Девиация основной артерии

Возможные патологии Виллизиева круга и их лечение

Головной мозг (ГМ) человека — тонкая структура, выполняющая колоссальный объем работы. Обязательным условием функционирования любого органа является нормальное кровообращение. Первым человеком, который описал артериальное кровообращение мозга, был анатом и врач-невролог из Великобритании Виллизий Томас. С тех пор сосудистое кольцо головного мозга называется его именем.

 

Строение и функции артериального круга мозга

Снижение кровообращения в головном мозге — опасное для жизни явление. Анатомия человека такова, что функцию компенсации недостаточного кровотока выполняет расположенное в субарахноидальном пространстве на основании мозга артериальное кольцо (виллизиев круг).

Сосуды мозга соединяются между собой (анастомозируют) на основании ГМ. Образуют бассейн виллизиева круга такие сосуды:

1. Передняя мозговая артерия: начальный сегмент (a. cerebri anterior).
2. Передняя соединительная артерия (a. communicans anterior).
3. Внутренняя сонная артерия: супраклиновидный сегмент (a. carotis interna).
4. Задняя соединительная артерия (a. communicans posterior).
5. Задняя мозговая артерия: начальный сегмент (a. cerebri posterior).

В своей работе Виллизий Томас описывает анастомоз в виде семиугольника — гептагона Виллизия. Но проведя исследования, М. А. Тихомиров выявил, что форма кольца девятиугольная. Связь между сосудами ГМ централизуется в виллизиевом круге.

Нарушение кровотока в шейных сосудах может привести к недостаточному кровообращению головного мозга. Для предотвращения ситуации снижения поступления крови предусмотрен «запасной вариант» — компенсаторный артериальный круг. В этом и заключается его функция. Сонные артерии, соединяясь между собой, анастомозируют с позвоночными. Именно благодаря этому соединению, в случае непроходимости сосудов мозга, кровообращение не нарушается и все ткани получают достаточное количество веществ.

Патологии и их симптомы

О правильном развитии виллизиева круга говорит его симметричность с обеих сторон. Но такое развитие наблюдается только у 50 % населения. Часто наблюдается недостаточность развития сосудов — гипоплазия. Встречается несоответствие размера артерий с разных сторон, отсутствие симметрии в их отхождении. Если все сосуды соединены между собой и симметрично отходят с обеих сторон, в таком случае говорят, что артериальный круг замкнут. Это дает возможность полностью восполнить кровоток в случае возникновения патологии других сосудов.

Наиболее грубой аномалией строения кольца является разомкнутость. Возникает она при отсутствии соединения основной артерии — с позвоночными. Выделяют два варианта патологии: полностью разомкнут круг, если соединительные артерии отсутствуют и не полностью разомкнут, если имеется сужение или гипоплазия соединительных артерий.

Частой локализацией аневризм сосудов головного мозга является виллизиев круг. Опасность кроется в том, что долгое время аневризма не вызывает никаких симптомов. Состояние пациента ухудшается при ее разрыве. Если помощь не оказана своевременно, то человек впадает в кому.

Результаты исследования показывают, что существует связь между асимметричным строением виллизиева круга и возникновением мигрени. Выявляется патология случайно при проведении магнитно-резонансной томографии. При условии нормального кровообращения головного мозга, когда артериальный круг не выполняет свою компенсаторную функцию, симптомы не проявляются.

Диагностика и лечение

Для исследования состояния сосудов в медицине используется метод ангиографии. Наиболее доступным способом диагностики считается транскраниальная доплерография, позволяющая оценить кровоток в мозговых артериях. Такой метод имеет большое количество преимуществ, потому что позволяет оценить состояние просвета сосудов, скорость и направление кровотока. Для постановки диагноза используется комплексное обследование, оценивающее все критерии строения артерий и характеристику кровоснабжения в них.

Наличие аномалии развития артериального круга не несет опасности для качества жизни человека при условии, что отсутствуют нарушения кровообращения в сосудах головного мозга; поэтому лечение не назначается. Если патология проявляется в виде мигрени, то лечащий врач может вам назначить прием обезболивающих препаратов.

При выявлении аневризмы в сосудах виллизиевого круга показана операция. При разрыве сосуда кровь вытекает в субарахноидальное пространство. Остановить кровотечение сложно. Требуются проведение операции, а также длительная реабилитация.

Препараты для быстрого снижения артериального давления

Каждое повышение АД негативно влияет на состояние сердечно-сосудистой системы, головного мозга и почек. Грозит инфарктом, инсультом, отеком легких и другими осложнениями, поэтому в аптечке каждого гипертоника должны присутствовать таблетки от высокого давления.

Гипертонический приступ всегда случается внезапно. Виной выступает невроз, нервное напряжение, шоковая ситуация и сильный стресс. Протекает на фоне головокружения, учащенного сердцебиения и пульса, повышенной тревожности и паники.

Перечень препаратов, помогающих быстро сбить артериальные показатели, обширный. Несмотря на высокую эффективность, они имеют много противопоказаний и побочных эффектов, что нужно учитывать, так как оказанная помощь способна оказаться вредом.

Рассмотрим классификацию медикаментозных препаратов и принцип их действия, а также выясним лучшие результативные лекарства, помогающие срочно снизить АД?

Классификация: названия групп препаратов и краткая характеристика

Медикаментозная терапия артериальной гипертензии является комплексом мер, состоящих из многих направлений, ориентированных на снижение кровяного «напора», предупреждение осложнений заболевания.

Как снизить давление быстро таблетками? Существует много лекарств, соответствующих такому требованию. Однако следует учитывать, что они могут усугубить клиническую картину, если не правильно рассчитать дозировку.

Поэтому во время приступа необходимо принимать те медикаменты, которые ранее назначил лечащий доктор. Дозировку превышать не рекомендуется – это чревато гипотоническим приступом.

Рассмотрим категории лекарственных средств:

• Бета-блокаторы замедляют ритм сердца, назначают для терапии АГ на фоне стенокардии, тахикардии, ишемии. Входят в комплексную терапию наряду с другими специализированными медикаментами. Названия: Корвитол, Анаприлин.


• Антагонисты кальция способствуют расслаблению сосудов, вследствие чего нормализуется артериальное давление. Допустимо применять при многих сопутствующих недугах. Чаще назначают Нитопин, Адалат.
• Спазмолитики миотропного действия влияют на гладкие мышцы, стимулируют их расширение, что приводит к понижению параметров (Дибазол).
• Нитраты расширяют мелкие кровеносные сосуды, отличаются быстрым эффектом и высоким терапевтическим воздействием. Могут мгновенно понизить СД и ДД, поэтому дозировка подбирается осторожно.
• Альфа-адреноблокаторы входят в схему лечения редко. Исследования доказали, что таблетки увеличивают вероятность развития инфаркта и инсульта на фоне длительного использования.
• Ингибиторы АПФ часто назначают, когда кроме диагноза ГБ у больного ишемия, сердечная недостаточность, сахарный диабет любого типа. Представители: Лозартан, Верошпирон.
• Диуретические таблетки выводят излишки жидкости из организма, улучшают функциональность почек, понижают объем циркулирующей крови в теле человека – Фуросемид.

Алгоритм терапии побирается врачом индивидуально после полной диагностики с учетом всех нюансов клинической картины.

Лекарства от высокого давления

Нифедипин относится к группе антагонистов кальция, способствует расслаблению гладкой мускулатуру сосудов, расширяет артерии, увеличивает кровообращение, снижает частоту сердечных сокращений.

Основной активный компонент – нифедипин, не накапливается в организме, поэтому рекомендуется как средство экстренной помощи при резком скачке артериальных показателей.

Выпускается в нескольких формах – драже – их можно глотать, лучший эффект достигается при рассасывании под языком или разжевывании. Ампулы для внутривенного введения – используются в отделении интенсивной терапии.

Побочные реакции от применения:

1. Нарушение сна, тошнота.
2. Боль в области желудка.
3. Тремор конечностей.
4. Понос или запор.
5. Одышка.

Нельзя принимать при тахикардии и брадикардии, нестабильной форме стенокардии, тяжелой форме сердечной недостаточности. Цена в аптеках примерно 50-80 рублей.

Показатели 170/110-120 требуют незамедлительного снижения. Нужно принять лекарства от давления быстрого действия, список следующий:

• Каптоприл принимают в дозировке 25-50 мг, кладут под язык. Спустя 10 минут после применения наблюдается плавное снижение кровяного «напора». Длительность воздействия – 6 часов. Не рекомендуется при патологиях почек, во время вынашивания ребенка.
• Нитроглицерин необходим в тех ситуациях, когда гипертонический приступ сопровождается сильными сердечными болями. Принять одну таблетку. Нужно учитывать, что препарат дает кратковременный эффект, иногда чрезмерно снижает СД и ДД.
• Клофелин в дозировке 0,075 мг. Цифры на тонометре снижаются в течение получаса.

Таблетки можно принимать в пожилом возрасте, обязательно контролировать снижение показателей каждые 15 минут. В первый час идеальное понижение составляет 20-25% от изначального уровня.

Если скачок АД обусловлен излишками жидкости в организме, то принимают мочегонное лекарство.

Таблетки Энап, Адельфан, Диротон

Использование препаратов для быстрого снижения артериального давления осуществляется с осторожностью. Важно рассчитать дозировку и скорость падения показателей, чтобы предотвратить осложнения со стороны сердца, почек, кровеносных сосудов.

Энап (как на фото) уменьшает гипертрофию левого желудочка, замедляет прогрессирование сердечной недостаточности, улучшает кровообращение в организме. Нельзя принимать во время беременности, грудного вскармливания, порфирии.

Если уровень давления 190/120-130, то целесообразно назначение лекарства. Изначально советуют дозировку 5 мг в сутки. Первые несколько часов больной находится под наблюдением доктора для отслеживания динамики снижения АД.

Побочные реакции – аритмия, ортостатическая гипертония, боли в области грудины, резкое понижение артериальных показателей, сонливость, головокружения и головные боли. Цена на таблетки варьируется от 100 до 250 рублей.

Эффективные таблетки для лечения ГБ:

1. Адельфан – комбинированное лекарство, обладающее гипотензивным эффектом, регулирует тонус сосудов, расширяет и снимает напряжение. Нормализует обменные процессы и кровоток. Обычно назначают до трех таблеток в сутки.
2. Диротон улучшает состояние сердечно-сосудистой системы, тем самым, нормализует показатели АД. Принимают утром, стандартная доза 40 мг. Характеризуется накопительным эффектом, стойкий результат выявляется спустя 2-3 недели терапевтического курса.

Таблетки Адельфан можно приобрести в аптеке, примерная цена 1200 рублей; стоимость препарата Диротон составляет 100-150 рублей.

Амлодипин, Лозап, Конкор

Для купирования гипертонического криза рекомендуют таблетки быстрого действия, характеризующиеся кратковременным эффектом. Лекарства помогают снизить АД, улучшить самочувствие больного и предотвратить необратимые последствия.

После приступа больному прописывается ряд препаратов, чтобы улучшить состояние кровеносных сосудов и поддерживать достигнутые показатели в допустимых границах.

Амлодипин – гипотензивный препарат, работающий за счет расслабления гладкой мускулатуры, обладает антиангинальными свойствами. Обычно назначается на второй и третьей стадии гипертонической болезни.

Особенности применения:

• Для борьбы с АГ и предотвращения приступов стенокардии назначают 5 мг в сутки. При недостаточности эффекта доза увеличивается до 10 мг.
• Если имеются нарушения работы почек, стандартная начальная доза 2,5 мг. При хорошей переносимости повышают до 5 мг.

Отзывы пациентов показывают, что побочные реакции наблюдаются редко. Некоторые жалуются на общее недомогание, тошноту и дискомфорт в желудке в начале терапии. Цена около 50 рублей.

Лозап – гипотензивное лекарство, снижает артериальное и внутричерепное давление. Эффект от применения длится в течение 6 часов. Начальная доза 50 мг. При положительной динамике и отсутствии негативных реакций увеличивают до 100 мг в сутки.

Конкор – современный медикамент, мягко и плавно стабилизирующий СД и ДД. Воздействует непосредственно на периферическую систему, нормализует сердечный ритм. Таблетки не помогут снять ГК, однако могут его не допустить при включении в схему терапии. Цена 160-280 рублей.

Лечение АГ – комплексная терапия, включающая в себя прием медикаментов от АД, витаминов (Рибофлавин, Алфавит), минеральных комплексов, применение физиотерапевтических процедур, изменение образа жизни. Соблюдая все условия, риск осложнений сводится к минимуму.

Лучшее современное средство от гипертонии и высокого давления. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Вопрос:

Последние вопросы специалистам:

• Помогают ли капельницы при гипертонии?
• Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
• Можно ли голоданием лечить гипертонию?
• Какое давление нужно сбивать у человека?

Что такое стеноз аортального клапана?

Стеноз аортального клапана — третья по частоте болезнь сердца в Европе (после артериальной гипертензии и ишемической болезни). Сужение аортального клапана отмечается примерно у 8% населения после 75 лет. Симптомы стеноза аорты могут иметь довольно резкий ход и включать в себя потерю дыхания, обмороки, ночной кашель и боли в груди. Лечение включает введение препаратов, применение хирургических операций. Осложнения стеноза аорты — это застойная сердечная недостаточность, отек легких.

Строение и функция

Клапан аорты состоит из трех полулунных лепестков (левого, правого и заднего). Расположен он в устье левого желудочка в аорте (т. е. основной артерии). Во время систолы лепестки расширяются, позволяя перекачивать кровь из левого желудочка сердца в аорту. Сразу после окончания систолы лепестки клапанов закрывают устье левого желудочка, таким образом предотвращая обратный ток крови из аорты в сердце.

Стеноз аортального клапана обычно является приобретенным нарушением. Его развитию способствуют, в частности:

• пожилой возраст;
• мужской пол;
• курение табака;
• избыточный вес;
• высокая концентрация общего холестерина в крови, ЛПНП, триглицеридов, низкий уровень фракции ЛПВП;
• повышенный уровень кальция в крови;
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет;
• гиперпаратиреоз;
• болезнь Педжета;
• почечная недостаточность;
• ревматизм.

Наиболее частой причиной врожденного стеноза аортального клапана у детей является двустворчатый клапан, который быстрее подвергается дегенерации, чем клапан с правильной структурой.

Последствия

Сужение пути оттока из левого желудочка сердца сопровождается повышением систолического давления в левой камере. Сердечная мышца, чтобы кровь прошла через суженное устье, должна генерировать большую силу сокращения. Это является причиной гипертрофии левого желудочка сердца и удлинения времени выброса крови.

Со временем сократительная активность подвергается нарушению. Снижение сократительной способности миокарда левого желудочка влияет на уменьшение величины фракции выброса крови. Этот параметр оценивается трансторакальной эхокардиографией, которая сообщает о количестве крови, проходящем через сердце во время одного сокращения. Гипертрофия миокарда затрудняет поддержание коронарного потока (что может быть причиной ишемии миокарда).

Пациент может ощущать следующие симптомы, связанные со стенозом аортального клапана и его последствиями:

• давящую боль — эта боль, локализованная в груди, вызвана ишемией миокарда;
• учащенное сердцебиение — его причиной является нарушения ритма и проводимости импульсов через сердечную мышцу;
• нарушение зрения;
• головокружение;
• одышка.

Симптомы стеноза аорты могут давать серьезные осложнения. Одним из них является отек легких. Давление крови в сердце меняет этот показатель в сосудах легких. Это вызывает застойные явления и трудности с дыханием. Если не начать лечение, левый желудочек сердца может увеличиться. Это уменьшает возможность камеры перекачивать кровь.

Другим возможным осложнением является застойная сердечная недостаточность — стеноз аортального клапана ухудшает функционирование левой стороны сердца. Застойная сердечная недостаточность наступает, когда правая сторона сердца перестает работать правильно.

Может появиться аритмия сердца. Некоторые аритмии желудочков могут вызвать остановку сердца, например, при фибрилляции желудочков, камеры начинают двигаться совершенно хаотично, что препятствует выполнению правильной работы сердца.

Диагностика

Характерные симптомы болезни наблюдаются при прослушивании сердца пациента, особенности гипертрофии левого желудочка сердца видны на ЭКГ и на снимке рентгеновского исследования. Исследованием, которое с наибольшей вероятностью позволяет определить стеноз клапана аорты, является эхокардиография. Она позволяет оценить тяжести дефекта, фракции выброса. Степень нарушений определяется благодаря допплеровскому исследованию, которое позволяет измерить максимальную скорость потока крови через клапан и градиент давления между левой камерой и аортой. Эхокардиография выполняет измерение площади аортального клапана (в правильных условиях эта площадь составляет около 3-4 см²).

На основе результата выделяются следующие степени стеноза:

• сужение мягкого типа — площадь клапана больше 1,5 см²;
• сужение умеренное — 1-1,5 см²;
• сужение узкое — менее 1 см².

Применяемое лечение

Стеноз аортального клапана может развиваться несколько лет и долго оставаться бессимптомным, однако появление первых симптомов (учащенное сердцебиение, боли в сердце, обмороки) значительно ухудшает прогноз для пациента. Поэтому больные с плотным аортальным стенозом нуждаются в незамедлительном профессиональном лечении в операционных условиях. В хирургическом вмешательстве нуждаются и пациенты с плотным бессимптомным стенозом, если:

• клапан покрывается большими морфологическими изменениями;
• больной плохо реагирует на физические нагрузки;
• происходит быстрое прогрессирование заболевания;
• нарушение действия левого желудочка сердца;
• возникают опасные для жизни нарушения ритма сердца.

Оперативное лечение подразумевает имплантацию протеза на место аортального клапана. Оно требует открытия грудной клетки, остановки сердца, применения сердечно-легочного шунтирования и разреза стенки сердца.

Несмотря на то что эта процедура является тяжелой, эффект такого лечения очень хороший. Пациенты, которые не в состоянии выдержать такую операцию на сердце, до недавнего времени подвергались консервативному лечению (медикаментозная терапия). Оно снимало симптомы болезни. Но благодаря развитию новых технологий в медицине стало возможно проведение трансдермальной имплантации аортального клапана — без открытия грудной клетки и с использованием сердечно-легочного шунтирования. В этом методе протез клапана вводят под контролем эхокардиографии через бедренную артерию.

Этот протез является менее прочным, значит, такого рода операция не может быть выполнена у молодых пациентов. Так что в настоящее время, этот метод лечения используется для пожилых людей. Результаты лечения являются весьма положительными.

Искусственные шунты сердца, используемые в кардиохирургии, делятся на механические и биологические.

Механические состоят из одного или двух дисков, которые открываются или закрываются в зависимости от систолы и диастолы сердца. Большим преимуществом данного типа имплантатов является их очень длительный срок службы (в большинстве случаев они работают до конца жизни пациента), поэтому не требуется повторная операция по замене искусственного шунта, как это имеет место при биологических клапанах. Недостатком механических шунтов является необходимость применения антикоагулянтных средств в течение всей жизни пациента.

Биологические можно разделить на ксеногенные и гомогенные клапаны.

1. Ксеногенные — это наиболее распространенный тип биологических клапанов, используемых в кардиохирургии. Они сделаны из тканей животных, поэтому не требуют применения лекарственных препаратов с антикоагулянтными свойствами, кроме первых месяцев после операции. Их недостатком является короткий срок службы (около 10 лет), что связано с выполнением повторной операции и возможностью возникновения дегенеративных изменений сердца с возрастом больного.
2. Гомогенные — они взяты из сердец, которые не были использованы при трансплантации, из трупов до 24 часов после наступления смерти. Недостатком этих клапанов является отсутствие возможности выбора нужного размера из-за их ограниченной доступности.

Для пересадки используется также собственный клапан легочного ствола пациента. Этот тип клапана используется в операции Росса — эта процедура заключается в имплантации собственного клапана легочного ствола в место неправильного аортального клапана, а в место, в котором вырезался клапан легочного ствола, имплантируется гомогенный клапан.

Показания к имплантации

Механический шунт рекомендуется имплантировать следующим пациентам:

• которые могут применять антикоагулянты;
• молодым людям (младше 65 лет), так как клапан биологический может дегенерировать с возрастом больного;
• которые подвержены повышенному риску дегенерации клапана аорты;
• у которых возникает большой риск повторной операции из-за других сопутствующих заболеваний.

Пациенты, у которых можно применить биологический шунт:

• больные в возрасте старше 65 лет;
• при отсутствии возможности применения антикоагулянтов;
• женщины, планирующие беременность;
• если повторная операция с заменой клапана связана с меньшим риском;
• люди, которые нуждаются в повторной операции из-за образования сгустков внутри механического клапана.

Прием антикоагулянтных препаратов

Пациентам после имплантации механического шунта сердца требуется прием антикоагулянтных средств до конца жизни, потому что существует большой риск возникновения тромбов в пределах имплантата. После имплантации биологического шунта лечение с помощью антикоагулянтов следует проводить в течение первых трех месяцев.

К антикоагулянтным средствам относятся варфарин и аценокумарол.

Указанные препараты блокируют действие витамина K в печени, который участвует в процессах создания факторов свертывания крови. Это приводит к удлинению времени свертывания крови. Антикоагулянты начинают работать в течение 4-5 дней с момента принятия первой дозы.

Рекомендуется проведение первого контрольного исследования у пациентов после операции по замене клапана аорты после 6 недель со дня операции.

Схема диагностики включает в себя осмотр пациента врачом, выполнение ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии грудной клетки, а также исследования крови. Пациенты с биологическим шунтом сердца должны быть под более тщательным медицинским контролем из-за возможности появления дегенеративных изменений в области сердца. У таких людей рекомендуется выполнение ежегодного эхокардиографического исследования спустя 5 лет после операции.

Осложнения и прогноз

Осложнения стеноза аорты встречаются редко. К ним относятся застойные явления крови, вызванные тромбированием или кальцификацией лепестка клапана, а также инфекционный эндокардит (это касается в основном пациентов молодого возраста).

Появление первых симптомов сердечной недостаточности, потери сознания и стенокардия существенно ухудшают прогноз для пациентов (выживаемость с момента проявления первых симптомов, если не лечить стеноз аорты, чаще всего не превышает 5 лет).

Неблагоприятные факторы при стенозе аорты:

• возраст старше 70 лет;
• фракция выброса левого желудочка менее 45%;
• ишемическая болезнь сердца;
• сердечная недостаточность;
• почечная недостаточность;
• мерцательная аритмия.

После операции по замене клапана у 70% пациентов выживаемость с момента операции превышает 10 лет.

Источник: zdor.podavleniu.ru

Дикротия пульса

• 1 Что такое дикротия, каковы причины возникновения?
• 2 Измерение дикротического пульса

Одна из характеристик пульса — его форма. Дикротический пульс — отклонение от нормальной формы волны, представляет собой удвоение пульсации за один удар сердца. Форма пульса определяется скоростью давления крови на сосуд и соответственно скоростью сужения и расширения сосуда. В норме рисунок содержит крутой подъем, затем такой же крутой спуск. Двугорбая форма говорит о пониженном кровяном давлении, лихорадке, инфекционном заболевании (например, брюшном тифе). Колебания сердцебиения фиксируются на специальном приборе сфигмографе. Поэтому основной способ выявить такое отклонение пройти сфигмографию. Сфигмограмма дает возможность объективно оценить состояние стенок сосудов. Иногда определить дополнительный толчок можно методом пальпации.

Что такое дикротия, каковы причины возникновения?

Дикротия пульса (от греч. di — два и krotos — удар) — это повторение пульсовой волны при одном ударе сердца.

на

При этом повторная волна меньшего размера возникает в результате обратного движения крови, отраженного закрытыми аортальным клапаном. Причина удвоения пульса — ослабление тонуса периферических сосудов, однако их эластичность и сила сокращения миокарда находятся в пределах нормы. Это означает, что такое отклонение в большинстве случаев может быть выявлено у молодых пациентов, так как после 45-ти лет стенки сосудов становятся жесткими. А также вторичная пульсовая волна не возникнет, если повышен тонус сосудов, например при гипертонической болезни.

Сильно выраженное удвоение фиксируется при сердечной недостаточности или тампонаде сердца. Такой рисунок сердцебиения возможен у больных гипотонией. У людей без патологий сердечно-сосудистой системы двугорбый пульс может быть при лихорадочном состоянии, инфекционном заболевании. Так дикротия фиксируется у 45% больных брюшным тифом.

Вернуться к оглавлению

Измерение дикротического пульса

Прибор для графического отображения пульса.

Это нарушение сердцебиения определяется на сфигмограмме. Сфигмограф — прибор, который используется для получения графического отображения пульса (сфигмограммы). Удар сердца состоит из двух фаз:

• систолы — напряжение сердечной мышцы;
• диастолы — расслабления сердечной мышцы.

На сфигмограмме эти фазы выглядят так:

• восходящая (анакрота) — линия, что отражает приток крови, увеличение объема артерии;
• нисходящая (катакрота) — линия оттока крови, сужения артерии.

При дикротии на сфигмограмме в фазе диастолы виден еще один небольшой зубец — повторная пульсовая волна, которая показывает кратковременное увеличение и уменьшение объема артерии. Вторая пульсовая волна называется дикротической. Чем больше снижен тонус сосудов, тем ближе дикротический зубец будет к анакроте. В этом случае второй толчок крови определяется также методом пальпации наружной сонной артерии. Повтор пульсовой волны будет выглядеть как еще один удар, следующий сразу после основного удара. При этом нужно мягко надавливать пальцем на сонную артерию, потому что сильное придавливание сосуда при пальпации может сгладить вторичный толчок крови.

на

Комментарий

Псевдоним

Стеноз сонной артерии

Стеноз сонной артерии на сегодня является одним из наиболее распространенных заболеваний сердца и системы сосудов. Это опасное для здоровья и жизни человека состояние характеризуется как частичным нарушением проходимости сонной артерии, так и полным закрытием ее просвета. Наиболее частым осложнением подобной патологии является инсульт по ишемическому типу. В целях сохранения качества и самой жизни крайне важно своевременно обращаться за медицинской помощью. Прохождение полного комплекса диагностики на ранних стадиях развития позволяет получить комплекс лечения и устранить сужение просвета сонной артерии — стеноз вса.

Проблемы стеноза артерий

Эта патология является наиболее ярким клиническим подтверждением того, насколько тесно связаны две медицинские дисциплины — кардиология и неврология. Заболевание сосудистого русла в данном случае влечет серьезное поражение тканей и центров головного мозга. Процессы отличаются быстрым течением, когда незначительное сужение приводит к тотальной закупорке магистрального сосуда, обеспечивающего мозг обогащенной кислородом и питательными веществами артериальной кровью. Клинически подтвержденный факт, что проявление и локализация процесса вса слева или справа, сужения в бассейне наружной или внутренней ветвей сонной артерии позволяет составить общую картину атеросклеротических изменений в организме в целом.

На сегодня существует определенный круг проблем, решение которых позволит значительно снизить уровень заболеваемости инсультами головного мозга, которые являются прямым следствием стеноза сонных артерий. Ведь именно благодаря их нормальному функционированию обеспечивается высшая нервная деятельность человека.

• В первую очередь, крайне важно обеспечить пациентов, у которых диагностированы окклюзии, хирургической помощью в виде проведения коррекции и устранения патологического сужения.
• Не менее актуально своевременно выявлять патологию, убедить пациента с подобным диагнозом в необходимости оперативного вмешательства, которое на сегодня является единственным способом предупредить инсульт и в конечном итоге сохранить жизнь.

Но почему возникают столь серьезные нарушения кровообращения?

Особенности этиологии

Сонная артерия является основной магистралью, которая питает наиболее тонкую структуру нервной системы человека – головной мозг. Механическое сужение приводит к дефициту кислорода различной степени, что в конечном итоге приводит к обширному инсульту. Что является поводом для того, чтобы задуматься о столь серьезной опасности:

1. Облитерация — стеноз внутренней сонной артерии и наружных сосудов посредством проявлений различных ангиопатий. Она происходит на фоне таких заболеваний, как атеросклероз, эндартериит, неспецифический артериит, тромбофлебит, тромбоз, патологический воспалительный процесс стенок сосудов на фоне тяжелых хронических инфекций.
2. Закупорка и стеноз сонной артерии механического типа происходит вследствие появления доброкачественных или онкологических новообразований, располагающихся на внутренних стенках сосудов, расширения петли аорты по типу аневризмы, нарушениях строения органов, нормальных функций сосудов и сердца, пороках различного типа, в частности – в стадии декомпенсации.

В связи с анатомическими и физиологическими особенностями строения организма патологический процесс стеноза обеих магистральных сонных артерий присущ мужчинам. У женщин стеноз встречается значительно реже благодаря действию гормонов и более внимательному отношению к собственному здоровью.

Риски и их оценка

Риск заключается в том, что способствующие факторы значительно активизируют патологические процессы. Они подразделяются на те, которые можно устранить путем лечения – как то различные типы сахарного диабета и других эндокринных нарушений, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, патологическая свертываемость крови, спазмы сосудов на фоне перенесенных стрессов и невротических состояний. Большое значение в плане увеличения опасности появления стеноза имеют вредные привычки, ожирение, гиподинамия. При проведении диагностики необходимо оценить возможность влияния патологической извитости артерий, аномалий расположения органов, высокого уровня жировых элементов в крови, низкого содержания коллагена, возрастных изменений.

Для уточнения уровня поражения определяют расположение очага и его величину. Если стеноз занимает от 1, 0 см до 1, 5 см, то его квалифицируют как очаговый, протяженность более 1, 5 см позволяет говорить о пролонгированном атеросклерозе. Чтобы оценить уровень риска, определяют следующие степени сужения:

• Компенсированное сужение за счет коллатерального кровотока – менее 50%;
• Клинически выраженный стеноз – от 50% до 69%;
• Высокая степень риска сверх критического типа от 69% до 79%;
• Кризис артерии, сужение достигает 80% и выше.

Симптоматика и приемы диагностики

Заболевание отличается отсутствием специфической симптоматики, но при развитии патологии появляются признаки невротического характера:

1. Головная боль, головокружение. Нарушение равновесия и координации. Онемение рук, ног, с левой или с правой стороны, мимических мышц лица, нарушение речи, зрения, сознания. Часты спонтанные обмороки.
2. При хронической форме ишемии проявляется снижение работоспособности, ослабление восприятия информации, провалы памяти, трудности в сфере концентрации внимания, возможны изменения поведения.
3. В стадии критического стеноза полностью прекращается кровоток, происходит инсульт по ишемическому типу, влекущий гибель мозговых клеток. Отличается наиболее яркой клинической картиной в виде параличей, парезов, потери сознания, расстройств речи, функции глотания, возможно наступление мозговой комы, расстройства деятельности сердца, прекращение дыхания.

Дальнейшее течение патологии и успешное устранение зависит от того, насколько точно и рано будет поставлен диагноз. Сбор данных и определение диагноза проводит специалист на основании жалоб пациента, выслушивания шумов выше артерии, современных методик инструментального обследования – УЗИ, МРТ, КТ, контрастной ангиографии сосудов обоих сторон головы и шеи.

Лечение

Методы консервативной терапии избирает врач после проведения диагностики. При незначительном стенозе сонной артерии, все приемы лечения направлены на интенсификацию функций головного мозга и предотвращение разрушительных последствий гипоксии. Комплекс терапевтических средств включает следующие группы медикаментов:

• Ноотропные средства — Пирацетам, Ноотропил, Милдронат, витамин В6.
• Препараты для снижения и стабилизации артериального давления.
• Медикаменты для нормализации обмена жиров – статины.
• Обязательно диетическое питание, умеренная физическая активность.

Применение медикаментозного лечения позволяет только немного улучшать деятельность мозга при незначительном стенозе, а также в качестве восстановительной терапии в послеоперационном периоде.

Часто повторяющиеся приступы, стеноз в критическом течении, перенесенный инсульт, даже если он вылечен, требуют хирургической помощи. Операции проводятся путем эндартерэктомии – открытого удаления пораженного участка артерии с дальнейшим сшиванием и описанного выше стентирования как намного менее травмирующего типа хирургии. Оперативное вмешательство носит локальный характер, проводится под местной анестезией. Методика заключается в проколе места сужения, ведении в артерию стента – мелкоячеистого искусственного сосуда. Расправляясь, он растягивает стенку пораженной артерии и поддерживает ее в подобном состоянии длительное время. Кровоснабжение восстанавливается, пациент ведет нормальную активную и продуктивную жизнь. Но даже после инструментального удаления проблемного участка отсутствует гарантия, что заболевание не повторится.

Профилактика серьезных заболеваний в наши дни занимает большое место в лечебных мероприятиях. Она заключается в специальной диете, рациональной двигательной активности, борьбе с излишним весом, отказе от вредных привычек. Сердце и сосуды, нарушения обмена веществ необходимо адекватно своевременно лечить, а также выделять время для регулярного посещения докторов и прохождения плановой диспансеризации.

Источник: porok.lechenie-gipertoniya.ru

Здравствуйте.
Девиация артерий означает аномалию их расположения, которая может являться причиной недостаточности мозгового кровообращения, что в результате приводит к головным болям и пр. клинике. Учитывая представленные данные, рекомендую самостоятельно обратиться к врачу с целью точной диагностики имеющихся нарушений, поскольку представленная клиника не соответствует структурным нарушениям, выявленным при МРТ.

Остеохондроз регламентирован ст.66, смотрим п. «в»-с незначительным нарушением функций  (кат. «В»   ):

ограниченный деформирующий спондилез (поражение тел до 3 позвонков) и межпозвонковый остеохондроз (поражение до 3 межпозвонковых дисков) с болевым синдромом при значительных физических нагрузках и четкими анатомическими признаками деформаций…

При этом,болевой синдром при физической нагрузке должен быть подтвержден неоднократными обращениями за медицинской помощью, которые отражаются в медицинских документах освидетельствуемого.

Что касается  нарушения незначительной степени функции позвоночника:

 Для незначительной степени нарушения функций позвоночника характерны:
— (нарушение статической функции) — клинические проявления статических расстройств возникают через 5 — 6 часов вертикального положения. Нарушение статической функции пораженного отдела позвоночника подтверждается следующими объективными признаками: выпрямление шейного (поясничного) лордоза  или образование кифоза, сочетание локальных лордоза и кифоза вместо равномерного лордоза.
— (нарушение двигательной функции) — ограничение амплитуды движений в позвоночнике в шейном и (или) грудном и поясничном отделах позвоночника до 20 процентов;
— (нарушение защитной функции) — двигательные и чувствительные нарушения, проявляющиеся неполной утратой чувствительности в зоне одного невромера, утратой или снижением сухожильного рефлекса, снижение мышечной силы отдельных мышц конечности при общей компенсации их функций.  (два последних пункта могут быть выявлены на осмотре у невролога, ортопеда).

Рентгенологическими симптомами межпозвонкового хондроза являются:
— нарушение формы позвоночника (нарушение статической функции),
-снижение высоты межпозвонкового диска,
-отложение солей извести в переднем участке фиброзного кольца или в пульпозном ядре;
— смещения тел позвонков (спондилолистезы) передние, задние, боковые, определяемые при стандартной рентгенографии;
—  патология подвижности в сегменте (нарушение динамической функции);
— сохранение четких контуров всех поверхностей тел позвонков, отсутствие в них деструктивных изменений,
— при межпозвонковом остеохондрозе к перечисленным признакам добавляются краевые костные разрастания, образующиеся в плоскости диска и продолжающие площадки тел позвонков,  а также субхондральный остеосклероз, который выявляется на рентгенограммах с отчетливым изображением структуры.
Таким образом, только совокупность перечисленных клинических и рентгенологических признаков  межпозвонкового остеохондроза дает основание для применения пункта «В».

Рентгенологических признаков у Вас достаточно (наличие протрузий мепозвонковых дисков является морфологическим выражением 2 ст. остеохондроза), обратите внимание на наличие нарушений функций. . Вы можете обратиться к другому врачу в любой клинике с целью точной диагностики имеющихся у Вас нарушений. Впоследствии приобщить полученные данные к Вашему личному делу призывника, написав соответствующее заявление,после чего они будут обладать не меньшей юридической силой, нежели данные, полученные по направлению от ВВК. По вопросам юридического характера обращайтесь на общий форум.

Рекомендую Вам записаться на бесплатную консультацию в нашем офисе в Екатеринбурге. В ходе консультации Вам будут даны ответы на все вопросы. А также рассказан алгоритм освобождения от призыва (поэтапно).
Телефон офиса: 8-(343)-288-50-23 адрес: 8 Марта, 12а офис 713 (7 этаж)
Ждем Вас в офисе!

Источник: forum.armeyka.net

Этиология

Как уже говорилось выше, гипоплазия является результатом врожденных аномалий строения позвоночных артерий. Основной фактор риска — это нарушение процессов внутриутробного развития плода, которое возникает по причинам:

1. травмирования беременной (падения, ушибы, значительные повреждения);
2. интоксикации организма матери и плода вследствие употребления алкоголя, курения, наркотической зависимости, отравления химическими веществами;
3. некоторых инфекционных заболеваний, перенесенных женщиной в период вынашивания ребенка;
4. наследственной предрасположенности в сочетании с отягощенным генетическим анамнезом.

Перечисленные причины не всегда обнаруживаются в процессе исследования этиологии гипоплазии. Сужение может наблюдаться и у здоровых лиц, без наличия отклонений. Поэтому установить точный фактор, провоцирующий появление аномалии, врачам до сих пор не удалось.

Симптомы сужения

В чем проявляется гипоплазия позвоночной артерии и по каким признакам ее можно определить? Главным симптомом отклонения считаются гемодинамические нарушения, которые возникают на фоне недостаточного снабжения кровью головного мозга. Ослабление кровотока объясняется сужением просвета позвоночного сосуда, отвечающего за подачу крови в полость черепа. Мозговое кровообращение нарушается в случаях недоразвития как правой, так и левой артерии.

Первое время гипоплазия никак себя не обозначает и больной может длительный период не подозревать о появлении аномальных изменений в строении кровеносной системы. Отсутствие симптоматики обусловлено тем, что при возникновении сужения артерии, организм пытается самостоятельно наладить кровоток. По этой причине увеличивается кровяное давление, развиваются сосудистые анастомозы, разветвляются сосудистые коллатерали. То есть кровь начинает более усиленно поступать не по главной поврежденной артерии, а по ее элементам и ответвлениям. Таким образом головной мозг на первых этапах получает достаточное количество кислорода и сужение позвоночной артерии не отражается на его работе.

Со временем компенсаторные механизмы организма ослабевают и мозговое кровообращение нарушается, о чем свидетельствуют следующие симптомы:

• головокружения;
• головные боли;
• сонливость;
• артериальная гипертензия;
• расстройства функций вестибулярного аппарата;
• снижение эмоционального фона;
• онемение, потеря чувствительности в том или ином участке тела.

Чем старше человек, тем более выражены у него симптомы гипоплазии. Это связано со старением организма и приобретением различных сопутствующих сосудистых патологий, в частности атеросклероза, приводящего к еще большему сужению артерий.

Лечение

Гипоплазия позвоночной артерии требует принятия терапевтических мер только тогда, когда симптомы сужения приобретают выраженный характер и доставляют беспокойство больному. При наличии жалоб на признаки сужения сосудов, пациента направляют на диагностику, необходимую для постановления точного диагноза. Для выявления гипоплазии применяют такие методики:

• магнитно-резонансную томографию;
• ультразвуковую диагностику;
• ангиографическое исследование.

Лечение прежде всего направлено на расширение суженного сосуда и нормализацию мозгового кровообращения. С этой целью больному приписывают сосудорасширяющие фармакологические средства. Параллельно требуется прием препаратов, улучшающих работу вестибулярного аппарата и лекарств, усиливающих кровоток. При необходимости пациентам приписывают средства для разжижения крови.

Источник: serdceinfo.ru

Церебральная амилоидная ангиопатия

Амилоидная ангиопатия — заболевание мелких артериол с отложением белка (амилоида) в стенке сосуда, что снижает эластичность и повышает ломкость сосудов. При этом образуются микрогеморрагии, которые уверенно диагностируются на Т2*. Кроме того, это проявляется в виде внутримозговых кровоизлияний с образованием гематом в субкортикальных участка (лобарные гематомы), в отличии от «типичных» гематом, возникающих при геморрагическом инсульте на фоне гипертонической болезни с расположением гематом в базальных ядрах. Данное заболевание встречается в основном у лиц пожилого и старческого возраста.

Рис.1 Церебральная амилоидная ангиопатия с наличием мелких геморрагий в полушариях мозга (белые стрелки), а так же следов перенесенного кровоизлияния и лобарной гематомы в левой теменной доле (жёлтые стрелки).

Рис.2 Сгусток крови в левой теменной доле, образованный кровоизлиянием на фоне амилоидной ангиопатии (рис.2а). Мелкие петехеальные кровоизлияния в веществе мозга, хорошо дифференцируемые на ИП GRE (рис.2b), Внутримозговая острая лобарная гематома в теменной доле справа на КТ (рис.2с).

Болезнь Бинсвангера

Субкортикальная гипертоническая атеросклеротическая лейкоэнцефалопатия (болезни Бинсвангера) — поражение белого вещества головного мозга с распространенным глиозом на фоне длительно протекающего спазма артерий в силу гипертонической болезни, церебральной атеросклероза с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, частыми гипертоническими кризами, сопровождающееся энцефалопатией и инсультными симптомами.

Рис.3 Диффузно распространенные обширные двусторонние относительно симметричные участки глиоза, расположенные в полуовальных центрах, имеющие гиперинтенсивный МР-сигнал по Т2 и Flair (рис.3а, рис.3b), а так же гиподенсными зонами на КТ (рис.3с).

Дисциркуляторная энцефалопатия

Сосудистая энцефалопатия (микроангиопатия, хроническая недостаточность мозгового кровообращения) — появление очагов глиоза МРТ и КТ, признаков клинической энцефалопатии, вызванных атеросклерозом мозговых артерий, нарушением обмена жиров и углеводов, а так же провоцируемая курением и артериальной гипертонией.

Рис.4 Очаги глиоза в белом веществе, расположенные в полуовальных центрах и субкортикально, имеющие повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair на МРТ (рис.4а и рис.4b), а так же сниженную плотность на КТ (рис.4с).

Атеросклероз мозговых артерий

Атеросклероз артерий — сужение внутреннего диаметра и облитерация просвета артерии на фоне отложения бляшек холестерина с их последующим обызвествление в области интимы артериальной стенки на фоне гиперлипидемии, артериальной гипертонии, стресса и курения. Атеросклероз является одной из наиболее частых причин ишемического инсульта.

Образование бляшек и отложение кальция

Рис.5 Обширные участки отложения кальция в средних и задних мозговых артериях на КТ (рис.5а), а так же тотальная петрификация сифонов внутренних сонных артерий с обеих сторон (рис.5b и рис.5с).

Стеноз мозговых артерий

Рис.6 Сужение просвета артерий, видимое по выпадению МР-сигнала от проекции участка артерии за счет снижения скорости кровотока на фоне стеноза. Стеноз участка левой позвоночной артерии (стрелка на рис.6а), стеноз изгиба супраклиноидного сегмента правой внутренней сонной артерии (стрелки и пунктирная линия на рис.6b), а так же стеноз сегмента основной артерии и множественные участки стеноза задних мозговых артерий (стрелки на рис.6с).

Стенты в сонных артериях

Рис.7 Рентгенография шейного отдела позвоночника с наличием стента в просвете внутренней сонной артерии (стрелки на рис.7а и рис.7b), а так же кальцинированной бляшки на внутренней поверхности сонной артерии справа (стрелка на рис.7с).

Девиации и изгибы мозговых артерий

Девиации и изгибы часто встречаются в экстракраниальных брахиоцефальных и позвоночных артериях у пожилых пациентов. Они могут быть пологими С-образными, S-образными, иметь причудливую петлеобразную или спиралеобразную форму (койлинг), а так же изгиб под острым углом (кинкинг). Такие изгибы артерий формируются на фоне врожденной увеличенной длины артерии, при артеросклеротических изменениях, артериальной гипертонии и изменениях шейного отдела позвоночника на фоне дегенеративных изменений или иных патологических состояниях, приводящих к уменьшению высоты шеи. Изгибы сонных артерий провоцируют снижение скорости кровотока, формируют турбулентность потока крови и могут приводить к отложению холестерина с формированием атеросклеротических бляшек и повреждению интимы с расслоением (диссекцией).

Рис.8 Выраженные двусторонние S-образные изгибы внутренних сонных артерий на Т2 в корональном срезе (стрелки на рис.8а). Ангиография более чётко демонстрирует наличие изгиба под острым углом (кинкинг) экстракраниального сегмента левой внутренней сонной артерии (стрелка на рис.8b). с-образный изгиб левой позвоночной артерии (стрелка на рис.8с).

Венозная ангиома

Венозная дисплазия (ангиома) — врожденная сосудистая мальформация в виде увеличенной расширенной вены, впадающей в конвекситальную вену или в субэпендимарную вену, которая в веществе мозга распадается на множественные мелкие венулы (имеет вид «головы медузы»), хорошо накапливает контраст и часто располагается в субкортикальных, паравентрикулярных отделах, базальных ядрах, а так же мозжечке.

Рис.9 Венозная ангиома в базальных ядрах справа в виде гиперденсвного внутримозгового сосуда на КТ (рис.9а), гиперинтенсивной полосы на Т2 (рис.9b) и накапливающая контраст на Т1 после внутривенного усиления (рис.9с).

Рис.22 Слабо гиперденсный очаг на аксиальном КТ срезе – венозная ангиома (стрелка на рис.22а) и гиперденсная полоса на корональном срезе (стрелка на рис.22b), накапливающая контраст после внутривенного усиления с демонстраницей её связи с внутренней мозговой и большой веной мозга (стрелки на рис.22с).

Варикоз (аневризма) вены Галлена

Варикозное расширение большой вены мозга (вены Галлена) – врожденная сосудистая мальформация, сочетающаяся часто с другими сосудистыми аномалиями, например расширением прямого синуса. Название аневризма не вполне подходит для данной патологии, так как в контексте вены более приемлема трактовка варикозного расширения.

Рис.10 На МРТ варикозное расширение (аневризма) вены Галлена имеет пониженный МР-сигнал на Т2 и сниженный или изоинтенсивный по Т1 (стрелки на рис.10а и рис.10b). Контрастное усиление так же характерно с заполнением контрастом полости расширенного участка (стрелка на рис.10с).

Кавернозная ангиома

Кавернозная ангиома (кавернома) – очаг или образование сосудистой природы, врожденного происхождения (аномалия развития), имеющий вид области, окруженной кольцом гемосидерина и состоящей из полостей (каверн), заполненных плазмой крови. Каверномы могут быть разными размерами от мелких до гигантских, располагаются в любом участке головного мозга, а так же в спинном мозге. Кроме того, могут быть множественные каверномы. Осложнения не часты, в основном это кровоизлияния или кровотечения.

Рис.15 Мелкая кавернома (образование с ободком гипоиннтенсивного гемосидерина и гиперинтенсивным центром на Т2) в белом веществе правой лобной доли (стрелка на рис.15а). В базальных ядрах справа имеется гетерогенная область слабо гиперденсной структуры на КТ (стрелка на рис.15b). Повышенной чувствительностью к кавернозным ангиомам обладает ИП GRE (Т2* или SWI/SWAN) за счет значительной восприимчивости к дериватам гемосидерина (стрелка на рис.15с).

Мнение специалиста, нейрохирурга Андрея Александровича Зуева:

Некоторое время назад каверномы все старались удалять, но годы спустя доказали, что риск операции при этом образовании и риски естественного течения заболевания примерно равнозначны. Теперь показанием к операции являются только эпилептогенные каверномы и каверномы с высоким риском кровотечения. Операция, в большинстве случаев, простая, если кавернома не локализуется в стволе мозга или в функционально значимой зоне.

Подробнее в инстаграме доктора Зуева

Рис.16 Кавернома в спинном мозге с характерными признаками (стрелка на рис.16а). Нативный (безконтрастный) вид каверномы на Т1 с мелкоточечными участками повышенного МР-сигнала (рис.16b), слабо накапливающей контраст после в/в усиления (рис.16с).

Анатомические варианты мозговых артерий

Анатомические варианты хода мозговых артерий и строения виллизиева круга обусловлены вариантным разнообразием и проявлением особенностей строения. Наиболее частые варианты могут быть в виде неразвитости (аплазии) или недоразвитости (гипоплазии) какой-либо артерии, а так же появлением добавочной (сверхкомплектной) артерии и вариантами слияния артерий. В данном случае аномалия развития и анатомический вариант нормы разделять может быть затруднительно. Некоторые варианты и аномалии представлены ниже.

Рис.11 Гипоплазия проксимального сегмента (А1) правой передней мозговой артерии (стрелка на рис.11а), при которой оба дистальных сегмента (А2) ПМА являются продолжением как бы проксимальной левой ПМА из бассейна левой внутренней сонной артерии, такой вариант называется – неполной передней трифуркацией левой внутренней сонной артерии. Апоплазия проксимального сегмента (А1) правой ПМА (стрелка и пунктир на рис.11b), при которой оба дистальных сегмента (А2) ПМА являются продолжением только проксимальной (А1) левой ПМА из бассейна левой ВСА, такой вариант называется – полная передняя трифуркация левой ВСА. На рис.11с отмечается выраженная асимметрия диаметра позвоночных артерий (S>D) – гипоплазия правой позвоночной артерии (стрелка на рис.11с).

Рис.12 Левая задняя мозговая артерия является полным продолжением левой задней соединительной артерии из бассейна левой ВСА, при полной аплазии проксимального сегмента (Р1) левой задней мозговой артерии (ЗМА) – анатомический вариант виллизиева круга в виде так называемой задней трифуркации левой внутренней сонной артерии (стрелки на рис.12а). Двусторонняя гипоплазия позвоночных артерий, преимущественно выраженная слева (стрелки на рис.12b). Фенестрация основной артерии в виде наличия «окна» с локальным непродолжительным удвоением основной артерии или преждевременным слиянием основных артерий с последующим расщеплением (стрелка на рис.12с).

Рис.13 Имеется односторонняя аплазия левой задней соединительной артерии (пунктир на рис.13а), при нормально развитой противопроложной ЗСА и передней соединительной артерии (ПСА) (стрелки на рис.13а). Двусторонняя гипоплазия проксимальных отделов задних мозговых артерий (P1) (стрелки на рис.13b) с неполной двусторонней задней трифуркацией ЗМА, а так же гипоплазии левой позвоночной артерии (пунктир на рис.13b). Отсутствие слияния левой позвоночной артерии (стрелка на рис.13с) с правой ПА, при этом лПА так и остаётся отдельным сосудом, полностью переходя в левую заднюю нижнюю мозжечковую артерию.

Рис.21 Односторонняя гипоплазия проксимального сегмента (Р1) левой ЗМА (стрелка на рис.21а) с наличием неполной (частичной) задней трифуркацией левой ВСА. Имеется добавочная передняя мозговая артерия (посткоммуникатный семгент – Р2), отходящая от середины передней соединительной артерии (ПСА) (стрелка на рис.21b). Гипоплазированная права ПА полностью переходит в правую заднюю нижнюю мозжечковую артерию (стрелка на рис.21с), без слияния с левой ПА, которая при этом гиперплазирована и целиком продолжается в основную артерию, без чёткой анатомической границы разделения между ПА и ОА.

Персистирующая артерия

Рис.12 Персистирующая эмбриональная артерия, сохраняется с ранних этапов развития головного мозга и не подвергается обратному развитию при нарушении эмбриогенеза, связывает каротидный и вертебробазилярный бассейны, сопровождается гипоплазией позвоночных и основной артерий.

Анатомические варианты вен мозга

Рис.14 Снижение кровотока по верхнему сагиттальному синусу за счет его гипоплазии (рис.14а). Аплазия правого поперечного синуса (пунктирная линия на рис.14b) с компенсаторно избыточно развитыми затылочным и правым каменистым синусами (стрелки на рис.14). Высокое расположение луковицы ярёмной вены с расположением её выше уровня foramen lacerum, при котором оно создаёт асимметричную картинку и формирует ложное впечатление наличия образования (стрелка на рис.14с).

Кисты сосудистых сплетений

Кисты сосудистых сплетений (ксантогранулёмы)

Рис.17 Кисты сосудистых сплетений с избыточным развитием и увеличение размеров сплетений боковых желудочков (стрелки на рис.17а), которые при этом почти всегда в норме гиперинтенсивны по DWI (рис.17b) и часто содержат крупные обызвествления, что хорошо демонстрируется на КТ (стрелка на рис.17с).

Нейроваскулярный конфликт

Нейроваскулярный конфликт – патологическое взаимодействие артерии и нерва, наиболее часто проявляющееся в области мостомозжечкового угла в виде нарушения анатомического взаимоотношения между VII или/и VIII парой черепных нервов и ПА или ветвью ОА. При этом может не быть дислокации нерва артерией или иначе – дислокация артерией нерва не всегда клинически проявляется неврологической сиптоматикой.

Рис.18 ПА дислоцирована (белая стрелка на рис.18а) и натягивает левый преддверно-улитковый нерв (чёрная стрелка на рис18а). МРА демонстрирует дислокацию ПА влево (стрелка на рис.18b). Близкое расположение артерии и нерва в области правого мостомозжечкового угла (ММУ) (стрелка на рис.18с).

Пахионовы грануляции

Рис.19 Пахионова грануляция в просвете поперечного синуса справа (стрелка на рис.19а), которая может симулировать тромб, однако в отличие от него грануляция имеет гиперинтенсивный МР-сигнал по Т2. Следы от наличия расширенных пахионовых грануляция на внутренней пластинке и в диплоэ затылочной кости на КТ в костном окне (стрелки на рис.19b) и мозговом окне (стрелка на рис.19с).

Рис.57 Пахионовы грануляции.

Субарахноидальное кровоизлияние

Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние возникает в большинстве случаев по причине разрыва аневризмы мозговой артерии, реже из-за кровотечения из сосудистой мальформации или АВ-фистулы.

Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние на фоне разрыва аневризмы

Рис.20 Разрыв аневризмы передней мозговой-передней соединительной артерии (ПМА-ПСА), локализованный по наличию небольшой гематомы в области разрыва аневризмы (жёлтая стрелка на рис.20) с наличием массивного кровоизлияния в субарахноидальном пространстве (Фишер IV) (белые стрелки на рис.20а). Кровь при САК дифференцируется в субарахноидальном пространстве САП и внутри полостей желудочков (стрелки на рис.21b и рис.21с).

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи

---

Источник: rentgenogram.ru