несостоятельность магистральных путей венозного оттока могут быть компенсированы включением коллатеральных путей оттока и не являются основной причиной нарушения интракраниальной венозной гемодинамики. Однако, оценивая структуру ВЯВ, состояние остиальных клапанов, гемодинамику по магистральным венам, мы можем выделить группу больных с наличием конституциональной флебопатии с нарушением тонуса и функциональных возможностей интракраниальных вен, что и служит основной причиной развития внутричерепной венозной дисциркуляции при гипертонической энцефалопатии.

Заключение

При гипертонической энцефалопатии выявлены изменения на всех пяти структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга, что требует при инструментальных исследованиях системного подхода к оценке результатов.

При этом патологические процессы, развивающиеся на первом и втором структурно-функциональных уровнях, соответствуют ремоделированию, характерному для артериальной гипертонии, нарастают по мере утяжеления стадии заболевания и не зависят от наличия конституциональной венозной недостаточности. Характер изменений третьего, четвертого и пятого структурнофункциональных уровней в определенной степени зависит от конституционального и наследственного факторов.

Применение алгоритма комплексного УЗ-исследования сосудистой системы головного мозга способствует раскрытию закономерностей возникновения и развития гипертонической энцефалопатии у больных как с интактными венами, так и с конституциональной венозной недостаточностью, что необходимо для оптимизации этиопатогенетической терапии.

Литература

1. Варакин Ю.Я. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга // Очерки ангионеврологии / Под ред. Суслиной З.А. М.: Атмосфера, 2005. 368 с.
2. Котова Е.Ю., Машин В.В. Артериальная гипертония и острое нарушение мозгового кровообращения (по данным регистра инсульта в г. Ульяновске) // Тезисы докладов Российской конференции «Артериальная гипертония: спорные и нерешенные вопросы». Клиническая медицина. 2010. N 1. С. 44-45.
3. Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А. и др. Практическая кардионеврология М.: ИМА-ПРЕСС, 2010. 304 с.
4. Yvonne Teuschl, Michael Brainin. Stroke education: discrepancies among factors influencing prehospital delay and stroke knowledge. International Journal of Stroke. 2010. V. 5, Issue 3. P. 187-208.
5. Гипертоническая энцефалопатия: клинико-патогенетические подтипы, классификация, диагностика / Л.А. Белова, В.В. Машин, Ю.М. Никитин, В.Г. Белов. Ульяновск: УлГУ, 2010. 210 с.
6. Белова Л.А. Ультразвуковая диагностика гипертонической энцефалопатии с позиции системного подхода (обзор литературы) // Клиническая физиология кровообращения. 2010. N 2. С. 12-15.
7. Куликов В.П. Артериовенозная церебральная реактивность на гиперкапнию в диагностике нарушений мозгового кровообращения // Материалы I Международной конференции «Нейросонология и церебральная гемодинамика» // Клиническая физиология кровообращения. 2009. N 4. С. 5-15.
8. Кунцевич Г.И., Танашян М.М., Скрылев С.И. и др. Роль ультразвуковых методов исследования на этапах медикаментозного и хирургического лечения сосудисто-мозговой недостаточности // Материалы I Международной конференции «Нейросонология и церебральная гемодинамика». Клиническая физиология кровообращения. 2009. N 4. С. 63-69.
9. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология М.: Реальное Время, 2004. 304 с.
10. Никитин Ю.М. Алгоритм ультразвуковой диагностики поражений функционально-морфологических уровней кровоснабжения головного мозга в неврологической практике // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2007. Вып. 20. С. 46-49.
11. Стулин И.Д., Дебиров М.Д., Хорева Е.Т. и др. Энцефалопатия пробуждения — синдром преходящей венозной дисгемии у флебопатов // Клиническая физиология кровообращения. Материалы конференции «Нейросонология и церебральная гемодинамика». М., 2009. С. 33-36.
12. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. // Клиническая физиология крообращения. Материалы конференции «Нейросонология и церебральная гемодинамика». 2009. N 3. С. 5-15.
13. Шумилина М.В. Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов. Учебно-методическое руководство. М. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2007. 310 с.
14. Мчедлишвили Г.И. Спазм артерий головного мозга. Тбилиси: Мецниереба, 1977. 181 с.
15. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Системный подход как основа методологии изучения сосудистых заболеваний головного мозга // Очерки ангионеврологии / Под ред. Суслиной З.А. М.: Атмосфера, 2005. 368 с.
16. Белова Л.А., Никитин Ю.М., Машин В.В. и др. Клинико-неврологические и ультразвуковые критерии конституциональной венозной недостаточности при гипертонической энцефалопатии // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2010. Вып. 4 «Неврология». С. 12-15.
17. Попова Е.В., Иванов А.Ю., Иванова Н.Е. и др. Взаимосвязь внутричерепного давления и скорости кровотока по позвоночным венам // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2007. N 4. С. 126.
18. Харкевич Д.А. Фармакология: учебник / Д.А. Харкевич. 6-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. 664 с.
19. Белова Л.А., Машин В.В., Белов В.Г. и др. Оценка состояния реактивности вен Розенталя у больных гипертонической энцефалопатией при нагрузочном тестировании нитроглицерином // Неврол. вестник. 2009. N 3. С. 32-37.

Источник: www.medison.ru

1. Венозная мальформация (венозная ангиома).  

Встречается относительно часто  и не является истинной мальформацией, в большей степени представляет собой вариант строения венозного оттока. 

Течение обычно бессимптомное. Редко бывают судороги.

Венозная мальформация. Схема. Определяются мелкие расширенные венулы в виде «зонтика», «головы медузы», дренирующиеся в крупную транскортикальную вену, которая, в свою очередь впадает в верхний сагиттальный синус.

а) Т1 с внутривенным контрастированием. Стрелки показывают расширенные вены глубокого белого вещества, дренирующиеся в расширенную транскортикальную вену; 
б) МР-венография с контрастированием показывает венозную дисплазию, дренирующуюся в расширенную внутреннюю мозговую вену. Венозная мальформация.

2. Мальформация большой вены мозга (вены Галена).

Центрально расположенная АВМ, дренирующаяся в вену Галена, с формированием ее варикозного расширения. У новорожденных могут возникать явления сердечной недостаточности за счет большого объема шунтового кровотока.

а) Мальформация  (варикозное расширение) вены Галена, схема. 
б)Т1-sag определяется расширенная вена Галена (открытая стрелка), дренирующаяся (стрелка) в сагиттальный синус; 
в) МР-объемная реконструкция.

Источник: www.mrtexpert.ru

Анатомия вертебробазилярного бассейна и механизм развития СПА

Две позвоночные артерии берут начало в верхней части груди, проходят через просвет 6-го позвонка шейного отдела и строго вертикально поднимаются вверх через аналогичные естественные отверстия в вышележащих шейных позвонках. В области затылочного проема они сливается в единый сосуд, который называется базилярной артерией.

Поэтому синдром позвоночной артерии может возникать как на фоне развития системных сосудистых патологий, так и в результате поражения окружающих эти кровеносные сосуды анатомических структур, т. е. соединительнотканных образований, мышц, нервов, позвонков.

Две позвоночные артерии и базилярная артерия формируют вертебробазилярный бассейн. Именно они обеспечивают 15—30% кровоснабжения головного мозга. Эти артерии ответственны за кровоснабжение:

• спинного мозга, проходящего на уровне шейного одела позвоночника;
• мозжечка;
• внутреннего уха;
• задних долей таламуса и гипоталамуса;
• среднего и продолговатого мозга;
• определенных частей височных и затылочных долей мозга.

Поэтому при нарушении кровотока в позвоночных артериях, независимо от причин и места возникновения сужения или закупорки их просвета, перечисленные отделы спинного и головного мозга испытывают дефицит кислорода и питательных веществ. Это и приводит к появлению характерных для СПА проявлений в виде головокружения, болей разной степени интенсивности, шума в ушах, нарушений координации движений, потери сознания и т. д.

В течение синдрома позвоночной артерии выделяют 2 стадии:

• Функциональную или дистоническую – начальная стадия развития СПА, на которой возникающие проявления нарушения кровообращения в основном заключаются в появлении головных болей жгучего, ноющего или пульсирующего характера, головокружений, неустойчивости походки, зрительных нарушений в виде потемнения в глазах, признаков фотопсии. Чаще всего подобные симптомы носят приступообразный характер и проявляются при длительном удержании головы в вынужденном положении или резком движении. Если это сопровождается сильными и долгими спазмами артерий, заболевание приводит к образованию стойких очагов ишемии головного мозга, что говорит о переходе СПА на вторую стадию развития.
• Органическую или ишемическую – сопровождается возникновением не проходящих нарушений в кровоснабжении тканей головного мозга, что приводит к сильным головным болям, головокружениям, рефлекторно вызывающим тошноту и рвоту, а также серьезным нарушениям координации, ориентации в пространстве, речи и другим тяжелым нарушениям. При резком движении человек может внезапно упасть, находясь в создании или терять его. Улучшение состояния наблюдается после занятия горизонтального положения.

Фотопсия – состояние, при котором наблюдается появление перед глазами ярких пятен, мушек, искр.

Причины развития синдрома позвоночной артерии

СПА может возникать на фоне большого числа заболеваний. Все их можно разделить на 3 группы: врожденные аномалии, сосудистые патологии и вертеброгенные (связанные с позвоночником) нарушения. Но во всех случаях происходит или сжатие кровеносных сосудов (стеноз) теми или иными анатомическими структурами или уменьшение их просвета, что приводит к нарушению тока крови сквозь них.

Чаще всего позвоночные артерии сдавливаются в области 5—6 шейных позвонков, как наиболее часто страдающие от остеохондроза, протрузий, межпозвонковых грыж, спондилеза.

Наиболее часто синдром позвоночной артерии является следствием:

• Остеохондроза шейного отдела позвоночника и его осложнений в виде протрузий и грыж межпозвонковых дисков, а также спондилеза. В таких ситуациях наблюдается уменьшение высоты межпозвонковых дисков, что приводит к нарушениям анатомии позвоночника и сдавливанию одной или обеих позвоночных артерий сблизившимися позвонками или образовывающимися на их краях костными выростами (остеофитами).
• Патологической подвижности шейных позвонков, базилярной импрессии, подвывихов суставных отростков позвонков, аномалий Пауэрса и Киммерли. В подобных случаях происходит смещение позвоночных артерий или их сдавливание спазмированными мышечными волокнами или аномально расположенными костными структурами.
• Компрессии спинномозговых корешков. Это сопровождается рефлекторным артериальным стазом, т. е. остановкой тока крови.
• Тромбоза и атеросклероза позвоночных артерий. Эти сосудистые патологии приводят к сужению просвета артерий в результате образования в них тромбов или атеросклеротических бляшек, от размера которых напрямую зависит качество кровотока. В некоторых случаях проход крови может быть настолько ослабленным или полностью заблокированным, что приведет к инсульту.
• Доброкачественные и злокачественные опухоли, расположенные в непосредственной близости от позвоночных артерий. Они также способны механически пережимать сосуды и приводить к соответствующим нарушениям кровообращения в вертебробазилярном бассейне.

В большинстве случаев поражается левая позвоночная артерия, так как именно в ней чаще формируются атеросклеротические бляшки, да и аномалии развития чаще наблюдаются с левой стороны.

Также причина развития СПА могут становиться:

• фиброзно-мышечная дисплазия;
• извитость и наличие перегибов позвоночных артерий;
• гипертония;
• системные васкулиты;
• миофасциальный синдром;
• сколиоз;
• спондилолистез и пр.

Виды СПА

В зависимости от того, что послужило причиной нарушения кровотока в позвоночных артериях, выделяют 4 формы СПА:

• компрессионная – возникает при механическом ущемлении артерий;
• ирритативная – является следствием спазма мышечных волокон стенок артерий, что наблюдается при раздражении иннервирующих его нервных волокон;
• ангиоспастическая – развивается при раздражении рецепторов, расположенных на уровне пораженного позвоночно-двигательного сегмента шейного отдела позвоночника и также сопровождается рефлекторным спазмом сосудов;
• смешанная – наблюдается действие нескольких факторов.

Чаще всего у пациентов диагностируются смешанные формы синдрома позвоночной артерии, а именно компрессионно-ирритативная и рефлекторно-ангиоспастическая.

При этом синдром позвоночной артерии может протекать совершенно по-разному. На основании этого выделяют несколько его клинических форм, описанных далее.

Синдром Барре-Льеу

Этот синдром еще называют шейной мигренью. Его основным проявлением является головная боль, которая возникает в шейно-затылочной области. Она склонна быстро распространяться на теменную, затылочную и лобную часть головы.

Чаще всего боли стреляющие, пульсирующие или присутствуют постоянно. Преимущественно они возникают утром сразу после пробуждения и связаны с неудобным положением головы во время сна. Также они могут появляться или усиливаться во время бега, быстрой ходьбы, сильных вибраций, например при тряской езде, резких поворотах головы.

При синдроме Барре-Льеу больные могут страдать от вегетативных нарушений, т. е. появления ощущения жара, озноба, внезапного повышения потливости, трудностей при глотании и пр. Также головные боли могут сопровождаться возникновением сложностей при поддержании равновесия тела и нарушениями зрения.

Базилярная мигрень

При этой форме течения синдрома позвоночной артерии у больных в клинической картине преобладают мигрени, сопровождающиеся:

• двусторонними нарушениями зрения;
• выраженным головокружением;
• нарушением координации движений на фоне сохранения нормального тонуса мышц;
• шумом в ушах;
• нарушениями речи.

Во время приступа боль наиболее остро ощущается в области затылка и нередко провоцирует рефлекторное раздражение рвотного центра головного мозга. Иногда боль может становиться настолько сильной, что человек теряет сознание.

Базилярная мигрень является следствием нарушения кровотока базилярной артерии, образованной слиянием двух позвоночных артерий.

Вестибуло-атактический синдром

Данная форма СПА проявляется наличием:

• головокружений;
• нарушения равновесия, что приводит к появлению чувства снижения устойчивости;
• тошноты или рвоты;
• потемнением в глазах;
• ощущением нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.

Эти симптомы склонны усиливаться после долгого пребывания в неудобной позе или при резком движении шеей.

Кохлео-вестибулярный синдром

При этой форме в клинической картине течения синдрома позвоночной артерии преобладают нарушения со стороны органов слуха. Больные могут испытывать трудности с распознаванием шепота, общее ухудшение слуха. Нередко они предъявляют жалобы на шум в ушах, интенсивность которого зависит от положения головы.

Нарушения слуха подтверждаются инструментальными методами диагностики, в частности аудиограммой.

Нередко нарушения слуха при кохлео-вестибулярном синдроме сопровождаются возникновением лицевых парестезий, т. е. снижения чувствительности кожи лица, появлением ощущения ползания мурашек, покалывания. Во время приступа человек может покачиваться, терять чувство устойчивости, его может беспокоить головокружение.

Офтальмический синдром

Нарушения зрения в основном заключаются в появление явлений фотопсии, повышенной утомляемости глаз и ухудшение четкости зрения во время чтения, работы за компьютером. Нередко возникают признаки конъюнктивита, а также выпадения целых полей зрения, особенно в определенных положениях головы.

Ишемические атаки

При нарушениях кровообращения в вертебробазилярном бассейне могут наблюдаться ишемические атаки, при которых возникают:

• кратковременные сенсорные и двигательные расстройства;
• нарушения речи;
• частичная или полная потеря зрения;
• головокружения;
• тошнота, рвота;
• нарушения глотания;
• нарушения координации движений.

Дроп-атаки

Дроп-атакой называют беспричинное падение часто с сохранением создания, что обусловлено резким перекрытием поступления крови к головному мозгу. Они часто наблюдаются при запрокидывании головы назад и вызваны внезапным параличом конечностей. Но возобновление двигательной функции обычно происходит быстро.

Проявления синдрома позвоночной артерии

Таким образом, основными симптомами синдрома позвоночной артерии являются:

• головные боли, в основном сконцентрированные в области затылка и лба;
• боли в шее, возникающие и усиливающиеся при движениях головой или при продолжительном сохранении определенного положения;
• головокружения, способные сопровождаться нарушениями равновесия, координации движений;
• нарушения слуха, зрения;
• ишемические атаки с возникновением речевых, чувствительных, двигательных и других расстройств.

Какие признаки синдрома позвоночной артерии будут выражены сильнее, какие слабее, зависит от формы СПА. Также дополнительно могут присутствовать симптомы сопутствующих заболеваний, что усложняет диагностику.

Диагностика

Диагностика СПА осуществляется неврологом. Специалисту нужно суметь выделить основные жалобы пациента и сопоставить их с особенностями каждой формы течения заболевания. В случае соответствия имеющихся симптомов клинической форме СПА важно диагностировать причины его развития, т. е. обнаружить какие патологии сосудов или позвоночника привели к нарушению кровотока по позвоночным артериям.

С этой целью врач изначально проводит тщательный осмотр и неврологические тесты, которые позволяют заподозрить, что могло спровоцировать СПА. Для подтверждения догадок, получения более точной информации и обнаружения возможных сопутствующих заболеваний пациенту назначаются:

• рентген или КТ шейного отдела позвоночника;
• МРТ шейного отдела позвоночника;
• УЗИ сосудов шеи с допплерографией;
• стабилометрия;
• общий и биохимический анализ крови;
• аудиометрия и др.

В нашей клинике вы также можете узнать более подробно о составе своего тела и состоянии сосудистой системы, которая участвует в кровоснабжении внутренних органов, скелетно- мышечной мускулатуры, головного мозга.. Наши опытные доктора подробно разъяснят Вам полученные данные. Биоимпендансометрия высчитывает соотношение жира, мышечной , костной и скелетной массы, общей жидкости в организме,  скорости основного обмена. От состояния мышечной массы зависит интенсивность  рекомендуемой физической нагрузки. Обменные процессы в свою очередь влияют на способность организма восстанавливаться. По показателям активной клеточной массы можно судить об уровне физической активности и сбалансированности питания.  Это простое и быстрое в проведении исследование помогает нам увидеть нарушения в эндокринной системе и принять необходимые меры. Помимо этого нам также очень важно знать состояние сосудов для профилактики таких заболеваний как инфаркты, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, сахарный диабет и многое другое. Ангиоскан позволяет определить такие важные показатели как биологический возраст сосудов, их жесткость, индекс стресса (что говорит о сердечном ритме), насыщение крови кислородом. Такой скрининг будет полезен  мужчинам и женщинам после 30, спортсменам, тем, кто проходит длительное и тяжелое лечение, а также всем, кто следит за своим здоровьем.

Нередко для правильной диагностики синдрома позвоночной артерии и причин его развития требуются консультации других узких специалистов, включая кардиологов, ЛОРов, офтальмологов и т. д.

Сегодня часто СПА диагностируется ложно, что связано с недостаточной полнотой проведенного обследования.

Лечение синдрома позвоночной артерии

После подтверждения наличия СПА и определения причин его развития для каждого пациента индивидуально разрабатывается схема лечения с учетом варианта течения заболевания. Основными целями терапии являются улучшение кровотока по позвоночным артериям и устранение предрасполагающих к его ухудшению факторов.

В большинстве случаев лечение синдрома позвоночной артерии осуществляется в домашних условиях. Только при частых ишемических атаках больным рекомендуется госпитализация, так как в подобных случаях существует высокий риск инсульта.

Пациентам назначаются:

• медикаментозная терапия;
• мануальная терапия;
• физиотерапия;
• ЛФК.

Иногда для эффективного устранения сдавливающих позвоночные артерии факторов требуется проведение хирургического вмешательства. Но современные методы лечения в большинстве случаев позволяют добиться стойкой ремиссии заболевания, устранения всех его проявлений и нормализации качества жизни пациента. Но это возможно только при своевременной диагностике причин развития СПА и грамотного воздействия на них с соблюдением всех полученных от врача рекомендаций.

Медикаментозная терапия

Больным назначается целый комплекс препаратов, способствующих нормализации кровотока в вертебробазилярном бассейне.

• препараты, улучшающие кровоток;
• НПВС;
• производные пурина;
• α-адреноблокаторы;
• антагонисты кальция;
• холинергические средства;
• нейропротекторы;
• кардиологические препараты;
• миорелаксанты;
• спазмолитики;
• антимигренозные средства;
• витамины.

Также обязательно назначается лечение атеросклероза, тромбоза, остеохондроза и других обнаруженных сопутствующих заболеваний.

Мануальная терапия

Мануальная терапия весьма эффективна при лечении СПА. С помощью специальных мягких техник, растяжения мышц шеи и восстановления правильного положения позвонков удается в ряде случаев полностью устранить причины сдавливания позвоночных артерий и нормализовать кровоток в них.

Использование метода Гриценко при борьбе с проявлениями стеноза позвоночных артерий позволяет также нормализовать мышечный тонус и добиться эффективного восстановления межпозвонковых дисков, а также активизировать естественные процессы восстановления организма.

С помощью специальных приемов устраняется компрессия спинномозговых корешков и нервных волокон, что быстро приводит к устранению болей и неврологических нарушений в виде расстройств чувствительности, подвижности и т. д. При этом метод практически полностью лишен противопоказаний и риска развития побочных эффектов. Поэтому он может использоваться для лечения пациентов даже из таких особых категорий, как беременные женщины и пожилые люди.

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение также широко назначается при СПА. Оно используется для нормализации тонуса сосудов, активизации кровообращения и обмена веществ, а также оказывает положительное влияние на центральную нервную систему.

При синдроме позвоночной артерии показаны следующие физиотерапевтические процедуры:

• магнитотерапия;
• электрофорез;
• УВЧ;
• ультрафонофорез;
• диадинамотерапия.

ЛФК

Индивидуально подобранный комплекс упражнений поможет нормализовать кровоток, а также снять мышечные спазмы и укрепить ослабленные мышцы шеи. Но самостоятельно подбирать комплекс лечебной физкультуры ни в коем случае нельзя, поскольку при определенных особенностях стеноза позвоночных артерий выполнение ряда движений головой может привести к резкому дефициту крови в головном мозге. Все рекомендованные специалистом упражнения должны выполняться плавно, без резких движений и большой амплитудой.

Таким образом, развитие синдрома позвоночной артерии должно расцениваться в качестве важного сигнала организма, кричащем о возникновении в его работе серьезных нарушений. Поэтому при появлении симптомов СПА необходимо как можно скорее записаться на консультацию к неврологу и пройти комплексное обследование с целью обнаружения причин его развития. Это поможет вовремя обнаружить возникшие заболевания и провести соответствующее ситуации лечение, что не допустит прогрессирования имеющихся патологий и возникновения грозных осложнений синдрома позвоночной артерии в виде инсульта и смерти.

Источник: institut-clinic.ru