Давление в левом предсердии

Синдром легочной артериальной гипертензии – это повышение показателей давления в сосудах легких. Легочная гипертензия не имеет отношения к систолическому или диастолическому давлению. Болезнь протекает иначе, у нее другие симптоматические проявления и способы лечения. Тяжелое заболевание требует точной диагностики и постоянного контроля. Для лечения болезни может потребоваться хирургическое вмешательство.

Что это за болезнь — классификация легочной гипертензии

По состоянию дилатации правого желудочка и катетеризации правых отделов сердца гипертензия легких подразделяется на три группы:

болезнь с поражением левого предсердия;
болезнь с увеличением сосудов легких и повышением кровотока, проходящего через них;
болезнь, связанная с нарушениями органов дыхания, капилляров легких.

Легочная гипертензия по степени выраженности показателей делится на три категории:

легкая;
умеренная;
тяжелая.

От показателей среднего давления в артерии зависит состояние больного. На начальной стадии симптомы легочной гипертензии практически не проявляются. Умеренная легочная гипертензия проявляется физически, а при тяжелой форме болезни заболевание несет серьезную угрозу для жизни.

Несмотря на то что болезнь не имеет отношения к показателям артериального давления, оно помогает врачам определить начало заболевания.

Еще одна классификация связана с этиологией болезни. Различают синдром гипертензии легких первичного и вторичного типа.

Первичная гипертензия, или идиопатическая – болезнь женщин. Она развивается бессимптомно, поражает малые капилляры, приводит к стойкому расширению мелких сосудов.

Первичная гипертензия не дает положительных прогнозов развития. Через три года она перерастает в правостороннюю сердечную недостаточность.

Вторичная гипертензия делится на несколько типов:

прекапиллярная;
посткапиллярная;
дискинетическая.

Прекапиллярная гипертония – это болезнь с поражением правого желудочка, давление в левом желудочке остается в пределах нормы. Прекапиллярная форма характерна для пациентов с:

хронической обструктивной болезнью легких;
фиброзом;
болезнью Бенье – Бёка – Шаумана;
пневмокониозом;
хронической тромбоэмболической легочной гипертензией;
атеросклерозом;
легкой резекцией доли легких;
гиповентиляционным синдромом.

Посткапиллярная гипертензия вызвана поражением левого желудочка. Чаще всего болезнь поражает пациентов с:

сердечной недостаточностью;
сужением митрального отверстия;
выраженной гипертрофией миокарда;
утолщением листков перикарда.

Дискинетическая гипертензия может появиться из-за:

дефекта межпредсердной перегородки;
дефекта межжелудочковой перегородки сердца;
пролапса двустворчатого клапана;
увеличения сердечного выброса;
гиперфункции щитовидной железы.

По срокам развития легочная артериальная гипертензия может быть острой или хронической.

Болезнь классифицируется по МКБ 10, международный код 27.0.

Причины развития заболевания и провоцирующие факторы

Причины легочной гипертензии быть пассивными или активными. Пассивные провоцирующие факторы:

повышение показателей давления в левом предсердии;
стеноз сосудов;
усиление кровообращения.

Активные провоцирующие факторы:

недостаточное снабжение крови кислородом;
спазмы мелких артерий.

Гипертензия может быть первичного или вторичного типа. Первичная гипертензия появляется внезапно из-за нарушения кровотока в малых сосудах. Артерии начинают сильно сужаться, что приводит к повышению показателей давления в легких. Первичной гипертензии подвержены в большей части женщины, у мужчин и подростков эта форма заболевания встречается реже.

Вторичная гипертония — это следствие:

болезней, которые мешают нормальному оттоку венозной крови;
хронической обструктивной болезни лёгких;
идиопатического легочного фиброза;
болезни Бенье — Бёка — Шаумана;
пневмокониоза;
вдыхания асбестсодержащей пыли;
тромбоза;
сильной перегрузки правого предсердия;
врожденного порока сердца, характеризующегося наличием дефекта между правым и левым предсердием.

Легочное давление может увеличиваться из-за нарушений работы левого предсердия. Если левая половина сердца не перекачивает достаточное количество крови, она переполняет артерии левого предсердия. Вследствие этого повышается легочное давление. гипертензия легочных артерий часто появляется при аутоиммунном воспалении стенок сосудов.

Причины легочной гипертензии у детей

У детей чаще всего встречается высокая гипертония артерий, которая неразрывно связана с ускоренным кровообращением.

Младенцы попадают в больницу с диагнозом персистирующее сужение артериол. Это заболевание спровоцировано перинатальной асфиксией и недостатком кислорода. Увеличение циркулирующей крови может быть вызвано преждевременной перевязкой открытого артериального протока.

К появлению артериальной гипертензии легких в младенческом возрасте может привести врожденный порок развития диафрагмы. На появление легочной гипертензии в младенчестве влияет поведение беременной женщины. К появлению заболевания приводит внутриутробное инфицирование вредными микроорганизмами. Еще одна причина – использование беременной женщиной нестероидных противовоспалительных лекарственных средств.

Симптоматические проявления

Синдром легочной гипертензии может проявляться по-разному. Основные признаки легочной гипертензии:

диспноэ, дыхательная недостаточность: появляется при переутомлении, нервном возбуждении, во время и после еды; при тяжелой форме заболевания одышка появляется даже в состоянии покоя, пациент может задыхаться или жаловаться на острую нехватку воздуха;
болезненность в грудном отделе: многие пациенты чувствуют легкое покалывание в груди, у некоторых больных появляется тупая или острая боль в грудине, которая сопровождается с учащенным биением сердца;
вестибулярные нарушения, вертиго: у пациента начинает кружится голова, когда он встает или садится, а также при резких движениях;
потеря сознания: при недостатке кислорода пациент может отключится на некоторое время, обмороки носят непродолжительный характер и случаются внезапно; к потере сознания приводит также застой крови в венах;
переутомляемость и постоянная усталость: даже после отдыха и сна человек может чувствовать себя уставшим или невыспавшимся;
отечность конечностей: возникает из-за застоя жидкости и сердечной недостаточности;
сухой кашель;
синюшность кожных покровов: недостаток кислорода приводит к посинению кожи, особенно около губ и на пальцах.

При запущенной стадии заболевания, когда болезнь из легкой степени переходит в среднюю или тяжелую, к существующим признакам могут добавиться дополнительные симптоматические проявления:

невозможность выполнять простейшие задачи, повседневные дела;
сохранение симптоматических признаков даже во время сна и в состоянии покоя;
постоянное желание спать и невозможность долго двигаться, человек большую часть суток проводит в постели.

Методы диагностики патологии

Для диагностирования болезни врачи прибегают к разным способам. Среди них выделяются:

общий и биохимический анализ крови: показывает степень окисления крови, определяет степень развития болезни;
электрокардиограмма: показывает степень влияния болезни легких на сердечную мышцу;
ультразвуковое исследование (узи), рентген: показывают темп легочного сердца, частоту сердечных сокращений, состояние артерий легких;
сцинтиграфия легких: определяет степень насыщения легких кровью;
компьютерная томограмма: уточняет диагноз, дает точное представление о состоянии внутренних органов;
эхокардиограмма: показывает степень выраженности гипертензии и влияние на сердечно-сосудистую систему;
спирометрия: показывает степень насыщения легких кислородом;
катетеризация сердечной мышцы: измеряет кровяное давление в легких.

Все указанные исследования направлены на выявление заболевания и определение степени выраженности гипертензии. Полное обследование, которое включает исследования, помогает врачам определить:

наличие и прогрессирование заболевания;
провоцирующие факторы, которые способствуют дальнейшему развитию болезни;
состояние сердца, сосудов, легких.

Перед обследованием врач консультирует пациента, узнает о всех имеющихся хронических и врожденных заболеваниях, составляет клиническую картину, узнает о генетической предрасположенности. После составления анамнеза проводится комплексное обследование со сбором всех анализов.

Прогноз: сколько живут люди с легочной гипертензией

Без надлежащего и своевременного лечения прогнозы неблагоприятны. Показатель выживаемости при первичной легочной гипертензии составляет 2,8-3 года. при системной склеродермии прогноз выживания составляет 1 год. При выявленном вирусе иммунодефицита медиан выживания будет также равен 12 месяцам. Плохие показатели выживания отмечены также у пациентов с врожденным пороком сердца и гипертензией.

Чтобы повысить шансы на выживание, необходимо вовремя выявить болезнь. Важно своевременно пройти диагностику, устранить провоцирующие факторы и заняться профилактическими мерами, которые часто кроются в изменении образа жизни.

Как лечить легочную гипертензию

Лечение легочной гипертензии предполагает несколько вариантов:

медикаментозная помощь;
кислородная терапия;
народная медицина;
хирургическое вмешательство.

Фармакологическое лечение

Патогенез до конца не изучен, исследования легочной гипертензии и причины ее появления продолжаются. Медикаментозное лечение назначается врачом после проведения обследования. При помощи медикаментов врач борется с первопричиной и провоцирующими факторами.

При помощи препаратов можно добиться следующих результатов:

расширить сосуды;
уменьшить свертываемость крови;
убрать лишнюю жидкость из организма;
наполнить кровь кислородом.

Идиопатическую легочную гипертензию вылечить сложнее. Терапевтическое воздействие должно расширить сосуды и понизить давление в легочных артериях. При первичной легочной гипертензии врачи назначают лекарственное средство для увеличения потенции Силденафил. Силденафил при легочной гипертензии улучшает кровоток и способствует расширению сосудов. Такой же эффект дает Виагра.

При легочной гипертензии у пациентов часто наблюдается недостаточность сердца. Врач назначает лечение в соответствии с текущим состоянием пациента. Недостаточность лечится симптоматически.

Лечение вторичной гипертензии необходимо начинать с поиска первопричины. Врач избавляет пациента от провокатора, а давление само приходит в норму.

Для сохранения вазореактивности врач назначает антагонисты кальция и нитраты. Чтобы снизить воздействие на сердечную мышцу, вывести воду и снять отечность, пациент принимает мочегонные средства.

Антикоагулянты назначают пациентам с первичной легочной гипертензией и наследственной предрасположенностью, чтобы понизить вероятность развития тромбоэмболии. Если легочная гипертензия развивается на фоне врожденного порока сердца, пациенту назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в комплексе с другими медикаментами.

Кислородная терапия

Один из самых эффективных методов лечения сердечно легочной гипертензии – кислородная терапия. Долгосрочное вдыхание кислорода на протяжении 14-15 часов положительно сказывается на динамике заболевания.

Кислородная терапия показана всем пациентам с легочной гипертензией, исключение составляет только группа больных с синдромом Эйзенменгера.

Кислородную терапию необходимо сочетать с правильным образом жизни. Пациенту нужно много времени проводить на свежем воздухе, больше отдыхать, следовать назначенной диете. Несколько раз в год показано санаторное пребывание, путешествие к соляным пещерам.

Народная медицина

Чтобы не травить организм медикаментами, можно попробовать использовать методы народной медицины. Перед использованием народного лечения необходимо проконсультироваться с врачом, так как при легочной гипертензии любое воздействие на организм должно быть согласовано.

При легочной гипертонии рекомендую сборы и экстракты:

женьшеня;
барбариса;
гинко билоба.

Фитотерапия хорошо проявляет себя в качестве профилактики или поддерживающей меры. Тяжелую форму заболевания народными средствами вылечить не получится. Врач назначит медикаментозное лечение или другое воздействие, а настойки и сборы помогут нормализовать состояние.

Хирургическое вмешательство

Если медикаментозная терапия не приносит результата, врач принимает решение о назначении операции. Для лечения легочной гипертонии используют несколько методик:

техника эндартерэктомии из легочной артерии;
предсердная септостомия;
пересадка легких.

Эндартерэктомия из легочной артерии

Техника направлена на удаление части артерии легкого с образовавшимися кровяными сгустками. Это сложная хирургическая операция, которая может полностью избавить пациента от хронической формы заболевания с тромбоэмболией лёгочной артерии. Для проведения операции человека вводят в состояние искусственной комы и полностью останавливают циркуляцию крови. Эта техника значительно сократила смертность от легочной гипертензии хронического характера.

Предсердная септостомия

Цель операции – улучшить показатели правосторонней недостаточности сердца при легочной гипертензии. Это временная мера, которая необходима пациентам, ожидающим пересадку легких. Предсердную септостомию назначают пациентам, у которых другие методы воздействия не принесли нужного терапевтического эффекта.

Пересадка легких

Пересадка органа – сложная и дорогостоящая операция. В ходе оперативного вмешательства хирургу и его команде нужно быстро удалить поврежденные органы и заменить их на органы донора. Трансплантация используется в крайних случаях, когда другие методы воздействия не приносят результата. Пересадка легких – единственный вариант лечения при тяжелой форме легочной гипертензии.

Виды операций по пересадке легких:

односторонняя: назначается врачом при обнаружении у пациента легочной гипертензии с хронической обструктивной болезнью легких, фиброзом, нарушением баланса ферментов, констриктивным бронхиолитом;
двусторонняя: назначается врачом при обнаружении у пациента легочной гипертензии с кистозным фиброзом, расширением отдельных дыхательных путей, лангергансоклеточным гистиоцитозом;
комплексная пересадка сердце-легкие: назначается врачом при обнаружении у пациента легочной гипертензии с нарушениями работы сердца и сосудов, паренхиматозной дистрофией, нарушением миокарда, неоперабельным заболеванием клапана сердца.

На протяжении всего периода хирургического воздействия пациент подключен к аппарату искусственного кровообращения.

Возможные осложнения

После оперативного воздействия и пересадки органов у пациентов часто встречаются осложнения. Обычно они проявляются сразу после операции или спустя несколько дней:

кровотечение;
реперфузионный отек легкого;
инфекционное заражение из-за больного донорского органа;
скопление воздуха или газов в плевральной полости;
нарушение ритма сердца.

Через некоторое время после оперативного вмешательства по пересадке органа у некоторых пациентов может случиться отторжение донорского органа. Если орган не прижился, отторжение произойдет в течении 12 месяцев после пересадки. Хроническое отторжение может вылиться в хронический бронхит.

После пересадки органов у всех пациентов наблюдается иммунодефицит, поэтому первое время необходимо беречь себя от любых инфекционных заболеваний.

После пересадки легких продолжительность жизни больных легочной гипертензией существенно увеличивается. Более 80 % живут с легочной гипертензией больше года, а 50-55 % проживают еще 5 лет.

Как снизить риск осложнений легочной гипертензии

Больным с легочной гипертензией необходимо себя беречь. Пациентам следует полностью пересмотреть образ жизни:

необходимо следить за своим состоянием и сообщать лечащему врачу о любых проявлениях болезни;
коррекция и отслеживание веса – обязательное условие для снижения риска появления осложнений, при повышении массы тела больше, чем на 1,5 кг необходимо обращаться к врачу;
нельзя перенапрягаться, следует больше времени отдыхать;
нельзя поднимать тяжелые предметы весом больше 5 кг;
следует отказаться от соленой пищи;
каждый год необходимо ставить прививку от гриппа;
отказаться от курения;
исключить из жизни алкоголь;
нельзя принимать лекарства без назначения врача.

Женщинам необходимо позаботиться о надежных методах контрацепции, так как беременность несет угрозу жизни и здоровью.

Источник: Gipertonikum.ru

Возьмите в ладонь резиновую грушу и заполните ее водой. Теперь сожмите ее изо всех сил, стараясь не оставить внутри ни одной капли. Вода выльется из выходного отверстия, и чем больше оно будет, тем меньше надо прилагать усилий. И – наоборот. Чем уже отверстие — тем труднее выжать из полости груши всё без остатка. Теперь сделаем тоже самое, но попробуем сложить вместе две резиновые груши. Заполним их одинаковым объемом воды, но у одной сделаем большое отверстие для выхода, а у другой — маленькое. Из первой при сжатии вода выльется легко, от небольшого сдавливания, а чтобы опорожнить вторую, потребуется гораздо больше силы. Так происходит и с сердцем. За одним важным исключением: его некому сдавливать, и всю работу выполняет его собственный мышечный аппарат.

Сжимаясь, или «сокращаясь», в фазу систолы, оно выталкивает из своих желудочков всю поступившую из предсердий кровь, а в фазу диастолы – отдыхает, набираясь сил для очередного сокращения, которое последует через доли секунды.

Та сила, с которой мышца сердца сжимает этот объем крови в полости желудочков, создает давление, в результате которого кровь выбрасывается в магистральные сосуды. Но скорость, с которой она покинет желудочки, будет зависеть не только от силы сдавливания, но и от того, насколько ей трудно или легко уйти из желудочка в просвет сосуда. То есть, если вернуться к нашим двум резиновым грушам: через большее отверстие она пойдет, или через меньшее. Иными словами, важно еще и то, какое сопротивление будет оказано этому выбросу со стороны, так сказать, его принимающей, т.е. сосудистого русла. Тут мы с вами пришли к пониманию нескольких главных законов, управляющих и движением крови в сердце, и ее передвижением в организме, т.е. к тому, благодаря каким силам и по каким течениям двигалась наша байдарка.

Итак, несколько новых понятий: объём крови, давление и сопротивление кровотоку.

Самый простой и давно известный важнейший параметр, который можно измерить и выразить в цифрах, это давление. Но что такое давление? Поверьте, если вы хотите понять, что с вашим ребенком, это надо знать отчетливо. Только тогда вы сможете понять, о чем вам будут говорить врачи. На самом деле это очень просто.

Давление крови – это цифра, говорящая о двух важнейших сторонах движения крови: о ее объеме и сопротивлении ее потоку в каждый отдельный отрезок времени. Оно может быть измерено в любом сосуде, в любой сердечной камере. И оно дает достаточно точное представление о том, что там, внутри камеры, происходит каждую фазу сердечного цикла.

Пока мы говорим только о работе здорового сердца. И понятно, что чем больше объем крови в желудочке, тем больше нужно усилие, чтобы его выбросить, т.е. подвергнуть его большему давлению. И — чем больше сопротивление выбросу, тем больше нужно усилие (давление), чтобы опорожнить желудочек, готовя его к новой порции крови.

Сосудистое русло оказывает сопротивление кровотоку все целиком, от начала, т.е. от восходящей аорты, до самых мелких артерий и капилляров — в большом круге, и легочных артерий, артериол и капилляров — в малом круге. Следовательно, мощный левый артериальный желудочек работает против сопротивления гигантского по объему сосудистого русла всего тела. Правый желудочек, венозный, более тонкостенный, работает против такого же гигантского по объему, но значительно более эластичного, короткого и «мягкого» сосудистого русла легких. Соответственно и цифры давления в полостях желудочков разные, и в сосудах, отходящих от них. В таблице №1 эти цифры отражены, и можно видеть, что давление в нормальных условиях в правом желудочке и легочной артерии составляет примерно одну треть от давления в левом желудочке и сосудах большого круга. Вспомните при этом, что количество, т.е. объем крови, выбрасываемой при каждом сокращении из каждого желудочка – в норме одинаково. До сих пор мы говорили только о сжатии объема крови под давлением. Это так называемое систолическое давление, или — максимальное давление, создающееся в системе в момент сокращения.

Но есть и вторая цифра — это давление крови в сосудах в период диастолы, или расслабленного и заполняющегося сердца. В этой фазе клапаны аорты и легочной артерии закрыты и при их целостности кровь в сосудах оказывается под давлением замкнутой системы сосудистого русла тела (в большом круге) и легких (в малом круге). Поэтому цифр давления две – так называемое «верхнее» (систолическое) и «нижнее» (диастолическое) давление.

Средние цифры нормального давления в полостях сердца и крупных сосудов (мм. рт.ст.)

	Новорожденные	Дети (1 мес. – подростки)
Правое предсердие	0 — 3	2 — 5
Правый желудочек	35 – 65	15 -30 / 2 – 5
Легочная артерия	35 – 65 / 20 – 40	15 – 30 / 5 – 10
Левое предсердие	1 — 4	5 – 15
Левый желудочек	70 – 90	80 – 130 / 5 – 10
Артерия	80 – 100 / 50- 60	90 – 130 / 60 — 90

Обратите внимание, что у новорожденных давление в правом желудочке и легочной артерии значительно выше, чем у детей даже первого месяца жизни. Это объясняется тем, что сосуды и все 700 миллионов альвеол легких открываются постепенно и полностью готовы к принятию всего объема крови из правого желудочка только через несколько недель после рождения.

Теперь попробуем ответить на вопрос — что же двигает сердце, чем обусловлены его ритмические сокращения. Поверьте, это тоже очень важно.

Ритмичный, последовательный, регулярный цикл сокращений и расслаблений сердца управляется электрическими импульсами. Эти импульсы возникают в особых клетках мышцы сердца, так называемых клетках проводящей системы. Очаги большого скопления этих клеток называют «узлами», а их разветвления, идущие вдоль мышечных волокон — «проводящими путями». Узлов проводящей системы два: синусовый и атрио-вентрикулярный, а путей — несколько. Особенность самих клеток, проводящих электрические импульсы, заключается в том, что они способны возбуждаться и передавать это возбуждение значительно быстрее, чем соседние клетки рабочего, сокращающегося миокарда, или сердечной мышцы. Поэтому они — проводники, указывающие путь другим, быстрее других понимающие, куда идти. В нормальном сердце вначале возбуждается верхний, синусовый узел. Импульс передается по проводящим путям стенок предсердий к нижнему, атрио-вентрикулярному узлу, а затем, по более тонким путям поступает к желудочкам, вызывая в ответ их сокращение – фаза систолы. Затем следует период паузы — диастола – и миокард готовится к принятию нового импульса. Частота таких импульсов – это частота сердцебиения и пульса. У новорожденных – 110-120 ударов в минуту, у взрослых гораздо реже – 65-75 ударов в минуту. Эти электрические импульсы легко регистрируются достаточно простыми приборами. Запись приборов называют электрокардиограммой.

Мы далеки от мысли научить вас ее читать: это дело профессионалов. Мы только хотим объяснить, что это такое, и для чего она делается. Электрокардиограмма дает возможность не только выявить нарушения нормального проведения импульса, но и определить, какие отделы сердца ненормально увеличены, какие постоянно работают с повышенной нагрузкой, каким образом они с ней справляются. При подозрении на порок сердца вашему ребенку много раз будут делать это исследование. Оно безболезненно и очень информативно.

Нам с вами остается только поражаться невероятному совершенству сердечно-сосудистой системы, которая при всей своей сложности, удивительно проста, логична и стройна. Однако, она должна быть абсолютно точно и правильно создана. Достаточно даже не слишком больших изменений в ее строении, чтобы вызвать нарушение этой постоянной, спокойной и синхронной работы.

Цитируется по книге Г. Э. Фальковский, С. М. Крупянко. Сердце ребенка. Книга для родителей о врожденных пороках сердца

Источник: bakulev.ru

В правом предсердии	Пиковое 2—6 Среднее 3—7 Диастолическое 0—2
В правом желудочке	Пиковое 30—35 Среднее 10—12 Диастолическое 0—1 Конечно-диастолическое 0-2
В легочной артерии	Пиковое 25—30 Среднее 17—23 Диастолическое 10—15 Заклинивания 5—12
В левом предсердии	Пиковое 7—17 Среднее 3—7 Диастолическое 0—2
В левом желудочке	Пиковое 100—140 Среднее 33—48 Диастолическое 0—2 Конечно-диастолическое 2-12

Сердечный индекс — отношение показателей CB и площади поверхности тела. Его определяют путем деления показателя CB на величину поверхности тела:

СИ [л/(мин-м²)] = СВ/площадь поверхности тела, м².

Ударный объем — количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу.

Работа левого желудочка — механическая работа, выполняемая сердцем в 1 мин.

Давление заклинивания легочной артерии, или давление заклинивания легочных капилляров, — давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике катетера Свана—Ганца.

Центральное венозное давление — давление в устье полой вены или в правом предсердии.

Общее периферическое сопротивление сосудов характеризует общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови: ОПСС [дин-с/(см⁵-м²)] = = [(САД — ЦВД)/СИ]-80. С помощью коэффициента 80 показатели давления и объема переводят в дин-с/см⁵. Фактически эта величина является индексом ОПСС.

Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол большого круга кровообращения. ОПСС — важный регулятор градиента давления между артериальной и венозной системой. Возрастание этого показателя приводит к подъему среднего АД, а снижение его — к уменьшению САД. Этот важный регуляторный механизм может быть нарушен как в сторону преобладания вазоконстрикции, так и в сторону преимущественной вазодилатации. Увеличение ОПСС происходит всегда при снижении ОЦК, острой крово- и плазмопотере, травматическом шоке, повышении уровня катехоламинов в крови. Эта физиологическая реакция может сопровождаться выраженной централизацией кровообращения, вплоть до полного прекращения кровотока в коже, мышцах, ренальной и чревной областях. При длительной вазоконстрикции создаются условия для анаэробного обмена в ишемизиро-ванных тканях. При значительном увеличении ОПСС возрастает постнагрузка, что создает неблагоприятные условия для работы сердца. При повышении ОПСС в 3 раза по сравнению с нормальным MOC может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Многие состояния (анафилактический шок, сепсис, цирроз печени) приводят к снижению ОПСС, что сопровождается прогрессирующим падением АД. Изменение тонуса артериальных сосудов в различных отделах системного кровотока может быть различным: в одних областях возможна выраженная вазоконстрикция, в других — вазодилатация. Тем не менее, ОПСС имеет большое значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.

Сопротивление легочных сосудов характеризует сопротивление сосудов малого круга кровообращения.

Основная функция системы кровообращения — доставка необходимого количества кислорода и питательных веществ в ткани. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически активные вещества от места их образования к различным органам и тканям.

Баланс жидкости в организме, поддержание постоянной температуры тела, освобождение клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции осуществляются благодаря постоянной циркуляции крови по сосудам.

Каждый сердечный цикл длится 0,8 с. Систола желудочков происходит в течение 0,3 с, диастола — в течение 0,5 с. Регуляция сердечного ритма в здоровом сердце осуществляется в синусовом узле, который расположен у места впадения полых вен в правое предсердие. Импульс возбуждения распространяется по предсердиям, затем к атриовентрикулярному (предсердно-желудочковому) узлу, спускается по правой и левой ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье, находящимся на эндокардиальной поверхности обоих желудочков.

Присасывающая сила сердца.Во время систолы желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается по направлению к желудочкам, и, следовательно, объем предсердий увеличивается. Образующееся в предсердиях разрежение способствует присасыванию крови из центральных вен в сердце. При расслаблении желудочков напряжение их стенки обеспечивает всасывание крови из предсердий в желудочки.

Дыхательные экскурсии относятся к экстракардиальным факторам регуляции MOC. Во время вдоха внутриплевральное давление становится отрицательным, что передается на предсердия и полые вены, и приток крови по этим венам в правое предсердие возрастает. При выдохе давление в брюшной полости

повышается, вследствие чего кровь как бы выдавливается из брюшных вен в грудные.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловливает увеличение постнагрузки, а положительное (во время ИВЛ) оказывает противоположное действие. Этим можно объяснить снижение систолического АД во время фазы вдоха.

Венозный возврат. Сердце обычно рассматривается как насос, повышающий АД и создающий направленный поток крови (сердце является «двигателем циркуляции»). Однако его можно представить и как насос, постоянно понижающий давление в правом предсердии и таким образом способствующий венозному возврату. Фактически CB является результатом взаимодействия сердца и периферических сосудов. Снижение CB можно объяснить ухудшением насосной функции сердца или развитием циркуляторных нарушений. Периферическая циркуляция играет очень большую роль в поддержании наполнения сердца и, следовательно, обеспечивает адекватный CB. Если рассматривать системный кровоток, то объем крови за единицу времени, выбрасываемый сердцем (CB), должен равняться объему крови, который возвращается к сердцу, т.е. венозному возврату. В связи с тем, что CB всегда соответствует венозному возврату, любой фактор, уменьшающий венозный возврат, соответственно снижает CB. Для выявления первичной причины снижения CB следует оценить величину давления в правом предсердии. Повышение давления свидетельствует о миокардиальной недостаточности, а снижение — об изменении тонуса периферических сосудов. В последнем случае предпочтение следует отдавать инфузионной терапии. Венозный возврат имеет точную величину потока и не является простым эквивалентом преднагрузки; он непосредственно определяется уровнем давления в правом предсердии, волемическим статусом, системным венозным тонусом [Белучиф С. и др., 1997].

Преднагрузка. Применительно к миокарду преднагрузка определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. В соответствии с законом Франка— Старлинга сила сердечного сокращения зависит от длины мышечных волокон в конце диастолы. При повышении давления наполнения увеличивается объем выброса, что является важным механизмом адаптации в ответ на изменения венозного возврата. Для интактного желудочка преднагрузкой, по сути, становится конечный диастолический объем, который определяется растяжимостью стенок и давлением в полости желудочка — трансмуралъным давлением. Последнее представляет собой разницу между внутриполостным и юкстакардиальным (внекардиаль-ным) давлением. Поскольку КДО трудно определить у постели больного, обычно пользуются такими показателями, как конечное диастолическое давление левого или правого желудочка (КДДЛЖ, КДДПЖ). Если растяжимость левого желудочка нормальная, то ДЗЛА будет равно КДДЛЖ. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, растяжимость левого желудочка, как правило, снижена. Это особенно характерно для ИБС, действия блокаторов кальциевых каналов, влияния положительного давления во время ИВЛ. Таким образом, ДЗЛА определяет давление в левом предсердии, но не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек [Марино П., 1998].

По сравнению с левым в правом желудочке в норме связь между трансмуральным давлением и внутрижелудочковым объемом крови относительно более выражена. При малой растяжимости желудочка, как и при повышении внутригрудного давления, требуется большее давление внутри камеры сердца для достижения определенного конечно-диастолического объема и степени растяжения мышечных волокон, предшествующих сокращению. Снижение эластичности стенок желудочка может быть следствием поражения миокарда, ограничения со стороны перикарда или сдавления сердца извне. В условиях сердечной недостаточности для достижения средних значений CB требуется большее давление наполнения. В положении больного лежа на спине резерв преднагрузки снижается. В этом случае дальнейшее увеличение CB в основном достигается за счет увеличения ЧСС и/или фракции У О. Наибольшее значение механизм Франка—Старлинга приобретает при гиповолемии и в вертикальном положении больного [Marini J.J., Wheeler A.Р., 1997].

Постнагрузка. Постнагрузку определяют как силу, препятствующую или оказывающую сопротивление сокращению желудочков. Она эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Это трансмуральное напряжение стенки желудочка зависит от систолического АД, радиуса камеры (желудочка), импеданса аорты и его составляющих, растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает преднагрузку и давление в плевральной полости (щели). Нагрузочные характеристики применительно к сердцу описывают в единицах давления и объема крови [Марино П., 1998].

Умеренное увеличение постнагрузки сопровождается повышением сократительной способности миокарда, преднагрузки или ЧСС. У здорового человека при этом CB обычно изменяется мало, однако при истощении резервов преднагрузки, увеличении постнагрузки он может значительно уменьшиться. Правый желудочек по сравнению с левым в норме оказывается более чувствительным к изменению пост-

нагрузки. Дилатированные камеры сердца, как правых, так и левых отделов при декомпенсации чрезвычайно чувствительны к изменению постнагрузки. Кардиомегалия, отек легких и митральная регургитация — клинические симптомы, указывающие на необходимость медикаментозного снижения постнагрузки. В такой ситуации большое значение имеет динамическое определение ОПСС и СЛС. ОПСС помогает поддерживать АД на должном уровне, а увеличение СЛС может способствовать прогрессированию сердечной недостаточности. Возросшее сосудистое сопротивление в этом случае само по себе оказывает отрицательное воздействие на CB. Размер камер сердца также влияет на постнагрузку. В дилатированном сердце для создания необходимого внутриполостного давления требуется большее растяжение волокон во время систолы. Это особенно касается периферических волокон. Диуретики или селективные венодилататоры (нитроглицерин) способны снизить как пост -, так и преднагрузку.

Помимо влияния сосудистой сети, важным показателем реологии, оказывающим влияние на постнагрузку, является вязкость крови. Вязкость крови возрастает при увеличении гематокрита. Эта зависимость имеет нелинейный характер. При увеличении гематокрита эритроциты медленнее продвигаются по капиллярам, и эффективный транспорт кислорода, значение которого зависит от ОЦК и сосудистой емкости, может достигать максимальных значений. Однако при возрастании постнагрузки CB может снизиться, в результате чего уменьшится и транспорт кислорода.

Ткани обладают различной толерантностью к изменениям гематокрита и поступления кислорода [Marini J.J., Wheeler A.P., 1997].

Объем циркулирующей крови. Показатель ОЦК является динамичес-

кой величиной и постоянно меняется в широких пределах. В состоянии покоя не вся кровь участвует в циркуляции, и лишь некоторый ее объем, совершающий полный кругооборот за относительно короткий промежуток времени, необходим для поддержания кровообращения.

В практике интенсивной терапии ОЦК — важнейший критерий состояния кровообращения.

При дефиците ОЦК лечение начинают с немедленного восполнения сосудистого объема, а не с медикаментозной терапии возникающей при этом недостаточности кровообращения. От плазматического объема и объема крови зависит венозный приток к сердцу, снижение которого сопровождается уменьшением наполнения сердечных камер и, следовательно, У О. В табл. 2.2 приведены средние физиологические нормы ОЦК в зависимости от пола, возраста и конституции [Тар-роуА.Б., Эриксон Дж.К., 1977].

Таблица 2.2. Средние значения ОЦК в норме

Субъект	ОЦК, мл/кг массы тела
Двухлетний ребенок
Взрослый мужчина
Взрослая женщина
Тучный мужчина	65-69
Тучная женщина	55-59
Атлетически сложенный мужчина
Пожилой мужчина
Пожилая женщина

В норме 65—75 % крови содержится в венах, 15—20 % — в артериях и 5—7 % — в капиллярах. Распределение объемов крови в организме представлено в табл. 2.3.

Периферическая циркуляция. Тонус сосудов и их наполнение играют огромную роль в регулировании CB: сердце выталкивает в кровоток тот

Таблица 2.3. Распределение объемов крови в организме

Орган или система	Процент от общего объема крови —————————————
Малый круг кровообращения	20-25
Сердце	8-10
Легкие	12-15
Большой круг кровообращения	75-80
Артериальная система	15-20
Венозная система	65-75
Капиллярная система	5-7,5

объем крови, который получает по венам. CB — основной показатель функции сердца — необходимо интерпретировать, учитывая состояние сосудистого русла. Если показатели пред- и постнагрузки можно оценить при помощи катетера Свана-Ганца, то измерить сосудистые параметры непросто. В постоянных условиях венозный возврат пропорционален давлению, его обеспечивающему, и венозному сопротивлению.

В большинстве случаев самое низкое давление крови создается в правом предсердии. Градиент давления — его изменение от артериальной к венозной системе — обусловливает приток крови к сердцу. Составляющей венозного возврата является среднее системное давление, которое представляет собой объем-зависимое среднее давление во всем системном сосудистом русле. Венозный приток зависит от величины капиллярного кровотока и градиента давлений в капиллярах и правом предсердии. Давление в капиллярах и капиллярный кровоток определяются величиной CB и пропульсивным действием артерий. Градиент давления между каждым участком сосудистой системы и правым предсердием различный. Он равен примерно 100 мм рт.ст. в артериальном русле, 25 мм рт.ст. в капиллярах и

15 мм рт.ст. в начале венул. Нулевой точкой для измерения давления в венах считают его уровень в правом предсердии. Эта точка была названа «физиологическим нулем гидростатического давления» [Гайтон А., 1977].

Нарушение градиента давления на любом участке сосудистой системы сопровождается изменениями периферического кровообращения. Не следует также забывать о возможности стаза крови в капиллярном русле. В этих случаях емкость капиллярной сети значительно возрастает и, естественно, нарушается отток крови в венозную систему.

Венозная система играет большую роль в регуляции притока крови к сердцу. Венозные сосуды способны расширяться при увеличении объема крови и сужаться при его уменьшении. Состояние венозного тонуса регулируется вегетативной нервной системой. При умеренно сниженном объеме крови приток ее к сердцу обеспечивается за счет повышения венозного тонуса. При выраженной гиповолемии венозный приток становится недостаточным, что ведет к снижению CB. Переливание инфузионных растворов и крови увеличивает венозный возврат и повышает MOC.

Если давление в правом предсердии внезапно повысится до уровня среднего системного давления, ток крови остановится. Среднее системное давление зависит от ОЦК и сосудистой емкости, которая является производным сосудистого тонуса. Среднее системное давление возрастает при гиперволемии, полицитемии, правосторонней застойной сердечной недостаточности и снижается в результате вазодилатации, при сепсисе, анафилаксии, кровотечении, увеличении диуреза. Если давление в правом предсердии снижается при неизменном среднем системном давлении, то это приводит к увеличению венозного притока к сердцу. Если же давление в правом предсердии оказывается

ниже давления окружающих тканей, то тонкостенная полая вена сжимается. В этих условиях венозный возврат обеспечивается только за счет давления на участке, расположенном выше места сжатия, а не за счет давления в правом предсердии [Фекс П., 1993].

Несмотря на то, что повышение венозного сопротивления также может привести к снижению венозного возврата, само венозное сопротивление редко возрастает без изменений среднего системного давления. Однако позиционное сдавление нижней полой вены при повышенном внутрибрюшном давлении (например, при пневмоперитонеуме, на поздних сроках беременности) может вызвать постуральные изменения.

При сердечной недостаточности и повышении давления в правом предсердии создаются условия для снижения венозного возврата и MOC. Компенсаторные механизмы направлены на преодоление снижения притока крови к сердцу. При слабости правого желудочка и застое крови в полых венах ЦВД значительно повышается.

Метаболизм и кровообращение. Существует тесная корреляционная зависимость между состоянием кровообращения и метаболизмом. Величина кровотока в любой части тела возрастает пропорционально уровню метаболизма. Для различных

органов и тканей регуляторами кровотока являются различные вещества: для мышц, сердца, печени — кислород и энергетические субстраты; для клеток головного мозга — концентрация углекислоты и кислорода; для почек — уровень ионов и азотистых шлаков. Температура тела — фактор регуляции кровотока в коже. Несомненен, однако, факт корреляции между уровнем кровотока в любой части тела и концентрацией кислорода в крови.

У больных, находящихся в критическом состоянии, взаимозависимость между уровнем метаболизма и кровообращением существенно нарушается. Несмотря на мобилизацию всех резервов, уровень органной и тканевой циркуляции крови, доставка и потребление кислорода часто становятся недостаточными, что ведет к анаэробному метаболизму и тканевой гипоксии. Во многом это зависит от ограниченных резервов сердечно-сосудистой системы и тотального поражения сосудов и сердца медиаторами системного воспалительного ответа.

Зная о главных механизмах сердечной деятельности, преднагрузке и постнагрузке, врач ОРИТ, проводя необходимый мониторинг сердечно-сосудистой системы, может активно воздействовать на гемодинамические параметры и способствовать их оптимизации.

Глава 3 Физиологические критерии транспорта кислорода

Транспорт кислорода, т.е. доставка кислорода и потребление его тканями, — важнейший показатель систем жизнеобеспечения. Особенно актуальна эта проблема у больных, находящихся в критическом состоянии, когда механизмы транспорта кислорода значительно нару-

шены. Эти нарушения являются определяющими факторами летальности в ОРИТ.

У некоторых больных, особенно у септических, наблюдается повышенная потребность тканей в кислороде, что не всегда обеспечивается физиологическими возможностя-

ми кислородтранспортной системы. Нарушение соотношения доставки и потребления кислорода (DO₂/VO₂) сопровождается тканевой гипоксией и ведет к полиорганной недостаточности.

В норме в 100 мл артериальной крови содержится приблизительно 20 мл кислорода. Если MOC в норме в покое 5 л/мин, а потребление кислорода 250 мл/мин, то это значит, что ткани извлекают 50 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. При тяжелой физической нагрузке потребление кислорода тканями достигает 2500 мл/мин, a MOC возрастает до 20 л/мин, но и в этом случае остается неиспользованным кислородный резерв крови. Ткани забирают примерно 125 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. Содержание кислорода в артериальной крови 200 мл/л достаточно для обеспечения потребностей тканей в кислороде.

У больных в отделениях ОРИТ компенсаторные механизмы транспорта кислорода нарушены. Это относится как к сниженным резервам дыхания (гиповентиляция, снижение PaO₂, SaO₂), так и к циркуляторному компоненту транспорта кислорода — сниженному MOC в результате основного или сопутствующего заболевания, особенностям потребления кислорода тканями.

Факторы, нарушающие транспорт кислорода:

• низкое содержание кислорода в артериальной крови;

• низкий CB;

• анемия;

• расстройства сосудистой регуляции регионального и общего кровотока (вазоспазм, вазодилатация, системное поражение эндотелия с интерстициальным отеком);

• ДВС-синдром;

• периферические артериовенозные шунты;

• сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина (HbO₂);

• патология внутриклеточных процессов (поражение митохондрий).

Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением всех показателей кислородного уровня артериальной крови: парциального давления, насыщения и содержания кислорода. Ее основными причинами являются снижение и полное прекращение поступления кислорода (гиповентиляция, обструкция дыхательных путей, дыхание аноксической смесью, апноэ). При этом кислородный резерв истощается очень быстро: через 1—2 мин нарушается сознание, а через 4—6 мин наступает гипоксическая остановка сердца. К этому же виду гипоксии приводит изменение химических свойств гемоглобина (карбоксигемоглобин, метгемоглобин).

Тотальная гипоксемия обычно обусловлена удушьем или другими формами дыхательной недостаточности.

Циркуляторная гипоксия. Первичная циркуляторная гипоксия возникает вследствие снижения CB или сосудистой недостаточности, что ведет к уменьшению доставки кислорода к тканям. При этом кислородные параметры артериальной крови не изменены, однако PvO₂значительно снижено. Следует учитывать возможность региональной гипоксии при отсутствии или резком снижении циркуляции крови в отдельных частях тела.

Термином «ишемия» обозначается любое сокращение кровотока, достаточное для появления ее клинических симптомов. У больных, пребывающих в критическом состоянии, клинические симптомы ишемии могут указывать на нарушение функции различных органов, прежде всего головного мозга [Cottrell J.E., 1993].

Региональная ишемия, вызванная ишемией отдельных частей тела (например, конечностей, почечной и чревной области), чаще всего возникает при гиповолемическом шоке.

Тотальная ишемия, связанная с полным прекращением транспорта кислорода, чаще всего обусловлена остановкой кровообращения.

Анемическая гипоксия, обычно наблюдаемая при массивной кровопотере, нередко сочетается с циркуляторной недостаточностью. Концентрация гемоглобина — не абсолютно точный показатель этого вида гипоксии. Полагают, что при концентрации гемоглобина ниже 100 г/л возможны нарушения кислородтранспортной системы крови. Однако при изучении механизмов транспорта кислорода были отмечены его разные уровни у различных пациентов. Удовлетворительный уровень транспорта кислорода отмечался и у больных с уровнем гемоглобина в крови ниже 100 г/л. Все зависит от индивидуальных компенсаторных возможностей организма. Более точные данные можно получить при определении основных показателей транспорта кислорода. Для практического решения можно руководствоваться правилом, что уровень гематокрита, равный 0,25, является предельно допустимым. Уровни гемоглобина ниже 50 г/л, гематокрита ниже 0,20 представляют угрозу для жизни больного даже в случае, если MOC не снижен.

Главной отличительной чертой анемической гипоксии является снижение содержания кислорода в артериальной крови при нормальном PaO₂ и SaO₂.

Сочетание всех трех форм гипоксии — гипоксической, циркуляторной и анемической возможно в тех случаях, когда нарушение дыхания происходит на фоне сердечно-сосудистой недостаточности и анемии.

Гистотоксическая гипоксия характеризуется неспособностью тканей утилизировать кислород (например, при отравлении цианидами). У больных ОРИТ этот вид гипоксии изучен недостаточно. Его связывают с нарушениями внутриклеточных процессов и поражением митохондрий.

Все формы гипоксии (за исключением гистотоксической) одинаково вызывают венозную гипоксию, являющуюся достоверным показателем снижения PO₂ в тканях. Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови — важный показатель гипоксии. Уровень PvO₂, ниже 30 мм рт.ст., определен как критический [Рябов Г.А., 1988].

Значение кривой диссоциации OK-сигемоглобина. Кислород в крови присутствует в двух формах — физически растворенный и химически связанный с гемоглобином. Зависимость между PO₂ и SO₂ графически выражают в виде кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО), имеющей S-образную форму. Такая форма КДО соответствует оптимальным условиям насыщения крови кислородом в легких и освобождения кислорода из крови в тканях. При PO₂ 100 мм рт.ст. в 100 мл воды растворено всего 0,3 мл кислорода. В альвеолах PO₂ составляет около 100 мм рт.ст. В 1 л крови физически растворено 2,9 мл кислорода. Основная часть кислорода переносится в связанном с гемоглобином состоянии: 1 г гемоглобина, полностью насыщенного кислородом, связывает 1,34 мл последнего. Если концентрация гемоглобина в крови 150 г/л, то содержание химически связанного кислорода составляет 150 г/л-1,34 мл/г = =201 мл/л. Эта величина называется кислородной емкостью крови (KEK). Поскольку содержание кислорода в смешанной венозной крови (CvO₂) 150 мл/л, то 1 л крови, проходящей через легкие, должен присоединить примерно 50 мл кислорода для превращения ее в артериальную. Соответственно 1 л крови, проходящей через ткани организма, оставляет в них 50 мл кислорода. Только около 3 мл кисло-

рода на 1 л крови переносится в растворенном состоянии (рис. 3.1).

Смещение КДО является важнейшим физиологическим механизмом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме. Циркуляция крови из легких к тканям и из тканей к легким связана с изменениями, которые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора), а вследствие этого улучшается отдача кислорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения PCO₂ и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кислородом.

В нормальных условиях 50 % SO₂достигается при PO₂ около 27 мм рт.ст. Эта величина обозначается Р₅о и характеризует в целом КДО. Возрастание P₅O (например, до 30— 32 мм рт.ст.) соответствует смещению КДО вправо и свидетельствует о снижении взаимодействия гемоглобина и кислорода. При снижении P₅O (до 25—20 мм рт.ст.) отмечается смещение КДО влево, что указывает на усиление сродства между гемоглобином и кислородом. Благодаря S-образной форме КДО при довольно значительном снижении фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (ВФК) до 0,15 вместо 0,21 перенос кислорода существенно не нарушается. При снижении PaO₂ до 60 мм рт.ст. SaO₂ снижается примерно до 90 % и цианоз при этом не возникает. Однако дальнейшее падение PaO₂ сопровождается более быстрым падением SaO₂ и содержания кислорода в артериальной крови. При падении PaO₂ до 40 мм рт.ст. SaO₂ снижается до 70 %, что соответствует содержанию PO₂ и SO₂ в смешанной венозной крови.

Вышеприведенные механизмы насыщения крови кислородом не

Рис. 3.1.Кривая диссоциации оксигемоглобина.

Верхняя пунктирная линия (А) соответствует общему содержанию кислорода в артериальной крови при рН 7,4, рСО₂ = 40 мм рт.ст. и температуре 37 ⁰C. Непрерывная кривая (Б) соответствует количеству кислорода, связанного с гемоглобином.

являются единственными. Внутриклеточный органический фосфат 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) входит в гемоглобиновую молекулу, изменяя ее сродство к кислороду. Повышение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, а понижение концентрации 2,3-ДФГ приводит к увеличению сродства к кислороду. Некоторые синдромы сопровождаются выраженными изменениями уровня 2,3-ДФГ. Например, при хронической гипоксии содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах возрастает, и соответственно уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, что дает преимущество в снабжении тканей кислородом. Массивные трансфузии консервированной крови могут ухудшить освобождение кислорода в тканях.

Таким образом, к факторам, обусловливающим возрастание сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО влево, относятся

Источник: studopedia.su

Давление в камерах сердца

Согласно медицинским данным, частота сокращений сердца составляет от 60 до 80 за 1 минуту, если человек находится в спокойном состоянии — как физически, так и эмоционально. После активности человека удары сердца учащаются в зависимости от интенсивности нагрузки. По уровню артериального пульса можно определить, сколько происходит сердечных сокращений за 1 мин.

Стенки артерии колеблются, так как на них влияет высокое давление крови в сосудах на фоне систолической работы сердца. Как говорилось выше, продолжительность сердечного цикла составляет не более 0,8 с. Процесс сокращения в области предсердия длится 0,1 с, где желудочки — 0,3 с, оставшееся время (0,4 с) уходит на расслабление сердца.

Таблица показывает точные данные цикла сердечных ударов.

Фазы	Откуда и куда двигается кровь	Длительность фазы по времени
Систолическая работа предсердия	Предсердия — желудочки	0,1 с
Систолия желудочков	Желудочки — артерия	0,3 с
Диастолическая работа предсердий и желудочков	Вена — предсердия и желудочки	0,4 с

Периоды и фазы сердечного цикла

Схематичное соотношение фаз сердечного цикла,

ЭКГ

, ФКГ, сфигмограммы. Обозначены зубцы ЭКГ, номера тонов ФКГ и части сфигмограммы: а — анакрота, д — дикрота, к — катакрота. Номера фаз соответствуют таблице. Сохранен масштаб шкалы времени.

Сводная таблица периодов и фаз сердечного цикла с примерными давлениями в камерах сердца и положением клапанов приведена внизу страницы.

Систола желудочков

Систола желудочков — период сокращения желудочков, что позволяет протолкнуть кровь в артериальное русло.

В сокращении желудочков можно выделить несколько периодов и фаз:

Период напряжения — характеризуется началом сокращения мышечной массы желудочков без изменения объема крови внутри них.
- Асинхронное сокращение — начало возбуждения миокарда желудочков, когда только отдельные волокна вовлечены. Изменения давления в желудочках хватает для закрытия предсердно-желудочковых клапанов в конце этой фазы.
- Изоволюметрическое сокращение — вовлечен практически весь миокард желудочков, но изменения объема крови внутри них не происходит, так как закрыты выносящие (полулунные — аортальный и легочный) клапаны. Термин изометрическое сокращение не совсем точен, так как в это время происходит изменение формы (ремоделирование) желудочков, натяжение хорд.
Период изгнания — характеризуется изгнанием крови из желудочков.
- Быстрое изгнание — период от момента открытия полулунных клапанов до достижения в полости желудочков систолического давления — за этот период выбрасывается максимальное количество крови.
- Медленное изгнание — период, когда давление в полости желудочков начинает снижаться, но все еще больше диастолического давления. В это время кровь из желудочков продолжает двигаться под действием сообщенной ей кинетической энергии, до момента выравнивания давления в полости желудочков и выносящих сосудов.

В состоянии спокойствия желудочек сердца взрослого человека за каждую систолу выбрасывает от 60 мл крови (ударный объем). Сердечный цикл длится до 1 с, соответственно, сердце делает от 60 сокращений в минуту (частота сердечных сокращений, ЧСС). Нетрудно подсчитать, что даже в состоянии покоя сердце перегоняет 4 л крови в минуту (минутный объем сердца, МОС).

Диастола

Диастола — период времени, в течение которого сердце расслабляется для приема крови. В целом характеризуется снижением давления в полости желудочков, закрытием полулунных клапанов и открытием предсердно-желудочковых клапанов с продвижением крови в желудочки.

Диастола желудочков
- Протодиастола — период начала расслабления миокарда с падением давления ниже, чем в выносящих сосудах, что приводит к закрытию полулунных клапанов.
- Изоволюметрическое расслабление — аналогична фазе изволюметрического сокращения, но с точностью до наоборот. Происходит удлинение мышечных волокон, но без изменения объема полости желудочков. Фаза заканчивается открытием предсердно-желудочковых (митрального и трехстворчатого) клапанов.
Период наполнения
- Быстрое наполнение — желудочки стремительно восстанавливают свою форму в расслабленном состоянии, что значительно снижает давление в их полости и засасывает кровь из предсердий.
- Медленное наполнение — желудочки практически полностью восстановили свою форму, кровь течет уже из-за градиента давления в полых венах, где оно выше на 2-3 мм рт. ст.

Систола предсердий

Является завершающей фазой диастолы. При нормальной частоте сердечных сокращений вклад сокращения предсердий невелик (около 8 %), так как за относительно длинную диастолу кровь уже успевает наполнить желудочки. Однако, с увеличением частоты сокращений, в основном снижается длительность диастолы и вклад систолы предсердий в наполнение желудочков становится весьма существенным.

Сердечные сокращения

Для взрослого человека частота сердечных сокращений не выходит за пределы 90 ударов в минуту. У детей сердцебиение чаще. Сердце грудного ребенка выдает 120 ударов в минуту, у детей до 13 лет этот показатель составляет 100. Это общие параметры. У всех значения немного разные — меньше или больше, на них влияют внешние факторы.

Сердце обвито нервными нитями, которые контролируют сердечный цикл и его фазы. Импульс, идущий от головного мозга, в мышце увеличивается в результате серьезного стрессового состояния или после физических нагрузок. Это могут быть любые другие изменения нормального состояния человека под воздействием внешних факторов.

Самую важную роль в работе сердца играет его физиология, а точнее, связанные с ней изменения. Если, например, меняется состав крови, количество углекислого газа, происходит снижение уровня кислорода, то это приводит к сильнейшему толчку сердца. Усиливается процесс его стимуляции. Если изменения физиологии затронули сосуды, тогда сердечный ритм, наоборот, снижается.

Деятельность сердечной мышцы определяется различными факторами. То же касается и фаз сердечной деятельности. Среди таких факторов — центральная нервная система.

В медицине сердечный цикл считается достаточно сложным процессом. На него воздействуют многочисленные факторы, какие-то прямо, другие косвенно. Но сообща все эти факторы помогают правильно работать сердцу.

Структура сердечных сокращений не менее важна для человеческого организма. Она поддерживает его жизнедеятельность. Такой орган, как сердце, сложно устроен. Он имеет генератор электрических импульсов, определенную физиологию, контролирует частоту ударов. Именно поэтому он работает на протяжении всей жизни организма.

Оказать влияние на него могут только 3 основных фактора:

жизнедеятельность человека;
наследственная предрасположенность;
экологическое состояние окружающей среды.

Под контролем сердца находятся многочисленные процессы организма, особенно это касается обменных. За считаные секунды он может показать нарушения, несоответствия установленной норме. Именно поэтому люди должны знать, что такое сердечный цикл, из каких фаз состоит он, какая у них продолжительность, а также физиология.

Можно определить возможные нарушения, оценивая работу сердца. И при первых же признаках сбоев обратиться к специалисту.

Как уже упоминалось, длительность сердечного цикла составляет 0,8 с. Период напряжения предусматривает 2 основные фазы сердечного цикла:

Когда происходят асинхронные сокращения. Период сердечных ударов, который сопровождается систолической и диастолической работой желудочков. Что касается давления в желудочках, то оно остается практически прежним.
Изометрические (изоволюмические) сокращения — вторая фаза, которая начинается через некоторое время после асинхронных сокращений. На данном этапе давление в желудочках достигает того параметра, при котором происходит закрытие атриовентрикулярных клапанов. Но этого недостаточно для того, чтобы открылись полулунные створки.

Показатели давления растут, таким образом, полулунные створки открываются. Это способствует тому, что кровь начинает выходить из сердца. На весь процесс уходит 0,25 с. И у него есть фазовая структура, состоящая из циклов.

Быстрое изгнание. На этом этапе давление растет и достигает максимальных значений.
Медленное изгнание. Период, когда параметры давления понижаются. После того как сокращения закончатся, давление быстро спадет.

После того как систолическая деятельность желудочков закончится, наступает период диастолической работы. Изометрическое расслабление. Оно длится, пока давление не повысится до оптимальных параметров в области предсердия.

В это же время открываются атриовентрикулярные створки. Желудочки наполняются кровью. Происходит переход в фазу быстрого наполнения. Кровообращение осуществляется за счет того, что в предсердиях и желудочках наблюдаются разные параметры давления.

В других камерах сердца давление продолжает падать. После диастолы наступает фаза медленного наполнения, длительность которой составляет 0,2 с. Во время этого процесса предсердия и желудочки непрерывно наполняются кровью. При анализе сердечной деятельности можно определить, сколько длится цикл.

На диастолическую и систолическую работу уходит практически одинаковое время. Поэтому половину своей жизни человеческое сердце трудится, а вторую половину отдыхает. Общее время длительности составляет 0,9 с, но из-за того, что процессы накладываются друг на друга, это время составляет 0,8 с.

Внешние проявления сердечной деятельности

https://www..com/watch?v=i6GHx7xnRsg

Выделяются следующие группы проявлений:

Электрические — ЭКГ, Вентрикулокардиография
Звуковые — аускультация, Фонокардиография
Механические:
- Верхушечный толчок — пальпация, апекскардиография
- Пульсовая волна — пальпация, сфигмография, флебография
- Динамические эффекты — изменение центра тяжести грудной клетки в сердечном цикле — динамокардиография
- Баллистические эффекты — сотрясание тела в момент выброса крови из сердца — баллистокардиография
- Изменение размеров, положения и формы — УЗИ, рентгенокимография

Ссылки

В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.Вы можетеотредактироватьэту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.Эта отметка установлена14 мая 2011.

Источник: https://bonbonufa.ru/zabolevaniya-serdtsa/davlenie-kamerakh-serdtsa/

Расшифровка УЗИ сердца

Современный метод аппаратной диагностики – эхокардиография или УЗИ сердца, основан на использовании колебаний высокочастотных звуковых волн. Посредством ультразвукового исследования медицинский специалист устанавливает причину функциональных сбоев в органе, выявляет изменения в анатомической структуре и гистологическом строении тканей, определяет аномалии в сосудах и клапанах сердца.

Прерогативными аспектами ультразвуковой диагностики являются:

отсутствие повреждений кожного покрова и проникновения в тело пациента (неинвазивность);
безвредность. Ультразвуковые волны безопасны для здоровья;
информативность. Четкая визуализация сердца позволяет точно определить патологию;
отсутствие противопоказаний к использованию метода;
возможность наблюдения динамических процессов;
относительно невысокая стоимость исследования;
незначительные временные затраты на процедуру.

УЗИ сердца выполняет врач отделения лучевой диагностики по направлению и рекомендации кардиолога. При желании можно пройти процедуру самостоятельно.

Назначение исследования

Показаниями к процедуре выступают жалобы пациента на определенную симптоматику:

систематические боли в области груди;
трудности с дыханием во время физической активности;
сбои сердечного ритма (чаще учащенный);
отечность конечностей, не связанная с болезнями почек;
стабильно повышенное артериальное давление.

Кроме этого, в регулярном обследовании сердца нуждаются пациенты, перенесшие инфаркт, страдающие гипертонией, хроническими кардиологическими заболеваниями.

Исследование новорожденных производится при подозрении на аномалии развития и при патологии, диагностированной в перинатальный период. Поводом проверить работу сердца у ребенка могут стать следующие случаи: потеря сознания на незначительное время, нежелание сосать молоко из груди без видимых причин (простуда, спазмы в животе), затрудненное дыхание с одышкой без признаков ОРВИ.

Перечень продолжают систематически мерзнущие руки и ноги в нормальных температурных условиях, синеватая окраска (цианоз) в области рта, подбородка и носогубной части лица, быстрая усталость, пульсирующие вены в правом подреберье и на шее, отклонения в развитии. Пройти обследование также может порекомендовать педиатр, если при прослушивании медицинским фонендоскопом обнаружен посторонний звук во время сократительной деятельности миокарда.

Процедура ультразвукового исследования сердца у грудного ребенка требует обязательного присутствия родителей

Детям в пубертатный период следует пройти процедуру, поскольку в организме происходит резкий скачок роста, а сердечная мышца может запаздывать. В данном случае, УЗИ ориентированно на оценку адекватного развития внутренних органов внешним данным подростка.

Параметры исследования и возможные диагнозы

С применением ультразвука устанавливаются:

размеры сердца, желудочков и предсердий;
толщину сердечных стенок, структуру тканей;
ритмичность ударов.

На изображении врач может зафиксировать наличие рубцов, новообразований, тромбов.

Эхокардиография информирует о состоянии сердечной мышцы (миокарда) и наружной соединительно-тканной оболочки сердца (перикарда), исследует клапан, расположенный между левыми предсердием и желудочком (митральный).

УЗИ с допплерографией дает врачу полное представление о состоянии сосудов, степени их закупорки, интенсивности и объеме кровотока.

Информация о здоровье сердца и системы сосудов, полученная на исследовании, позволяет максимально точно диагностировать следующие заболевания:

Как делают коронарографию сердца?

нарушенное кровоснабжение, вследствие закупорки сосудов (ишемия);
некроз части сердечной мышцы (инфаркт миокарда, и предынфарктную стадию);
стадия гипертонической болезни, гипотония;
дефект в структуре сердца (порок врожденного или приобретенного характера);
клинический синдром хронического нарушения работы органа (сердечная декомпенсация);
дисфункция клапанов;
сбой сердечного ритма (экстрасистолия, аритмия, стенокардия, брадикардия);
воспалительное поражение ткани в оболочках сердца (ревматизм);
поражение сердечной мышцы (миокардит) воспалительной этиологии;
воспаление сердечной оболочки (перикардит);
сужение просвета аорты (стеноз);
комплекс симптомов дисфункции органа (вегетососудистая дистония).

Для того чтобы определить перечисленные заболевания, доктор декодирует изображение сердечно-сосудистой системы, полученное на мониторе.

Посредством процедуры УЗИ сердца можно подробно проанализировать весь сердечный цикл – период, который состоит из одного сокращения (систола) и одного расслабления (диастола). При условии, что нормальное сердцебиение составляет около 75 ударов в минуту, длительность сердечного цикла должна быть 0,8 секунд.

Расшифровка показателей эхокардиографии производится последовательно. Каждая единица сердечной структуры описывается врачом-диагностом в протоколе исследования.

Данный протокол не является документом с окончательным заключением. Диагноз ставит кардиолог после детального анализа и сопоставления данных протокола.

Поэтому, сравнивая показатели своего УЗИ и нормативы, не следует заниматься самодиагностикой.

Нормальные показатели ультразвука представляют собой усредненное значение. На результаты оказывает влияние гендерная принадлежность и возрастная категория пациента. У мужчин и женщин отличаются показатели массы миокарда (мышечной ткани сердца) левого желудочка, коэффициент индекса этой массы, объем желудочка.

Для детей существуют отдельные нормы размеров, веса, объема, и функциональности отделов сердца. При этом они различны для мальчиков и девочек, для новорожденных малышей и грудничков. У подростков с 14-летнего возраста показатели сверяют по взрослым мужским и женским нормативам.

Обозначение отделов сердца на снимке УЗИ, оценку состояния и размеров которых проводит врач-узист

В итоговом протоколе параметры оценки условно обозначаются начальными буквами своих полных названий.

Параметры и нормативы детской эхокардиографии

Расшифровка УЗИ сердца и функций кровеносной системы новорожденного производится следующим образом:

левое предсердие (ЛП) или межпредсердная перегородка в диаметре у девочек/мальчиков: 11–16 мм/12–17 мм, соответственно;
правый желудочек (ПЖ) в диаметре: девочки/мальчики – 5–23 мм/6–14 мм;
конечный размер левого желудочка при расслаблении (диастоле): дев./мал. – 16–21 мм/17–22 мм. Аббревиатура в протоколе КДР ЛЖ;
конечный размер левого желудочка при сокращении (систоле) одинаковый для обеих полов – 11–15 мм. В протоколе – КСР ЛЖ ;
задняя стенка левого желудочка по толщине: дев./мал. – 2–4 мм/3–4 мм. Аббревиатура – ТЗСЛЖ;
межжелудочная перегородка по толщине: дев./мал. – 2–5 мм/3–6 мм. (МЖП);
свободная стенка ПЖ – 0,2 см–0,3 см (у мальчиков и девочек);
фракция выброса, то есть, часть крови, которая выбрасывается из желудочка в сосуды в момент сердечного сокращения – 65–75% . Аббревиатура ФБ;
кровоток в клапане легочной артерии по своей скорости – от 1,42 до 1,6 м/с.

Показатели размеров и функций сердца для грудничка соответствуют следующим нормам:

Параметры исследования	Девочки	Мальчики
КДР (левый желудочек)	18–24 мм	19–25 мм
ЛП в диаметре	12–17 мм	13–18 мм
ЛЖ в диаметре	5–13 мм	6–14 мм
КСР (левый желудочек)	от 12 до 17 мм
задняя стенка ЛЖ по толщине	от 3 до 5 мм
МЖП по толщине	от 3 до 6 мм
Стенка ПЖ по толщине	от 2 до 3 мм
кровоток в клапане легочной артерии по скорости	приблизительно 1,3 м/с

Плановое УЗИ сердца малышам проводят младенцам в возрасте одного месяца и годовалым малышам.

Нормативы для взрослых

Нормальными показателями УЗИ у взрослого должны соответствовать следующим цифровым диапазонам:

масса миокарда ЛЖ (левого желудочка): мужчины/женщины – 135–182 г/95–141 г соответственно;
индекс массы миокарда ЛЖ: мужской – от 71 до 94 г/м2, женский – от 71 от 89 г/м2;
конечный диастолический размер (КДР)/КСР (конечный систолический размер): 46–57,1 мм/ 31–43 мм, соответственно;
стенка ЛЖ по толщине в расслаблении (диастоле) – до 1,1 см;
выброс крови при сокращении (ФБ) – 55–60%;
количество выталкиваемой в сосуды крови – от 60 мл до 1/10 литра;
ПЖ индекс размера – от 0,75 до 1,25 см/м2;
стенка ПЖ по толщине – до ½ см;
КДР ПЖ: 0,95 см–2,05 см.

Нормальные УЗИ-показатели для МЖП (межжелудочная перегородка) и предсердий:

стенка по толщине в диастолическую фазу – 7,5 мм–1,1 см;
предельное отклонение в систолический момент – 5 мм–9,5 мм.
конечный диастолический объем ПП (правое предсердие) – от 20 мл до 1/10 литра;
размеры ЛП (левое предсердие) – 18,5–33 мм;
индекс размера ЛП – 1,45–2,9 см/м2.

Аортное отверстие в норме составляет от 25 до 35 мм2. Уменьшение показателя свидетельствует о стенозе. В сердечных клапанах не должно быть присутствия новообразований и отложений.

Оценка работы клапанов осуществляется сравнением размеров нормы и возможных отклонений по четырем степеням: I – 2–3 мм; II – 3–6 мм; III – 6–9 мм; IV – свыше 9 мм.

Данные показатели определяют на сколько миллиметров клапан провисает при смыкании створок.

Описание работы сердечных клапанов в протоколе ультразвукового исследования – информация, которую расшифровывает лечащий кардиолог

Наружная сердечная оболочка (перикард) в здоровом состоянии не имеет спаек и не содержит жидкость. Интенсивность движение кровяных потоков определяется при дополнительном к УЗИ обследовании – допплерографии.

ЭКГ считывает электростатическую активность сердечных ритмов и тканей сердца. На ультразвуковом исследовании оценивается скорость циркуляции крови, структура и размеры органа. УЗ-диагностика, по мнению кардиологов, является более надежной процедурой для постановки правильного диагноза.

Источник: https://apkhleb.ru/uzi/rasshifrovka-serdca

Давление в полостях сердца

Так как движение крови в полостях сердца, как и во всей кровеносной системе, обусловлено разностью давлений по всему пути движения крови, то необходимо рассмотреть, как меняется давление в предсердиях и желудочках при систоле и диастоле.

Впервые измерения давления в полостях сердца, а также в аорте и легочной артерии в экспериментах на крупных животных (лошадях и собаках) были проведены в 1861 г. Шово и Мареем.

Для этой цели они вводили через вскрытую на шее яремную вену тонкую металлическую трубку — зонд, проталкивая ее до полой вены, а затем до правого предсердия, правого желудочка или легочной артерии. Зонд соединяли с прибором для регистрации давления.

Если было необходимо определять колебания давления в левой половине сердца, то зонд вводили в левый желудочек, через левую сонную артерию и дугу аорты.

В последние годы измерения внутрисердечпого давления производят и у человека при некоторых заболеваниях сердца, когда эти измерения необходимы для диагностики, т. е. выяснения характера заболевания сердца.

Для этой цели в центральный конец вскрытой плечевой вены вводят тонкий эластичный полый зонд — катетер и проталкивают его по направлению к полой вене и далее до правого предсердия, желудочка или легочной артерии (рис. 24). В аорту или левый желудочек зонд вводят через плечевую артерию.

Измерение давления в полостях сердца и крупных сосудах производят также путем их пункции, т. е. прокалывают грудную клетку и вводят полую иглу в одно из предсердий или в один из желудочков, в аорту или в легочную артерию.

Введенный в полость сердца или в крупный сосуд заполненный противосвертывающим раствором зогд (или иглу) соединяют с чувствительным и безынерционным электрическим манометром и регистрируют таким путем колебания давления.

Рис. 24. Путь по которому проходит катетер из локтевой вены в правое сердце и легочную артерию (А), и рентгенограмма грудной клетки человека с введенным в легочную артерию катетером (Б) (по Е. Н. Мешалкину)

Колебания давления в предсердиях относительно невелики. На высоте, систолы предсердий давление в них равно 5-8 мм рт. ст.

Во время диастолы предсердий давление в них падает до 0, затем, начиная с середины систолы желудочков, оно медленно нарастает вследствие наполнения полости предсердия кровью, притекающей из вен (рис. 25).

Когда систола желудочков закапчивается и атриовентрикулярные клапаны открываются, давление в предсердиях вновь падает, потому что кровь из них свободно переходит в желудочки. За 0.

1 секунды до начала систолы желудочков начинается систола предсердий, в результате которой происходит некоторое добавочное исполнение желудочков кровью. Это добавочное наполнение не имеет, однако, важного значения, так как большая часть наполняющей желудочек крови уже поступила в него в первый период диастолы желудочков.

Уровень давления в предсердиях во время их диастолы зависит от фазы дыхания. Во время вдоха давление в предсердиях в начале их диастолы становится отрицательным, т. е. ниже атмосферного.

Причина этого понижения давления заключается в том, что на высоте вдоха отрицательное давление в грудной полости возрастает. Вследствие понижения давления в предсердиях на высоте вдоха увеличивается приток к ним крови из вен.

Во время выдоха отрицательное давление в грудной полости уменьшается и давление в предсердиях в начале их диастолы становится близким к 0.

Систола желудочков начинается после окончания систолы предсердий. Волна сокращения, постепенно распространяясь по миокарду, не сразу охватывает всю массу мускулатуры желудочков; часть мышечных волокон сокращается, вследствие чего другая их часть, еще не сократившаяся, не изменяется. Поэтому форма желудочков изменяется, однако давление не меняется.

Этот период систолы желудочков, когда происходит распространение волны возбуждения и сокращения по миокарду, называют фазой асинхронного сокращения, или периодом изменения формы желудочков. Он продолжается 0,05 секунды.

После того как все мышечные волокна желудочков охвачены сокращением, давление крови в полости желудочков начинает увеличиваться, что вызывает закрытие атриовентрикулярных клапанов.

Полулунные клапаны в это время также закрыты, потому что давление в желудочках пока еще ниже, чем в аорте и легочной артерии.

Поэтому в течение короткого отрезка времени — 0,03 секунды — мускулатура желудочков напрягается, но их объем меняется (так как кровь в желудочках, подобно всякой жидкости, практически несжимаема) до тех пор, пока давление в желудочке не превысит давления в аорте и легочной артерии и пока под влиянием напора крови не откроются полулунные клапаны.

Период сокращения при закрытых клапанах называют фазой изометрического сокращения (изометрическим называют такое сокращение мышцы, при котором мышечные волокна развивают напряжение, но не укорачиваются). Фазы асинхронного и изометрического сокращений вместе называют периодом напряжения желудочков (2 и 3 на рис. 25).

Рис. 25. Схематизированные кривые изменения давлении в правых (А) и левых (Б) отделах сердца, тонов сердца (В), объема желудочков (Г) и электрокардиограмма (Д).

Когда в результате изометрического сокращения давление в желудочках становится выше, чем давление в аорте и легочпой артерии, клапаны аорты и легочной артерии открываются, наступает фаза изгнания крови из желудочков и кровь поступает из желудочков в аорту и легочную артерию (4 на рис.25).

У человека изгнание крови, иначе говоря, систолический выброс в аорту, т. е. в большой круг кровообращения, начинается, когда давление в левом желудочке достигает 65-75 мм рт. ст., а изгнание крови в легочную артерию, т. е. в малый круг кровообращения, начинается, когда давление крови в правом желудочке достигает 5-12 мм рт. ст.

Рис. 26. Нормальные величины давления в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии, левом предсердии, левом желудочке, аорте (по Луизада и Лиу).

В первый момент фазы изгнания давление крови в желудочках нарастает так же круто, как и до открытия полулунных клапанов (фаза быстрого изгнания – 0,10-0,12 секунды).

По мере того как количество крови в желудочках убывает и приток крови в аорту и легочную артерию становится меньше, чем отток от них, нарастание давления прекращается и давление к концу систолы начинает падать (фаза замедленного изгнания крови – 0,10-0,15 секунды).

Максимальный уровень давления на высоте систолы в нормальных физиологических условиях достигает в левом желудочке 115-125 мм рт. ст., а в правом желудочке 25-30 мм. Большая высота давления крови, создаваемого левым желудочком, чем правым, обусловлена большей мощностью его мускулатуры.

Это связано с тем, что левому желудочку приходится преодолевать большее сопротивление току крови в сосудах большого круга кровообращения.

Колебания давления в аорте и легочной артерии в период изгнания крови из желудочков следуют за изменениями давления в соответствующем желудочке: в аорте на высоте систолы давление равно 110-125 мм , а в легочной артерии – 25-30 мм (рис. 26).

Вслед за фазой изгнания наступает диастола желудочков. Они начинают расслабляться, поэтому давление в аорте становится выше, чем в желудочке, и полулунные клапаны захлопываются.

Время от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов названо протодиастолическим периодом, который длится 0,04 секунды (5 на рис. 25).

Затем в течение некоторого времени (около 0,08 секунды) желудочки продолжают расслабляться при закрытых и атриовентрикулярных и полулунных клапанах, пока давление в желудочках не упадет ниже, чем в предсердиях, уже наполненных к этому времени кровью.

Этот период систолы обозначают как фазу изометрического расслабления, или фазу спадения напряжения (6 на рис. 25). Ее длительность в среднем 0,08 секунды. Вслед за этим створчатые клапаны открываются, и кровь из предсердии начинает наполнить желудочки.

Поступление крови в желудочки идет вначале быстро, так как давление в них после их расслабления падает до 0 (фаза быстрого наполнения, длящаяся 0,08 секунды, – 7 на рис. 25).

По мере наполнения желудочков давление в них немного увеличивается и наполнение замедляется (фаза замедленного наполнения, продолжающаяся 0,16 секунды, – 8 на рис. 25).

В конце диастолы желудочков происходит систола предсердий длительностью 0,1 секунды (фаза наполнения желудочков, обусловленная систолой предсердий, или пресистола, — 1 на рис. 25).

Во время диастолы желудочков давление крови в аорте и легочной артерии постепенно снижается по мере оттока из них крови и к концу диастолы оно равно в аорте 65-75 мм, а в легочной артерии – 5— 10 мм рт. ст.

Так как это конечно-диастолическое давление выше давления в желудочках, то полулунные клапаны остаются закрытыми до тех пор, пока давление в желудочках при их сокращении не превысит уровень давления в крупных артериальных стволах.

Последовательность отдельных фаз цикла деятельности желудочков может быть представлена следующим образом:

Приведенные показатели продолжительности систолы и диастолы и их фаз представляют собой средние данные, наблюдаемые при частоте сердечных сокращений 75 в минуту. При более частом или более медленном ритме работы сердца длительность фаз изменяется.

При учащении ритма значительно укорачивается диастола, главным образом за счет уменьшения длительности фазы медленного наполнения. Относительно меньше укорачивается систола за счет уменьшения времени медленного изгнания крови из желудочков.

При замедлении работы сердца происходят противоположные изменения длительности фаз изгнания и наполнения желудочков.

Источник: https://www.amedgrup.ru/davlen.html

Источник: progipertoniju.ru