Обызвествление стенок сосудов



Обызвествление стенок сосудов

Кальцинат — патологические, как правило шарообразные, скопления солей кальция в тканях и органах. На сканах компьютерной томографии визуализируются как белые точки. Небольшие конкрементоподобные новообразования в молочной железе, легких, мягких тканях, артериях в большинстве случаев не причиняют дискомфорт и являются «случайными находками» на КТ, УЗИ, маммографии.

В свою очередь очаги отложения кальция в суставах могут затруднять движение, причинять ощутимый дискомфорт или сильную боль (при резорбции). Болевой синдром развивается также и при воспалении окружающих тканей.

Кальцинаты не опасны, поскольку сами по себе не являются злокачественным новообразованием, однако могут быть «маркером» онкологического процесса, поскольку для очагов кальцификации характерна локализация рядом с опухолью и метастазами. Даже единичный кальцинат, обнаруженный на КТ, может требовать дополнительного обследования, если рядом имеется подозрительное уплотнение.

Размеры кальцинатов варьируются от 1-2 мм (гранулярные, микрокальцинаты, кальцинаты) до крупных (макрокальцинаты). Макрокальцинаты почти всегда доброкачественны и не требуют дальнейшего наблюдения.


Обызвествление стенок сосудов

Причины локализованного отложения кальция в тканях разнообразны и требуют уточнения. Кальцинаты формируются из-за:
  • Инфекций и перенесенного воспалительного процесса (гистоплазмоз, туберкулез легких, туберкулез почек, дерматомиозит и др.);
  • Механической травмы;
  • Нарушения обменных процессов (кальциноз, гиперкальциемия, гормональные нарушения);
  • Генетической предрасположенности (например, гипофосфатазия в анамнезе у родственников);
  • Опухолевых процессов (злокачественных или доброкачественных);
  • Метастазов.

К формированию кальцинатов, особенно в суставах и сухожилиях, предрасположены люди пожилого возраста из-за более высокой вероятности нарушения кальциевого обмена (вымывание кальция из костей), уязвимости перед воспалительными заболеваниями и травмами.

Кальцинаты в легких — капсуловидные скопления солей кальция в паренхиме легких. Чаще всего не представляют угрозы для здоровья и дыхательной функции, однако важно установить причину их образования с целью консервативной профилактики дальнейшего роста и уточнения статуса первичного заболевания. Кальцинаты в легких могут быть остаточными явлениями перенесенного туберкулеза или пневмонии, указывать на нарушение кальциевого обмена, опухолевый процесс, метастазы.


Кальцинаты в молочной железе — небольшие локальные отложения кальция в тканях молочной железы. Не причиняют дискомфорт, и сравнительно часто встречаются у женщин на КТ грудной клетки, на плановой маммографии или УЗИ. Причины формирования кальцинатов молочной железы: выделение кальция самой железой в протоки ввиду ее индивидуальных анатомических особенностей, генетическая предрасположенность, перенесенные заболевания молочной железы.

Кальцинаты предстательной железы — отложение солей кальция в тканях простаты, вызванное, как правило, хроническим воспалительным процессом. При отсутствии своевременного лечения кальцинаты (камни) простаты могут стать причиной обострения простатита. Кальцинаты диаметром 1 мм на УЗИ могут быть незаметны.

Кальцинаты в щитовидной железе — кристаллизация солей кальция в мягких тканях щитовидной железы в большинстве случаев наблюдается у пациентов с эндокринным нарушением обмена веществ. Если симптомы кальциноза ярко выражены, а лечение отсутствует, кальцинаты могут достигать больших размеров и прощупываться при пальпации. Из-за анатомических особенностей кровоснабжения кальцинированные узлы чаще всего формируются в правой доле щитовидной железы или с обеих сторон.


Кальцинаты артерий — отложения кальция на стенках артерий. Кальцинированные бляшки способствуют нарушению кровотока, сужают просвет артерий, вызывают атеросклероз. Лучше всего патология визуализируется на КТ-ангиографии с контрастом.

Кальцинаты в почках — конкрементоподобные образования, состоящие из омертвевших тканей почек, покрытых твердой и плотной оболочкой кальциевых солей. Чаще всего образуются на фоне сопутствующих заболеваний: гломерулонефрите (воспалении почек), цистите (воспалении мочевого пузыря), почечных кистах и других новообразованиях. Употребление большого количества белка в пищу спортсменами также способствует кальцинозу. Скопления кальцификатов в почках могут указывать на метастазы или опухолевый процесс.

Кальцинаты на КТ визуализируются даже при самом небольшом размере капсулы (около 1 мм).

Источник: kt-spb.ru

КАЛЬЦИНОЗ (calcinosis; кальций + -osis; син.: кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия) — выпадение солей кальция из жидкостей организма, где они находятся в растворенном состоянии, и отложение их в тканях.


Различают клеточный и внеклеточный Кальциноз. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани. Участки обызвествления могут иметь вид мельчайших зерен, обнаруживаемых лишь под микроскопом (пылевидное обызвествление), или очагов, хорошо видимых простым глазом. Инкрустированная известью ткань становится плотной и ломкой, напоминает камень (петрификация ткани) и нередко содержит железо. Химический состав солей кальция в обызвествленной ткани качественно соответствует соединениям кальция, содержащимся в костях скелета (см. Кальций). В участках обызвествления возможно образование кости — оссификация; вокруг отложений появляется реактивное воспаление с пролиферацией элементов соединительной ткани, скоплением гигантских клеток инородных тел и развитием фиброзной капсулы.

Кальций и его соединения в тканях выявляют с помощью различных гистохимических методов. Наиболее распространен метод Коссы, заключающийся в обработке тканевых срезов 5% р-ром азотнокислого серебра; при этом кальциевые соли, образуя соединения с серебром, окрашиваются в черный цвет (см. Коссы способы).

В организме кальций содержится гл. обр. в виде фосфорнокислых и углекислых солей, основная масса которых заключена в костях, где они связаны с белковой основой.


мягких тканях и крови он присутствует в сложных соединениях с белками и в ионизированном состоянии. Растворимость слабодиссоциирующих солей кальция в крови и жидкостях организма усиливается слабыми к-тами. Удержанию солей кальция в р-ре способствуют также белковые коллоиды. Из организма кальций выделяется преимущественно толстой кишкой и в меньшей степени почками. В обмене кальция участвуют фермент фосфатаза и витамин D. Регуляция кальциевого обмена и постоянство его уровня в крови осуществляется нервной системой и околощитовидными железами (паратгормон). Обызвествление — сложный процесс, развитию к-рого способствует изменение белковых коллоидов и pH крови, нарушение регуляции уровня кальция в крови, местные ферментативные (напр., активация фосфатаз) и неферментативные (напр., ощелачивание ткани) факторы. Обызвествлению предшествуют повышение метаболической активности клеток, увеличение синтеза ДНК и РНК, белка, хондроитинсульфатов, а также активация ряда ферментных систем.

В соответствии с преобладанием общих или местных факторов в механизмах развития Кальциноза различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Процесс может быть системным (распространенный, или генерализованный, К.) или локальным (местный К.), с преобладанием отложений извести внутри или вне клеток.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) возникает при гиперкальциемии (см.) в связи с усиленным выходом кальция из депо, пониженным его выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина).


от вид К. развивается при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции (см.) и паратиреоидной остеодистрофии (см.), поражении толстой кишки (при отравлении сулемой, хронической дизентерии) и почек (при поликистозе, хрон, нефрите), избыточном введении в организм витамина D и др. Известь при метастатическом К. выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего в легких, слизистой оболочке желудка, в миокарде (цветн. рис. 5 и 6), почках и стенке артерий, что объясняется особенностью обмена в легких, желудке и почках, связанной с выделением кислых продуктов и большой щелочностью их ткани; эти особенности являются физиологической предпосылкой к обызвествлению.

Отложению извести в миокарде и стенке артерий способствует омывание их тканей, относительно бедных углекислотой, артериальной кровью. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки паренхимы, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичные отложения фосфорнокислого кальция находят в митохондриях (рис. 1 и 2) и фаголизосомах. В стенке артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Большое значение для выпадения извести имеет состояние коллагена и хондроитинсульфатов.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) — отложение извести в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии.


о местный К., основная причина к-рого — физ.-хим. изменения тканей, вызывающие абсорбцию извести из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые конгломераты каменной плотности — петрификаты (см.). Петрификаты образуются в туберкулезных казеозных очагах (цветн. рис. 4), гуммах, инфарктах, погибших клетках (цветн. рис. 7), фокусах хрон, воспаления и т. д. При обызвествлении организующегося экссудата на плевре возникают так наз. панцирные легкие (см. Плевра), а на перикарде этот процесс завершается возникновением панцирного сердца (см. Перикардит). Обызвествление клеток почечных канальцев (в результате их гибели или избыточного выделения извести) приводит к нефрокальцинозу (см.). Дистрофическому обызвествлению подвергается также рубцовая ткань, напр, клапаны сердца при его пороке, атеросклеротические бляшки, хрящи (см. Хондрокальциноз), погибшие паразиты (цветн. рис. 8), трансплантат (обызвествление трансплантата), мертвый плод при внематочной беременности (см. Литопедион) и др. В ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный К.) занимает промежуточное место между дистрофическим обызвествлением и известковыми метастазами.


тогенез его не изучен. Большое значение придается нестойкости буферных систем, в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации. Определенную роль может играть повышенная чувствительность организма к кальцию, к-рую Г. Селье обозначает кальцифилаксией (см.): при этом возможна местная или системная кальцифилаксия. Метаболический К. может быть системным и ограниченным. При системном (универсальном) К. известь выпадает в коже, подкожной жировой клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Предполагают, что при системном К. первично возникают нарушения обмена липидов соединительной ткани, в связи с чем процесс предлагают обозначать термином липокальциногранулематоз (см.). Ограниченный (местный) К., или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

У детей гиперкальциемия с последующей патологической кальцификацией внутренних органов наблюдается при первичном паратиреоидизме, универсальном интерстициальном К., кальцифицирующей хондродистрофии (синдром Конради — Хюнерманна), повышенной резорбции солей кальция в пищеварительном тракте: идиопатической гиперкальциемии, интоксикации витамином D, синдроме чрезмерного потребления молока и щелочей (см. Бернетта синдром); при аномалии почечных канальцев — синдроме Баттлера — Олбрайта (см. Ацидоз, у детей), врожденной недостаточности почечных клубочков со вторичным гиперпаратиреоидизмом. Гиперкальциемия в сочетании с остеопорозом может развиться при недостаточной нагрузке на кость (остеопороз от бездействия) , к-рая наблюдается у детей с глубокими парезами конечностей вследствие перенесенного полиомиелита или при параличах другой этиологии.


Значение К. для организма определяется механизмом развития, распространенностью и характером обызвествлений. Так, универсальный интерстициальный К. представляет собой тяжелое прогрессирующее заболевание, а известковые метастазы обычно не имеют клин, проявлений. Дистрофическое обызвествление стенки артерии при атеросклерозе ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (напр., тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении.

Кальциноз кожи и подкожной жировой клетчатки. В коже чаще других форм встречается метаболический К. Ведущую роль в развитии этого вида К. играют местные нарушения метаболизма в самой коже или подкожной жировой клетчатке. Изменения соединительной ткани, сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки обусловливают физ.-хим. сродство ткани к солям кальция. Предполагают, что в результате происходящих при этом ацидотических сдвигов снижается парциальное давление двуокиси углерода и уменьшается растворимость кальция, что способствует его отложению. Метаболический К. кожи может быть ограниченным и распространенным, или универсальным, с отложением солей не только в коже, но и в мышцах, сухожильных влагалищах.


сфорнокислый и углекислый кальций выпадает и откладывается в собственно коже и подкожной жировой клетчатке. При этом кожа теряет свою микроскопическую структуру и представляется как бы обсыпанной мелкими зернами, интенсивно воспринимающими ядерную окраску; вокруг отложений кальция обнаруживаются гигантские клетки инородных тел. В дальнейшем измененная кожа становится ломкой. В случаях ограниченного К. кожи твердые узелки возникают преимущественно на верхних конечностях (рис. 3), в первую очередь в области суставов; реже поражаются нижние конечности, ушные раковины. При универсальной форме различной величины узлы возникают на других участках тела (напр., на спине, ягодицах). Покрывающая узлы кожа спаивается с ними, иногда истончается и прорывается (рис. 4). При этом из вскрывшегося узла выделяется молочно-белая крошковатая или кашицеобразная масса. Это так наз. «кальциевые гуммы» — безболезненные образования, формирующие свищи, отличающиеся вялостью течения и крайне медленным заживлением. Тяжелые случаи заболевания характеризуются неподвижностью крупных суставов и атрофией соответствующих групп мышц; процесс сопровождается лихорадкой, кахексией и может привести к смертельному исходу. Ограниченные и распространенные формы К. кожи и подкожной жировой клетчатки часто наблюдаются при склеродермии (синдром Тибьержа — Вейссенбаха), дерматомиозите (см.), атрофирующем акродерматите.

Дистрофический К.— обызвествление предшествующих поражений (абсцессов, кист, опухолей) — также наблюдается в коже. К этой форме относят обызвествление рубцов, фибром, эпидермальных кист (напр., кальцифицированная эпителиома Малерба), обызвествленные кисты сальных желез у мужчин (чаще на мошонке), наблюдающееся у пожилых людей обызвествление некротизированных жировых долек подкожной жировой клетчатки, особенно часто на нижних конечностях, — так наз. каменные опухоли. Считают, что кожа и подкожная жировая клетчатка сравнительно редко становятся местом отложения известковых метастазов.

К. кожи выявляется несколько чаще у женщин. Ограниченный К. встречается как в молодом, так и в пожилом возрасте, универсальной формой К. страдают большей частью молодые люди. Имеются единичные описания врожденных солитарных кальциевых узелков в коже маленьких детей.

Диагноз и дифференциальный диагноз затруднений не представляет. Каменная плотность подкожных узлов, характерное расположение их на конечностях правильно ориентируют врача. Основным методом диагностики метаболического (интерстициального) К. является рентгенография.

Рентгенологически различают ограниченный, универсальный и опухолевидный К. При ограниченном интерстициальном К. отложения извести определяются в коже пальцев рук, чаще ладонной поверхности, в коше и подкожной жировой клетчатке у надколенника в виде кротко видных масс.

При универсальной форме К. на снимках видны распространенные крошковидные, линейные или неправильной формы участки обызвествления, которые располагаются в коже, подкожной жировой клетчатке, сухожилиях и мышцах различных участков тела. Эти очаги могут быть изолированными, могут сливаться в отдельные конгломераты, располагающиеся вблизи крупных суставов конечностей, в фалангах пальцев (рис. 5), мягких тканях бедер, живота и спины. Опухолевидный интерстициальный К.— крупные известковые узлы размером ок. 10 см, неправильной формы, локализующиеся чаще всего вблизи крупных суставов (рис. 6), иногда симметрично с обеих сторон. Узлы не связаны с костями, структура костной ткани, как правило, не нарушена, в редких случаях имеется умеренный остеопороз (см.). При дифференциальной диагностике следует иметь в виду D-гипервитаминоз, который легко распознается по характерному для него анамнезу. При наличии свищей, иногда возникающих при опухолевидной форме К., необходимо исключить туберкулез, для к-рого характерны изменения костей, отсутствующие при К. От истинной подагры известковая подагра отличается отсутствием болевых приступов.

Наиболее эффективным методом лечения отдельных крупных очагов обызвествления кожи и подкожной жировой клетчатки является их оперативное удаление. При наличии узлов, склонных к распаду, производят их вскрытие и опорожнение хирургическим путем или с применением электрокоагуляции и электрокаустики. При универсальной форме заболевания хирургическое вмешательство может принести лишь, частичное облегчение больному.

Больным рекомендуется избегать, употребления пищи, богатой кальцием (молоко, овощи) и витамином D.

Прогноз для жизни благоприятный, хотя излечение наблюдается крайне редко. Имеются сообщения о спонтанном исчезновении небольших кальциевых отложений в коже и подкожной жировой клетчатке. В редких случаях тяжелого течения распространенного К. кожи может наступить смертельный исход.

Библиография:

Абезгауз А. М. Редкие заболевания в детском возрасте, с. 166, Л., 1975, библиогр.;

Абраханова X. Н. и Гамидова Г. С. Два наблюдения липокальциогрануломатоза у детей, Педиатрия, № 2, с. 82, 1974; Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., с. 610, София, 1973; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений, с. 82, М., 1960; Коренюк С. В. и 3аикина Е. А. Два случая универсального кальциноза мягких тканей у детей, Педиатрия, № 2, с. 83, 1974; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 427, М., 1964; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, М., 1975, библиогр.; Хаджидеков Г. и др. Рентгенодиагностика, пер. с болг., с. 303, София,. 1962; Gertler W. Systema-tische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1; Lpz., 1970; H olle G. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie, Jena, 1967, Bibliogr.; K6ssa J. Uber die im Organis-mus kiinstlich erzeugbaren Verkalkungen, Beitr.’ path. Anat., Bd 29, S. 163, 1901; Lever W. F. a. Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin, Philadelphia—Toronto, 1975; Morehead R. P. Human pathology, N. Y. a. o., 1965; Naegeli O. Kalkablagerungen, Handb. Haut. Geschlechtskr., hrsg. v. J. Jadassohn, Bd 4, T. 3, S.358, B., 1932, Bibliogr.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Обызвествления.

 

Физиологические обызвествления

Физиологические кальцификаты очень распространены, и были хорошо описаны в последние десятилетия. Они связаны со старением и можно увидеть в базальных ганглиях, шишковидная железа, серп, Тенториум, паутинной грануляции, сосудистое сплетение и мозжечка. Физиологические обызвествления почти никогда не клинически значимым. Кальцификаты в базальных ганглиях, как правило, точечные и расположены в пределах бледного шара, глава хвостатого ядра, и путамен и очень распространены среди людей среднего возраста и лиц пожилого возраста (рис. 1). Однако, базальных ганглиев-обызвествления людьми <30 лет могут быть связаны с основными метаболических расстройств, таких как гипер-или гипопаратиреоз, врожденных расстройств, таких как болезнь Fahr, и инфекций.Наличие базальных ганглиев-кальцификации у больных <30 лет должны побудить тщательного клинического оценку, чтобы исключить другой этиологии (табл. 2). Физиологические кальцификации эпифиза (рис. 2) наблюдаются в 40% нормальных людей в возрасте до 20 лет 1 и появляются компактные, измерения <1 см в диаметре. Большие обызвествления должны вызывать озабоченность по основной опухоли, как это обсуждается далее в этой статье.

Habenular commisure, впереди шишковидной железы, является еще одним местом для физиологических кальцификации. Физиологические обызвествления из thedura (рис. 3) также очень распространен в старших возрастных группах и, как правило, расположены в серп или «Тенториум». Наличие дурального кальцификации у детей должна поднять подозрению в основной патологии, в основном базально-клеточного невуса синдром.

Паутинной грануляций, особенно крупные в поперечной и сигмовидной пазухи, также кальцинированная среднего возраста и пожилых людей с характерными выступления. 2 физиологические кальцификаты в сосудистое сплетение (рис. 2) очень распространены в возрасте после 40 лет. С другой стороны, только 2% детей в возрасте от 0 до 8 лет и 9,5% детей в возрасте от 9 до 15 лет имеют кальцификаты из choroids сплетения. 3

Наконец, физиологические кальцификаты можно увидеть в мозжечке, с зубчатой ядра (рис. 4) является наиболее распространенным сайта. 4

Дистрофические обызвествления

Дистрофического обызвествления являются хроническими последствиями травмы, операции, ишемии и лучевой терапии. Паренхимная дистрофического обызвествления часто связаны с размягчение головного мозга и реактивной глиоз.

Посттравматический обызвествления были описаны в капсуле окружающих как хроническая субдуральная (рис. 5) 5 и эпидуральной гематомы. 6 Этот вывод является более распространенным в хронических субдуральных гематом, видели в 1% до 2% пациентов. Отдельные сообщения случае представили rapidlycalcified эпидуральной Хема-Томас. 7 радиационной терапии, и, в меньшей степени, химиотерапия были причастны к появлению значительного вредного воздействия на ЦНС. Из-за медленных темпов репликации большинства составляющих ЦНС, эти эффекты, как правило, задерживается. Радиационно-терапии и химиотерапии связанных обызвествления гораздо чаще встречается у маленьких детей. 8 Три основных типа calcificationshave наблюдается:

  • минерализация микроангиопатии, что влияет на мелких артерий и артериол, в результате чего в базальных ганглиях и подкорковых обызвествления белого вещества;
  • некротический лейкоэнцефалопатия, в результате чего белого вещества кальцификации в заднем полушарии, и,
  • дистрофического обызвествления мозга.

Хотя лучевой терапии и химиотерапии, вероятно, синергетический роль в патогенезе, радиация является доминирующим фактором в минерализации микроангиопатии. Наконец, ишемических и геморрагических инфарктов, паренхиматозных гем-orrhage от травм, и до хирургии alsoassociated с дистрофическими кальцификации.

Врожденные нарушения / phakomatoses

Phakomatoses представляют собой группу наследственных заболеваний, которые влияют структур эктодермальное происхождения. Классически, обызвествления описаны intuberous склероз и Sturge-Weber синдрома, но может также рассматриваться в нейрофиброматоз и базально-клеточного невуса синдром.

Кальцифицированный subependymal hamartomas общие выводы в клубневые склероз, как правило, расположены вдоль желудочка поверхности thecaudate ядра (рис. 6), только задние, чтобы отверстие Монро. Корковых hamartomas видели в клубневые склероз обычно супратенториальной, а также может превращаться в известь. Кальцификации в subepen-dymal и корковых hamartomas редки в течение первого года жизни и скорость увеличивается вместе с возрастом пациента.

Subependymal гигантоклеточных астроцитомы еще одним важным проявлением клубневые склероза, что может проявиться в виде кальцинированная конкреций. Эти поражения больше, чем subependymal конкреций, показать интервал роста, повышения на postcontrast изображения и расположены на ornear отверстие Монро. 9 Gyriform корковых кальцификации, при схеме, похожей на Sturge-Вебера, иногда рассматриваются как хорошо. 10

Наиболее распространенными кальцификации наблюдается у больных с нейрофиброматоз типа 2 (NР2) те, связанных с болезнью связанных опухолей, таких как менингиомы. Nontumoral обызвествления также были описаны в этих пациентах, с симметричным или асимметричным кальцификации в сосудистое сплетение в боковых желудочков и узловой обызвествления мозжечка 11 будучи наиболее часто наблюдается. Корковых обызвествления являются менее распространенными. Vouge и др.. 12 описано subependymal кальцификации в серии пациентов с NF2, похожие на обызвествления видели в клубневые склероз.

Раннее дурального обызвествления являются общее проявление ячейки невуса синдром базально; они связаны серп (рис. 7), диафрагма турецкого седла и Тенториум. Они также местах физиологических обызвествления, но у пациентов с ячейками невуса синдром базально, обызвествления появляются в более молодых возрастных группах. 13 Одним из типичных результатов визуализации в-Вебера синдром Sturge является кальцификация происходит, прилегающих к пиальных ангиома, происходящих в подкорковые белого вещества, а затем распространяется на кору (рис. 8). Теменно-затылочной коры является самым распространенным местом для корковой обызвествления, но они могут произойти в любом месте в головном мозге. В 20% ofpatients эти обызвествления являются двусторонними. 14

Сосудистой кальцификации

Кальцинаты в стенке артерий большого внутричерепных сосудов являются общими и должны быть упомянуты в докладе, поскольку их ассоциация с атеросклерозом. Важно также знать о других моделей кальцификации, связанные с сосудистой патологией, suchas сосудистых мальформаций и аневризм.

Атеросклероз, связанные с фреской обызвествления из основных внутричерепного артерий. 15 сонных сифона (рис. 9) является наиболее подверженного судна, а кальцификации в передней и средней мозговой артерии и вертебробазилярной системе (рис. 10) являются менее распространенными.

Артериовенозных мальформаций (АВМ) связаны с дистрофическими внутричерепного обызвествления.Они видели в бассейне или других областей от АВМ очага в связи с ишемической ткани мозга в результате «сосудистых украсть» из АВМ. 16 LSO Кана кальцификация увидеть в очаг АВМ. 17 АВМ связаны с фреской обызвествления в эктазированный вен, связанные с фистулой. 18 пациентов с кавернозных ангиом (рис. 11) часто имеют пунктирная обызвествления 19 в стенке сосуда или смежных паренхимы мозга. Они более часто видели в nonhemorrhagic поражений. 20 кальцификации в области развития венозной аномалии (венозной ангиомы, рисунок 12) и капиллярные телеангиоэктазии были иногда описано. 21-23 аневризмы мозга (рис. 13) часто имеют росписи обызвествления, чаще видели в веретенообразное 24 по сравнению с мешотчатых аневризм. Амилоида ангиопатия результаты в gyriform кальцификации и склеротических изменений в мозговой артерии. 25

Врожденные инфекции

Внутричерепного обызвествления являются общими у пациентов с врожденной инфекции, но их появление не является специфичным, поскольку они отражают дистрофические обызвествления похож на любой хронической травмы головного мозга. Базальных ганглиев и корковых обызвествления общие черты всех инфекций, которые представляют собой синдром TORCH (токсоплазмоз, другие, краснуха, цитомегаловирус, вирус простого герпеса).

Цитомегаловирус и токсоплазмоз (рис. 14) инфекций результате в пригородных желудочка и subependymal кальцификации. 26 Интересно, кальцификации у пациентов, инфицированных токсоплазмоз может решить после лечения. 27 Врожденные ВИЧ-инфекции (рис. 15) связан с перивентрикулярной фронтального белого вещества и мозжечка обызвествления . 28 Врожденные герпеса (ВПГ-2) инфекция связана с таламуса, перивентрикулярной, и точечные корковых 29 или обширное круговое течение кальцификации.30

Инфекций

Цистицеркоз, туберкулез, ВИЧ и Cryptococcus являются наиболее распространенными приобрела внутричерепные инфекции, обычно связанных с кальцификации. Как и в случае врожденных инфекций, картина кальцификации не является специфической, но все еще полезно в постановке диагноза и оценки прогрессирования заболевания.

В цистицеркоз (рисунок 16), кальцинаты видны мертвые личинки (гранулированный-узловой этап) и типичный вид, что небольшой, кальцинированная киста содержащие эксцентричный кальцинированная узелок, который представляет мертвых сколекса. Наиболее распространенные места для кальцификации являются subaracnhoid пространства в выпуклостей, желудочков и базальных цистерн и паренхимы мозга, особенно серо-белого вещества перехода.

Туберкулез приводит к кальцинированная паренхиматозных гранулемы в 10% до 20% пациентов; 31менингеальные кальцификаты встречаются гораздо реже. ВИЧ энцефалита связано с базальных ганглиев кальцификации. 32 Cryptococcus влияет на пациентов с ослабленным иммунитетом и кальцификации можно увидеть в обоих паренхимы мозга 33 и мягкая и паутинная оболочки мозга. 34

Воспалительные поражения

Саркоидоз включает мягкая и паутинная оболочки мозга, производя гранулем гипофиза стебля и зрительных нервов. Кальцифицированный саркоидоза гранулем может также рассматриваться в гипофиз, Понс, гипоталамусе и перивентрикулярной белого вещества. Системная красная волчанка (Figure17) был связан с церебральной кальцификации в базальных ганглиях, таламусе, мозжечке и Centrum semiovale. 35

Опухоли

Обычно кальцинированная внутричерепных опухолей включают олигодендроглиомы, низкосортные астроцитомы, краниофарингиомы, менингиомы, опухоли шишковидной железы и ependymomas.Поскольку многие опухоли перекрывающихся изображений выводы, зная, опухоли известь полезна в ограничении дифференциальный диагноз. В некоторых случаях, наличие и характер обызвествления может быть существенно патогномоничных как и в случае олигодендроглиомами и краниофарингиомы.

Мы представляем внутричерепных опухолей, что известь разделить на внутри-и экстра-осевые и внутрижелудочковой, с тем чтобы сделать дифференциальной диагностики более значимым. Наличие или отсутствие кальцификации не связанные с доброкачественной или злокачественной природы опухоли.

Intra-осевой опухолей

Диффузного низкосортных астроцитомы (рис. 18) являются наиболее распространенными глиальных новообразований демонстрации обызвествления, однако, только меньшинство из этих опухолей известь.36 кальцификации могут быть линейными, диффузные, точечные или мультифокальной и может следовать белого вещества путей, особенно при больших опухолях. 37 обызвествления присутствуют в большинстве subependymal-клеточной астроцитомы гигант в виде кусков или кальцинированная конкреций. 38,39 до 25% от pilocytic астроцитомы имеют внутриопухолевые кальцификации. Другие астроцитомы, таких как плеоморфные xanthostrocytoma, анапластических астроцитома и мультиформная глиобластома (рис. 19) лишь в редких случаях известь.

Олигодендроглиомы (рис. 20) обеспечивают самую низкую частоту кальцификации среди всех опухолей головного мозга, так как до 90% из них известь. 40,41 кальцификации в олигодендроглиомы может быть центральной или периферической, точечные или ленты, как, как правило, расположены в стенах собственного сосудов опухоли. 42 кальцификации могут даже распространяться на окружающие паренхимы мозга. Medulloblastomas показать небольшой, clumplike или узловой обызвествления примерно в 20% случаев. 43 кальцификаты обычно можно увидеть в большинстве gangliocytomas 44 и примерно 40% gangliogliomas (рис. 21). 45 кальцификаты чаще видели в кистозный, а не твердых gangliogliomas. 46 Dysembryoplastic нейроэпителиальных опухолей кальцификации схеме, похожей на олигодендроглиомы но только небольшой процент этих опухолей известь. 47 Кальцифицированный внутричерепного метастазов (рис. 22) очень редки и в основном были описаны в случае отчетов. 48остеогенной саркомы, легких и груди рак являются наиболее распространенными первичными опухолями с метастазами в головной мозг, что известь. 49

Экстра-осевой опухолей

Процент менингиомы (рис. 23-25), что известь составляет от 20% до 69%. 36,50 кальцификации может быть очаговый, диффузный, грубый, песчано-как или даже края. Существует более высокий процент кальцинированная менингиом у детей, которые могут быть связаны с более агрессивным подтипов менингиом. 51 шишковидной железы обызвествления очень часто: приблизительно в 40% нормальных людей в возрасте до 20 лет. видели 1 Компактный шишковидной обызвествления измерения <1 см в диаметре, не связанные с основной патологии. Большие шишковидной железы обызвествления однако, тревожным для шишковидной железе опухоли.

Среди опухолей шишковидной паренхиматозные клетки, pineocytomas те, которые известь чаще, показаны либо периферической или центральной кальцификации. Периферийные обызвествления, как считается, родной шишковидной обызвествления тела, перемещенных в результате опухоли, в то время как центральный обызвествления производятся самой опухоли. 52 Среди шишковидной опухоли, возникающие из половых клеток, тератомы обычно имеют плотные кальцификации. Germinomas очень редко известь, но может вытеснить или поглотить уже существующие физиологические шишковидной кальцификации железы. 53 Семьдесят процентов на девяносто процентов краниофарингиомы (рис. 26) видно у детей с обызвествления, и 30% до 40% от краниофарингиомы наблюдаются у взрослых, которые обызвествления .Это объясняется различной гистологии опухоли в различных возрастных группах; adamantinous краниофарингиомы обычно наблюдаются у детей и почти всегда (90%) известь либо на периферии и / или твердого компонента опухоли. 54 плоскоклеточный папиллярных краниофарингиомы чаще наблюдается у взрослых и, менее вероятно, известь. Дермоидная и эпидермоидной опухолей показать периферическое пунктирная кальцификации примерно в 20% до 25% случаев 55 в то время как тератомы обычно показывают внутренние кальцификации. 56 аденом гипофиза не известь часто. Они должны быть подозреваемых однако, когда кальцификации видно в гипофизе. 57,58

Pericallosal и межполушарной липомы может показать обызвествление фиброзной капсулы с яичной скорлупы или появление обода. Кальцификации также может быть расположен в центре липомы. Липомы находится в другом месте, гораздо менее вероятно, чтобы показать кальцификации. 59,60 кисты коллоидной редко известь. 61

Внутрижелудочковая опухолей

Внутрижелудочковая ependymomas правило, известь, от точечной к массовому как кальцификации. 62,63задней черепной ямки ependymomas выставку маленький, круглый обызвествления до 50% 64 и высокая частота кальцификации среди опухолей задней ямки. Subependymomas известь примерно в одной трети случаев и обычно демонстрируют небольшие очаги кальцификации. 65,66 сосудистое сплетение папилломы и раковых опухолей у точечные обызвествления примерно в 25% случаев. 38 центральных neurocytomas (Рис. 27) считались характерно показать шаровых кальцификации. 68 Другие авторы, однако, сообщили обызвествления только в 50% этих опухолей. 67 кальцификации в этих опухолей является переменной величиной, от точечной к массовому как. Внутрижелудочковая менингиомы (рис. 28) известь примерно в 50% случаев, 62 с кальцификации модели похожи на внеосевые менингиом.

Эндокринные / метаболических / идиопатический

Нарушения обмена веществ, влияющих гомеостаз кальция, связанные с внутричерепной кальцификации, которые преимущественно связаны базальных ганглиев. Хотя картина похожа на физиологические, возрастные обызвествления, они появляются в более молодом возрасте и часто прогрессивным.Базальных ганглиев и подкорковых обызвествления были описаны у больных с хронической почечной недостаточностью и вторичный гиперпаратиреоз (рис. 29). 69 пациентов с гипопаратиреоз (рис. 30), кальцификаты обычно включают базальных ганглиев, thalami, и мозжечка. 70 внутричерепного обызвествления являются чаще видели в псевдо, а не идиопатический гипопаратиреоз. 71 Гипотиреоз также связано с базальных ганглиев и мозжечка кальцификации.

Внутричерепных кальцинатов может также рассматриваться в редких идиопатической расстройств, таких как Fahr заболевания (двусторонние кальциноза striopallidodentate, рисунок 31). Это заболевание показаны характерные кальцификаты в базальных ганглиях, особенно в боковых бледного шара. Другие участие районы thalami, церебральный белого вещества и зубчатые ядра мозжечка. 72 прогрессивных и симметричных базальных ганглиев обызвествления являются распространенными радиологического нахождения синдром МЕЛАС. 73

Заключение

Знание физиологических кальцификации в паренхимы мозга необходимо, чтобы избежать неправильного толкования. Вместе с тем ряд патологических состояниях, связанных с мозгом связаны с кальцификации и признания их появление и распространение помогает сузить дифференциальный диагноз.

Источник: radiomed.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.