Киста сосудов головного мозга у новорожденных


Киста сосудистого сплетения у плода и взрослого: причины, симптомы

Киста сосудистого сплетения (КСС) у плода и новорожденного – это УЗИ термин, образующийся из-за избыточных скоплений спинномозговой жидкости вдоль сосудов. В большинстве случаев по мере роста младенца образования проходят самостоятельно. Если структуры сохраняются, не представляют опасности для здоровья ребенка. Если структуры сохраняются, не представляют опасности для здоровья ребенка. Только в редких случаях требуется оперативное вмешательство по удаления разросшейся кистозной полости.

Оптимальный срок диагностики образований – плод на 18-22 неделе, когда сформирована структура головного мозга. Повторное УЗИ на 24-28 неделе отмечает уменьшение количества кистозных полостей.

Киста сосудистого сплетения у плода – что это такое

Опасность представляют КСС у детей с хромосомными аномалиями типа болезни Эдвардса (трисомия 18 хромосомы). Нозология характеризуется множественными пороками развития, поэтому внутримозговые полости с ликвором – минимальная проблема при лечении.

Болезнь Дауна не характеризуется формированием КСС головного мозга.

Интересные факты о кистах сосудистых сплетений детей:


  1. Самопроизвольное исчезновение у 90% плодов к 28 неделе развития;
  2. Частота распространенности нозологии среди беременных – 2%;
  3. Варьирует форма, размер, количество полостей;
  4. Обнаруживаются у взрослых и здоровых людей;
  5. Частота кист ворсинчатого, хориоидного сплетения – около 3%.

Нельзя определить первоначальный тип образований у плода из-за физиологической деградации. Отсутствие выраженной симптоматики не позволяет врачам накопить достаточно информации о патологии.

Морфологическая структура хориоидных кистозных полостей у ребенка

Скопление цереброспинальной жидкости внутри хориоидных образований не представляет опасности здоровью младенца. Морфологически полость представлена тонкой стенкой, способна изменять размеры, форму.

Сплетения сосудов – это ранние структуры формирования центральной нервной системы плода. Двусторонняя локализация обусловлена наличием двух полушарий, требующих содержания ликвора. Объяснить необходимость формирования ограниченных полостей вокруг сплетений ученые не смогли. Предположительно, структуры являются частью формирования ЦНС, поэтому проходят к 28 неделе. Если замедляется развития, КСС прослеживаются у новорожденных, младенцев 3 месяца и несколько старше.


Кистозные полости головного мозга иногда прослеживаются у взрослых. Клинических симптомов патология не формирует, поэтому выявляются случайно на МРТ, проводимой по причине верификации другой этиологии.

Практика показывает отсутствие опасности для здоровья сохранение кист хориоидных сплетений после 30 недель, за исключением болезни Эдвардса.

Причины возникновения КСС

Этиология не установлена. Считается вероятным длительное сохранение кистозных полостей на фоне вирусных инфекций, герпеса, осложненного течения беременности. Отсутствие клинических проявлений до конца жизни человека свидетельствует об отсутствии вреда патологии. За образованиями требуется динамическое наблюдение. Незаращение родничков у ребенка позволяет выполнить УЗИ черепа, а взрослым людям рекомендуют периодическое МРТ.

Вирусные кисты способны видоизменяться: растут, перерождаются. Динамическое наблюдение определяет прогноз последствий для человека с КСС.

Следует отличать два разных диагноза – «киста сосудистого сплетения плода», «сосудистая киста головного мозга». Первая нозология безвредна, проходит самостоятельно или сохраняется без динамики много лет. Вторая разновидность опасна, так как иногда провоцирует симптоматику.


Существует определение «псевдокиста». На экране УЗИ-монитора врачи могут обнаружить полость, которая образованная физиологическими структурами.

Исключение патологических состояний после установки диагноза «киста сосудистого сплетения» у новорожденного и плода обеспечивается дополнительным комплексным обследованием. Генетическое консультирование исключает болезнь Эдвардса. Магнитно-резонансная томография показывает структуру мягких тканей головного мозга с высоким разрешением, трехмерным моделированием исследуемой области.

Обнаружение у ребенка кисты сосудистого сплетения требует верификации провоцирующих факторов: вирусных и бактериальных инфекций, изменения состава ликвора, повышения внутричерепного давления. Если отсутствуют дополнительные изменения, можно утверждать об отсутствии условий для негативного развития сосудистой кисты.

Кисты сосудистого сплетения новорожденного ребенка

Обнаружение КСС после рождения не является опасным состоянием, но требует обследования новорожденного малыша. Герпетическая инфекция активируется при ослабленном иммунитете, способна обусловить изменения сосудистых сплетений. С ростом младенца укрепляется иммунитет, поэтому после 3 месяцев наблюдается активное развитие иммунитета. Снижение вирусной активности стабилизирует состояние. Кистозные полости могут наблюдаться у грудничка при отсутствии клинической патологии. По стандартной схеме детей обследует три раза:

  1. 3 месяца;
  2. 6 месяцев;
  3. 12 месяцев.

Отсутствие прогрессирования свидетельствует об отсутствии изменений, которые будут способствовать развитию опасных состояний.

Киста левого сосудистого сплетения у ребенка

Сосудистое сплетение закладывается в организме плода достаточно рано. Образование принимает участие в образовании спинномозговой жидкости, которая обеспечивает питание головного мозга.

Диагноз кисты левого сплетения распространен у новорожденных, хотя чаще встречается двухсторонняя локализация. Формируется патология в возрасте до 1 года, когда присутствуют перенесенные внутриутробные инфекции. Кистозные полости образуются в любом участке головного мозга с одинаковой вероятностью.

Киста сосудистого сплетения правого бокового желудочка

Нозология считается самой доброкачественной, так как большинство вариантов самостоятельно исчезает. Обнаруживается после 22 недель. Ультразвуковое сканирование после 28 недель показывает отсутствие патологии. Кистозная полость правого желудочка способна рассасываться. Если отсутствует сочетанная патология (с повреждением других вентрикулярных пространств) данное расположение кисты не будет формировать осложнений на протяжении всей жизни, даже если нозология сохранится у ребенка после 1 года. У взрослого человека нозология встречается редко.

Двусторонние сосудистые кисты сплетений

Патология способна сохраняться во взрослом периоде. Некоторые полости исчезают, часть сохраняется.
смотря на двустороннее расположение клинических симптомов не возникает. Динамическое наблюдение способно может выявить увеличение размеров, изменение формы. Только тогда проводится консервативное лечение. Предварительно исключаются хромосомные мутации. Врачи-генетики способны выявить генетическую предрасположенность к болезни Эдвардса. Правда, определить патологию можно без консультирования по внешним симптомам нозологии, характеризующимся множественными пороками развития.

Ультразвуковое исследование через каждые 3 месяца позволяет отследить состояние паренхимы мозга у младенцев. Процедуры достаточно для получения информации о деградации или прогрессировании кистозных полостей.

Мелкие кистозные полости в мозге ребенка

Природа КСС достоверно не установлена. Патология является случайной находкой. Мелкие очаги не влияют на психику человека, метаболические реакции. Нарушение обмена веществ отсутствует, поэтому опасность исключена.

Следует дифференцировать мелкие кисты сплетений и сосудов. Последний вариант провоцирует некоторую симптоматику. Угроза жизни, здоровью отсутствуют. У взрослых людей возможно возникновение мелкой геморрагии, пропитывания окружающих тканей.

Внутриутробное инфицирование провоцирует воспалительное повреждение стенок полости. Выявление инфекции требует назначения антибактериальных препаратов.

Обнаружение кисты сплетения на 19 или 20 неделе – это не повод для переживаний со стороны родителей. Повторное обследование на 29 неделе покажет отсутствие полостей.

Большинство ученых считает нормой кистозное сплетение внутримозговых сосудов. Отсутствие клиники позволяет предположить нозологии вариантом нормы. Совершенствование способов диагностики позволило выявлять болезнь у плода и младенцев чаще.

Следует обращать внимание на позднее кистообразование, являющееся результатом инфицирование герпеса, рядом других вирусов.


Симптомы кист сосудистых сплетений

Киста головного мозга у взрослых людей может быть последствием гематомы. Ограниченное скопление крови (субдуральное, эпидуральное) с проникновением внутрь желудочков мозга способствует вентрикулярному кистообразованию.

Патология способствует появлению клинических симптомов:

  • Головокружение, головная боль;
  • Расстройство координации движений;
  • Мышечные судороги, эпилепсия;
  • Гипертонус у новорожденных.

Локализация проявлений вблизи важных нервных центров способствует возникновению специфической симптоматики.

Присутствие цитомегаловирусной или герпетической инфекции осложняет течение заболевания. Обнаружение возбудителя и КСС у взрослого человека с высокой долей вероятности свидетельствует о вирусной этиологии кистозных полостей.

Микрокиста сосудистого сплетения правого бокового желудочка редко вызывает неврологические расстройства.

У детей сосудистые микрокисты и более крупные образования не сопровождаются патологической симптоматикой. Международная классификация болезней (МКБ 10) не относит нозологию к ряду патологических состояний.

Последствия кист сосудистых сплетений

Осложненные кистозные образования обуславливают специфические проявления:

  1. Гипертонус новорожденных;
  2. Неврологическая симптоматика при компрессии мозговых структур;
  3. Эпилепсия (мышечные судороги);
  4. Незначительное падение зрения и слуха.

При магнитно-резонансной томографии нужно будет отличать истинную сосудистую кисту от псевдокисты. Последняя разновидность является вариантом физиологического развития мозга, но анатомически структура при обследовании УЗИ напоминает полость. Магнитно-резонансная томография – точное исследование (информативность около 96%). Режим трехмерного моделирования позволит правильно верифицировать нозологию.

Синдром Эдвардса может обнаружить УЗИ по определению аномалий конечностей, изменению внутренних органов. Дополнительные диагностические тесты:

  • Определение концентрации хорионического гонадотропина;
  • Биохимический анализ крови;
  • Анализ околоплодных вод.

Особую группу риска составляют женщины в возрасте от 32 лет и старше с гормональными нарушениями.

Диагностика сосудистых кист головного мозга

Большинство детей с наличием кисты сосудистого сплетения обладают доброкачественным течением. Никаких внешних и внутренних проявлений не формируется. Отсутствие изменений после динамического обследование через трехмесячный срок и 1 год позволяет с высокой степенью достоверности доказать отсутствие последующего прогрессирования изменений. 


У взрослых определяются кистозные полости на КТ сосудов головы с контрастом, МР-ангиографии. 

Современная диагностика позволяет обнаружить мелкие, двусторонние, односторонние полости любых размеров.

Новорожденным, младенцам магнитно-резонансную томографию проводят без наркоза во время сна. Обследование проводится во время сохранения полной неподвижности. Обеспечение качества при сканировании младенцев и дошкольников предполагает исследование под наркозом.

У грудничков верификация патологии возможна с помощью нейросонографии. Некоторые государственные клиники проводят обследование всем детям после рождения с профилактической целью. Частные диагностические центры предлагают обследование платно.

Источник: mrt-kt-golovnogo-mozga.ru

Киста головного мозга – причины и симптомы

Причинами кисты головного мозга у ребенка и взрослых людей могут быть перенесенные инфекционные заболевания, травмы головы, воспалительные процессы, аномалии внутриутробного развития, нарушение мозгового кровообращения с образованием некроза и ишемии. По тем же причинам могут возникать кисты перегородки головного мозга и гипофиза.

Чаще всего новообразования не мешают обычному течению жизни человека и обнаруживаются во время обследований. Исключения составляют новорожденные, у которых киста ГМ обнаруживается во внутриутробном периоде и не несет опасности для дальнейшего развития плода. В большинстве случаев сосудистые кисты головного мозга являются причиной неврологических расстройств и могут проявляться следующими симптомами:


  • нарушением зрения, обусловленным сдавливанием зрительных нервов;
  • пульсирующей головной болью;
  • при кисте гипофиза может нарушаться гормональный статус, что приводит к снижению потенции у мужчин и нарушению процесса овуляции у женщин;
  • онемением конечностей и нарушением работы вестибулярного аппарата.

При возникновении подобных симптомов необходимо обратиться за помощью к специалисту и, чем раньше это будет сделано, тем благоприятней прогноз на полное выздоровление.

Виды кист. Диагностика и лечение

В зависимости от локализации кистозные новообразования делятся на два типа: ретроцеребеллярные – расположенные непосредственно в тканях мозга и арахноидальные – с локализацией в мозговой оболочке.

Компания «Медицинский Союз» предлагает эффективное лечение сосудистых новообразований головного мозга, в том числе, и кист ГМ у новорожденных, только в ведущих клиниках России, Европы и Израиля. Для правильной постановки диагноза используются передовые методы диагностики:

  1. доплерография сосудов шеи и головы;
  2. компьютерная и магнитно-резонансная томография (МРТ);
  3. обследования на аутоиммунные заболевания;
  4. исследования сердца и мониторинг артериального давления;
  5. нейрофизиологические исследования.

По результатам обследований назначается способ лечения кисты: консервативный с проведением медикаментозной терапии, или радикальный путем удаления кисты головного мозга. Результаты лечения зависят от сроков и размеров сосудистого образования, и в целом при правильно выбранном методе лечения прогноз благоприятный.

С нами комфортно и надежно

Наша компания обладает огромным опытом взаимодействия с ведущими клиниками мира. После обращения к нам за помощью вы можете быть уверены в комплексном и компетентном решении всех вопросов, гибком ценообразовании и соответствии всех услуг высоким медицинским стандартам! Наши сотрудники:

  • проведут заочную консультацию с ведущими специалистами по профилю вашего заболевания;
  • найдут лучшую клинику для эффективного лечения;
  • организуют срочную госпитализацию.

Мы знаем, что только сочетание новейших методов лечения, нейрохирургического оборудования и профессионализма врачей позволяет достичь высоких результатов. Доверившись профессионалам, вы попадете в атмосферу доброжелательности, душевного тепла и получите шанс вернуться к привычному образу жизни.

Источник: MedSouz.org

Патология недоношенных новорожденных, связанная с поражением головного мозга, становится все более актуальной для педиатрической практики нашей страны. Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) (ишемические некрозы, перивентрикулярные инфаркты, энцефалодистрофия, перивентрикулярная энцефаломаляция) представляет собой локальный или распространенный асептический некроз белого вещества больших полушарий головного мозга, расположенного вдоль наружно-верхних отделов боковых желудочков.

Первое описание ПВЛ было сделано Virchov в 1867 году. Термин «перивентрикулярная лейкомаляция» был введен B.Banker и J.Iarroche в 1962 году. Актуальность проблемы обусловлена прежде всего тяжелыми отдаленными неврологическими последствиями перивентрикулярной лейкомаляции, а также достаточно высокой частотой данной патологии.

ПВЛ встречается в основном у недоношенных детей. Преобладающий гестационный возраст детей с ПВЛ составляет 31__2 недели, а масса тела при рождении — 1555__348 г. У новорожденных с массой тела от 900 до 1500 г ее выявляемость составляет 3-8%. С увеличением гестационного возраста частота ПВЛ снижается. По результатам патологоанатомических исследований, у умерших детей с массой тела менее 2000 г частота обнаружения ПВЛ колеблется от 17% (R.Shuman, L.Selednik) до 24-40% (W.Szymonowicz, e. a.).

Этиопатогенез

Развитие ПВЛ у преждевременно родившихся детей связывается с неадекватным мозговым кровообращением из-за отсутствия у них концевых зон трех главных мозговых артерий, несовершенством механизмов ауторегуляции мозгового кровотока, а также с высокой чувствительностью к гипоксии белого вещества больших полушарий, вступающего в фазу миелинизации.

Гипоксия у недоношенных новорожденных не увеличивает мозговой кровоток, как это происходит у доношенных детей. Снижение системного артериального давления ведет к гипоперфузии мозга, прежде всего в зонах смежного кровообращения между вентрикулофугальными и вентрикулопетальными ветвями артерий, в так называемой watershed-области, на расстоянии 3-10 мм от стенок боковых желудочков, чаще всего в теменной области. Развитию коагуляционного некроза способствуют также свободные радикалы, выделяющиеся при окислении гипоксантина и вызывающие тканевую деструкцию. Гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз обусловливают нарушения микроциркуляции в виде венозных стазов и тромбозов мелких сосудов. Таким образом, основным механизмом развития ПВЛ является гипоксия в результате гипоксемии и гипоперфузии мозга, а также нарушение микроциркуляции.

Но возникновение очагов ПВЛ может вызвать не только гипоксемия и гиперкапния, но и гипероксия (при аппаратной искусственной вентиляции легких или других видах респираторной поддержки), так как повышение рН крови в мозговой ткани ведет к рефлекторному спазму прекапилляров. Особенно опасна резкая смена гипоксемии гипероксией, что отмечается при проведении оксигенотерапии без четкого контроля за газовым составом крови. Повреждение мозговой ткани усугубляется затруднением венозного оттока из полости черепа, отмечающимся у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом, в особенности находящихся на ИВЛ, а также при сердечно-сосудистой недостаточности. Указывается также на гнойно-септическую инфекцию как возможный фактор развития ПВЛ.

В результате всех этих причин развивается коагуляционный некроз белого вещества перивентрикулярных зон головного мозга. В дальнейшем присоединяется дегенерация астроцитов с пролиферацией микроглии и скоплением липидсодержащих макрофагов в некротизированной ткани. Фагоцитоз некротических участков начинается с 5-7-го дня и приводит к образованию кист на протяжении двух первых недель и в более отдаленные сроки. В области некроза часто происходят вторичные кровоизлияния с развитием геморрагических инфарктов, пери-, интравентрикулярных кровоизлияний. Частота кровоизлияний составляет 28-59% всех случаев ПВЛ.

Различные авторы приводят данные о сочетании поражений перивентрикулярной зоны с уменьшением и уплотнением герминативного матрикса в области очага ПВЛ, ишемическими поражениями в сером веществе (гипокамп, зрительный бугор, хвостатое ядро, продолговатый мозг, кора мозжечка), размягчением в корковых ганглиях. Важно отметить редкость поражения коры полушарий головного мозга у преждевременно родившихся детей. К гипоксии менее чувствительна незрелая кора, чем зрелая, из-за большого количества анастомозов между артериями поверхности полушарий, характерных для головного мозга плода и недоношенного новорожденного.

В настоящее время большинство исследователей считают, что ПВЛ возникает постнатально, в первые часы и дни после рождения, но имеются данные о ее развитии в более поздние сроки — на 10-й день жизни. Впоследствии к имеющимся очагам могут присоединиться новые (например, при повторных приступах апноэ), и возможно прогрессирование процесса. Описаны случаи развития лейкомаляции до рождения, а также на 3-4-й неделе жизни ребенка (позднее формирование лейкомаляционных очагов обычно связано с инфекционным процессом).

Перивентрикулярная лейкомаляция во внутриутробном периоде вызывает деструкцию и нарушение формирования коры больших полушарий, а развитие ее в натальный и постнатальный периоды способствует поражению мотонейронов в области лучистого венца. Факторы риска развития можно условно разделить на две группы: патологическое течение беременности и родов.

К осложнениям беременности относятся гестозы, в результате которых рождаются дети с ПВЛ у 85,7% матерей, хронические инфекции матери (хронический пиелонефрит, гепатит, сальпингоофорит) — у 43%, отягощенный акушерский анамнез (медицинские и спонтанные аборты) — у 43%, хроническая фетоплацентарная недостаточность — у 64%. Патологическое течение родов наблюдается у 92,8% матерей (быстрые роды, преждевременное отхождение околоплодных вод, слабость родовой деятельности).

Отмечена также зависимость частоты встречаемости ПВЛ от времени года. Так, лейкомаляция чаще развивается у детей, последние месяцы внутриутробного развития которых приходятся на зимне-весенний период, что может быть связано с влиянием гелиометеорологических колебаний на вынашивание плода, а также с гиповитаминозами.

Важный этиологический фактор развития лейкомаляции — это патологические состояния, требующие искусственной вентиляции легких. По данным А.Сафонова с соавт., на ИВЛ в родильном доме находились 85,7% детей, причем ее средняя продолжительность составила 7 суток. Таким образом, основным заболеванием у этих детей является состояние, требующее проведения данного вида респираторной терапии, — респираторный дистресс-синдром. 69% пациентов перенесли пневмонию. Большинство этих детей рождается в состоянии асфиксии различной степени тяжести. Средняя оценка по шкале Апгар составляла 5 баллов.

В неврологическом статусе на этапе родильного дома у всех детей отмечался синдром угнетения ЦНС (снижение двигательной активности, мышечная гипотония, гипорефлексия), у 21% присутствовал судорожный синдром. Не чаще, чем в общей популяции, у этих детей выявляются врожденные пороки развития (почек, сердца и др.).

Патоморфология

Морфологическим субстратом перивентрикулярной лейкомаляции являются фокусы коагуляционного (реже, в основном у доношенных детей, колликвационного) некроза вокруг боковых желудочков. Диаметр очагов в большинстве случаев составляет 2-3 мм, располагаются они на расстоянии 3-6 мм от эпендимы боковых желудочков в области волокон внутренней капсулы, мозолистого тела, реже — верхнего продольного пучка. Цвет очагов белый. Иногда на периферии очагов ПВЛ выявляется белый ободок коагуляционного некроза, окаймляющий центральную часть колликвационного некроза сероватого цвета. Очаги ПВЛ хорошо заметны на фоне обычно венозного застоя, иногда с явлениями флеботромбоза, имеют плотную консистенцию. В большинстве случаев очаги располагаются билатерально и в симметричных отделах головного мозга, чаще в теменных и лобных, реже в затылочных и височных долях.

Морфология ПВЛ лучше изучена у доношенных детей. В.Власюк выделяет три стадии ее развития:

1. Фаза некроза, во время которой происходят гибель клеток глии, накопление продуктов распада и клеточного детрита, фрагментация и глыбчатый распад аксонов.

2. Резорбция, для которой характерна астроцитарная и макрофагальная реакция с накоплением зернистых шаров.

3. Формирование глиозного рубца или псевдокисты, обусловленное пролиферацией астроцитов. Чаще наблюдается кистозная дегенерация мозга. Кисты множественные, разнокалиберные, количество кист в процессе динамического наблюдения возрастает, и в тяжелых случаях ПВЛ кисты занимают практически всю перивентрикулярную зону боковых желудочков. В менее тяжелых вариантах кисты изолированные, локализуются в таких типичных отделах, как латеральные зоны передних и нижних рогов боковых желудочков.

По данным В.Banker, у недоношенных детей отмечаются следующие стадии ПВЛ:

1.Коагуляционный некроз и реактивная микроглиальная реакция, продолжающиеся около 3 часов.

2. Отграничение зоны повреждения — 8 часов.

3. Гиперплазия капилляров -12 часов.

4. Распад очагов с образованием полостей — 2 недели.

5. Спадение псевдокист, формирование глиальных рубцов, атрофия мозговой ткани — до 2-5 месяцев.

Клиника

Принято считать, что патогномоничных клинических симптомов ПВЛ не имеет (Н.Шабалов, F.Pidcock). Неспецифические изменения в неврологическом статусе выявляются, по данным Л.Казьминой, у 76% детей с ПВЛ.

У многих детей при этом отмечается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (41,3%). Синдром угнетения нейро-рефлекторной деятельности был основным клиническим проявлением у 17,4% обследованных, мышечная гипотония отмечалась у 44% новорожденных. Судороги в неонатальном периоде проявились у 6% детей, приблизительно с той же частотой наблюдались стволовые симптомы.

В единичных публикациях (L.Graziani, M.Pasto, C.Standley e.a.) обращается внимание на отсутствие аномалий неврологического статуса в периоде новорожденности во многих наблюдениях.

В отдельных клинических вариантах при ПВЛ могут наблюдаться летальные исходы.

Есть основания считать, что практически вся патологическая неврологическая симптоматика при лейкомаляции у новорожденных обусловлена сочетанными поражениями стволовых образований за счет гипоксии, нарушения микроциркуляции, интоксикации и т.д., поскольку по мере стихания остроты процесса даже в случае развития массивных перивентрикулярных кист аномалий при неврологическом осмотре у большинства детей не выявляется до 3-5 месяцев жизни.

По данным А.Казьмина с соавт., у 89% детей за острым периодом поражения ЦНС следовал период «мнимого благополучия», длившийся до 3-4, а в отдельных случаях и до 8-9 месяцев, после окончания которого появлялись признаки церебральной недостаточности.

Мозговые расстройства отличались разнообразием. Преобладали двигательные нарушения. У 89% детей сформировался детский церебральный паралич разной степени выраженности. По наблюдениям J.Perlman c cоавт., при сочетании изменения перивентрикулярной плотности с большой кистой ДЦП развивается в 93% наблюдений. По этим же данным, ПВЛ не приводит к формированию церебрального паралича лишь в 7-31% случаев. Исследования И.Воронова с соавт. оценили вероятность развития ДЦП при перивентрикулярной лейкомаляции в 68,5%.

Косоглазие при этом было обнаружено у 60,8% детей (преимущественно сходящееся альтернирующее). Судорожный синдром появлялся в возрасте 4-7 месяцев жизни в виде адверсивных или фокальных судорожных припадков. Практически у всех детей с ПВЛ наблюдается стойкий цереброастенический синдром. Небольшая группа детей имеет в исходе минимальные мозговые дисфункции. Нарушения зрения у детей с ПВЛ встречаются редко и связаны прежде всего с ретролентальной фиброплазией, которая также развивается у недоношенных детей, перенесших тяжелую гипоксию. Описаны единичные случаи корковой слепоты и гемианопсии.

Практически здоровыми среди детей с ПВЛ, по данным А.М.Казьмина с соавт., были 4,3%.

Установлено, что характер хронической церебральной недостаточности при ПВЛ определяется прежде всего локализацией лейкомаляционных полостей, а выраженность различных психоневрологических нарушений зависит в основном от размеров псевдокист. Чем крупнее и многочисленнее лейкомаляционные полости, тем тяжелее церебральные расстройства. В случаях, когда поражение обширное, но лейкомаляционные очаги распределяются вокруг желудочков более тонко, прогноз более благоприятный. Наиболее тяжелые последствия, особенно в плане моторики, имеют случаи, когда толщина лезий достигает 1/ 2-1/ 3 толщины мантии.
И.Воронов, Е.Воронова обратили внимание на важность для прогноза временного периода, в который произошла ПВЛ, а также на своевременность и полноту проведения реабилитационных мероприятий детям с лейкомаляцией.

По-видимому, генетически детерминированные и морфологически оформленные уже у глубоконедоношенных детей проекционные (внутренняя капсула) и длинные ассоциативные (верхний продольный пучок) связи больших полушарий являются основными каналами передачи сигналов от коры больших полушарий к спинальным мотонейронам, между передними и задними полями неокортекса, соответственно. Поэтому повреждение этих структур у новорожденных приводит к стойкому церебральному дефициту.

Развитие церебрального паралича связано с повреждением центральной части внутренней капсулы, медиальных средне- и заднелобных сегментов белого вещества больших полушарий мозга, причем тяжесть двигательных расстройств четко коррелирует с количеством и размерами лейкомаляционных полостей. Косоглазие обусловлено поражением проекционных и комиссуральных связей заднего адверсивного поля. Задержка психического развития наблюдается при поражении латеральных лобных и теменных сегментов больших полушарий, с изменениями системы верхнего продольного пучка. Перивентрикулярная лейкомаляция приводит к малым неврологическим нарушениям в виде диспраксии, преходящих изменений мышечного тонуса или же не вызывает никаких неврологических отклонений у детей раннего возраста при изолированном одностороннем поражении мозга в медиальном заднелобном и теменных сегментах больших полушарий, а также при наличии единичных мелких псевдокист любой локализации.

Время манифестации мозговых расстройств при ПВЛ, по-видимому, соответствует нормативным срокам функционального «включения» соответствующих проводящих путей.

Диагностика

До введения в клиническую практику ультразвукового исследования головного мозга — эхоэнцефалографии диагностировать ПВЛ было возможно лишь на аутопсии. Встречаются немногие сообщения, указывающие на возможность выявления лейкомаляции методом КТ, при этом единичные псевдокисты не выявляются. Высокая лучевая нагрузка и необходимость дорогостоящей аппаратуры не делают метод КТ предпочтительным для диагностики ПВЛ.

В последние годы появились данные о применении магнитно-резонансной томографии для контроля за структурными изменениями при ПВЛ. Применение этого метода убедительно подтвердило, что участки нарушения миелинизации оказываются более обширными, чем псевдокисты, выявляемые на нейросонографии.

Изменения на электроэнцефалограмме неспецифичны. При обширной перивентрикулярной лейкомаляции преобладали мощные колебания дельта- и тетрадиапазонов в нативной ЭЭГ. У новорожденных детей встречались спектральная и фазовая межполушарная асимметрия, пики, острые волны, вспышки медленных колебаний. В острой стадии лейкомаляции у многих пациентов обнаруживалась депрессия ЭЭГ и пароксизмальная активность. При ПВЛ с мелкими немногочисленными псевдокистами изменения ЭЭГ отсутствовали или были незначительными.

В настоящее время основным методом диагностики ПВЛ является нейросонография. Точность ультразвуковой диагностики при ПВЛ оценивается в 90%, чувствительность — 85%, специфичность — 93%. К достоинствам метода относятся также его доступность, относительная безвредность для обследуемого, возможность частых динамических исследований, в том числе у постели больного с помощью переносных аппаратов.

Известны случаи, когда при отсутствии ультразвуковых признаков лейкомаляции очаги были выявлены на аутопсии. Возможно, с появлением более совершенной диагностической аппаратуры для ультразвукового исследования и при более высокой квалификации врачей, проводящих исследование, подобных находок обнаруживаться не будет.

Ультразвуковое исследование позволяет оценить характер ишемического повреждения, его локализацию и стадийность, а также динамику процесса.

Ранние ультразвуковые изменения выявляются обычно на протяжении первых двух недель жизни новорожденного, чаще на 1-3-и сутки, реже на 4-8-й день жизни. Имеются данные и о более позднем начале развития ПВЛ — на 10-е сутки (А.Б. Сафонов с соавт.).

Картина первой стадии перивентрикулярной лейкомаляции представлена зоной повышенной эхогенности в проекции наружных углов боковых желудочков, к которым относятся латеральные отделы передних и нижних рогов, области желудочковых треугольников. В тяжелых вариантах в процесс вовлекается вся перивентрикулярная область боковых желудочков.

Повышение эхогенности перивентрикулярной паренхимы мозга достигает степени эхогенности сосудистых сплетений боковых желудочков и костных структур. Достаточно часто зоны повышенной эхоплотности имеют характерную треугольную форму с основанием, обращенным к корковым структурам и вершиной, направленной к желудочку. Подобные изменения ярко проявляются в коронарных плоскостях сканирования на уровне передней черепной ямки, а также в парасагиттальных сечениях через боковые желудочки. Процесс, как правило, двусторонний и симметричный. В случаях асимметричности поражения сторон и появления эхогенной структуры, распространяющейся па периферические отделы мозга, следует предполагать возможность геморрагического инфаркта и вторичного паренхиматозного кровоизлияния.

В процессе диагностики перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей следует помнить, что практически все преждевременно родившиеся дети при ультразвуковых исследованиях имеют зоны повышенной эхогенности над передними, затылочными рогами, телами боковых желудочков. Данные изменения обусловлены незрелостью структур мозга, а не ишемическим процессом. В отличие от ПВЛ эти изменения менее эхогенны, чем сосудистые

Сплетения желудочков однородны, они уменьшаются в процессе динамического наблюдения и полностью исчезают к 1-2 месяцам жизни.

Последующая стадия развития ПВЛ характеризуется кистозной дегенерацией мозга. Появлению псевдокист обычно предшествует понижение эхогенности перивентрикулярных областей. В связи с этим в период с 10-х по 14-е сутки жизни при обследовании может создаваться ложное впечатление благополучия.

У большинства детей псевдокисты появляются на 10-14-е сутки жизни. Описаны случаи наличия врожденных псевдокист, они могут иметь размеры от 0,3 до 2,5 см в диаметре. Известны также факты более позднего наступления стадии кистозной дегенерации головного мозга — на 30-е и даже на 50-е сутки жизни.

Кисты при ПВЛ множественные, разнокалиберные, диаметр их колеблется от 2-3 мм и более. Область кистозных изменений обычно несколько меньше, чем ранее определяемые участки высокой эхогенности. Вероятно, это связано с тем, что не вся гиперэхогенная область является зоной некроза, часть ее представляет собой участки перифокального венозного застоя и отека. Однако количество кист в процессе динамического наблюдения нарастает, создавая ощущение прогрессирования процесса. Обычно кистозные изменения прогрессируют на протяжении 1-2 месяцев. Между стенкой бокового желудочка и стенкой псевдокисты почти всегда имеется неизмененная ткань мозга шириной от 2 до 4 мм.

В тяжелых вариантах ПВЛ анэхогенные полости занимают практически всю перивентрикулярную область боковых желудочков. В других, менее тяжелых случаях лейкомаляции кисты изолированные, локализуются в таких типичных местах, как латеральные зоны передних и нижних рогов боковых желудочков, где чаще бывают симметричными, но могут иметь асимметричный характер. Иногда псевдокисты окружены эхопозитивным венчиком, но чаще определяются на фоне паренхимы обычной эхогенности.

К 2-5-му месяцу жизни псевдокисты при нейросонографии не выявляются. Мелкие одиночные псевдокисты диаметром 2-3 мм могут спадаться с образованием небольших участков глиоза. Множественные перивентрикулярные кисты, захватывающие все отделы боковых желудочков, всегда вызывают атрофию паренхимы мозга.

Ультразвуковыми критериями атрофии мозга служат: расширение межполушарной щели и субарахноидального пространства, развитие вторичной вентрикуломегалии различной степени, расширение борозд мозга. В отдаленные сроки перивентрикулярной лейкомаляции кисты, как правило, прорываются в полость боковых желудочков, что приводит к развитию порэнцефалии.
Эволюция ПВЛ может протекать и без вентрикуломегалии. Первое ультразвуковое исследование целесообразно проводить на 1-3-и сутки жизни, повторный осмотр необходим на 7-10-е сутки. В прогностическом плане очень информативна нейросонография в возрасте 1,5-2 месяцев.

Лечение

Радикальных методов лечения ПВЛ не существует ввиду необратимости изменений. Используются препараты, улучшающие мозговое кровообращение (ницерголин, винпоцетин, стугерон), ноотропы (пирацетам). Нет убедительных данных об эффективности гормональной терапии при ПВЛ. Неоднозначны данные о результатах применения антигипоксантов.

Впоследствии стараются добиться компенсации психомоторных нарушений симптоматическими средствами, применяются все известные способы коррекции двигательных нарушений и реабилитации больных с задержкой психомоторного развития.

Поскольку перивентрикулярная лейкомаляция встречается у недоношенных детей, важным звеном профилактики ПВЛ служит пролонгирование беременности и профилактика преждевременных родов.

При рождении недоношенного ребенка необходимо адекватное ведение его с контролем всех показателей гомеостаза с целью своевременной коррекции гипоксемии, ацидоза, предотвращения приступов апноэ и колебаний артериального давления, ведущих к нарушению мозгового кровообращения и ишемии мозга.

Так как наиболее частым заболеванием, осложняющимся перивентрикулярной лейкомаляцией, является респираторный дистресс-синдром, оптимизм внушает внедрение в лечение этих больных препаратов сурфактанта, который уменьшает тяжесть дыхательных расстройств и снижает потребность в аппаратной искусственной вентиляции легких. Оснащение отделений реанимации новорожденных современными аппаратами для проведения автономной искусственной вентиляции легких (АИВЛ) и мониторами также должно способствовать снижению частоты этой тяжелой патологии.

Профессор Владимир САПОЖНИКОВ,
заведующий кафедрой педиатрии Тульского государственного университета.

Елена НАЗАРОВА,
заведующая отделением неонатологии городской больницы № 1 Тулы.

Источник: www.rusmedserv.com

Перинатальное поражение центральной нервной системы у  глубоконедоношенных новорожденных


Внутрижелудочковые кровоизлияния


Желудочки головного мозга – это полости внутри мозга, в которых образуется ликвор (мозговая жидкость). Сроки возникновения ВЖК хорошо изучены: 50% кровоизлияний происходит в первые сутки жизни, 25% — на 2-е сутки, 15% — в течение 3-х сут, довольно редко — после 7-х суток. Риск возникновения таких кровоизлияний тем выше, чем более не доношен ребенок.  В  частности у новорождённых массой тела менее 1000 г  указанная патология возникает в 40% случаев, однако большинство из них не превышает I и II-й степени и имеют благоприятный прогноз для здоровья и жизни ребенка.

ВЖК III степени возникает, если крови излилось достаточно много с распространением не только в полости желудочков но и в ткань вещества головного мозга,  имеет существенно более тяжелое течение и прогноз.

Наиболее часто ВЖК III степени  у детей с ЭНМТ проявляется кардиореспираторной нестабильностью, ухудшением параметров оксигенации, в некоторых случаев может быть причиной летального исхода.

В некоторых случаях сформировавшийся после кровоизлияния сгусток крови может закупорить выход из желудочков мозга и послужить препятствием для свободной циркуляции мозговой жидкости (ликвора). В этом случае желудочки начинают расширяться и сдавливать ткань головного мозга.

В случаях когда ситуация не разрешается самостоятельно после растворения сгустка и желудочки продолжают расширяться, может потребоваться нейрохирургическое вмешательство – операция шунтирования, в ходе которой в полость желудочков устанавливают стерильную пластиковую трубочку для удаления лишней жидкости до тех пор пока проходимость ликворных путей не восстановится.

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ)


При УЗИ головного мозга в областях, примыкающих к желудочкам мозга может выявляться так называемая, перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — тяжёлое гипоксически-ишемическое поражение белого вещества незрелого головного мозга, встречающееся у детей с ЭНМТ в 4–15% случаев. Эти изменения в ткани мозга  выглядят как небольшие полости, кисты.  Кистозная форма ПВЛ в 62%–100% случаев приводит к формированию ДЦП.

ПВЛ может возникать изолированно либо вместе с ВЖК как в постнатальном периоде, так и внутриутробно. Факторами риска ПВЛ у детей с ЭНМТ являются: врожденная инфекция (хориоамнионит, сепсис);  нарушения фето-плацентарного и маточно-плацентарного кровотока, нестабильность показателей артериального давления у ребенка.

Типичная ультразвуковая  картина кистозной ПВЛ развивается к 3–6 неделе.  Однако судить о степени тяжести и типе ДЦП  по таким изменениям сложно. Все зависит от величины, количества и расположения кист. Нередко здоровые участки мозга берут на себя функцию поврежденных, и нарушения сводятся к минимуму.  По этой причине важно повторное эхографичекое исследование, выполняемое на 36–40-й неделе постконцептуального возраста, кроме того, в некоторых случаях ребенку, родившемуся  с весом менее 1000 г, перед выпиской проводят магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного  мозга.

Источник: ncagp.ru

Определение патологии

Киста головного мозга — это жидкостные локализованные очаги внутри мозга или его оболочки. Образования небольшого объема обычно протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно, например при нейровизуализации черепа по другому поводу.

Кисты больших размеров при дефиците пространства внутри черепа начинают сдавливать окружающие ткани, что ведет к образованию гипертензии. Наличие кист может быть выявлено в любом возрасте — от младенческого до пожилого. Врожденная кистозная форма чаще всего дает проявления в возрасте от 30 до 50 лет. Независимо от причин возникновения неврологическая практика предусматривает позицию пассивного наблюдения, если киста головного мозга непрогрессирующая или незначительно растущая.

Классификация кистозных образований

По месту локализации киста головного мозга бывает:

  • арахноидальная — располагается в оболочковых тканях, появляется в результате скопления спинномозговой жидкости;
  • церебральная — занимает внутреннюю структуру мозгового вещества на месте погибших по разным причинам клеток.

Кроме того, отдельно классифицируются кистозные образования:

  • на шишковидной железе — поражают эпифиз, при диаметре > 1 см могут клинически проявляться;
  • в районе сосудистого сплетения — заполняют жидкостью межсосудистое пространство. Клинику дают редко, иногда проявляются эпилептические или гипертензивные признаки;
  • коллоидные — образуются в желудочках головного мозга, имеют вязкую структуру, симптомы основаны на проявлениях гидроцефалии плода;
  • дермоидные — аномальные развития мозгового вещества эмбриона. В жидком содержимом также имеются эктодермальные элементы. После рождения ребенка быстро прогрессирует в росте и требует удаления.

Последние две по происхождению бывают только врожденными. К приобретенным кистам головного мозга относятся формирования, возникающие на фоне инфекций, травм, эхинококковых поражений, инсульта головного мозга.

Причины возникновения кист

Врожденные образования могут стать последствием неблагоприятной беременности, осложненной плодной гипоксией, приемом тератогенных препаратов, резус-конфликтом и другими факторами, оказывающими негативное влияние на плод. Сюда же относится интоксикационное воздействие наркотиков, алкоголя, никотина.

Приобретенная киста головного мозга — это в первую очередь результат дегенеративных процессов на фоне:

  • ЧМТ;
  • абсцессов;
  • острых мозговых нарушений;
  • паразитарной инфекции и т. д.

Возможны кистообразующие осложнения после внутричерепных операций. Иногда уже имеющуюся кисту провоцируют к росту черепные травмы, инфекции, воспаления, сосудистые патологии, гидроцефалия.

Симптомы кистозных опухолей

Симптомы внутричерепной гипертензии, наиболее характерные для клинической картины кисты головного мозга:

  • цефалгия (головная боль);
  • чувство тошноты непищевого происхождения;
  • низкая работоспособность;
  • ощущение «выдавливания» глазных яблок;
  • расстройства сна;
  • зрительные дисфункции;
  • атаксия;
  • тремор конечностей;
  • обморочные состояния.

При высоком внутричерепном давлении повторяются рвотные позывы.

В некоторых случаях первые симптомы кисты головного мозга выражаются эпилептическими проявлениями, впоследствии регулярно повторяющимися. Образование может осложняться разрывами, сдавливанием мозговых тканей, кровоизлияниями из разорванных сосудов, стойкой эпилепсией. В детском возрасте кисты в сопровождении гипертензии или эпилептического пароксизма провоцируют ЗПР вплоть до олигофрении.

Диагностика внутричерепных кист

Для выявления интракраниальных формирований невролог назначает диагностику по нескольким направлениям:

  • офтальмологические исследования;
  • отоларингологическое обследование;
  • эхоэнцефалография;
  • нейровизуализация;
  • УЗИ плода;
  • МРТ (КТ).

Генез постинсультного характера требует дополнительных мероприятий по проверке сосудов (дуплексное сканирование, УЗДГ и т. д.).

Лечебные процедуры

Консервативные методы лечения кисты головного мозга эффективности не имеют. Положительный результат достигается оперативно. Однако активной терапии не требуется, если образование незначительного объема и не увеличивается с течением времени. Пациент находится под наблюдением с регулярной инструментальной диагностикой для контроля состояния.

Нейрохирургическое вмешательство требуется, если киста:

  • проявляется признаками гидроцефалии;
  • активно растет;
  • сдавливает ткани внутри черепа;
  • осложнена кровоизлияниями или разрывами.

Метод проведения операции определяет нейрохирург по состоянию пациента: эндоскопия, трепанация, вентрикулярное дренирование наружно. Медикаментозное лечение подключают на этапе реабилитации. В восстановительный комплекс входит ЛФК, физиопроцедуры, массаж и т. д.

Прогноз и меры профилактики

Для неактивных кист головного мозга незначительных объемов прогноз обычно благоприятный, если они не растут и не приносят пациенту беспокойства. То же самое можно сказать в отношении значимых образований, своевременно подвергшихся адекватному оперативному вмешательству.

Образованные спайки после хирургических операций могут спровоцировать возобновление эпилептических приступов. Умеренные проявления гипертензии также могут иметь остаточный характер.

Для приобретенных кист требуется корректно составленная терапия (с использованием нейропротекторов и рассасывающих препаратов) с учетом лечения заболевания, спровоцировавшего кисту головного мозга. Профилактика врожденных кист — это грамотное ведение беременности, родовспоможение, сохранность плода от негативных факторов.

Нажмите кнопку «ЗАПИСАТЬСЯ» и приходите в Консультативно-Диагностический центр «Интегра Мед» (ранее Национальный Диагностический Центр) для проведения диагностики и лечения.

Источник: ndc-mrt.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.