Справочник болезней
Фибрилляция предсердий — прогрессирующая тахиаритмия с некоординированной активацией и неэффективными сокращениями предсердий, ассоциирующаяся с повышением риска тромбоэмболий (AHA/ACC/HRS, с дополнением).
Поражение предсердий
• Гипертоническое сердце.
• Кардиомиопатии (первичные, вторичные), миокардит, перикардит.
• Пороки сердца: митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки.
• Легочное сердце (острое, хроническое).
• Операции на сердце: коронарное шунтирование, митральная вальвулотомия, протезирование митрального клапана.
Другие аритмии
• Синдром слабости синусового узла.
• Дополнительные АВ пути (синдром WPW).
• Тахиаритмии: трепетание предсердий, предсердные тахикардии, АВ реципрокная тахикардия.
Системные нарушения
• Гипертиреоз, феохромоцитома, диабет, ХОБЛ, хроническая болезнь почек.
• Метаболические нарушения: гипокалиемия, гипоксия, алкогольная интоксикация.
• Субарахноидальное кровоизлияние, большой инсульт.
• Лекарства: сердечные гликозиды, симпатомиметики, теофиллин.
Врожденные
• Моногенные: кардиомиопатии (синдромы короткого/удлиненного QT, Бругады, гипертрофическая кардиомиопатия).
• Полигенные (идиопатические): около 30%.
• Утомляемость.
• Сердебиение.
• Одышка.
• Гипотензия.
• Головокружение, синкопе.
• Сердечная недостаточность.
Течение (МКБ-10)
• Пароксизмальная (I48.0): <7 сут.
• Персистирующая (I48.1): >7 сут.
• Длительно персистирующая (I48.1): >12 мес.
• Постоянная (I48.2): отказ от восстановления синусового ритма.
Симптомы (EHRA)
• 1 класс: нет симптомов.
• 2а класс: повседневная активность не ограничена симптомами.
• 2b класс: повседневная активность не ограничена, но симптомы ФП беспокоят пациента (показан контроль ритма).
• 3 класс: повседневная активность ограничена симптомами.
• 4 класс: повседневная активность невозможна.
Осложнения
• Кардиоэмболический инсульт.
• Периферические тробомбоэмболии (почек, селезенки, нижних конечностей).
• Кардиомиопатия.
• Сердечная недостаточность.
• ЭКГ покоя (длительная запись в отведении II или V1).
• Tонометры с детектором фибрилляции предсердий.
• Холтеровское мониторирование ЭКГ 24 ч – 7 сут (длительность эпизода ≥30 с).
• Событийное мониторирование ЭКГ.
• Регистрация ЭКГ с помощью мобильных устройств.
• Многодневная регистрация с помощью портативных мониторов ЭКГ.
• Имплантируемые устройства для длительной регистрации ЭКГ (Reveal).
• Эхокардиография трансторакальная.
• Эхокардиография чреспищеводная (по показаниям).
• Магнитно-резонансная томография головного мозга.
• Тропонин, мозговой натриуретический пептид.
• Тиреотропный гормон, свободный тироксин (Т4), (свободный трийодтиронин (Т3)).
• Коагулограмма: МНО (варфарин), разведенное тромбиновое или экариновое время (дабигатран), анти-Ха активность (апиксабан, ривароксабан).
• Калий, магний, глюкоза, креатинин плазмы.
Ds: Длительно персистирующая фибрилляция предсердий, тахиаритмическая кардиомиопатия, ХСН III ФК. [I48.1]
Ds: Гипертоническая болезнь. ХСН с сохраненной ФВЛЖ, II ФК. Пароксизмальная фибрилляция предсердий, EHRA 2b. [I48.1]
Ds: ИБС: Стабильная стенокардия III ФК, инфаркт миокарда (2017).
Осложнения: СССУ: брадикардия 20–40 в мин, паузы 3–6 сек с синкопе, персистирующая фибрилляция предсердий, EHRA 3. [I20.8]
Ds: Синдром WPW: пароксизмальная фибрилляция предсердий с ЧСС до 280 в мин, частые синкопе. [I45.6]
Ds: Хроническая ревматическая болезнь сердца: тяжелый стеноз митрального клапана (ΔP 80 мм рт. ст.), постоянная фибрилляция предсердий, ХСН III ФК, IIA ст.
Осложнения: Ишемический инсульт, правосторонний гемипарез. [I05.0]
Ds: Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии слева (гемипарез, моторная афазия). Постоянная фибрилляция предсердий. [I63.4]
• Контроль ритма: кардиоверсия (электрическая или медикаментозная) и поддержание синусового ритма (антиаритмики, абляция, хирургия).
• Контроль ЧСС: сохранение ФП со снижением частоты сокращений желудочков (медикаменты, деструкция АВ узла + кардиостимулятор).
• Профилактика тромбоэмболий: оральные антикоагулянты (варфарин, прямые), предсердные окклюдеры.
• Бета-блокаторы: атенолол, метопролол, карведилол.
• Антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем.
• Другие препараты: дигоксин, амиодарон.
• Катетерная абляция с деструкцией АВ соединения и имплантацией кардиостимулятора.
• Амиодарон: 5 мг/кг в/в за 1 ч и далее инфузия 50 мг/ч.
• Амиодарон: 600 мг 4 нед, 400 мг 4 нед, далее 200 мг/сут per os.
• Прокаинамид: 1000 мг в/в, скорость 20–30 мг/мин.
• Пропафенон: 2 мг/кг в/в за 10 мин.
• Пропафенон: 450–600 мг однократно.
• Электроимпульсная терапия: 200–360 дж монофазного разряда или 100–200 дж бифазного разряда.
• Контроль триггеров: алкоголь, медикаменты, электролитный баланс, коморбидность.
• Снижение массы тела.
• Отказ от курения (фактор риска госпитализаций и смертности).
• Соталол (80–160 мг 2 раза), амиодарон.
• Пропафенон (150–300 мг 3 раза), аллапинин (25 мг 3 раза или на ночь), этацизин (50–75 мг 3 раза), ранолазин (500–1000 мг 2 раза).
• Шкала CHA2DS2-VASc ≥2 без учета пола (прямые оральные антикоагулянты, варфарин).
• Стеноз митрального клапана (варфарин).
• Гипертрофическая кардиомиопатия (варфарин).
• Варфарин 5–7,5 мг/сут (с контролем МНО каждые 1–3 мес, цель: 2.0–3.0).
• Апиксабан 5 мг 2 раза (2.5 мг 2 раза если 2 критерия [возраст ≥80 лет, вес ≤60 кг, креатинин ≥132 ммоль/л]).
• Ривароксабан 20 мг 1 раз.
• Эдоксабан 30–60 мг 1 раз.
• Дабигатран 110–150 мг 2 раза.
• Аспирин ± клопидогрел (недостаточный эффект).
• Окклюзия ушка (аппендикса) левого предсердия.
Снижение эффекта
• Медикаменты: азатиоприн, антациды, барбитураты, карбамазепин, метимазол, циклоспорин.
• Продукты с высоким содержанием витамина К1: белокочанная капуста, шпинат, салат, брокколи, зеленые бобы, фасоль, зеленый чай.
• Употребление алкоголя.
• Курение.
• Гипотиреоз.
• Почечная недостаточность.
• Отсутствие приверженности лечению.
• Нарушение всасывания при заболеваниях кишечника.
• Врожденный повышенный метаболизм.
• Полиморфизм гена VKORC1, кодирующего витамин-K-эпоксидредуктазу (генотип AA) и гена CYP2C9 цитохрома P450 (генотип *1/*1).
Повышение эффекта
• Медикаменты: аллопуринол, антибактериальные (ко-тримоксазол, макролиды, метронидазол, цефалоспорины, фторхинолоны), антиаритмики (амиодарон, пропафенон, хинидин), антидепрессанты (амитриптилин, сертралин, пароксетин, флуоксетин, флувоксамин, зверобой), глибенкламид, дигоксин, левотироксин, метотрексат, омепразол, статины, фибраты.
• Лихорадка.
• Гипертиреоз.
• Декомпенсация сердечной недостаточности.
• Печеночная недостаточность.
• Употребление алкоголя.
• Полиморфизм гена VKORC1, кодирующего витамин-K-эпоксидредуктазу (генотип GG) и гена CYP2C9 цитохрома P450 (генотипы *2/*2, *2/*3, *3/*3).
• Катетерная абляция (радиочастотная, криогенная): циркулярная изоляция легочных вен (Haissaguerre M, 1998).
• Полная АВ блокада + кардиостимулятор.
• Хирургическое создание "лабиринта" в предсердиях.
Рекомендовано
• Симптомная пароксизмальная фибрилляция предсердий с рефрактерностью или непереносимостью минимум одного антиаритмического препарата I или III класса.
Целесообразно
• Симптомная персистирующая фибрилляция предсердий с рефрактерностью или непереносимостью минимум одного антиаритмического препарата I или III класса.
• Симптомная пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий до начала лечения препаратами I или III класса.
Источник: therapy.irkutsk.ru
1. Идиоматическая впервые возникшая пароксизмальная фибрилляция предсердий, тахисистолическая (или норма- или брадисистолическая) форма.
2. ИБС: стабильная стенокардия II ФК, ПИКС (2007), синдром слабости синусового узла(тахи-брадикардии): отказ синусового узла с приступами МАС, рецидивирующаяперсистирующая фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма.
3. Гипертоническая болезнь II стадии. Артериальная гипертония II степени, риск 4.
Персистирующая фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. Дислипидемия.ХСН IIА. II ФК (NYHA).
4. Хроническая ревматическая болезнь сердца: тяжелый стеноз митрального клапана, постоянная фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. ХСН III ФК, IIБ ст. 7.Диагностическое обследование ( минимальное ) пациента с ПФФП
1. Анамнез и физикальное исследование
1.1 Выявление присутствия и типа симптоматики
1.2 Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая
1.3 Определение времени первого приступа
1.4 Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии
1.5 Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП
2. Электрокардиограмма (ЭКГ)
2.1 Гипертрофия левого желудочка
2.2 Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме
2.3 Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий
2.4 Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT
3. Эхокардиография (ЭхоКГ)
3.1 Выявление патологии сердца
3.2 Размеры левого предсердия и других камер сердца
3.3 Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации
3.4 Степень гипертрофии левого желудочка
3.5 Оценка показателей сократительной функции левого желудочка
3.6 Изучение состояния перикарда
3.7 Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).
4. Определение функции щитовидной железы
5. Эффективность и переносимость ААП при ФП в прошлом по данным анамнеза.
6. Медикаментозная терапия ПФФП. В начале лечения ПФФП надо иметь в виду, что впервые в жизни возникший пароксизм должен быть купириван в стационаре, так как не известно его влияние на ЦГД. При частых рецидивах, спонтанно купирущихся, не изменяющих ЦГД и общее состояние пациента – нет смысла купировать каждый приступ — надо заниматься профилактикой. Бороться за восстановление синусового ритма любой ценой уже нецелесообразно при выраженной кардиомегалии, нарушениях АВ проводимости с редким ритмом желудочковых сокращений. У больных СССУ, в связи высоким риском остановки синусового узла под влиянием антиаритмических средств, предполагается установка ИВР.
До назначения ААП следует устранить обратимые сердечнососудистые и не сердечнососудистые факторы, способствующие возникновению ФП. В целом, когда лечение одним препаратом оказалось безуспешным, можно попробовать комбинацию антиаритмических лекарственных средств. Пригодные комбинации включают бета-блокатор, соталол или амиодарон плюс агент класса IС.
Применение ААП может сопровождаться возникновением различного рода проаритмий и блокад сердца. Поэтому хотя проаритмия редко возникает у больных с нормальной функцией желудочков сердца и нормальных исходных интервалах QT, не имеющих выраженной брадикардии, в большинстве случаев медикаментозное лечение ФП следует начинать в стационаре. Это особенно касается фармакологической кардиоверсии.
При использовании препаратов, удлиняющих интервал QT, необходимо наблюдение в стационаре в течение 24-48 ч после кардиоверсии для оценки влияния лечения на ЧСС (степени ее уменьшения) и своевременного вмешательства в случае возникновения желудочковой тахикардии типа “пируэт”.
В связи с опасностью возникновения быстрого проведения через атриовентрикулярный узел или атриовентрикулярного проведения 1:1 при появлении трепетания предсердий, до начала лечения антиаритмиками класса I следует назначить бетаблокатор или урежающий ритм антагонист кальция.
Источник: www.globalmedics.ru
Распространенность в социуме
Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, являющаяся самой распространённой, встречается у 3% взрослого населения в возрасте 20 лет и старше. Причём пожилые люди страдают от заболевания в большей мере. Подобная тенденция объясняется несколькими факторами:
- увеличением продолжительности жизни;
- ранней диагностикой бессимптомных форм патологии;
- развитием сопутствующих заболеваний, способствующих появлению мерцательной аритмии.
По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2010 году патология была обнаружена у 33,5 млн. жителей планеты.
Выявлено, что риск заболеть у женщин несколько ниже, чем у мужчин. Но при этом первые чаще подвержены инсультам, имеют большее количество сопутствующих болезней и ярко выраженную клинику фибрилляции.
Причины заболевания и генетические аспекты
Хочу заметить, что очень важно отличать истинную причину мерцательной аритмии от факторов, которые лишь способствуют проявлению заболевания.
В основе патологии лежит генетическая мутация, своеобразная «поломка». Даже при условии отсутствия сопутствующих сердечно-сосудистых рисков шанс заполучить фибрилляцию предсердий у пациентов, имеющих такой дефект ДНК, очень велик.
На данный момент известно около 14 вариантов изменений в генотипе, приводящих к нарушению ритма. Считается, что самая частая и значимая мутация располагается на хромосоме 4q25.
В этой ситуации возникает комплексное нарушение структур и функций миокарда предсердий – происходит его ремоделирование.
В дальнейшем предполагается прибегать к помощи геномного анализа, который позволит улучшить прогноз заболевания и снизить инвалидность благодаря ранней диагностике патологии и вовремя начатому лечению.
Диагностика
Самым информативным методом диагностики фибрилляции предсердий является ЭКГ.
Но до этого врач соберёт анамнез. Важной информацией окажутся сведения о:
- подобных нарушениях ритма у ближайших родственников;
- сопутствующих заболеваниях, к примеру, патологии лёгких, щитовидной железы, органов ЖКТ;
- начальных проявлениях менопаузы у женщин.
Если пациент самостоятельно заметил нерегулярность пульса, то доктор поинтересуется: как долго наблюдаются данные изменения, и проводились ли попытки устранить их. За этим следует физикальный осмотр, который сразу позволит провести дифференциальную диагностику с трепетанием. Ведь при мерцательной аритмии удары сердца возникают через разные промежутки времени.
При прослушивании обнаружится неэффективность сокращений нашего «двигателя». Имеется в виду, что определённая при этом ЧСС будет отличаться от частоты пульса, пальпируемого на запястье. Обратит на себя внимание и «плавающая» громкость первого тона. Как бы ни было информативно физикальное обследование, всё-таки в ряде случаев при выраженной тахикардии врачу не удаётся разобраться в причине заболевания и дать заключение о нерегулярности ритма. Тогда на помощь приходит кардиограмма.
Признаки на ЭКГ
Обследование пациента, особенно в пожилом возрасте, при помощи ЭКГ должно проводиться во время каждого его обращения к доктору. Это позволяет значительно снизить число последствий фибрилляции предсердий (ишемический инсульт, острая сердечная недостаточность) и улучшить диагностику скрытой (бессимптомной) и пароксизмальной её форм. Поэтому, когда вам рекомендуют на амбулаторном приёме или в стационаре пройти данную процедуру, нельзя отказываться, ведь многие больные до момента возникновения «сосудистой катастрофы» не ощущают вообще никаких перебоев в работе сердца.
Разрабатываются новые методики, которые позволят самостоятельно определить нарушения. К примеру, накожные переносные регистраторы, смартфоны с электродами ЭКГ, тонометры со встроенными алгоритмами обнаружения аритмий.
Но все они пока уступают по степени информативности традиционной кардиограмме, на которой при фибрилляции предсердий обнаруживаются следующие изменения:
- отсутствует зубец Р;
- интервалы R-R, отвечающие за ритм желудочков, имеют разную длину;
- присутствуют волны ff, считающиеся главным признаком заболевания.
Обращаю ваше внимание на то, что для диагностики пароксизмальной формы патологии следует прибегать либо к ежедневной кратковременной записи ЭКГ, либо к круглосуточному холтеровскому мониторированию.
Ниже на фото представлены примеры пленок людей с мерцательной аритмией.
Классификация фибрилляции предсердий
В настоящее время существует три классификации фибрилляции предсердий, используемые практикующими кардиологами. Патологию разделяют по:
- форме (подразумевается длительность аритмии, то есть пароксизмальная, постоянная, персистирующая);
- причине возникновения, а точнее, по фактору, способствующему её развитию;
- степени тяжести, учитывающей выраженность симптомов, которыми сопровождается нарушение сердечного ритма.
Подобное распределение крайне важно, так как позволяет доктору в дальнейшем определить наиболее эффективный способ лечения заболевания и профилактики его вторичных осложнений.
Формы
В национальных руководствах по кардиологии приводится 5 форм фибрилляции предсердий:
- впервые выявленная;
- пароксизмальная;
- персистирующая;
- длительно персистирующая;
- постоянная.
У части пациентов заболевание имеет прогредиентный характер, то есть редкие кратковременные приступы аритмии постепенно учащаются и становятся более длительными. Как показывает клинический опыт, такая ситуация оканчивается развитием перманентного нарушения сердечного ритма. Лишь 2-3% больных могут «похвастаться» периодическим мерцанием на протяжении 10-20 лет.
В этом же разделе мне хотелось бы упомянуть об атипичной форме патологии, вошедшей в синдром Фредерика. Описываемое заболевание относится к разряду тахиаритмий, которые проявляются учащением сердцебиения и разными интервалами между ударами. Но данный крайне редкий тип патологии, встречающийся у 0,6-1,5% больных, считается нормосистолическим, а иногда и брадисистолическим. То есть ЧСС будет либо в пределах нормы – 60-80 уд./мин, или же меньше 60 уд./мин соответственно.
Синдром Фредерика представляет собой сочетание фибрилляции и атриовентрикулярной блокады III степени. Это означает, что разряд от предсердий попросту не достигает желудочков, последние возбуждаются от собственного водителя ритма.
Подобное развитие событий возможно при наличии у больного тяжёлых органических патологий сердца, к примеру, ИБС, инфаркта, миокардита, кардиомиопатии.
Впервые выявленная
Впервые выявленной считается фибрилляция предсердий, которая была диагностирована в данный момент, и при этом нет упоминаний о более раннем её обнаружении. Такой тип мерцательной аритмии может быть как пароксизмальным, так и постоянным, бессимптомным и с выраженной клинической картиной.
Вы должны запомнить, что данная классификационная форма нарушения сердечного ритма присваивается вне зависимости от продолжительности заболевания, о которой достаточно трудно судить при отсутствии приступов одышки и сердцебиения, и тяжести её проявлений. И замечу, что при повторном обращении за медицинской помощью по поводу этой патологии приставка «впервые выявленная» в формулировке диагноза уже фигурировать не будет.
Пароксизмальная
Пароксизмальной фибрилляцией предсердий именуется та, которая внезапно начинается и самостоятельно исчезает в течение 1-2 суток. Хотя наблюдаются и приступы мерцательной аритмии, удерживающиеся до 7 дней, – их тоже относят к данной форме патологии.
При таком течении заболевания пациенты периодически ощущают перебои в работе сердца, сопровождающиеся одышкой, болью за грудиной, слабостью, головокружением, колебанием АД. Иногда на фоне этих пароксизмов развиваются предобморочные состояния.
Персистирующая
Персистирующая мерцательная аритмия являет собой фибрилляцию предсердий, длящуюся дольше недели. Сюда же относят и приступы, которые устраняются лишь благодаря кардиоверсии или действию медикаментозных препаратов по истечении 7 дней и более.
На практике порой бывает крайне затруднительно дифференцировать пароксизмальный и персистирующий тип, так как не всегда есть возможность у доктора и пациента проводить столь длительный ЭКГ-контроль. Тогда возникают определённые трудности в выборе наиболее эффективной тактики лечения. В ряде же случаев наблюдается чередование этих двух форм нарушения ритма.
Длительно персистирующая
Длительно персистирующая мерцательная аритмия, или устойчивая, «преследует» пациента на протяжении года, а иногда и дольше. Условием такой формулировки диагноза является то, что для такого больного кардиологом выбрана стратегия контроля ритма сердца. При этом через некоторое время после возникновения патологии человек, находящийся в покое, перестаёт ощущать характерные симптомы. Клиника становится выраженной лишь в момент физических нагрузок.
В такой ситуации докторам практически невозможно определить давность начала аритмии или появления её последнего приступа без соответствующих данных анамнеза или меддокументации.
Постоянная
Длительно персистирующее заболевание, при котором врачом и пациентом было принято решение не делать шагов, направленных на восстановление нормального синусового ритма, приобретает впоследствии другое название. С этого момента она именуется постоянной формой мерцательной аритмии.
Такая ситуация возможна и в том случае, если попытки «починить» сердцебиение уже проводились, но потерпели неудачу. Тогда интервенционные чрезкатетерные радиологические технологии попросту не используют.
А когда пациент передумает и согласится на мероприятия, которые приведут к контролю ритма, постоянная форма вновь превращается в длительно персистирующую.
Клиническая классификация (по причине патологии)
Клиническая классификация призвана разграничить фибрилляцию предсердий по триггер-факторам, то есть сопутствующим заболеваниям или состояниям, которые повышают риск возникновения аритмии. Ведь хоть выше и говорилось о генетической причине патологии, это совершенно не означает, что она обязательно разовьётся. Чтобы мутация проявилась, её нужно «подтолкнуть».
В таблице перечислены ситуации, которые способствуют развитию определённых типов фибрилляции.
Отмечу, что данное разделение мерцательной аритмии по типам призвано скорректировать алгоритмы лечения заболевания.
Модифицированная шкала EAPC
Данная шкала применяется для оценки качества жизни пациента, то есть учитывается, насколько признаки заболевания мешают ему выполнять повседневную работу. Ведь от выраженности клинической картины зависит и тактика лечения фибрилляции предсердий.
Минимальная симптоматика наблюдается у 25-40% больных, 15-30% — отмечают значительный дискомфорт и резкое ограничение физической активности на фоне проявлений патологии.
В таблице представлены степени тяжести фибрилляции предсердий.
Лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)
Лечение фибрилляции предсердий должно проводиться комплексно, то есть необходимо взаимодействие докторов первичного звена (терапевтов, семейных врачей), к которым в первую очередь и обращаются пациенты за помощью, и более узких специалистов (кардиологов, кардиохирургов). Только при таком подходе и непрерывном обучении больного тактике поведения при данной патологии можно добиться положительных результатов.
При выборе терапевтических мероприятий учитывают следующие факторы:
- стабильность гемодинамики (показатели артериального давления), выраженность клинической картины;
- наличие сопутствующих сердечно-сосудистых и других заболеваний (тиреотоксикоз, сепсис и т.п.), которые усугубляют течение аритмии;
- риск развития инсульта и необходимость в связи с этим назначения препаратов, разжижающих кровь (антикоагулянтов);
- ЧСС и важность уменьшения данного показателя;
- симптоматику патологии и возможность восстановления синусового ритма.
Лишь после комплексной оценки состояния больного принимается решение о тактике его дальнейшего ведения.
Профилактика инсульта
Уже давно доказано, что фибрилляция предсердий значительно увеличивает риск развития ишемических инсультов. Происходит это вследствие образования тромбов в камерах сердца с последующим их мигрированием в сосуды головного мозга.
Поэтому лечение постоянной формы мерцательной аритмии, равно как и других типов заболевания, включает применение кроверазжижающих препаратов.
Раньше всем практически бесконтрольно в такой ситуации назначались антиагреганты («Аспирин-кардио», «Кардиомагнил»). Но в настоящее время доказана их неэффективность в предотвращении тромбоэмболий. Сейчас прибегают к использованию антагонистов витамина К («Варфарин») и новых антикоагулянтов, не являющихся антагонистами витамина К («Апиксабан», «Дабигатран»). Причём назначение последней группы препаратов сопровождается меньшим риском развития геморрагических инсультов (внутримозговых кровоизлияний).
Контроль частоты сердцебиения
Существует две ключевых стратегии в борьбе с фибрилляцией предсердий, которые используются практикующими кардиологами. Одна из них направлена на контроль частоты сердцебиения, а вторая – на восстановление физиологического синусового ритма. Как вы понимаете, выбор тактики зависит от многих факторов. Это и возраст пациента, и стаж болезни, и наличие серьёзных сопутствующих патологий.
Лечение хронической формы мерцательной аритмии у пожилых людей чаще всего базируется на первой из вышеперечисленных методик и позволяет значительно уменьшить проявления болезни, улучшить повседневную активность пациентов.
Снятие приступа
Быстрое снижение ЧСС может понадобиться на фоне впервые выявленной фибрилляции и при обратимых тахисистолиях, возникающих на фоне анемии, инфекционных патологий, декомпенсированного тиреотоксикоза.
В такой ситуации препаратами выбора становятся бета-блокаторы («Бисопролол», «Конкор») и блокаторы кальциевых каналов («Дилтиазем», «Верапамил»), так как они обладают быстрым действием и влияют на тонус симпатической нервной системы.
В случае снижения выброса крови из желудочков, когда аритмия сочетается с сердечной недостаточностью, обычно используют комбинацию бета-блокаторов и препаратов наперстянки («Дигоксин», «Дигитоксин»). А у пациентов с нестабильной гемодинамикой прибегают к внутривенному введению «Амиодарона», являющегося антиаритмическим средством.
Средства для постоянного приема
Если бывает экстренное снижение ЧСС, то, конечно, же существует и долгосрочный вариант данного вида терапии.
Чаще всего для урежения сердцебиения прибегают к монотерапии бета-блокаторами («Метопролол», «Небиволол», «Эсмолол», «Карведилол»), которые хорошо переносятся пациентами любого возраста вне зависимости от наличия синусового ритма или фибрилляции.
Блокаторы кальциевых каналов, к коим относятся «Верапамил» и «Дилтиазем», хоть и обеспечивают контроль ЧСС, и лучше устраняют симптомы заболевания, повышая переносимость физических нагрузок, всё же противопоказаны при хронической сердечной недостаточности, сопровождающейся сниженным желудочковым выбросом.
Ещё одной группой препаратов, назначаемых для длительного приёма, являются сердечные гликозиды – «Дигоксин» и «Дигитоксин», обладающие довольно токсичным действием при неправильно подобранной дозировке.
Антиаритмик «Амиодарон», к аналогам которого относится «Кордарон», считается препаратом резерва. К его «услугам» прибегают крайне редко, так как его действие вызывает массу побочных внесердечных явлений.
Итак, подведём итог: для достижения целевого уровня ЧСС, находящегося в пределах 110 уд./мин, выбор средств производится индивидуально с учётом сопутствующих патологий. И его назначение начинается с минимальной дозы, которую постепенно увеличивают до получения необходимого эффекта.
Восстановление ритма (кардиоверсия)
В экстренных ситуациях, когда наблюдаются нестабильные показатели гемодинамики у пациента, кардиологи вправе принять решение о восстановлении синусового ритма. Подобная тактика может быть избрана и при обычном согласии больного, фибрилляция предсердий которого на фоне поддержания нормального уровня ЧСС сопровождается яркой клинической картиной (одышкой, сердцебиением, слабостью, обмороками).
По аналогии с вышеописанной стратегией, данный алгоритм лечения также имеет неотложные и долгосрочные мероприятия. А сама кардиоверсия бывает электрической и медикаментозной.
Неотложный метод
Неотложная кардиоверсия делится на фармакологическую и электрическую.
Имеются неоднократные экспериментальные подтверждения эффективности антиаритмических препаратов в возвращении синусового ритма у 50% пациентов при развитии пароксизма фибрилляции предсердий. При этом нет нужды проводить подготовку в отличие от аппаратного метода, то есть отпадает необходимость в голодании и назначении седативных препаратов. К средствам, используемым в данной процедуре, относятся: «Дофетилид», «Флекаинид», «Пропафенон», «Амиодарон» и др.
Разработан метод, позволяющий пациентам привести в порядок сердечный ритм самостоятельно на дому, так называемая терапия «таблетка в кармане». Для этой цели подходят «Флекаинид», «Пропафенон».
Электрическая кардиоверсия постоянным током избирается в качестве основного способа у больных с резко выраженными нарушениями гемодинамики при возникшем пароксизме фибрилляции предсердий.
Длительный прием препаратов
Длительный приём антиаритмических препаратов призван уменьшить число симптомов, связанных с фибрилляцией предсердий и улучшить общее состояние больного. Но, прежде чем избрать данную тактику, врач оценивает тяжесть заболевания, риск развития побочных эффектов и, конечно же, мнение самого пациента.
Основными препаратами, применяющимися в данном случае, являются:
- «Амиодарон»;
- «Дронедарон»;
- «Флекаинид» и «Пропафенон»;
- «Хинидин» и «Дизопирамид»;
- «Соталол»;
- «Дофетилид».
Выбор лекарственного средства производится лишь после комплексного обследования больного и с учётом наличия сопутствующих патологий. К примеру, «Дронедарон» противопоказан при хронической сердечной недостаточности.
Катетерная абляция
Катетерная и радиочастотная абляция (РЧА), по сути, являются хирургическими методами, при которых происходит изоляция триггерных зон в легочных венах и «прижигание» аритмогенных участков в левом предсердии, то есть областей миокарда, способных генерировать те самые патологические разряды.
Данный способ восстановления синусового ритма считается наиболее эффективным у пациентов с пароксизмальной, персистирующей и длительно персистирующей фибрилляцией, сопровождающейся выраженной клинической картиной. Замечу, что к процедуре прибегают лишь после объективно неудавшейся терапии антиаритмическими препаратами.
Факторы риска и сопутствующие болезни
Вот мы и подошли к обсуждению патологий, способных «подтолкнуть» развитие фибрилляции предсердий и увеличить число её рецидивов и осложнений. Если вовремя выявить данные факторы риска и умело с ними бороться, можно в дальнейшем избежать многих проблем, возникающих при лечении нарушения ритма сердца.
К заболеваниям, провоцирующим мерцательную аритмию, относятся:
- хроническая сердечная недостаточность;
- артериальная гипертензия;
- патологии клапанного аппарата сердца;
- сахарный диабет;
- ожирение;
- респираторные заболевания (ХОЗЛ, апноэ во время сна, то есть остановка дыхания, и др.);
хроническая болезнь почек.
Профилактика: что должен знать пациент?
К сожалению, специфической профилактики фибрилляции предсердий не существует, ведь до сих пор не разработаны препараты и технологии, способные бороться с генетическими мутациями. Поэтому всё, что остаётся, — это по мере возможности предотвращать появление заболеваний, провоцирующих развитие аритмии.
Совет врача
Думаю, нет нужды рассказывать о модификации образа жизни, которая в силах снизить риск возникновения ожирения, сахарного диабета и артериальной гипертензии. Но многие забывают, что, имея отягощённый по аритмии семейный анамнез, необходимо вовремя лечить все болезни лёгких и бронхов, грамотно выбирать профессию, избегая работы с повышенным содержанием пыли в воздухе (к примеру, горнодобывающая промышленность). Это позволит снизить риск возникновения фибрилляции, ассоциированной с ХОЗЛ.
Клинический случай
В приёмное отделение был доставлен пациент А., 25 лет с жалобами на нехватку воздуха, невозможность вдохнуть полной грудью, сердцебиение, головокружение, резкую общую слабость. Больной занимался полупрофессионально пауэрлифтингом, и при очередном подходе потерял сознание. В семье у бабушки и мамы диагностирована мерцательная аритмия. Объективно: кожные покровы бледные, одышка в покое, АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС при аускультации 400 уд./мин, также первый тон слышен громче нормы, ритм неправильный, пульс на лучевой артерии – 250 уд./мин. Предварительный диагноз: «Впервые выявленная фибрилляция предсердий».
Для подтверждения диагноза использовали: клинические анализы крови и мочи, определение уровня ТТГ, ЭКГ, Эхо-КГ. Больному была выполнена фармакологическая кардиоверсия «Дофетилидом», после чего восстановился синусовый ритм с ЧСС в пределах 60-64 уд./мин. Во время пребывания в стационаре проводился суточный мониторинг ЭКГ, пароксизмов фибрилляции не наблюдалось. Пациенту было рекомендовано ограничить физические нагрузки.
Источник: yandex.ru