Выраженная агрегация тромбоцитов

   Агрегация тромбоцитов по логике названия представляет собой их объединение с целью прекращения кровотечения. Но это только один, хотя и важный, фактор свертываемости крови, который имеет числовое значение.

Главной функцией тромбоцитов является участие в сосудисто-тромбоцитарном (микроциркуляторном) механизме остановки кровотечения, то есть в создании пробки (тромба), закрывающей отверстие в сосудистой стенке, появившееся в результате повреждения. Образование тромба происходит в результате адгезии (прилипания к поврежденной сосудистой стенке) и агрегации тромбоцитов.

Как обычно, для способности к агрегации тромбоцитов существуют нормы, при которых склеивание клеток имеет положительную роль. Однако в ряде случаев агрегационная способность тромбоцитов может сыграть отрицательную роль путем нарушения питания клеток важных органов за счет образования тромбов.

Что такое агрегация тромбоцитов

Агрегация тромбоцитов – это один из этапов нормального процесса гемостаза, осуществляемый за счет способности тромбоцитов соединяться (слипаться) друг с другом. Адгезия и агрегация тромбоцитов вместе со спазмом сосудов обуславливают микроциркуляторный механизм прекращения кровотечения.

Такой тип гемостаза характерен для мелких сосудов с маленьким калибром и низким давлением крови. Для более крупных сосудов характерен механизм коагуляции, то есть, активация свертывания крови.

Система гемостаза и свертываемость крови

Гемостаз – это комплекс физиологических процессов в организме, благодаря которым сохраняется жидкое агрегатное состояние крови, а также минимизируется потеря крови при нарушении целостности сосудистого русла.

Нарушения в функционировании этой системы могут проявляться как геморрагическими состояниями (повышенная кровоточивость), так и тромботическими (склонность к образованию мелких тромбов, препятствующих нормальному кровотоку, вследствие повышенной агрегации тромбоцитов).

Для прекращения кровотечения в сосудах мелкого калибра, достаточно микроциркуляторного механизма остановки кровотечения. Прекращение кровотечения из более крупных сосудов невозможно без активации системы свертывания крови. Однако необходимо понимать, что полноценное поддержание гемостаза возможно только при нормальном функционировании и взаимодействии обоих механизмов.

В ответ на повреждение сосуда происходит:

• сосудистый спазм;
• высвобождение из поврежденных клеток эндотелия, выстилающего сосуды изнутри, VWF (фактора Виллебранда);
• запуск коагуляционного каскада.

  Эндотелиоциты – эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосуда, способны продуцировать антикоагулянты (ограничивающие рост тромба и контролирующие активность тромбоцитов) и прокоагулянты (активируют тромбоциты, способствуя их полноценной адгезии). Сюда входят: фактор Виллебранда и тканевой фактор.

То есть, после того, как в ответ на повреждение сосуда произошел спазм и выделились прокоагулянты, начинается активный процесс создания тромбоцитарной пробки. В первую очередь, тромбоциты начинают прилипать к поврежденному участку сосудистого русла (проявление адгезивных свойств). Параллельно, они выделяют биологически активные вещества, способствующие усилению сосудистого спазма и уменьшению кровоснабжения на поврежденном участке, также они выделяют тромбоцитарные факторы, запускающие механизм коагуляции.

Среди веществ, выделяемых тромбоцитами, необходимо выделить АДФ и тромбоксан А2, способствующие активной агрегации тромбоцитов, то есть прилипанию друг к другу. Благодаря этому, тромб начинает быстро увеличиваться в размерах. Процесс агрегации тромбоцитов продолжается до тех пор, пока формируемый сгусток не достигнет достаточного калибра, чтобы закрыть образовавшееся в сосуде отверстие.

Параллельно с формированием тромба, благодаря работе свертывающей системы, выделяется фибрин. Нити этого нерастворимого белка плотно оплетают тромбоциты, образуя полноценную тромбоцитарную пробку (фибрино-тромбоцитарную структуру). Далее, тромбоциты выделяют тромбостеин, способствующий сокращению и плотной фиксации пробки, и ее превращению в тромбоцитарный тромб. Это временная структура, прочно закрывающая поврежденный участок сосуда и предупреждающая кровопотерю.

Дальнейшее разрушение образовавшегося тромба, ограничение его роста, а также предупреждение образования мелких тромбов (повышенной агрегации тромбоцитов) в неповрежденных сосудах, осуществляется системой фибринолиза.

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов

   При необходимости оценить функциональную активность тромбоцитов выполняют анализ с их индуцированной агрегацией – агрегатограмму. По сути, данное исследование позволяет графически отобразить способность тромбоцитов к активной адгезии и агрегации.

Агрегатограмма выполняется на специальном автоматическом агрегометре. Анализ проводится после присоединения к обогащенной тромбоцитами плазмы пациента стимуляторов агрегации.

Индукторы агрегации тромбоцитов разделяют на:

• слабые (аденозиндифосфат (АДФ) в малых дозах, адреналин);
• сильные (АДФ в высоких дозах, коллаген, тромбин).

Как правило, проводится агрегация тромбоцитов с АДФ, коллагеном, адреналином и ристомицином (антибиотик ристоцетин). Исследование активности тромбоцитов в присутствии ристоцетина является важным исследованием в диагностике наследственных геморрагических тромбоцитопатий (болезнь Виллебранда и синдром Бернара-Сулье).

При этих состояниях нарушена агрегация тромбоцитов после активации ристоцетином. Под воздействием других индукторов (коллаген, АДФ) активация происходит.

Правила подготовки к взятию анализа

Анализ предпочтительно сдавать утром, на голодный желудок. Либо, как минимум, за четыре часа до забора крови, необходимо исключить прием жирной пищи, кофе и чая. Разрешено пить воду. Употребление спиртных напитков рекомендовано исключить, минимум, за 48 часов (в идеале за неделю). Это связано с тем, что алкоголь способствует уменьшению активации коллагеном и АДФ.

За час до анализа запрещено курить. В течение получаса до забора материала, больной должен находиться в покое.

Лечащий врач и сотрудники лаборатории должны быть уведомлены о принимаемых пациентом лекарственных средствах. Высокие концентрации антикоагулянтов способны снижать агрегацию тромбоцитов. Антиагреганты резко уменьшают все виды активации агрегации тромбоцитов. Употребление антиагрегантов должно быть прекращено за 10-ть дней до анализа, а нестероидных противовоспалительных средств – минимум за три дня.

Также нарушают агрегационную способность тромбоцитов:

• высокие дозировки диуретиков (фуросемида) и бета-лактамов (пенициллина, цефалоспорины),
• бета-адреноблокаторы (пропранолол),
• вазодилататоры,
• блокаторы кальциевых каналов,
• цитостатики,
• противогрибковые препараты (амфотерицина),
• противомалярийные средства.

Также могут несколько понижать агрегацию тромбоцитов употребление:

• лука,
• чеснока,
• имбиря,
• куркумы,
• кофе,
• рыбьего жира.

Индуцированная агрегация тромбоцитов. Расшифровка, норма и патология

Чаще, результаты исследования записываются в процентах. Нормальная агрегация тромбоцитов с:

• АДФ 5.0 мкмоль/мл – от шестидесяти до девяноста;
• АДФ 0.5 мкмоль/мл – до 1.4 до 4.3;
• адреналином – от сорока до семидесяти;
• коллагеном – от пятидесяти до восьмидесяти;
• ристоцетином – от пятидесяти пяти до ста.

Необходимо помнить, что:

• активация ристомицином является косвенным отражением активности фактора Виллебранда;
• АДФ –агрегационной активности тромбоцитов;
• индукция коллагеном- целостности эндотелия сосудов.

Оценка в процентах показывает степень светопропускания плазмы после добавления к ней индуктора агрегации. Бедная тромбоцитами плазма принимается за светопропускание – 100%. И наоборот, богатая тромбоцитами плазма – за 0%.

Агрегация при беременности

  Нормальная агрегация тромбоцитов при беременности находится в пределах от тридцати до шестидесяти процентов. В последнем триместре может наблюдаться незначительное увеличение агрегации тромбоцитов.

Снижение значений говорит о высоком риске кровотечения в родах, а выраженное повышение – о риске тромбоза в послеродовом периоде, а также о возможном невынашивании плода (угроза самоаборта).

Показания к проведению анализа

Агрегация тромбоцитов исследуется при:

• геморрагических расстройствах (повышенная кровоточивость);
• тромбофилии (нарушение свертываемости с повышенным риском тромбозов);
• тяжелом атеросклерозе;
• сахарном диабете;
• перед проведением оперативных вмешательств;
• при беременности;
• при мониторинге эффективности антикоагулянтной и антиагрегантной терапии.

Также, это исследование важно в диагностике наследственных геморрагических тромбоцитопатий.

Повышенная агрегация тромбоцитов. Причины

Подобные нарушения в анализах характерны для:

• тромбофилии (нарушение свертываемости, характеризующееся склонностью к образованию тромбов);
• ИБС;
• СД (сахарный диабет);
• тяжелого атеросклероза;
• ОКС (острый коронарный синдром);
• злокачественных новообразований;
• синдрома вязких тромбоцитов;
• тяжелого обезвоживания (дегидратационная тромбофилия).

Наиболее часто, тромбы формируются в глубоких венах нижних конечностей. Заболевание проявляется распирающими болями в ногах, усиливающимися при ходьбе, быстрой утомляемостью, отеками, бледностью и синюшностью пораженной конечности.

Начальный тромбоз поражает преимущественно вены икроножной мышцы, далее при прогрессировании заболевания, тромбы распространяются выше, поражая область колена, бедра и таза. Распространение тромбоза и увеличение размера тромба увеличивает риск легочной тромбоэмболии.

Причины снижения агрегации

Снижение агрегации характерно для: 

• аспириноподобного синдрома;
• миелопролиферативных заболеваний;
• лечения препаратами, снижающими агрегацию тромбоцитов;
• уремии.

При болезни Виллебранда (проявляется носовыми, желудочно-кишечными, маточными кровотечениями, кровоизлияниями в мышцы при травмах, легким образованием гематом) будет:

• резко нарушена активация ристоцетином;
• сохранена индукция АДФ, коллагеном и адреналином;
• дефицит фактора Виллебранда.

Синдром Бернара-Сулье (профузные кровотечения со слизистых ротовой полости, носа, длительное кровотечение из ран, геморрагическая сыпь, обширные гематомы), также характеризуется резким снижением активации тромбоцитов ристомицином, при сохранении нормальной индукции АДФ и т.д. При этом заболевании активность фактора Виллебранда в норме.

Тромбастения Гланцмана проявляется кровоизлияниями в суставы, длительными кровотечениями из ран, геморрагической сыпью, тяжелыми носовыми кровотечениями. В агрегатограмме – резкое снижение активации тромбоцитов АДФ, адреналином и коллагеном. Индукция с ристомицином не нарушена.

При синдроме Вискота-Олдрича наблюдаются тромбоцитопения, экзема и частые гнойные инфекции. В анализах характерны уменьшение реакции с коллагеном, адреналином и отсутствие второй волны с АДФ.

Источник: serdcet.ru

Агрегация тромбоцитов или естественная остановка кровотечения

Процесс остановки кровотечения в сосудистой сети (капилляры, венулы, артериолы) проходит через несколько стадий:

• После повреждения сосуда происходит его спазм, что позволяет частично снизить интенсивность кровотечения.

• На участке травматизации сосудистой стенки концентрируются кровяные пластины, которые частично закрывают собой дефект поврежденного участка – происходит адгезия тромбоцитов.

• На участке дефекта сосуда накапливаются тромбоциты, образуя конгломераты, это агрегация тромбоцитов, первый этап формирования тромба.

• В результате необратимой агрегации образуется тромбоцитарная пробка. Она рыхлая, держится непрочно на ране, при легком механическом воздействии на нее кровотечение возобновляется.

• Под влиянием тромбопластина фибриновых нитей кровяная пробка приобретает плотность, сжимается, происходит ретракция тромбинового тромба, кровопотеря прекращается.

На картинке ниже представлены этапы образования тромба:

Агрегация тромбоцитов при остановке кровотечения не конечная стадия важного процесса, но от этого ее значение не становится меньше. У этого явления, исключительно важного при остановке кровотечения, имеется обратная сторона. При повышенной агрегации тромбоцитов кровяные пластинки даже в отсутствие кровотечения склеиваются, образуя тромбы. Эти сгустки, передвигаясь по кровеносным сосудам, провоцируют их закупорку, нарушая кровоснабжение органов.

Именно так происходит инфаркт миокарда, инфаркт легкого, почки, ишемический инсульт головного мозга. В этих случаях проводится активная терапия антиагрегантами, назначаемая для профилактики и лечения тромбоза.

Незначительная на первый взгляд патологическая реакция спонтанной агрегации кровяных пластинок может привести к тромбоэмболии ведущих артерий, и даже к смерти больного.

Что говорит агрегация тромбоцитов в анализе крови?

Для исследования способности тромбоцитов к агрегации в лаборатории создают имитацию естественных условий – циркуляции клеток крови в кровотоке.

Это исследование проводят на стекле с добавлением веществ-индукторов, в норме участвующих в аналогичных реакциях в человеческом организме:

• Адреналин;

• Коллаген;

• АДФ;

• Тромбин.

В качестве индуктора дополнительно применяют ристомицин (ристоцеин), не имеющий аналогов в организме человека. Каждый индуктор агрегации тромбоцитов имеет свой диапазон нормы, несколько отличающийся в разных лабораторных условиях.

Норма агрегации тромбоцитов в зависимости от индуктора реакции

Способ определения агрегации тромбоцитов	Норма,%
Анализ крови с АДФ	30,8 – 77,8
Анализ крови с адреналином	35,0 – 92,5
Анализ крови с коллагеном	46,5 – 93,2
Анализ крови с ристомицином	58 – 167

Для диагностики сердечнососудистых патологий большое значение имеет определение спонтанной агрегации тромбоцитов, когда склеившиеся между собой пластинки кровяных клеток циркулируют по кровеносной системе.

Нарушения в зоне микроциркуляции:

• Изменения сосудистых стенок в зоне микроциркуляции;

• Образование агрегатов из тромбоцитов, повышающих риск развития патологии сердца и сосудов, серьезных осложнений.

Методы определения параметров САТ:

• Изменение оптической плотности суспензии кровяных пластинок;

• Визуальная оценка агрегирования тромбоцитов.

В лабораторных условиях для диагностики патологической агрегации тромбоцитов используют:

• Оптические агрегометры – регистрируют агрегацию тромбоцитов в плазме;

• Кондуктометрические агрегометры – измеряют уровень агрегации в цельной крови.

Полученные данные отображают в виде кривой на агрегатограмме. Метод лабораторной диагностики уровня агрегации тромбоцитов надежен, но требует высокой трудоемкости, большого объема плазмы крови.

Норма и отклонение при беременности

Отклонения от нормы уровня агрегации тромбоцитов в любую сторону – признак патологии. При беременности обязательно требуется проведение анализ крови для определения риска тромбообразования. В последнем триместре беременности женский организм готовится к возможной кровопотере, умеренно повышая показатели свертываемости крови. Если выявлена гиперагрегация тромбоцитов, нужно корректировать это состояние.

При пониженных показателях растет риск кровотечений, при повышенных – увеличивается опасность тромбоза. Чтобы беременность протекала благополучно, требуется расположение агрегационных возможностей тромбоцитов в пределах нормы – от 30 до 60%.

Уточнить диапазон нормы можно в лаборатории, где специалист сообщит о риске повышенной или пониженной интенсивности агрегации, о вероятности негативных осложнений беременности.

Агрегация тромбоцитов с индукторами

По стандарту для более точной диагностики процесса анализ крови на определение уровня агрегации тромбоцитов проводится не менее чем с 4 индукторами.

Индуктор АДФ

Проведение диагностики с АДФ позволяет выявить сбой процесса при следующих заболеваниях и состояниях:

• Ишемия, инфаркт миокарда;

• Атеросклероз;

• Сахарный диабет;

• Артериальная гипертензия;

• Нарушение мозгового кровообращения;

• Гиперлипопротеинемия;

• Тромбопатия наследственного генеза;

• Тромбоцитопатия при гемобластозе;

• Прием препаратов, затормаживающих активность тромбоцитов.

Заболевания, провоцирующие снижение уровня агрегации тромбоцитов:

• Эссенциальная атромбия – нарушение функциональности тромбоцитов;

• Синдром вискотта-олдрича – редкое генетически обусловленное заболевание, возникает в зависимости от пола больного, связано с изменениями размера и формы клеток;

• Тромбастения гланцмана – генетическое заболевание, выражающееся в отсутствии рецепторов к фибриногену и гликопротеинам;

• Тромбоцитопатия при уремии;

• Аспириноподобный синдром – нарушение второй фазы агрегации тромбоцитов;

• Вторичные нарушения агрегации тромбоцитов при гемобластозе, гипотиреозе, терапии с применением антиагрегантов, нпвп, диуретиков, антибактериальных препаратов и средств для снижения артериального давления.

Заболевания, провоцирующие повышение уровня агрегации тромбоцитов:

• Активация системы свертывания при психоэмоциональных нагрузках, образовании иммунных комплексов, приеме определенных лекарственных препаратов;

• Резистентность к аспирину;

• Синдром вязких тромбоцитов: повышенный уровень агрегации, предрасположенность к адгезии.

Индуктор коллаген

Выход за пределы нормативных показателей при реакции с использованием коллагена диагностируется при нарушениях на стадии адгезии. Снижение уровня агрегации кровяных пластин имеет ту же причину, что и при пробах с АДФ. Повышение уровня сопровождает васкулиты, синдром вязких тромбоцитов.

Индуктор с адреналином

Исследование показателей агрегационной способности тромбоцитов в пробе с адреналином считается наиболее информативным диагностическим методом. Он в полной мере показывает внутренние механизмы активации, в том числе «реакцию освобождения». Снижение нормативного показателя характерно для аналогичных поводов, обнаруженных при реакции с АДФ и с коллагеном. Повышение интенсивности агрегации тромбоцитов связано с повышенной вязкостью кровяных пластинок, со стрессом, с приемом определенных препаратов.

Индуктор с ристоцетином

Исследование проводится при диагностировании синдрома Виллебранда. Изучение ристоцетин-кофакторной активности тромбоцитов помогает обнаружить степень выраженности этого фактора.

Все виды диагностики с использованием индукторов агрегации позволяют объективно оценить функциональность кровяных пластинок. Еще одно назначение диагностики – оценка эффективности применения антиагрегантов, помощь при подборе дозировки препаратов.

Дополнительная информация

Склеивание кровяных пластинок, образование гемостатической пробки включает в себя сложные методы активации тромбоцитов и следующие за ними реакции.

В чем роль тромбоцитов?

Функции кровяных клеток в осуществлении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

• Обеспечение ангиотрофической функции для поддержания нормального строения и функциональности сосудистых стенок мелких венул и артериол.

• Обеспечение адгезивно-агрегационной функции, заключающееся в концентрации тромбоцитов и приклеивании их к поврежденной базальной мембране сосуда (адгезия), формирования гемостатической пробки (агрегация), что позволяет за короткое время остановить кровотечение.

• Поддержание спазма поврежденных капилляров для профилактики усиления кровопотери.

• Участие в процессах свертывания, в реакциях фибринолиза.

Адгезивно-агрегационная функция включает в себя адгезию и агрегацию кровяных телец, обнаруженные исследователями еще в 19 веке. Пробка из тромбоцитов формируется до транспортирования ее к месту повреждения базальной мембраны.

Основной стимулятор прикрепления тромбоцитарной пробки – коллаген, хотя эти функции могут выполнять и другие компоненты соединительной ткани.

Изменения внешнего вида и функциональности тромбоцитов при кровотечении

При травме сосуда подготовка тромбоцитов к реагированию начинается задолго до прибытия на место чрезвычайной ситуации:

• Они меняют свою форму с плоской дисковидной на сферическую, обзаводятся псевдоподиями. Эти отростки предназначены для связывания друг с другом и прикрепления к базальной мембране сосуда.

• Прибыв к месту аварийной ситуации, кровяные пластины готовы к активации адгезии и агрегации, они прикрепляются к стенкам сосуда быстрее 5 секунд.

• Тромбоциты, расположенные в пространстве кровеносной системы, концентрируются в конгломераты, насчитывающие 3-20 клеток.

• Конгломераты, прибывшие к участку повреждения, объединяются с тромбоцитами, первично адгезированными в месте оголения базальной мембраны.

Все стадии этого процесса направлены на интенсивное увеличение гемостатической пробки, за короткое время закрывающей повреждение сосуда и останавливающее кровотечение.

Концентрация клеток как сложный биохимический процесс

В процессе адгезии и агрегации тромбоцитов участвуют внешние и внутренние факторы:

• Затраты энергии;

• Стимуляторы реакции;

• Перестройка структуры клеток.

Например, тромбоциты не могут осуществить свои функции без гликопротеина – плазменного кофактора к коллагену (фактор Виллебранда). Он продуцируется в сосудистых стенках, и тромбоциты, продвигаясь по венам и артериям, откладывают его впрок в своих гранулах, чтобы выделять в случае необходимости.

Стимуляторы агрегации тромбоцитов, включающиеся в режиме активации:

1. Коллаген – наиболее значимый стимулятор.

2. АДФ – в начальной стадии агрегации выделяется из поврежденной базальной мембраны сосудистой стенки и из эритроцитов в районе травмы, затем выделяется тромбоцитами, прошедшими через первичную адгезию и активацию.

3. Адреналин и серотонин – активируют мембранные ферменты тромбоцитов, способствуют образованию арахидоновой кислоты и тромбоксана, интенсивно активирующих реакцию.

4. Простагландины – при активации образуют в гладкой мускулатуре тромбоксан, на последней стадии агрегации обеспечивают поступление в кровь простациклина, подавляющего уже не нужную активность тромбоцитов.

5. Тромбин – способствует укреплению и увеличению прочности гемостатической пробки.

Ориентируясь в механизме реакции гемостаза тромбоцитов, можно понять этиологию заболеваний, связанных с нарушением свертываемости крови.

Уязвимость концентрации клеток в крови

Отдельные эндогенные и экзогенные факторы провоцируют патологические процессы в механизме гемостаза тромбоцитов.

Самое уязвимое место – «реакция освобождения», когда не происходит соединения и склеивания кровяных пластинок, не образуется гемостатическая пробка.

Для качественного осуществления процесса свертывания крови необходимо наличие белков: фибриногена, альбумина, гамма-фракции, а так же фосфолипидного фактора, Ca²⁺, Mg²⁺. Белки создают «плазматическую атмосферу» для полноценного функционирования тромбоцитов, но часть производных белкового расщепления могут затормаживать агрегацию кровяных пластин, особенно те, что были получены при распаде фибриногена и фибрина.

Если все участники тромбоцитарного гемостаза выполняют свои функции, агрегация этих клеток крови способна прекратить кровотечение, но в крупных сосудах, где кровь циркулирует под высоким давлением, гемостатическая пробка не способна это сделать.

Источник: www.ayzdorov.ru

Что такое агрегация тромбоцитов

Это понятие отражает процесс соединения тромбоцитов между собой. Другими словами, агрегация отражает способность крови свертываться. Тромбоциты представляют собой кровяные тельца (клетки). Их главная роль в организме – защита от потери крови, что и осуществляется при агрегации:

• после ранения тромбоциты закрепляются на стенках поврежденной артерии, склеиваясь между собой и образуя тромбоцитарные агрегаты;
• образованный тромб разрастается;
• в результате сосуд перекрывается, а кровотечение останавливается.

Агрегация – это один из механизмов гемостаза. Он представляет собой биологическую систему, сохраняющую кровь в жидком состоянии и останавливающей кровотечения. Гемостаз имеет два вида:

1. Сосудисто-тромбоцитарный. Останавливает кровотечения из небольших сосудов. К этому виду и относится агрегация, или агглютинация тромбоцитов.
2. Коагуляционный. Этот механизм обеспечивает остановку кровотечений в больших сосудах, когда первичного гемостаза уже недостаточно. Здесь тромбоцитарный тромб становится окончательной гемостатической пробкой. Она и закрывает дефект сосуда.

Скорость свертывания важна, потому как в некоторых ситуациях от нее зависит жизнь человека. Процесс агрегации считается полезным только для поврежденных сосудов. Повышенная активность тромбоцитов может привести к инфаркту или инсульту. Усиленное склеивание таких клеток также препятствует поступлению к органам необходимых веществ. Это начальная стадия образования тромба. Если уровень бесцветных кровяных телец, наоборот, понижен, то человек может потерять много крови. При частых кровотечениях организм истощается, из-за чего развивается анемия (малокровие).

Виды

Основная классификация разделяет агрегацию на виды в зависимости от заболеваний или состояний, которые ее запускают. Каждый тип имеет свои особенности и риски. Так, выделяют следующие виды агрегации:

1. Индуцированная. Наблюдается во время исследования кровяной жидкости на некоторые патологии. Для проведения диагностики в плазму вводят индукторы. Здесь осуществляется агрегация тромбоцитов с адреналином, коллагеном и аденозиндифосфатом (АДФ).
2. Спонтанная. Этот вид определяется без индуктора. Для обнаружения агрегационной активности кровь переливают в пробирку, которую затем помещают в прибор, нагревающий биологическую жидкость до 37 градусов.
3. Умеренная. Отмечается во время беременности, развивается в результате плацентарного кровообращения.
4. Низкая. Связана с нарушениями работы кровеносной системы. Из-за низкого уровня тромбоцитов развиваются кровотечения. Этот вид агрегации отмечается у женщин во время менструации.
5. Повышенная. Вызывает формирование тромбов. Для них характерны онемение и отечность.

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов

Для здоровья человека одинаково опасна как повышенная, так и пониженная агрегация. По данным статистики, от тромбоза каждый год умирает 1 человек из 250. По этой причине уровень тромбоцитов в крови необходимо постоянно контролировать. Для этого существует специальный анализ крови. Показаниями к его проведению являются:

• частые кровотечения – из носа, маточные;
• плохо заживающие раны;
• образование синяков при малейших ушибах;
• отечность тканей.

При этих показаниях функциональную активность тромбоцитов проверяют при помощи анализа с индуцированной агрегацией. Результатом становится агрегатограмма. Она графически отражает, насколько сильно тромбоциты слипнуться. Исследование проводят под микроскопом или на автоматическом агрегометре. Специалист берет образец крови, вводит ее в индуктор – аппарат, запускающий естественную реакцию свертываемости. Ее стимуляторами выступают особые вещества. Они тоже называются индукторами и бывают:

• слабыми – адреналин, АДФ в малых дозах;
• сильными – АДФ в большом количестве, тромбин, коллаген.

Подготовка к анализу

Чтобы результаты исследования были достоверными, до анализа необходимо придерживаться ряда правил. Перед самой процедурой нельзя ничего есть, потому как забор крови проводится натощак. Допускается лишь пить негазированную чистую воду. Еще важно исключить все вещества, которые влияют на агрегационную активность тромбоцитов:

• бета-адреноблокаторы;
• диуретики и бета-лактамы в высоких дозах;
• блокаторы кальциевых каналов;
• лекарства аспиринового ряда;
• противомалярийные средства;
• цитостатики;
• вазодилататоры;
• противогрибковые препараты.

От них нужно отказаться за неделю до процедуры. На агрегационную активность влияют и некоторые продукты. По этой причине в течение 1-3 дней до анализа необходимо придерживаться диеты, исключив:

• чеснок;
• алкоголь;
• кофе;
• лук;
• рыбий жир;
• куркуму;
• имбирь.

Показатели нормы

В разных лабораториях нормы могут варьироваться. В анализе они отражаются в виде процентов. В среднем нормальным считается изменение агрегации от 25 до 75% в зависимости от вида использованного индуктора. Более подробно результаты описывает таблица:

Вид индуктора	Уровень агрегации, %
Ристомицин	30-60
Адреналин	35-92,5
АДФ	30,7-77,7
Коллаген	46,4-93,1

В результатах анализа отображают еще несколько показателей, которые получают на основании проведенных лаборантом исследований. Их список и нормальные значения:

• время кровотечения – 2-3 минуты после прокола;
• адгезия – 20-50%;
• время свертываемости в анализе – 5-10 минут для венозной крови;
• тромбиновое время – 15-18 сек.;
• активированное частичное тромбопластиновое время – 30-40 сек.;
• фибриноген – 2-4 г/л;
• протромбиновый индекс – 93-107%.

Агрегация тромбоцитов при беременности

Одной из причин отклонения показателей агрегации от нормы является беременность. В этот период у женщины наблюдается недостаточная продукция тромбоцитов, что снижает способность крови к свертыванию. Дополнительно может нарушаться качественный состав этих кровяных клеток. На такое состояние указывают кровоподтеки и кровоточивость, синяки на теле. Во время и после родов гипоагрегация может стать причиной массивного кровотечения. Снижение уровня тромбоцитов во время беременности связано с:

• приемом антибиотиков или мочегонных средств;
• аллергией;
• сильным токсикозом;
• неправильным питанием;
• эндокринными патологиями;
• нехваткой витаминов С и В12.

Повышение агрегации бывает связано с большой потерей жидкости в результате поноса или рвоты во время токсикоза. В результате повышается концентрация крови, из-за чего риск тромбообразования растет. Такое состояние опасно выкидышем на ранних сроках. Нормальной во время беременности считается умеренная агрегация. Она развивается в результате формирования плацентарного кровообращения. Нормой выступает 30-60-процентная агрегация тромбоцитов с АДФ или любыми другими индукторами. Анализ проводится в следующих случаях:

• при лечении бесплодия;
• перед планированием беременности;
• перед и во время приема контрацептивов;
• при невынашивании беременности.

Особенности у детей

Количество тромбоцитов в крови у детей либо в норме, либо повышено. Скорость склеивания бесцветных кровяных клеток у них тоже бывает чуть более сильной по сравнению со стандартными показателями. Длительность агрегации в подростковом возрасте считается нормальной, если она составляет не более 1 минуты. Норма показателей тромбоцитов рассчитывается с учетом возраста и веса ребенка и времени взятия анализа. Стандартные показатели отражены в таблице:

Возраст	Показатели, *10^9/л
Новорожденные	100-420
До 1 года	160-320
От 1 года до 4 лет	150-300
От 15 до 18 лет	180-340

У детей до 1 года гиперагрегация часто связана с обезвоживанием или малокровием. Для подростков характерно такое состояние при стрессах. На агрегацию у них влияет и физиологический рост организма. Гипоагрегация в детском возрасте проявляется:

• носовыми кровотечениями;
• обильной менструацией;
• кровоточивостью десен;
• точечными высыпаниями на коже.

Гиперагрегация

Состояние гиперагрегации сопровождается слишком медленной передвижной способностью крови, но быстрым ее сворачиванием. Если во время анализа это было обнаружено, то причиной могут выступать:

• сахарный диабет 1 или 2 типа;
• рак почек, желудка или крови;
• лимфогранулематоз;
• сепсис;
• постоянное повышение давления – гипертония;
• атеросклероз сосудов.

Опасность гиперагрегации высока, если пациент не собирается контролировать этот процесс и следовать предписаниям врача в отношении медикаментозного лечения. В этом случае высок риск развития:

• инфаркта миокарда – острого заболевания, развивающегося из-за недостаточного кровоснабжения сердца;
• инсульта – нарушения мозгового кровообращения;
• тромбоза – закупорки вен нижних конечностей.

Гипоагрегация

В состоянии гипоагрегации образование кровяных сгустков затруднено. Это опасно развитием сильных кровотечений. К заболеваниям, которые сопровождаются пониженной свертываемостью крови относятся:

• уремия, почечная недостаточность;
• хронический лейкоз;
• миеломная болезнь;
• пониженная функция щитовидной железы;
• анемия.

При указанных заболеваниях формируются вторичные тромбоцитопатии. С ними хирурги встречаются и во время оперативного вмешательства. Гипоагрегацию могут спровоцировать вирусные и инфекционные заболевания. На уровень тромбоцитов влияет и прием лекарств во время химиотерапии или лечения антиагрегантными препаратами, например, средствами аспиринового ряда. Снижение агрегации бывает не только приобретенным из-за каких-либо патологических состояний, но и врожденным. Такое наблюдается у пациентов с наследственной тромбофилией.

Приведение значений в норму

Курс лечения определяется в зависимости от результата анализов на агрегацию. При показателях ниже нормы возможны продолжительные кровотечения. Сосуды становятся ломкими, что внешне проявляется синяками, которые возникают без ударов. По этой причине людям с низким уровнем тромбоцитов важно избегать травм. Такой совет касается не только царапин. При ударах даже без повреждения кожи развиваются внутренние кровотечения. Избегать следует и препаратов, которые разжижают кровь и ухудшают ее свертываемость. К таким относят:

• лекарства на основе аспирина;
• Дипиридамол;
• Индометацин;
• Ибупрофен;
• Эуфиллин;
• Троксевазин.

Медикаментозная терапия

Назначение лекарственных средств тоже зависит от результатов анализа. Для увеличения количества тромбоцитов необходим прием препаратов, которые повышают свертываемость крови. Используются следующие медикаменты:

• Дицинон, Эмосинт и Транексамовая кислота для перорального приема;
• 5% раствор Аминокапроновой кислоты для внутривенных инъекций;
• Аденозинтрифосфат натрия для внутримышечных уколов.

Если при плохой свертываемости развивается массивное кровотечение, то его останавливают посредством переливания донорской тромбоцитарной массы. Схема лечения гиперагрегации противоположна. При таком состоянии наблюдается активное тромбообразование и высокая вязкость крови. По этой причине необходим прием антикоагулянтов – разжижающих препаратов. Их основой выступает Аспирин. Он облегчает процесс прохождения крови по сосудам и не дает образовываться новым тромбам. Дополнительно к Аспирину могут назначить:

• новокаиновую блокаду – снимает раздражение в патологическом очаге;
• обезболивающие средства – снимают болевой синдром;
• препараты, расширяющие сосуды – облегчают процесс течения крови.

Диета

При любых отклонениях агрегации от нормы важно тщательно продумывать свой рацион. На фоне снижения количества тромбоцитов необходимо употреблять пищу, которая улучшает кроветворение. Полезными в этом случае являются продукты с большим количеством витаминов В и С:

• гречка;
• шиповник;
• бананы;
• зелень;
• говяжья печень;
• яйца;
• рыба;
• красное мясо;
• свекла;
• морковь;
• гранаты;
• черная смородина;
• черноплодная рябина.

Из рациона должны быть исключены продукты, которые понижают свертываемость крови: чеснок, цитрусовые, имбирь, морепродукты, красные и зеленые овощи. Их, наоборот, нужно добавить в меню при гиперагрегации. Такие продукты помогут уменьшить вязкость крови. Дополнительно с этой целью рекомендуется употреблять около 2-2,5 л воды в день. Питьевой режим с недостатком жидкости сужает сосуды, из-за чего кровь еще больше сгущается. При гиперагрегации из рациона нужно исключить продукты, способствующие кроветворению:

• гречневую крупу;
• черноплодную рябину;
• гранат.

Дополнением к основному лечению могут выступать нетрадиционные методы лечения, но до применения трав стоит проконсультироваться с врачом. Некоторые растения запрещены при тромбоцитозе. Для повышения агрегации можно использовать следующие рецепты:

1. Взять 1 ст. л. перемолотой травы донника. Залить сырье стаканом кипятка, дать настояться в течение получаса. Далее разделить средство на 3-4 примерно равные части. Выпить все порции на протяжении дня. Повторять процедуру ежедневно в течение месяца.
2. Измельчить корень пиона, добавить к нему 70% спирт в пропорции 250 мл на 1 ст. л. сырья. Убрать средство в темное место на 21 день. Периодически встряхивать бутылку. По истечении указанного срока можно начинать принимать настойку по 30 капель 3 раза в день на протяжении 2 недель. Далее должен быть недельный перерыв, после чего курс повторяют.
3. На 50 мл кипятка взять 1 ч. л. измельченного корня имбиря и зеленого чая. На кончике ножа добавить корицу. Дать чаю постоять около 15 минут. По желанию разрешается добавить лимон. Выпить средство в течение дня.
4. Ежедневно употреблять по 100 мл свежевыжатого апельсинового сока. Для разнообразия можно смешать его с тыквенным в пропорции 1:1.

Понижают агрегацию другие травы и продукты: крапива, кунжутное масло, свекольный сок. Их тоже нужно использовать по согласованию с врачом и только для вспомогательной терапии. Средства готовят по следующим рецептам:

1. Залить 250 мл кипятка 1 ст. л. сухой крапивы. Подогревать средство на небольшом огне около 10 минут. Принимать можно после остывания. Пить перед приемом пищи 1 раз каждый день на протяжении месяца.
2. Ежесуточно после еды принимать по 1 чайной ложечке кунжутного масла.
3. Измельчить среднюю по размеру свеклу на терке, добавить немного сахара. Оставить овощ на ночь. С утра сок отжать и выпить натощак. Повторять так каждый день на протяжении 2-3 недель.

Источник: sovets.net