Интраоперационный спазм коронарных артерий (СКА) является грозным осложнением в кардиохирургии и может привести к развитию обширного инфаркта миокарда (ИМ) и летальному исходу. Чаще всего остро развившийся СКА резистентен к любым вазодилататорам, которые вводятся внутривенно [3].
Впервые интраоперационный СКА описан в 1973 г. (MacAlpin и соавт.), послеоперационный — в 1980 г. (Pichard и соавт.). Несмотря на то что в течение нескольких десятилетий проводили множество исследований, направленных на выявление причин развития данного осложнения, до сих пор этиология СКА не установлена. Выявлены факторы, которые могут провоцировать спазм: дооперационный прием β-блокаторов, больших доз нитроглицерина (НТГ), интраоперационное введение норадреналина и адреналина при завершении искусственного кровообращения (ИК), введение катехоламинов (допамин), активация тромбоцитов вследствие повреждения эндотелия КА, респираторный алкалоз (гипервентиляция, гипомагний-эмия, гипотермия) [2, 4, 5, 7].
Самым эффективным методом лечения данного состояния является селективное введение НТГ в коронарные артерии (КА), нежели внутривенное введение [2, 4—7].
Селективное введение НТГ в КА производится после выполнения коронарографии, или коронарошунтографии (ШГ), и получения доказательств коронароспазма и отсутствия других катастроф. Как правило, после введения НТГ купируются ишемические изменения по электрокардиограмме (ЭКГ), восстанавливается кинетика стенок желудочков сердца по данным чреспищеводной эхокардиоскопии, восстанавливается гемодинамика.
В своей работе практически каждый кардиохирург сталкивался с развитием периоперационного ИМ, длительным и тяжелым отлучением пациента от ИК и даже с необходимостью подключения экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО). Чаще всего данные катастрофы связывают с неадекватной защитой миокарда, неполной реваскуляризацией, нарушением коронарного кровотока вследствие технических ошибок при наложении анастомозов, перекрутов шунтов. Однако при дифференциальной диагностике СКА очень редко рассматривается как возможная причина.
Нами был предложен метод интраоперационного купирования СКА (патент RU 2552890 Д.С. Тунгусов) [1]. Данный метод позволяет купировать СКА интраоперационно, без транспортировки пациента из операционной, где возник спазм (по клиническим данным). Для разрешения СКА предпринимается кратковременное поперечное пережатие восходящей аорты и введение в корень аорты раствора НТГ, содержащего в каждом мл по 0,1 мг нитроглицерина [1] (рис. 1, 2).
Цель — провести сравнительный ретроспективный анализ непосредственных результатов у пациентов с развившимся СКА, которым селективное введение раствора НТГ в КА производили при проведении КШГ и интраоперационно.
В течение 2013—2014 гг. в нашем учреждении выполнено 3452 операции: 1984 — аортокоронарное шунтирование (АКШ), 763 — вмешательства на клапанах сердца, 364 — комбинированные и 341 — при осложненных формах ишемической болезни сердца (ИБС). СКА зарегистрирован в 60 (1,7%) случаях. Чаще всего СКА развивался у пациентов с осложненными формами ИБС — 2,9%, с изолированным АКШ — 1,9%, комбинированными вмешательствами — 1,9% и в 0,7% после изолированного вмешательства на клапанах сердца. Пациенты с тромбозами шунтов и компроментированным коронарным кровотоком вследствие хирургического вмешательства исключены из групп сравнения.
Купирование СКА производили двумя методами: 1-я группа — введение раствора НТГ в КА (или шунты) при проведении КШГ в 22 (36,7%) случаях после окончания операции; 2-я группа — интраоперационное введение раствора НТГ в венозные шунты и селективно в КА в 38 (63,3%) случаях. Метод купирования СКА выбирал хирург в каждом случае индивидуально.
Результаты исследования обработаны статистически с определением средних величин и представлены как M±m, достоверность различий определяли по t-критерию Стьюдента и критерию χ2. Статистическая достоверность присваивалась при значении p<0,05. Использован пакет компьютерной программы Microsoft Excel.
СКА в среднем был зарегистрирован раз в 18,9±15,7 (1—54) дня. Средний возраст пациентов обеих групп достоверно не отличался (61,0±8,7 и 59,2±9,9; p>0,05), также как и распределение по половому составу (в 1-й группе было 17 (77,3%) мужчин, во 2-й — 31 (81,6%); p>0,05). В 1-й группе АКШ выполнено 15 (68,2%) больным (длительность операции 186,3±81,9 мин), вмешательства на клапанах сердца — 1 (4,5%) (235 мин), комбинированные операции — 3 (13,6%) (320,0±80,5 мин), операции при осложненных формах ИБС — 3 (13,6%) пациентам (245,0±82,6 мин). Во 2-й группе АКШ выполнено 23 (60,5%), длительность операции 174,3±58,7 мин, вмешательства на клапанах сердца — 4 (10,5%) (232,5±92,1 мин), комбинированные операции — 4 (10,5%) (232,5,0±72,6 мин), операции при осложненных формах ИБС — 7 (18,4%) пациентам (283,6±89,0 мин).
Периоперационный ИМ достоверно чаще 13 (59,9%) развивался в 1-й группе, чем во 2-й — 6 (15,8%) (p<0,0001). Желудочковые нарушения ритма сердца развились у 8 (36,4%) пациентов 1-й группы и у 6 (15,8%) 2-й (p<0,0001). Потребность в внутриаортальной баллонной контрпульсации была у 4 (18,2%) и у 4 (10,5%) соответственно (p<0,05). В 1-й группе умерли 2 (9,1%) пациента, во 2-й летальности не было.
Проведена КШГ 6 пациентам с развившимся периоперационным ИМ 2-й группы, при которой данных о СКА, тромбозе, перекруте шунтов не выявлено.
После развития периоперационного ИМ в 1-й группе произошло снижение фракции выброса (ФВ): до операции 52,1±9,3%, после операции 47,3±9,4% (p<0,05). Во 2-й группе снижения ФВ у пациентов с развившимся ИМ не зарегистрировано: до операции 50,5±8,5%, после операции 50,6±7,7% (p>0,05). Период нахождения в отделении реанимации в 1-й группе составил 171,9±238,4 ч, во 2-й — 72,9±102,7 ч (p<0,05). Общий койко-день составил 17,9±5,6 и 13,9±9,1 дня соответственно (p<0,05).
Проведен анализ временного интервала между окончанием операции и началом проведения КШГ. В среднем пациенты подверглись исследованию через 5:35±6:56 ч (от 0:10 до 23:00 ч).
Во 2-й группе введение раствора НТГ в корень аорты при кратковременном пережатии аорты выполнено 25 (65,8%) больным, в венозные шунты — 13 (34,2%).
Проведенный анализ результатов двух методов купирования СКА показал, что частота развития ИМ была достоверно ниже в группе пациентов, которым раствор НТГ вводился в корень аорты либо в венозные коронарные шунты.
о можно объяснить тем, что данное осложнение было разрешено в кратчайшие сроки, исключая риск развития И.М. Фактор времени в сочетании с компрометированным коронарным кровотоком играет важную роль. Исходя из того, что пациентам 1-й группы КШГ выполнена в среднем через 5:35±6:56 ч (от 0:10 до 23:00 ч), очевидно, что для развития ИМ было достаточно времени. Необходимо отметить, что у части пациентов клиника коронароспазма проявилась в раннем послеоперационном периоде в отделении реанимации. На транспортировку пациента в рентгенооперационную требуется определенное время.
Во 2-й группе у 13 (34,2%) пациентов введение раствора НТГ производилось в венозные шунты, в результате чего также достигался положительный эффект. Введение раствора НТГ в корень аорты при кратковременном пережатии производилось пациентам с аутоартериальными шунтами и после вмешательств на клапанах сердца.
Введение раствора НТГ в корень аорты имеет два ограничения: атеросклероз восходящей аорты (ВА) и вмешательство на аорте, аортальном клапане (АК) в сочетании с истонченной стенкой аорты. Очевидно, что пережатие аорты с атеросклеротическими изменениями может вызвать эмболию сосудов головного мозга (ГМ) и острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Наложение зажима на истонченную аорту после вмешательств на АК и аорте может повлечь прорезывание швов с последующим кровотечением.
На рис. 3 представлен разработанный алгоритм действий при подозрении на СКА. Необходимо отметить, что методы лечения СКА, подвергнутые аналитическому сравнению, не являются конкурирующими и должны использоваться в комбинации для достижения конечного результата. Если произвести попытку купирования СКА введением раствора НТГ интраоперационно и по окончании операции выполнить КШГ для контроля результата и исключения прочих хирургических причин, это, несомненно, снизит риск развития ИМ. В случаях развития клиники СКА в послеоперационном периоде в отделении реанимации введение НТГ в корень аорты невозможно. Поэтому данным больным применимо только проведение КШГ, за исключением случаев острой остановки кровообращения и экстренного подключения аппарата ИК.
Результаты настоящего исследования показывают эффективность метода интраоперационного введения раствора НТГ в корень аорты или коронарные шунты при развитии СКА. Предложенный метод снижает частоту развития ИМ, летальность, длительность нахождения в реанимации и стационаре. Использование данного метода с последующей КШГ позволяет купировать СКА, а также исключить или выявить хирургические проблемы коронарного кровотока.
Конфликт интересов отсутствует.
Источник: www.mediasphera.ru
Причины развития коронарного синдрома
Коронарный синдром развивается при сужении или закупорке коронарных артерий – это сосуды, через которые кровь попадает в миокард, обеспечивая его кислородом и питательными веществами. Причиной сужения может быть спазм артерий, атеросклеротическая бляшка или тромб. Чаще всего коронарный синдром развивается у людей с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.
Недостаточное кровоснабжение миокарда приводит к нарушению работы сердца и появлению соответствующих симптомов. Если просвет сосудов сужен больше чем на 70%, клетки миокарда постепенно отмирают – развивается инфаркт.
Коронарный синдром может быть проявлением:
-
нестабильной стенокардии – обострения ишемической болезни сердца, которая развивается при сужении коронарных артерий из-за отложения в них атеросклеротических бляшек, закупорки тромбом или спазма (артерии сужаются на 50-70%);
-
инфаркта миокарда – острого нарушения кровоснабжения миокарда, гипоксии и, как следствие, отмирания тканей (артерии сужаются более чем на 70%).
Классификация коронарных синдромов
В медицине чаще всего используют термин «острый коронарный синдром» – это состояние, при развитии которого пациенту нужна экстренная помощь. Если ее не оказать, могут развиться серьезные осложнения вплоть до остановки сердца. После диагностики острый коронарный синдром классифицируют как стенокардию или инфаркт миокарда.
Хронический коронарный синдром развивается при сужении артерий, как правило, из-за атеросклероза (отложения холестериновых бляшек на стенках сосудов). В этом случае ставят диагноз ишемическая болезнь сердца или стенокардия.
Симптомы коронарного синдрома
Симптомами острого коронарного синдрома могут быть:
-
сильная боль в груди;
-
чувство жжения, сдавливания в груди;
-
распространение боли на подбородок, плечи, ребра, живот или спину;
-
учащение пульса;
-
одышка;
-
холодный пот;
-
головокружение;
-
обморок;
-
тошнота, рвота;
-
сильная усталость;
-
чувство тревоги;
-
спутанность сознания;
-
повышение артериального давления.
Чаще всего при коронарном синдроме появляется сильная боль в груди, которая может распространяться на другие части тела, особенно левую сторону. Также характерна одышка и чувство нехватки воздуха. При легких приступах стенокардии эти симптомы, обычно, проходят через 5 минут в состоянии покоя или после приема назначенных врачом препаратов. Если симптомы сохраняются, причиной может быть инфаркт миокарда.
В некоторых случаях симптомы коронарного синдрома бывают маловыраженными: боль может быть ноющей, а тошнота и другие признаки отсутствовать. Также встречаются атипичные проявления:
-
чувство удушья без боли в груди, напоминающее приступ астмы;
-
слабая боль в груди и сильная боль в плечах или других участках туловища;
-
головная боль с повышением артериального давления;
-
нарушение сердечного ритма;
-
отеки;
-
затрудненное глотание и др.
Изредка сужение коронарных артерий и инфаркт проходят почти бессимптомно.
Первая помощь при коронарном синдроме
Коронарный синдром – это опасное для жизни состояние, поэтому при появлении даже нескольких симптомов нужно сразу вызвать скорую помощь. До ее приезда можно предпринять следующие действия:
-
положить пациента на спину, приподняв голову и туловище на 30-40 градусов;
-
если одежда или пояс сжимают грудь и затрудняют дыхание, расстегнуть их;
-
проветрить помещение, чтобы в нем было больше кислорода;
-
дать пациенту измельченную таблетку аспирина или положить ее под язык, если нет противопоказаний к препарату (аспирин разжижает кровь и повышает вероятность растворения тромбов);
-
дать пациенту под язык таблетку нитроглицерина (если давление выше 100/60 мм рт. ст. и нет других противопоказаний) и, если боль не проходит, через 5-10 минут повторить (не более 3 таблеток – нитроглицерин может снизить давление до критических показателей);
-
если пациент потерял сознание, нужно проверить пульс и при его отсутствии проводить массаж сердца и искусственное дыхание.
Если после приема нитроглицерина боль стала меньше, отказываться от приезда скорой помощи и госпитализации не стоит. Лекарство уменьшает выраженность симптома, но не устраняет его причину. Поэтому важно своевременно пройти диагностику и лечение.
Диагностика коронарного синдрома
Для диагностики причин коронарного синдрома проводят:
-
электрокардиограмму (ЭКГ) – показывает электрическую проводимость сердечной мышцы (пострадавшие в результате инфаркта ткани не проводят электрические импульсы);
-
эхокардиографию (УЗИ сердца) – позволяет оценить анатомическую структуру сердца, работу клапанов и т.д.;
-
лабораторные анализы – анализ крови на тропонин и другие вещества, повышение уровня которых происходит при повреждении миокарда.
В большинстве случаев эти обследования позволяют выяснить причину болей в сердце. Если их результаты неоднозначны, врач может назначить дополнительные исследования:
-
суточное холтеровское мониторирование ЭКГ – показывает изменения сердечного ритма в течение дня и ночи;
-
ЭКГ во время физической нагрузки – показывает, как меняется работа сердца, когда нагрузка на него увеличивается;
-
коронарографию – исследование проходимости коронарных артерий;
-
рентген или КТ грудной клетки и другие исследования по показаниям.
По статистике, у 20-30% пациентов, которые обращаются к врачу с болью в грудной клетке, диагностируют инфаркт миокарда, у 10 % – нестабильную стенокардию, у 15% – другие заболевания сердца, а у остальных – заболевания, не связанные с сердечно-сосудистой системой. Поэтому очень важна дифференциальная диагностика.
Лечение коронарного синдрома
Пациента с острым коронарным синдромом обязательно госпитализируют. Сначала выполняют интенсивную терапию – стабилизируют состояние, снимают боль и устраняют другие симптомы. После этого проводят диагностику и по ее результатам подбирают лечение.
В большинстве случаев назначают длительную медикаментозную терапию и дают рекомендации по коррекции образа жизни. При атеросклерозе и ишемической болезни сердца применяют препараты для снижения уровня холестерина, расширения и укрепления сосудов, снижения свертываемости крови и другие. В некоторых случаях при полной закупорке коронарных артерий или неэффективности лечения может потребоваться операция.
При инфаркте сначала также применяют медикаментозное лечение, направленное на восстановление кровообращения и снижение риска осложнений. При обширном инфаркте или наличии сопутствующих патологий вероятно проведение операции – аортокоронарное стентирование, шунтирование или установка кардиостимулятора.
Осложнения коронарного синдрома
В результате острого коронарного синдрома может развиться:
-
инфаркт миокарда;
-
аритмия;
-
разрыв межжелудочковой перегородки;
-
разрыв стенки желудочка;
-
тромбоз сосудов;
-
перикардит – воспаление оболочки сердца;
-
сердечная недостаточность;
-
внезапная остановка сердца.
Риск осложнений снижается при раннем оказании медицинской помощи.
Источник: oxford-med.com.ua
Физиологические основы
В университетскую программу первых курсов входит изучение строения сердца и его коронарных сосудов. Но чаще всего авторы учебников ограничиваются описанием только крупных сосудов. Клиницисты же используют совершенно иную, но также международную номенклатуру. Коронароангиография и имплантация стентов требуют более подробного описания сосудов сердца, что нашло применение и в международной практике.
Из курса анатомии каждый узнал, что от аорты отходят две артерии, кровоснабжающие само сердце: левая и правая коронарные артерии. Утолщения на корне аорты, из которых и выходят эти артерии, называются соответственно левым и правым коронарными синусами.
Выделяют следующие части левой коронарной артерии (LCA, left coronary artery): главный ствол, который делится на переднюю межжелудочковую ветвь (ramus interventricularis anterior, RIVA или left anterior descending, LAD), а также огибающую артерию (left circumflex coronary artery, LCх).
Главный ствол этой артерии длиной редко превышает 1 см, а далее делится на две свои конечные ветви. Передняя межжелудочковая ветвь располагается на передней поверхности сердца вплоть до его верхушки. На своем протяжении от этой артерии отходят передние желудочковые ветви (диагональные ветви, RD/R.Diag) и передние перегородочные ветви. В коронароангиографии с целью топического указания места поражения предложено делить коронарное русло на сегменты.
Проксимальный сегмент ПМЖВ начинается своим ответвлением от ствола и продолжается до места отхождения от нее первой перегородочной или первой RD, средняя часть — до ответвления второй перегородочной ветви или второй RD, дистальная — до верхушки сердца/после отхождения второй RD.
- Огибающая артерия всегда располагается на задней поверхности сердца. В ее проксимальной части от нее отходит ветвь тупого края (obtuse marginal artery, obtuse marginal branch, OMB). В зависимости от места этого ответвления различают проксимальную и дистальную части огибающей ветви. Очень редко от главного ствола между передней межжелудочковой ветвью и огибающей ветвью посередине отходит еще одна ветвь, берущая начало непосредственно из общего ствола — промежуточная артерия (RIM, ramus intermedius).
Выделяют следующие три части правой коронарной артерии (RCA):
- проксимальную (от устья до первого ее поворота, обычно располагающегося горизонтально),
- среднюю (от первого до второго поворота) и
- дистальную (после второго ее поворота до разделения артерии на ветви у «креста» сердца (crux cordis) — места пересечения задней межжелудочковой и атриовентрикулярной борозд сердца).
Иногда непосредственно после самого устья от сосуда отходит маленькая ветвь — ветвь артериального конуса (ramus coni arteriosi, CB), а также много мелких ветвей к правому предсердию.
Самой главной из этих ветвей является артерия синоатриального узла (S-A node artery, SNA). Она часто располагается под правым ушком сердца. В редких случаях ветвь артериального конуса имеет собственное устье. Этот вариант всегда следует учитывать, поскольку при коронароангиографии можно принять эту артерию за главный ствол правой коронарной артерии. Перекрыв вход в эту артерию катетером, можно вызвать локальную ишемию и, как следствие, нарушения ритма вплоть до трепетания камер сердца. В передней части венечной борозды, в области острого края сердца, от правой коронарной артерии отходит ветвь острого края (acute marginal artery, AMB), чаще от одной до трех, которая в большинстве случаев достигает верхушки сердца.
Итак, перечислим еще раз все сокращения:
Левая коронарная артерия — left coronary artery (LCA):
— Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ), или передняя нисходящая артерия — left anterior descending artery (LAD); иначе — ramus interventricularis anterior (RIVA/RIA);
— Диагональные артерии (ветви) — ДА; ramus diagonalis (RD/Diag);
— Огибающая ветвь (ОВ) левой коронарной артерии, огибающая артерия — left circumflex coronary artery (LCх));
— Ветвь тупого края, obtuse marginal artery, obtuse marginal branch, (OMB);
— Перегородочные межжелудочковые ветви, ramus septalis (RSA);
— Промежуточная артерия, ramus intermedius (RIM).
Правая коронарная артерия — right coronary artery (RCA):
— Ветвь острого края, acute marginal artery, (AMB);
— Артерия синоатриального узла — ramus nodi sinuatrialis (S-A node artery, SNASA/RNS);
— Задняя межжелудочковая ветвь (ЗМЖВ), или задняя нисходящая артерия — posterior descending artery (PDA); иначе — ramus interventricularis posterior (RIVP/RIP).
И еще раз для повторения (важное задание для диагностики локализации ишемии при инфаркте миокарда): LAD/RIVA, LCx кровоснабжает левую камеру спереди и сбоку, а RCA — сзади. Левое предсердие кровоснабжают LCx, RCA. Перегородку — RSA от LAD. Правую камеру сзади — RCA, спереди — RCA, LAD. Правое предсердие — RCA.
Следует также напомнить о доминантности кровоснабжения миокарда. При так называемом правом типе кровоснабжения сердца, наблюдающемся у 70 % людей, задняя нисходящая артерия (PDA) отходит от правой коронарной артерии. При левом типе кровоснабжения сердца (10 % людей) огибающая артерия (LCx) достигает уровня задней межжелудочковой борозды и образует заднюю нисходящую артерию (PDA). При еще более редком, так называемом смешанном содоминантном типе (20 % людей), имеются две задних желудочковых ветви (RIVP/RIP), отходящих от правой венечной и огибающей артерий.
Для понимания принципа работы ЭКГ необходимо повторить строение проводящей системы сердца. Синоатриальный узел находится в стенке правого предсердия, его импульсы поступают к атриовентрикулярному узлу (также располагается в стенке правого предсердия). Далее импульс распространяется по волокнам пучка Гиса, который делится в межжелудочковой перегородке на две ножки — правую и левую (иногда называются ножками Тавары). К эндокарду сигнал поступает посредством волокон Пуркинье. Иногда встречаются и дополнительные пути передачи возбуждения, как, например, по волокнам Кента. Такие пути часто располагаются между предсердиями и желудочками и идут в обход атриовентрикулярного узла. Из-за этого мускулатура миокарда часто сокращается преждевременно, что становится заметно на ЭКГ, а такие пациенты предрасположены к тахикардии (WPW-синдром).
Электрокардиограмма представляет собой не что иное, как запись распространяемых электрических потенциалов сердца, фиксируемых электродами на конечностях и грудной стенке. ЭКГ включает в себя три стандартных отведения по Эйнтховену (I, II, III), и три усиленных по Гольдбергу (aVR, aVL, aVF). Прикрепление еще шести грудных электродов по Вильсону (V1-V6) позволяет зарегистрировать распространение возбуждение по сердечной стенке в горизонтальной проекции. В зависимости от изменений в этих отведениях еще на догоспитальном этапе при помощи ЭКГ можно предположить локализацию инфаркта и возможную «проблемную» артерию.
Например, при инфаркте правых отделов сердца (задней стенки) часто особенно сильно поражается правый желудочек. Чаще всего это происходит из-за тромба в RCA. Правые отделы сердца не способны сокращаться должным образом, что приводит к снижению преднагрузки левой камеры сердца, поскольку таким образом снижается объем крови, транспортируемый к левому предсердию. Сниженный сердечный выброс сердце пытается компенсировать увеличением частоты сокращений. При инфаркте же левых отделов сердца основным осложнением является кардиогенный шок.
Специально для наших подписчиков мы сделали таблицу, в которой показаны изменения ЭКГ в зависимости от локализации возможного повреждения коронарных артерий.
Стоит также повторить и классификацию острых коронарных синдромов:
Нестабильная стенокардия без повышения тропонина. Эта форма классифицируется по Браунвальду на 3 класса в зависимости от выраженности клинических признаков:
I — недавно возникшая боль за грудиной (менее 2-х месяцев, более 3-х раз в день);
II — боль за грудиной в покое (минимум один раз за прошедший месяц, но не в течении последних 48 часов);
III — боль за грудиной в покое (минимум один раз за последний 48 часов).
Нестабильную стенокардию классифицируют на 3 группы по причинам возникновения:
А — вторичная нестабильная стенокардия (инфаркт миокарда, анемия, повышение температуры, гипотензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность);
B — первичная нестабильная стенокардия;
C — нестабильная стенокардия после инфаркта (минимум 2 недели после инфаркта).
Инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (NSTEMI) с повышением концентрации кардиального тропонина в крови.
Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (STEMI) с повышением концентрации кардиального тропонина в крови.
ПБКА и стентирование
Sones еще в 1959 году описал метод, позволяющий оценить состояние отдельных коронарных сосудов. Judkins модифицировал описанный метод в 1967 году. Именно этот способ исследования коронарных сосудов применяется и по сей день. Первая транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА) была проведена 16 сентября 1977 в Цюрихе в Швейцарии. С этого момента количество пациентов с ОКС, подвергшихся ТБКА, возросло с 10 до 65 %. По последним данным, недавно опубликованным в журнале The Lancet, смертность вследствие сердечно-сосудистых заболеваний в 2010 году снизилась на четверть по сравнению с 1950 годом, когда 400 из 100 000 случаев заканчивались летальным исходом. Первым пациентом был 38-летний мужчина-курильщик, у котого наблюдался стеноз LAD. После операции мужчина прожил еще 37 лет.
При ПБКА баллонный катетер с помощью проводника вводится вплоть до места стеноза. Баллон раздувается и тем самым «сплющивает» атеросклеротические бляшки, растягивая сосудистую стенку. Мелкие повреждения интимы во время раздувания баллона часто не имеют последствий, однако иногда именно в этих местах позже начинается пролиферация тканей, что в 30–40 % случаев приводит к рестенозам и рецидивам в течение последующих трех месяцев. Частота экстренных операций по созданию шунтов (bypass) составляет менее 0,5 %. С помощью имплантации стента сосудистая стенка стабилизируется. Существовала также техника primary stenting — имплантация стента без предшествующего дилатирования сосудов баллоном, однако ныне она используется крайне редко и только на начальных этапах сужения просвета сосуда. Исследования последних лет показали, что при значительных сужениях просвета сосуда, у таких пациентов в первые часы после ангиопластики наблюдалась ишемия миокарда, что требовало немедленного повторного хирургического вмешательства или повторной дилатации. Это осложнение возникает вследствие отрыва бляшки от эндотелия. Обнажение поверхности гладкомышечных клеток приводит к тромбообразованию за счет высвобождения молекул коллагена и тканевых факторов, запускающих каскад свертывания крови. Во избежание развития тромбов и рестеноза в настоящее время чаще всего ангиопластику совмещают с имплантацией стентов на месте стеноза.
Первую имплантацию стента провел Sigwart в 1987 году. Тогда стенты монтировались непосредственно на баллон самим врачом. Сейчас же вся конструкция идет в комплекте, что позволило снизить риск потери стента в кровеносном русле при его недостаточной фиксации.
Появились и новые типы самих баллонов. Некоторые из них имеют на своей поверхности режущие зубцы, что расположены параллельно оси сосуда, а также баллоны из нитинола и нейлона хеликальные или же параллельные оси сосуда. Эти конструкции позволяют создать идеальную площадку для имплантации будущего стента. Сперва в процессе исследований ученые не заметили разницы между такими баллонами и стандартными, однако недавно выяснилось, что такие надсекающие баллоны, покрытые лекарственными средствами, показывают лучшие результаты.
Различают два типа металлических стентов: саморасширяющиеся и прикрепленные к дилатирующему баллону. Исследования показывают, что применение первого типа стентов чаще вызывает развитие неоинтимальной гиперплазии. Поэтому в настоящее время часто используются стенты второго типа. Как правило, они состоят из металлической трубочки, в которой с использованием различных техник создаются отверстия. После расширения сосуда баллонным катетером в его просвете создается сеть, обволакивающая его стенки изнутри. Прототипом такого типа стентов являлся стент Palmaz-Schatz, который сейчас уже не применяется.
Исследование 1994 года не показало разницы между имплантацией такого стента и обычной ангиопластикой. Развитие этого направление позволило разработать новые типы стентов. Чаще всего они состоят из нескольких модулей, соединенных коннекторами. Изначально их производили из стали, однако сейчас в качестве материала для изготовления стентов используется платина, кобальт, нитинол (никель-титан), а также только титан. Из-за этого они стали существенно меньше и легче. РКИ выявили преимущества стентов с толстым каркасом перед таковыми с тонким. Предполагают, что они меньше травмируют сосуды, предотвращая таким образом реэндотелизацию.
Существуют также стенты с особым покрытием, создающим непроницаемый для крови барьер. К таким вещества относят политетрафторэтилен и полиэтилен. Сперва их использовали для экстренного закрытия небольших перфораций коронарных артерий, однако сейчас их применяют в профилактике коронарных аневризм и артериовенозных фистул.
Drug-eluting-stents (DES) покрыты специальными веществами, подавляющими пролиферацию клеток эндотелия, таким образом препятствуя рестенозированию сосуда, чаще всего развивающемуся в течение 4–8 месяцев после имплантации.
Стенты – ферромагнетики, плотно устанавливающиеся в сосудистом русле не являются противопоказанием для проведения МРТ.
Существуют специальные стенты для позиционирования их в устьях и разветвлениях сосудов. Как и любой инородный объект в кровеносном русле, стенты являются дополнительным фактором тромбообразования. Поэтому после самой процедуры пациенту всегда назначают ДААТ или ТАТ.
Брахитерапия
Этот метод основан на радиоактивном облучении коронарных артерий при рецидивах после имплантации стентов. Для этого используется бета-излучение, поскольку оно способно проникать лишь на несколько миллиметров внутрь толщи ткани. При этом методе катетер вводят в место стеноза, который прежде был дилатирован баллоном. С помощью этого катетера зону определенное количество времени (3–5 минут) облучают рассчитанной дозой. Васкулярная брахитерапия используется с 1996 года. В феврале 2005 года прекратила свое существование фирма, разрабатывающая аппараты для брахитерапии коронарных сосудов (Beta-Cath-System).
Ротаблационная пластика
Этот метод используется с 1989 года. В сосуд вводится алмазный бор, способный вращаться с частотой 190 000 об. в минуту. С его помощью удаляются ткани в месте рестенозирования. Величина таким образом измельченных частиц составляет 5–10 микрометров (длина эритроцита — 7,5 микрометров). Образуемый канал очень небольшой в диаметре, но достаточный для проведения ПТКА. Как правило, метод используют в случае образования на месте рестеноза кальцификатов. Диаметр головки бора варьируется от 1,25 до 2,5 мм. Поскольку кабель для ротаблационного бора плохо проходит место стеноза, успех операции составляет 80–95 %. К осложнениям относят спазмы сосудов, возникающие чаще (5 %), чем при ПТКА.
Интраваскулярный ультразвук
Еще одним инструментом кардиолога является метод интраваскулярного ультразвука (IVUS). В сосуд вводят ультразвуковой зонд.
Порядок манипуляций напоминает таковой при ПТКА: после позиционирования проводника зонд проводят к месту стеноза. Ультразвук позволяет просмотреть 1 мм тканей на расстоянии от излучателя. Всего на верхушке катетера используется 64 таких кристалла (пьезоэлемента). С помощью этого метода возможно определить состав бляшек и их фибринные, липидные и кальциевые составляющие. Чаще всего к ультразвуку прибегают при неоднозначности ангиографической картины, используя как дополнительный метод обследования.
Всех нас на физиологии мучили графиками давления в сосудах. Мало кто на младших курсах мог подумать, что эти данные действительно используются в диагностике. При каждой коронароангиографии исследуют давление в коронарных артериях и его изменения в зависимости от наличия стенозированных участков. Для этого к исследуемому участку подводят детектор диаметром 0,014 дюймов. Этот катетер продвигают до самого конца коронарной артерии. Потом его тянут обратно. Таким образом фиксируется давление на всем протяжении артерии. На мониторе врачи наблюдают изменение давления; в месте наибольшего его перепада чаще всего и оказывается самый стенозированный участок. Постепенное изменение давления является свидетельством диффузного заболевания сосудов. Важно откалибровать детектор до самого исследования. После аппликации аденозина наблюдается гиперемия, то есть увеличение циркуляции крови, что симулирует состояние нагрузки. После этого давление на протяжении сосуда измеряется еще раз, что позволяет определить, являются ли места стенозирования важными, вызывают ли именно они боли у пациента при физических нагрузках. Аденозиновый тест не является безопасным: возможно развитие нарушений сердечного ритма, однако из-за короткого периода полувыведения аденозина лишь кратковременно.
Спазмы коронарных сосудов и ацетилхолиновый тест
Спазмы коронарных артерий часто являются причиной болей за грудиной в ночное время суток у пациентов без видимых изменений коронарных сосудов. Таким пациентам также назначают коронароангиографию и проводят вышеуказанный провокационный тест, чтобы исключить психогенные или некардиальные причины таких симптомов. Сейчас у каждого человека, уже сдавшего физиологию, должна промелькнуть мысль: «Почему ацетилхолин?». Если вы не находите ответа, возможно, придется снова открыть учебник. Дело в том, что эндотелий сердца при аппликации ацетилхолина вырабатывает NO, что приводит к расширению сосудов. Ацетилхолин оказывает вазоконстрикторное действие на гладкомышечные клетки сосудов в результате прямой их стимуляции, если эндотелий поврежден. Таким образом можно отличить здоровый эндотелий от поврежденного. Здоровые сосуды реагируют на ацетилхолин расширением, поврежденные же сужаются. При сужении сосудов более чем на 75 % по сравнению с аппликацией нитроглицерина внутрикоронарно говорят о коронарном спазме.
Источники:
- М. Winkhardt. Das Herzkatheterlabor (Einführung in die Aufgabenbereiche des kardiologischen Assistenzpersonals). Steinkopff Verlag Darmstadt, 2005.
- Byrne R. A. et al. Coronary balloon angioplasty, stents, and scaffolds //The Lancet. – 2017. – Т. 390. – №. 10096. – С. 781-792.
Источник: medach.pro