Дилатация левого желудочка сердца

Механизм развития

В норме все 4 камеры сердца (2 желудочка и 2 предсердия) функционируют непрерывно, ритмично. Выброс крови в системный кровоток обеспечивается попеременным сокращением всех структур органа. С малым кругом кровообращения тесно связано функционирование левого предсердия.

Под воздействием некоторых неблагоприятных факторов объем биологической жидкости, поступающей в полость, превышает допустимую норму. Нарушение оттока крови ведет к растяжению стенок (дилатации), изменению размера органа. Чаще всего дилатации подвергается одно левое предсердие.

Такое состояние опасно тем, что оно себя никак не проявляет на начальных этапах развития. Обычно о наличии заболевания человек узнает случайно, в ходе незапланированных диагностических исследований. Подробнее, что это такое — дилатация левого предсердия, должен рассказать кардиолог.

Патологическое уменьшение размера митрального клапана, через который кровь поступает из левого предсердия в левый желудочек, является основной причиной растяжения полости ЛП. Стеноз практически всегда ведет к застою крови в отделе. При поступлении новой порции возникает переполнение и полость постепенно расширяется. В результате повышается давление в предсердии, нарушается работа миокарда.

Спровоцировать такие аномальные перегрузки могут различные состояния:

• сердечные пороки;
• легочная гипертензия;
• бронхолегочные болезни, сопровождающиеся спазмом;
• инфекционные и воспалительные поражения миокарда;
• патологии сосудов легких;
• тяжелые формы аритмии;
• любые нарушения митрального клапана;
• кардиомиопатия;
• опухоль, поражающая миокард;
• гипертония;
• ревматизм;
• аутоиммунные заболевания;
• отягощенная наследственность;
• прием некоторых препаратов.

Дилатация ЛП часто возникает у людей, подвергающих себя непосильной физической активности. Неадекватная нагрузка приводит к формированию «сердца спортсмена».

Классификация

Дилатация предсердий бывает двух типов:

1. Тоногенная. Возникает в результате высокого давления и наличия большого объема жидкости в камере. Чаще всего данная форма сопровождается гипертрофией миокарда.
2. Миогенная. Такой вид изменений возникает из-за разнообразных болезней сердца и приводит к ослаблению сократительной функции миокарда. Подобные отклонения в полостях имеют необратимый характер.

Чаще всего увеличению подвергается только одна сердечная камера. Опасность такого состояния заключается в риске развития аритмии или хронической сердечной недостаточности.

Главная функция левого предсердия – доставка обогащенной кислородом крови в отдел левого желудочка. После этого она перекачивается в аорту и транспортируется по всему телу. Между этими отделами есть клапан. Если его работа нарушается, то развивается дилатация полости левого предсердия. В результате этого кровь тяжело проходит через зауженное отверстие, что становится причиной перегрузки сердечной стенки и ее растяжения.

Определенной симптоматики при подобных изменениях не существует. Немаловажным является тот факт, что этому заболеванию обычно сопутствуют другие отклонения в работе сердца. Чаще всего больные жалуются на возникновение симптомов аритмии и стеноза. Они проявляются одышкой, цианозом или бледностью кожи.

Изменения в правом предсердии могут возникать при повышении давления в кровеносных сосудах малого (легочного) круга кровообращения. Также подобные проблемы могут возникать на фоне инфицирования миокарда и легочной гипертензии. Некоторые пороки сердца тоже способны привести к увеличению объемов правого предсердия.

Для эффективного лечения подобного явления, в первую очередь, необходимо установить причину и купировать ее. Если этого не сделать вовремя, то в дальнейшем возникает гипертрофия и сердечная недостаточность.

Самым распространенным способом лечения является хирургическое вмешательство. Чтобы добиться положительного результата, требуется медикаментозная коррекция основного заболевания.

В зависимости от причин расширения полости выделяют 2 вида дилатации ЛП:

1. Тоногенная. Развивается из-за стойкого повышения давления в камерах сердца, что приводит к их излишнему кровенаполнению. Такой вид часто сочетается с гипертрофией сердечной мышцы (миокарда).
2. Миогенная. Этот вид дилатации развивается на фоне сердечных заболеваний и приводит к ослаблению сократительной активности миокарда. Такое состояние считают необратимым.

Различают 4 степени развития заболевания:

1. Легкая дилатация не имеет никаких клинических проявлений. Выявление является делом случая.
2. Распознать умеренную степень патологии немного легче, т.к. у человека наблюдаются симптомы дилатации ЛП. При своевременном лечении проблему можно успешно держать под контролем.
3. Для выраженной дилатации ЛП характерны яркие клинические проявления. Эффективность терапии крайне низкая. Продолжительность жизни человека не превышает 5-6 лет от постановки диагноза.
4. При отсутствии лечения наступает опасная терминальная фаза. В таком случае говорят о паллиативной помощи, когда терапия направлена на поддержание адекватного уровня жизни.

Специалисты также различают врожденную и приобретенную формы.

Диагностика сердечной дилатации

1. Диагностика любого заболевания начинается с анализа жалоб пациента. Что касается дилатации миокарда, жалобы пациента на слабость, отеки, одышку могут указывать на запущенную форму заболевания, когда развивается сердечная недостаточность. Умеренная дилатация человеком не ощущается.
2. Одним из методов диагностики является УЗИ сердца. При этом способе выявляются не только расширенные отделы сердца, но и некоторые причины этих изменений: например, незамеченный пациентом инфаркт. В результате исследования измеряется диаметр ЛЖ, который в норме не должен быть больше 56 мм. Хотя бывают вполне физиологичные отклонения: например, у высокого спортсмена размеры желудочка несколько увеличены, а у маленькой женщины, наоборот, уменьшены. Кстати, для такой женщины диаметр 56 мм может считаться дилатацией. Эхокардиография считается самым информативным методом. Эхопризнаки дилатации позволяют выявить размеры отделов сердца, определить сократимость, клапанную недостаточность, тромбы в камерах сердца, гипокинезию сердечной мышцы даже при незначительной дилатации.
3. Некоторые изменения в сердце позволяет определить ЭКГ. Тем не менее, для диагностики дилатации любой сердечной камеры этот метод недостаточно информативен.
4. Чтобы дифференцировать дилатационную кардиомиопатию с ИБС, проводят сцинтиграфию.

Просто так увеличение камер сердца не возникает, есть определённые причины.

Дилатация правого предсердия появляется из-за увеличения давления в малом круге кровообращения. Причинами этого являются:

• инфекции болезней миокарда;
• обструктивные болезни лёгких и бронхов;
• лёгочная гипертензия;
• пороки;
• трикуспидальный стеноз.

Дилатация левого предсердия появляется чаще всего из всех видов дилатаций сердца. Причиной этому служит патологическое уменьшение клапана, разделяющего левое предсердие и левый желудочек, через него кровь перегоняется из одной во вторую часть.

В левое же предсердие из левого желудочка сердца качается кровь, и он также увеличивается. Появляется перегрузка, так называемая тоногенная дилатация, и сердцу становится тяжело перегонять кровь из-за увеличения давления в большом круге.

Есть ещё одно положение, которое выбивается из общей клинической картины – дилатационная кардиомиопатия. Это особое состояние, когда в расширении левого желудочка нет никаких причин, а болезни полностью исключаются.

Довольно частое явление, когда небольшое расширение сердца оказывается буквально случайным открытием. УЗИ сердца сейчас наилучший метод диагностики. Результат показывает самые важные изменения в состоянии главного органа:

• размер камер;
• насколько сильно нарушена систолическая и диастолическая функция сердечных желудочков;
• есть ли поражение клапанов;
• тромбы в сердце;
• патологии перикарда.

Результаты обследования сопоставляются с нормальными значениями по возрасту, росту и весу. К примеру, нормальный диаметр левого желудочка составляет не более 56 мм, но у высоких и людей в теле маленькое расширение пороком не станет. Диагноз ставится тогда, когда увеличение нескольких или сразу всех камер составляет больше 5%.

Другие методы диагностики, которые помогут выявить патологию:

• ЭКГ. Отделяют дилатацию и иные болезни, выявляет вид нарушения сердечного ритма.
• Рентгенография. Обнаруживает признаки, присущие кардиомегалии, увеличение сердечных полостей, если случай тяжёлый – шаровидную форму сердца, увеличение корней лёгких, признаки лёгочной гипертензии.
• Коронароангиография. Нужна для уточнения строения сердца при необходимости хирургического лечения.

Дилатация аорты

Аорта – крупнейший сосуд организма, в который поступает кровь, обогащенная кислородом, из ЛЖ. Опасным состоянием является расширение (дилатация) или аневризма аорты. Обычно аорта расширяется в «слабом месте».

Одной из причин такого состояния является артериальная гипертензия. Также к патологии может привести атеросклероз и воспаление аортальной стенки.

Опасность аневризмы состоит:

• Во внезапном разрыве аорты. При этом образуется сильное внутреннее кровотечение, угрожающее жизни.
• В образовании тромбов. Это состояние также является крайне опасным для жизни.

Чаще аневризма аорты обнаруживается при обследовании случайно. Но все-таки некоторые признаки иногда присутствуют:

1. Беспричинное першение в горле и кашель.
2. Охриплость голоса.
3. Затруднение глотания из-за сдавления пищевода.
4. При разрыве аорты наблюдается сильная боль в груди, которая распространяется к шее и рукам. Прогноз в этом случае неблагоприятный – человек быстро впадает в шок из-за большой кровопотери и умирает.

Дилатация аорты не развивается моментально. Это долгий процесс, в результате которого стенка сосуда подвергается постепенному изменению. Своевременное выявление патологии может предотвратить грозные последствия заболевания.

Кроме аорты, расширению подвергаются и более мелкие сосуды. Это происходит из-за патологически увеличенного объема крови, воздействия гормонов или химических веществ. Дилатация сосудов приводит к нарушению кровообращения, что сказывается на работе всех систем организма.

Клинические симптомы

Легкая и умеренная степень заболевания протекает без выраженных признаков. Только при сильном расширении полости появляются симптомы. К ним относятся:

• боль в районе груди;
• нарушение сердечного ритма;
• затрудненное дыхание, одышка;
• отек нижних и верхних конечностей;
• общая слабость, снижение работоспособности;
• бледность кожи;
• сильный кашель;
• цианоз носогубного треугольника.

Такие клинические проявления наблюдаются при многих патологиях сердца и сердечной недостаточности. Для дифференциации дилатации левого предсердия от других заболеваний необходимо обратиться к кардиологу.

Умеренная дилатация левых отделов сердца не сопровождается какими-либо симптомами. Но при сильном расширении уже проявляются следующие признаки:

• одышка;
• изменение сердечного ритма;
• утомляемость;
• снижение способности к умственным нагрузкам;
• постоянное чувство слабости;
• отечность конечностей.

Люди, которые занимаются спортом на профессиональном уровне или тяжелым физическим трудом, имеют расширенное левое предсердие. Это считается нормой и не требует лечения. Иногда о том, что камеры расширены, пациенты узнают лишь на плановом осмотре и не придают этому значения, поскольку чувствуют себя хорошо.

Если подобная патология продолжает прогрессировать, то человек ощущает не только одышку в спокойном состоянии, но и кашель, болевые ощущения в области груди, усиленное потоотделение и скачки кровяного давления.

Незначительная или умеренная дилатация предсердий протекает без каких-либо клинических симптомов и обычно выявляется случайно, при проведении обследования по другому поводу, и по своей сути является диагностической находкой.

Значительное расширение предсердий сопровождается ухудшением их насосной функции, что приводит к появлению аритмии, развитию хронической сердечной недостаточности. Симптомы:

• нарушение сердечного ритма;
• одышка;
• повышенная утомляемость;
• отеки конечностей.

Врач должен заподозрить дилатацию предсердий при регистрации аритмии, комплексном обследовании. Необходимо обращать внимание на:

• одышку пациента при движениях, разговоре;
• аритмию сердечных сокращений при аускультации;
• отечность на стопах и голенях.

В жалобах пациенты рассказывают о:

• появлении неясной слабости, сонливости;
• быстрой утомляемости;
• сниженной работоспособности.

Основы профилактики

К дилатации приводят врождённые патологии и приобретённые. Но можно профилактикой как избежать болезни, так и остановить её развитие. Для этого нужно соблюдать самые нехитрые правила:

• отказаться от курения и употребления алкоголя в чрезмерных количествах;
• не переедать;
• не переутомляться и избегать нервных перегрузок.

К дилатации артерий и камер сердца приводят как врожденная, так и приобретенная патология. Однако есть несколько простых правил, следуя которым можно предупредить либо стабилизировать заболевание:

• Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя;
• Умеренное питание;
• Недопущение физического переутомления и нервных перегрузок.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Диагностические мероприятия

Точный диагноз может быть поставлен только после проведения обследования сердца и сердечно-сосудистой системы. Врач назначает следующие диагностические исследования:

1. Электрокардиография (ЭКГ). Изменение зубца Р (он становится широким, высоким) – главный признак увеличения ЛП.
2. Ультразвуковое исследование (УЗИ). Эхокардиография позволяет оценить состояние клапанов, размер сердца, толщину миокарда и т.д.
3. Рентгенограмма органов грудной клетки. На снимке может наблюдаться усиленный сосудистый рисунок, смещение ствола левого бронха вверх.
4. Сцинтиграфия. Метод основан на введении радиоактивных изотопов для получения двумерного изображения. Назначают с целью проверки качества кровотока в артериях и оценки кровоснабжения миокарда.

Обязательно проводят забор крови на общий и биохимический анализы.

Тактика терапии

Расширение левого предсердия требует комплексного подхода, поэтому терапию лучше проводить в стационарных условиях. Цель лечения – устранение симптомов, восстановление сердечного ритма, снижение риска появления осложнений. Учитывая первопричину (основную патологию), врач может назначить медикаменты из следующих групп:

• противоаритмические средства;
• бета-адреноблокаторы;
• сердечные гликозиды;
• гипотензивные средства;
• антиагреганты (при склонности образования тромбов);
• мочегонные лекарства;
• антибиотики (при воспалении миокарда).

Установить точную причину не всегда удается, поэтому часто проводят симптоматическую терапию. Если причина патологии кроется в нарушении работы клапанного аппарата, показано проведение операции. Установка кардиостимулятора или пересадка сердца – хирургические методы.

Прогноз

Дилатация обоих предсердий требует лечения, так как является патологическим изменением. Его подбирают, исходя из причины возникновения заболевания. Общепринятая схема лечения включает в себя прием ингибиторов АПФ, антиагрегантов, средств для улучшения метаболизма в тканях и снятия симптомов, которые сопутствуют ишемической болезни сердца.

При сердечной недостаточности требуется применение гликозидов. Особое внимание уделяется нормализации сердечного ритма. С этой целью пациенту могут назначаться бета-блокаторы.

Поскольку дилатацию сложно обнаружить в силу отсутствия симптомов, не всегда медикаментозная терапия способна ликвидировать произошедшие изменения, которые могут иметь необратимый характер. В таком случае может потребоваться проведение хирургического вмешательства. Если нет возможности выполнить операцию, основная цель лечения заключается в предупреждении отрыва тромба. Для этого используется сочетание «Дигоксина», бета-блокаторов и «Варфарина».

Если происходящие трансформации оставлять без внимания, они могут стать причиной сердечной недостаточности или жизненно опасных аритмий. При этом вовремя выявленная патология и ее адекватное лечение не является залогом успеха, но позволит стабилизировать состояние и улучшить качество жизни больного.

Устранив причину, которая спровоцировала проблему, можно приостановить прогрессирование дилатации.

Неотъемлемой частью терапии является профилактика и регулярное обследование у кардиолога. Без этих мер положительный исход практически невозможен.

Чтобы избежать серьезных проблем со здоровьем сердца, необходимо:

• Соблюдать режим питания и употреблять здоровую пищу. Рацион должен быть насыщен продуктами растительного происхождения. Рекомендуется употреблять нежирное мясо, рыбу, морепродукты, злаки и разные виды орехов. Желательно исключить из рациона жареную, жирную пищу, а также продукты с повышенным содержанием соли.
• Регулярно заниматься легкой физической нагрузкой. Лучше всего увеличить длительность прогулок на свежем воздухе, делать утреннюю зарядку.
• Исключить все вредные привычки. Очень важно полностью отказаться от алкоголя и сигарет.

Соблюдение диеты, наблюдение за массой тела, регулярное посещение врача и следование его рекомендациям – все это позволит приостановить патологический процесс и улучшить качество жизни при дилатации.

Расширение левого предсердия приводит к тяжелым последствиям. Со временем такое отклонение может спровоцировать:

• сердечную недостаточность;
• инфекции сердца хронического характера;
• тромбоз, тромбоэмболию;
• мерцательную аритмию;
• стойкое нарушение работы митрального клапана;
• фибрилляцию предсердий, желудочков.

Осложнения способны существенно снизить качество жизни пациента, а иногда привести к внезапному летальному исходу. С умеренным типом заболевания человек может прожить всю жизнь, так и не узнав об этой проблеме. Если вовремя провести лечение, велика вероятность остановки растяжения. Если трансформацию оставить без внимания, появляются сердечная недостаточность, аритмия.

Профилактические меры

Причиной сужения клапанов сердца чаще всего является врожденный порок. У новорожденных или грудничка возможно только оперативное лечение.

К недостаточности клапанов приводят такие заболевания, как ревматизм, бактериальный эндокардит, легочная гипертензия, перикардит.

К основным причинам дряблости мышечной стенки относят как и вышеперечисленные нарушения, так разные степени артериальной гипертензии, ишемическую болезнь сердца, сахарный диабет, ожирение, обструктивные бронхолегочные патологии, разного генеза аритмии. Повышают риск развития дилатации неправильное питание, снижение иммунитета, что приводит к частым инфекциям.

Заболевание легче предотвратить, чем потом долго лечить. Профилактических мер должны придерживаться как здоровые люди, так и уже столкнувшиеся с болезнью. Врачи рекомендуют:

• придерживаться правильного питания;
• навсегда отказаться от курения, алкоголя;
• соблюдать режим дня;
• заниматься только посильным видом спорта;
• больше бывать на свежем воздухе, совершать пешие прогулки;
• избегать стрессов, эмоционального перенапряжения.

Дилатация полости левого предсердия – существенное отклонение, которое способно серьезно повлиять на жизнь человека. Она практически всегда связана с развитием опасных последствий, угрожающих жизни. При выявлении дилатации нужно выполнять все рекомендации кардиолога. Вовремя устранив причину, можно остановить дальнейшее развитие проблемы.

Источник: medicinka.ru

Основная функция сердца заключается в перекачивании крови по всему телу. Этот орган является четырехмерным, каждая камера ограждена клапаном. С малым кругом кровообращения тесно связана работа левого предсердия. Если есть какие-либо нарушения в данном процессе, то это может повлечь за собой развитие такого заболевания, как дилатация левого предсердия.

Сердце человека, как полый мышечный орган, имеет свой запас прочности. Оно состоит из двух предсердий и желудочков, посредством которых кровь перекачивается по всему телу. Иногда происходит так, что его количество, попадающее в полость, превышает допустимый объем. Таким образом, стенки подвергаются повышенным нагрузкам, что со временем становится причиной их растяжения (дилатации).

Чаще всего встречается дилатация левого предсердия. Изменение его размеров происходит на фоне нарушенного оттока крови. Увеличение объемов слева способно привести к заболеваниям правых отделов сердца, если не прибегнуть к своевременному лечению. Такое состояние опасно тем, что никак не проявляется на первых этапах развития.

Для полной диагностики данной патологии пациенту назначается ряд исследований. В ходе их проведения нередко обнаруживают сопутствующие заболевания, которые и являются причиной нарушенной работы сердца. Это может быть тахикардия, стеноз или мерительная аритмия.

Стоит понимать, что ранняя диагностика позволит избежать необратимых последствий, именно поэтому важно при малейших недомоганиях обращаться к врачу.

Дилатация предсердий бывает двух типов:

1. Тоногенная. Возникает в результате высокого давления и наличия большого объема жидкости в камере. Чаще всего данная форма сопровождается гипертрофией миокарда.
2. Миогенная. Такой вид изменений возникает из-за разнообразных болезней сердца и приводит к ослаблению сократительной функции миокарда. Подобные отклонения в полостях имеют необратимый характер.

Чаще всего увеличению подвергается только одна сердечная камера. Опасность такого состояния заключается в риске развития аритмии или хронической сердечной недостаточности.

Главная функция левого предсердия – доставка обогащенной кислородом крови в отдел левого желудочка. После этого она перекачивается в аорту и транспортируется по всему телу. Между этими отделами есть клапан. Если его работа нарушается, то развивается дилатация полости левого предсердия. В результате этого кровь тяжело проходит через зауженное отверстие, что становится причиной перегрузки сердечной стенки и ее растяжения.

Определенной симптоматики при подобных изменениях не существует. Немаловажным является тот факт, что этому заболеванию обычно сопутствуют другие отклонения в работе сердца. Чаще всего больные жалуются на возникновение симптомов аритмии и стеноза. Они проявляются одышкой, цианозом или бледностью кожи.

Изменения в правом предсердии могут возникать при повышении давления в кровеносных сосудах малого (легочного) круга кровообращения. Также подобные проблемы могут возникать на фоне инфицирования миокарда и легочной гипертензии. Некоторые пороки сердца тоже способны привести к увеличению объемов правого предсердия.

Для эффективного лечения подобного явления, в первую очередь, необходимо установить причину и купировать ее. Если этого не сделать вовремя, то в дальнейшем возникает гипертрофия и сердечная недостаточность.

Самым распространенным способом лечения является хирургическое вмешательство. Чтобы добиться положительного результата, требуется медикаментозная коррекция основного заболевания.

Умеренная дилатация левых отделов сердца не сопровождается какими-либо симптомами. Но при сильном расширении уже проявляются следующие признаки:

• одышка;
• изменение сердечного ритма;
• утомляемость;
• снижение способности к умственным нагрузкам;
• постоянное чувство слабости;
• отечность конечностей.

Люди, которые занимаются спортом на профессиональном уровне или тяжелым физическим трудом, имеют расширенное левое предсердие. Это считается нормой и не требует лечения. Иногда о том, что камеры расширены, пациенты узнают лишь на плановом осмотре и не придают этому значения, поскольку чувствуют себя хорошо.

Если подобная патология продолжает прогрессировать, то человек ощущает не только одышку в спокойном состоянии, но и кашель, болевые ощущения в области груди, усиленное потоотделение и скачки кровяного давления.

Основной причиной расширения левого предсердия считают сужение или недостаточность клапана. В этом случае избыточное кровенаполнение приводит к нагрузкам на мышцы и дальнейшему их растягиванию. При стенозе в полости всегда остается кровь, и когда поступает новая порция, то возникает перенаполнение, в результате чего отдел постепенно расширяется.

Причинами увеличения объемов левого предсердия могут служить:

• пороки;
• чрезмерная физическая активность;
• инфекционные болезни;
• злоупотребление алкоголем;
• опухолевые новообразования;
• нарушения ритма;
• аутоиммунные болезни;
• ревматизм.

Дилатация предсердий активно поражает людей с повышенным артериальным давлением. Сердцу приходится сильнее сокращаться, что приводит к патологическому растягиванию мышц.

Расширение правого предсердия возникает на фоне следующих факторов:

• заболевания легких;
• легочных спазмов;
• гипертензии легких;
• некоторых видов пороков;
• сужения клапана.

Рост того или иного отдела сердца может происходить по причине воспаления сердечной мышцы, которое является последствием ангины или скарлатины. Спровоцировать развитие дилатации могут разнообразные патологии инфекционного или грибкового происхождения, а также прием некоторых препаратов.

Дилатация обоих предсердий требует лечения, так как является патологическим изменением. Его подбирают, исходя из причины возникновения заболевания. Общепринятая схема лечения включает в себя прием ингибиторов АПФ, антиагрегантов, средств для улучшения метаболизма в тканях и снятия симптомов, которые сопутствуют ишемической болезни сердца.

При сердечной недостаточности требуется применение гликозидов. Особое внимание уделяется нормализации сердечного ритма. С этой целью пациенту могут назначаться бета-блокаторы.

Если происходящие трансформации оставлять без внимания, они могут стать причиной сердечной недостаточности или жизненно опасных аритмий. При этом вовремя выявленная патология и ее адекватное лечение не является залогом успеха, но позволит стабилизировать состояние и улучшить качество жизни больного.

Устранив причину, которая спровоцировала проблему, можно приостановить прогрессирование дилатации.

Неотъемлемой частью терапии является профилактика и регулярное обследование у кардиолога. Без этих мер положительный исход практически невозможен.

Чтобы избежать серьезных проблем со здоровьем сердца, необходимо:

• Соблюдать режим питания и употреблять здоровую пищу. Рацион должен быть насыщен продуктами растительного происхождения. Рекомендуется употреблять нежирное мясо, рыбу, морепродукты, злаки и разные виды орехов. Желательно исключить из рациона жареную, жирную пищу, а также продукты с повышенным содержанием соли.
• Регулярно заниматься легкой физической нагрузкой. Лучше всего увеличить длительность прогулок на свежем воздухе, делать утреннюю зарядку.
• Исключить все вредные привычки. Очень важно полностью отказаться от алкоголя и сигарет.

Соблюдение диеты, наблюдение за массой тела, регулярное посещение врача и следование его рекомендациям – все это позволит приостановить патологический процесс и улучшить качество жизни при дилатации.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Дилатация левого предсердия (ЛП) обусловлена стойким увеличением полости этой части сердца, причем, толщина стенок органа обычно не изменяется. Такое аномальное состояние не считают самостоятельным заболеванием. Обычно оно является признаком другой патологии сердечно-сосудистой или дыхательной системы.

В норме все 4 камеры сердца (2 желудочка и 2 предсердия) функционируют непрерывно, ритмично. Выброс крови в системный кровоток обеспечивается попеременным сокращением всех структур органа. С малым кругом кровообращения тесно связано функционирование левого предсердия.

Под воздействием некоторых неблагоприятных факторов объем биологической жидкости, поступающей в полость, превышает допустимую норму. Нарушение оттока крови ведет к растяжению стенок (дилатации), изменению размера органа. Чаще всего дилатации подвергается одно левое предсердие.

Такое состояние опасно тем, что оно себя никак не проявляет на начальных этапах развития. Обычно о наличии заболевания человек узнает случайно, в ходе незапланированных диагностических исследований. Подробнее, что это такое — дилатация левого предсердия, должен рассказать кардиолог.

В зависимости от причин расширения полости выделяют 2 вида дилатации ЛП:

1. Тоногенная. Развивается из-за стойкого повышения давления в камерах сердца, что приводит к их излишнему кровенаполнению. Такой вид часто сочетается с гипертрофией сердечной мышцы (миокарда).
2. Миогенная. Этот вид дилатации развивается на фоне сердечных заболеваний и приводит к ослаблению сократительной активности миокарда. Такое состояние считают необратимым.

Различают 4 степени развития заболевания:

1. Легкая дилатация не имеет никаких клинических проявлений. Выявление является делом случая.
2. Распознать умеренную степень патологии немного легче, т.к. у человека наблюдаются симптомы дилатации ЛП. При своевременном лечении проблему можно успешно держать под контролем.
3. Для выраженной дилатации ЛП характерны яркие клинические проявления. Эффективность терапии крайне низкая. Продолжительность жизни человека не превышает 5-6 лет от постановки диагноза.
4. При отсутствии лечения наступает опасная терминальная фаза. В таком случае говорят о паллиативной помощи, когда терапия направлена на поддержание адекватного уровня жизни.

Специалисты также различают врожденную и приобретенную формы.

Современную классификацию патологии обязательно учитывают при определении схемы лечения.

Патологическое уменьшение размера митрального клапана, через который кровь поступает из левого предсердия в левый желудочек, является основной причиной растяжения полости ЛП. Стеноз практически всегда ведет к застою крови в отделе. При поступлении новой порции возникает переполнение и полость постепенно расширяется. В результате повышается давление в предсердии, нарушается работа миокарда.

Спровоцировать такие аномальные перегрузки могут различные состояния:

• сердечные пороки ;
• легочная гипертензия;
• бронхолегочные болезни, сопровождающиеся спазмом;
• инфекционные и воспалительные поражения миокарда;
• патологии сосудов легких;
• тяжелые формы аритмии;
• любые нарушения митрального клапана;
• кардиомиопатия;
• опухоль, поражающая миокард;
• гипертония;
• ревматизм;
• аутоиммунные заболевания;
• отягощенная наследственность;
• прием некоторых препаратов.

Легкая и умеренная степень заболевания протекает без выраженных признаков. Только при сильном расширении полости появляются симптомы. К ним относятся:

• боль в районе груди;
• нарушение сердечного ритма;
• затрудненное дыхание, одышка;
• отек нижних и верхних конечностей;
• общая слабость, снижение работоспособности;
• бледность кожи;
• сильный кашель;
• цианоз носогубного треугольника.

Такие клинические проявления наблюдаются при многих патологиях сердца и сердечной недостаточности. Для дифференциации дилатации левого предсердия от других заболеваний необходимо обратиться к кардиологу.

Точный диагноз может быть поставлен только после проведения обследования сердца и сердечно-сосудистой системы. Врач назначает следующие диагностические исследования:

1. Электрокардиография (ЭКГ). Изменение зубца Р (он становится широким, высоким) – главный признак увеличения ЛП.
2. Ультразвуковое исследование (УЗИ). Эхокардиография позволяет оценить состояние клапанов, размер сердца, толщину миокарда и т.д.
3. Рентгенограмма органов грудной клетки. На снимке может наблюдаться усиленный сосудистый рисунок, смещение ствола левого бронха вверх.
4. Сцинтиграфия. Метод основан на введении радиоактивных изотопов для получения двумерного изображения. Назначают с целью проверки качества кровотока в артериях и оценки кровоснабжения миокарда.

Обязательно проводят забор крови на общий и биохимический анализы.

Нагрузочные тесты при дилатации ЛП противопоказаны, т.к. существует риск остановки сердца в момент проведения процедуры.

Расширение левого предсердия требует комплексного подхода, поэтому терапию лучше проводить в стационарных условиях. Цель лечения – устранение симптомов, восстановление сердечного ритма, снижение риска появления осложнений. Учитывая первопричину (основную патологию), врач может назначить медикаменты из следующих групп:

• противоаритмические средства;
• бета-адреноблокаторы;
• сердечные гликозиды;
• гипотензивные средства;
• антиагреганты (при склонности образования тромбов);
• мочегонные лекарства;
• антибиотики (при воспалении миокарда).

Установить точную причину не всегда удается, поэтому часто проводят симптоматическую терапию. Если причина патологии кроется в нарушении работы клапанного аппарата, показано проведение операции. Установка кардиостимулятора или пересадка сердца – хирургические методы.

Лечение сочетают с диетой. Больной должен исключить из рациона любую вредную пищу, минимизировать употребление соли и воды.

Расширение левого предсердия приводит к тяжелым последствиям. Со временем такое отклонение может спровоцировать:

• сердечную недостаточность;
• инфекции сердца хронического характера;
• тромбоз, тромбоэмболию;
• мерцательную аритмию;
• стойкое нарушение работы митрального клапана;
• фибрилляцию предсердий, желудочков.

Осложнения способны существенно снизить качество жизни пациента, а иногда привести к внезапному летальному исходу. С умеренным типом заболевания человек может прожить всю жизнь, так и не узнав об этой проблеме. Если вовремя провести лечение, велика вероятность остановки растяжения. Если трансформацию оставить без внимания, появляются сердечная недостаточность, аритмия. Как только возникают такие нарушения, остановить процесс растяжения ЛП невозможно. Общий прогноз неблагоприятный. Только 50% больных с осложнениями проживают больше 5 лет, остальные – меньше 1 года.

Заболевание легче предотвратить, чем потом долго лечить. Профилактических мер должны придерживаться как здоровые люди, так и уже столкнувшиеся с болезнью. Врачи рекомендуют:

• придерживаться правильного питания;
• навсегда отказаться от курения, алкоголя;
• соблюдать режим дня;
• заниматься только посильным видом спорта;
• больше бывать на свежем воздухе, совершать пешие прогулки;
• избегать стрессов, эмоционального перенапряжения.

Дилатация полости левого предсердия – существенное отклонение, которое способно серьезно повлиять на жизнь человека. Она практически всегда связана с развитием опасных последствий, угрожающих жизни. При выявлении дилатации нужно выполнять все рекомендации кардиолога. Вовремя устранив причину, можно остановить дальнейшее развитие проблемы.

Гипертрофия миокарда — это увеличение мышечной массы миокарда, которое в большинстве случаев носит компенсаторный характер и развивается при увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудочков или предсердий).

Причины гипертрофии миокарда:

1. Увеличение преднагрузки.

2. Увеличение постнагрузки.

3. Идиопатическая гипертрофия миокарда (ГКМП — изучается на старших курсах).

Дилатация — это расширение одной или нескольких камер сердца, которое в одних случаях также может быть компенсаторным, развивающимся при увеличение нагрузки на данный отдел сердца (тоногенная дилатация), а в других может служить одним из признаков декомпенсации и резкого снижения сократительной способности миокарда (миогенная дилатация).

1. Увеличение преднагрузки (тоногенная дилатация);

2. Увеличение постнагрузки (миогенная дилатация);

3. Острое повреждение миокарда (инфаркт, миокардит) /миогенная дилатация/.

Увеличение преднагрузки: перегрузка «объемом» обуславливает развитие эксцентрической гипертрофии, характеризующейся увеличением размеров камеры без утолщения ее стенки (митральная недостаточность, аортальная недостаточность, недостаточность трехстворчатого клапана).

Увеличение постнагрузки: перегрузка «сопротивлением» индуцирует развитие концентрической гипертрофии, характеризующейся утолщением стенок без увеличения размеров его камер (аортальный стеноз, митральный стеноз, артериальная гипертензия, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз).

Гипертрофия и дилатация левого желудочка

Причины: артериальная гипертензия, пороки аортальных клапанов, недостаточность митрального клапана, миокардитический, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз.

1. Жалобы на боли в области сердца различного характера (по типу кардиалгии), но иногда пациент может не предъявлять никаких жалоб.

2. При осмотре: смещение верхушечного толчка влево (при гипертрофии) и вниз (при дилатации).

3. При концентрической гипертрофии пальпаторно ощущается высокий, резистентный верхушечный толчок, при эксцентрической гипертрофии высокий и разлитой.

4. При перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вниз, формирование аортальной конфигурации сердца.

5. При аускультации: ослабление первого тона на верхушке, при выраженной дилатации появление (чаще — протодиастолического и мезодиастолического) ритма галопа.

6. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка (рис.3)

Рисунок 3. На ЭКГ – отклонение ЭОС влево, RV6>RV4, признаки систолической перегрузки ЛЖ (депрессия сегментаSTвI,II,aVL,V4-6)

7. На рентгенограммах — аортальная конфигурация сердца (рис.4)

Рисунок 4. Рентгенограмма сердца в переднезадней проекции больного с аортальным стенозом (резко выраженная талия и закругление левого контура, преимущественно в нижнем отделе дуги левого желудочка).

8. ЭХО-КС (рис.5): утолщение стенок левого желудочка: ЗСЛЖ и МЖП >11мм, масса миокарда ЛЖ у мужчин >183г, у женщин>141г; расширение полости ЛЖ >56мм.

Рисунок 5. ЭхоКГ — дилатация полости левого желудочка (КДДлж = 56 мм), снижение сократительной способности миокарда (фр. выброса 34%)

Синдром артериальной гипертензии.

Синдром артериальной гипертензии – стойкое повышение артериального давления свыше или равно 140/90 мм.рт.ст.

По этиологии делится:

1. Эссенциальная или первичная артериальная гипертензия.

2. Вторичные (симптоматические) гипертензии (почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные).

Эссенциальная артериальная гипертензия развивается вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях – органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы. Составляет до 95% всех случаев хронического повышения АД.

Причины формирования эссенциальной гипертензии точно не установлены. Считается, что она развивается при сочетании наследственной предрасположенности к заболеванию и неблагоприятных воздействий внешних факторов (стрессы, чрезмерное потребление поваренной соли, низкий уровень физической активности, курение, злоупотребление алкоголем); важную роль играет ожирение. Повышение АД может быть обусловлено увеличением общего периферического сопротивления в результате сужения артериальных сосудов, увеличением сердечного выброса либо сочетание этих факторов. Важную роль в этом процессе играет активация симпатоадреналовой и ренинагиотензиновой систем.

Вторичная артериальная гипертензия возникает в результате заболеваний, имеющихся у пациента. К таким заболеваниям относят:

заболевания почек (стеноз почечной артерии, острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия)

эндокринные нарушения (феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинга, синдром Кона, гиперпаратиреоз)

сердечно-сосудистые (коарктация аорты, недостаточность аортального клапана, открытый артериальный проток, эритремия и другие)

токсическое действие некоторых веществ (злоупотребление алкоголем)

Повышение АД равно или выше 140/90 мм.рт.ст.;

Гипертрофия левого желудочка;

Акцент II тона на аорте.

Головная боль, головокружение, обмороки;

Боли в области сердца (ноющие, колющие) и иногда по типу стенокардии;

Нарушения речи, координации движений;

Гиперемия лица или бледность;

Пульсация яремной ямки, aa. carotis; p.plenus, magnus, durus;

Пульс обычно симметричен, твердый, высокий и скорый;

Верхушечный толчок смещен влево и вниз, усилен, уширен, средней или высокой амплитуды резистентный;

Границы сердца расширены влево, аортальная конфигурация;

Акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке;

АД равно или выше 140/90 мм.рт.ст.;

Синдром поражения органов мишеней при артериальной гипертензии:

— миокарда (sd кардиомегалии; sd нарушения ритма и проводимости; sd сердечной недостаточности, sd кардиалгии);

— почек (начальные проявления нефропатии –микроальбуминурия, протеинурия, небольшое повышение креатинина от 1,2 до 2,0%; ХПН).

— сосудов головного мозга ( сосудистая энцефалопатия), включает в себя симптомы, связанные с функциональными и органическими изменениями сосудов головного мозга. Начальные признаки головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти, умственной работоспособности.

Изменения глазного дна

I степень — сегментарное или диффузное изменение артерий и артериол.

II степень — утолщение стенок, сдавление вен, симптом Салюса-Гунна (извилистость и расширение вен).

III степень — выраженный склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния (очаги, полосы, круги), экссудации (взбитая вата, ватные пятна — инфаркт сетчатки).

IV степень — то же + двухсторонний отек соска зрительного нерва, смазанность его краев, отслойка сетчатки, симптом «звезды».

Источник: serdce-moe.ru

Последнее обновление статьи: Апрель , 2019

Дилатация левого желудочка – это патологическое состояние, при котором одна из камер сердца, левый желудочек, расширяется или растягивается (дилатируется).

Причины возникновения

Причин развития этого состояния несколько, но условно их можно разделить на две группы. Первая — связана с изменениями в самом миокарде левого желудочка, а вторая – с тем, что здоровый, нормальный левый желудочек испытывает перегрузку, но обо всем по порядку.

Перегрузка левого желудочка

Левый желудочек представляет собой камеру, которая уменьшаясь и увеличиваясь в объеме, обеспечивает насосную функцию сердца.

Эта камера принимает кровь из левого предсердия и перекачивает её в аорту – крупнейшую артерию организма, из которой кровь перераспределяется ко всем органам.

Если аорта или (чаще) аортальный клапан сужены, то левый желудочек испытывает перегрузку и начинает растягиваться, дилатироваться. Подобная ситуация возникает при некоторых пороках сердца, при которых в левый желудочек поступает слишком большое количество крови.

Из пороков, приводящих к дилатации левого желудочка самым частым является аортальный стеноз.

Патологические состояния в стенках (миокарде) левого желудочка

Дилатация левого желудочка может возникать абсолютно беспричинно, в таком случае, это состояние называется дилатационная кардиомиопатия. Такой диагноз правомочен, только если исключены другие причины дилатации, речь о них пойдет далее.

Другими причинами дилатации являются: перенесенное воспаление сердца – миокардит; ишемическая болезнь сердца; гипертоническая болезнь. При этих заболеваниях стенка левого желудочка становится более слабой, теряет упругость и, как следствие, начинает растягиваться.

Как диагностировать дилатацию левого желудочка?

Жалобы не являются критериями диагностики, так как при незначительной дилатации их может не быть вовсе, по крайней мере, до поры до времени. Если ввиду дилатации начинает снижаться насосная функция сердца, то появляются признаки сердечной недостаточности: слабость, плохая переносимость нагрузок, одышка, отеки ног и пр. Однако, не существует такой жалобы, которая могла бы точно указывать на наличие дилатации желудочка, то есть, жалобы неспецифичны.

ЭКГ в ряде случаев, может позволить заподозрить изменения в левом желудочке, но саму дилатацию выявить этот метод также не позволяет.

УЗИ сердца – это основной метод для выявления дилатации левого желудочка, более того, УЗИ позволяет выявить пороки сердца, а иногда и перенесенный инфаркт миокарда, а соответственно, и причину дилатации.

При УЗИ сердца измеряется диаметр левого желудочка в двухмерном пространстве, точнее говоря конечно-диастолический размер, обозначаемый в заключении аббревиатурой «КДР».

В норме КДР левого желудочка, у среднестатистического человека, не должен превышать 56 мм. Но этот показатель не абсолютный. Так, к примеру, у баскетболиста ростом 2 метра и весом 110 кг. КДР = 56-58 мм – это норма, тогда как у женщины ростом 155 см и весом 45 кг КДР = 54-55 мм может рассматриваться как дилатация левого желудочка.

Лечение

Конечно, дилатация левого желудочка – это патологическое состояние, требующее лечения. Терапия подбирается в зависимости от причин дилатации: устранение порока, лечение артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца.

К сожалению, далеко не всегда можно устранить дилатацию левого желудочка, так как в ее основе могут лежать необратимые изменения в сердечной мышце: миокардиофиброз, рубцовые и склеротические изменения миокарда. В таких случаях основной целью лечения становится предупреждение дальнейшего прогрессирования растяжения левого желудочка.

Нужно отметить, что в ряде случаев лечение сводится к проведению метаболической терапии (триметазидин, милдронат, корвитин и т.п), в других случаях требуется более серьезное лечение.

Чем опасна дилатация левого желудочка?

Мы уже упоминали, что дилатация левого желудочка чревата развитием сердечной недостаточности. Кроме этого в измененном левом желудочке создаются предпосылки для развития некоторых аритмий, в том числе жизнеопасных.

Также, вслед за расширением желудочка нередко возникает расширение клапанного кольца и как следствие, деформация митрального клапана. Это приводит к развитию порока сердца – митральной недостаточности, что значительно ухудшает клиническую ситуацию.

Очень важно выявить и начать лечение дилатации левого желудочка своевременно, и хотя это не залог успеха, полное исцеление возможно далеко не всегда, но это позволяет стабилизировать ситуацию, улучшив качество жизни и ее продолжительность.

Источник: libemed.ru

Механизм развития

Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается. Как же формируется подобное состояние?

В норме кардиальные структуры функционируют непрерывно, выполняя роль большого насоса. Выброс крови обеспечивается попеременным синхронным сокращением всех камер сердца.

Жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: из верхних в желудочки, обратного тока не наблюдается.

В результате врожденных генетических дефектов, приобретенного склероза активных тканей (замещения пораженных областей рубцами), длительного воспалительного периода и т.д., кровь задерживается в левом предсердии дольше, чем следовало бы. Или же наблюдается регургитация (заброс жидкой соединительной ткани из желудочка обратно).

В перспективе длительного времени возникает растяжение камеры и нарушаются нормальные размеры органа.

Это приводит к снижению выброса в большой круг кровообращения, падает общая и локальная гемодинамика.

Удаленные ткани и системы страдают от дефицита кислорода, питательных веществ. Начинается процесс развития пороков органов и функциональной недостаточности.

Формы заболевания

Расширение левого предсердия типизируется по группе оснований. Исходя из происхождения патологического процесса, выделяют:

• Врожденную форму. Удельный вес подобного состояния в общем количестве зафиксированных клинических ситуаций составляет 35-40%, это меньшинство. Патологические процессы диагностируются уже на развитых стадиях, поскольку маленький пациент не способен сформулировать свои жалобы до момента взросления, а родители трактуют объективные проявления неверно ввиду невнимательности или недостатка опыта. Перспективы лечения в связи с этим несколько хуже.
• Приобретенная форма. Обусловлена течением того или иного заболевания. Внимательный пациент может провести причинно-следственную связь между перенесенным состоянием и развитием симптоматики дилатации, которая достаточно выражена со второй стадии.

Степени дилатации

Другое основание для классификации — степень патологических отклонений. Соответственно говорят о 3 или 4 этапах развития болезни.

• 1. Легкая степень. Формируется как в результате генетического фактора, внутриутробных пороков так и приобретенных состояний.

Характеризуется полным отсутствием клинической картины, что делает диагностику вопросом случая. 

Выявить начальную деформацию органического плана возможно с помощью эхокардиографии. Не требуется большой квалификации, чтобы констатировать факт.

Определение первопричины ложится на плечи кардиолога, проводится с помощью группы мероприятий.

• 2. Умеренная дилатация. На этом этапе процесс диагностируется намного чаще.

Типична яркая неспецифическая картина: одышка, боли в груди, аритмии. Это общие признаки любого состояния, сопряженного с нарушением функционирования сердца и сосудов.

Тем не менее, шансы ранней диагностики высоки, что является хорошей новостью для больного.

Перспективы полного излечения уже туманны, но при продуманном комплексе терапии разницы пациент не заметит. Можно держать процесс под полным контролем.

• 3. Выраженная дилатация левого предсердия. В некоторых национальных классификациях считается крайней степенью.

Определяется яркой клинической картиной с существенным снижением толерантности к физическим нагрузкам, невозможностью адекватно трудиться и выполнять обязанности в быту.

Органические дефекты грубые, наблюдаются не только со стороны сердца, также изменены удаленные системы.

Перспективы излечения минимальны. При этом продолжительность жизни на фоне терапии редко превышает 3-4 года.

• 4. Терминальная фаза. Эта стадия наступает при отсутствии лечения достаточно быстро. Примерный срок — 4-8 лет, бывает меньше. Зависит от характера патологического процесса, дающего начало дилатации. Помощь паллиативная, направлена на обеспечение приемлемого, минимально возможного уровня самочувствия.

Указанные классификации играют большую роль в деле разработки тактики диагностики и дальнейшей терапии.

Чем опасна патология?

Состояние угрожает развитием группы осложнений, среди которых:

• Воспаления миокарда. Формируются как итог застоя крови, нарушения питания мышц.
• Фибрилляция предсердий, а затем и желудочков. Характеризует выраженную аритмию, работа кардиальных структур нарушается. Параллельное течение двух процессов определяет повышенные риски летального исхода.
• Образование тромбов, закупорка крупных сосудов сгустком крови. Типичное последствие дилатации, поскольку застой крови способствует ее сгущению.

• Застойная сердечная недостаточность. По сути это дисфункция мышечного органа разной степени тяжести. Определяется группой видов, различных по клиническим проявлениям и прогнозам, перспективам восстановления.
• Инфаркт. Острое нарушение питания кардиальных структур и, как итог некроза тканей, замещение функционально активных клеток-миоцитов, способных к сокращению и проведению электрического импульса грубыми рубцами. По сути это мертвая ткань. Чем ее больше, тем хуже работает сердце.

• Пароксизмальная аритмия. Обычно по типу тахикардии (ускорения деятельности кардиальных структур).
• Митральная недостаточность. Предполагает возможную регургитацию (обратный ток крови из желудочков в предсердия), нарушение функциональной активности органа и кровяного выброса, падение гемодинамики. Летальный исход вопрос времени.

• Кардиогенный шок. Острое, неотложное состояние. Требует срочной помощи, но шансы на возвращение пациента почти призрачны. Даже если повезет, смерть наступит в перспективе нескольких лет. Исключения можно пересчитать по пальцам за всю солидную практику врачей по планете.
• Остановка сердца.

Предотвращение развития осложнений — одна из задач лечения на любой стадии. Лучше всего она решается на раннем этапе.

Причины

Факторы всегда патологические. Некоторые из них вызываются к жизни самим пациентом.

Чрезмерные физические нагрузки

Приводят к формированию так называемого сердца спортсмена. Это сочетание дилатации нескольких камер с наращиванием массы мышечным слоем.

Возможны усеченные варианты. Страдают как профессионалы, так и любители активного отдыха. В принципе, это относительно нормальное состояние. Тело приспосабливается к изменениям.

Но чаще происходит грубая асимметрия, поскольку физическая активность, ее режим подбирается неправильно. Неадекватные нагрузки заканчиваются дисфункцией.

Любые патологии митрального клапана

Сопровождаются обратным забросом крови (регургитацией МК). Обычно это врожденные пороки развития анатомической структуры: пролапс, стеноз.

Чуть реже состояния оказывается вторичным, приобретенным в результате течения воспалительных патологий, ревматизма и прочих подобных, сопряженных с грубой деструкцией тканей на протяжении длительного или короткого периода времени (инфаркт).

Отягощенная наследственность

Передается предрасположенность к кардиальным патологиям. Чем больше родственников, страдающих болезнями сердечнососудистой системы присутствует в истории, тем выше вероятность. При этом гарантии патологии не дает никто.

Нарушения перинатального развития, генетические синдромы

Образуются еще в момент закладывания кардиальных структур. Вторые чаще характеризуются генерализованными нарушениями со стороны многих органов и систем.

Восстановление представляет большие трудности, в некоторых случаях оно вовсе невозможно.

Артериальная гипертензия

Провоцирует повышение нагрузки на сердце, сосуды, приводит к снижению эластичности тканей и грубым органическим дефектам.

Классические анатомические изменения со стороны кардиальных структур — гипертрофия левого желудочка (разрастание мышечного слоя без повышения активности), также дилатация соответствующего предсердия.

Гарантия превенции подобного исхода определяется ранним лечением основного заболевания с применением антигипертензивных и протекторов.

Неопластические процессы в кардиальных структурах

Относительно редкое, но возможное явление. Чаще опухоли данной локализации оказываются доброкачественными, но подобная характеристика весьма условна: наблюдается компрессия, снижение интенсивности работы кардиальных структур. Расширение камеры левого предсердия относительно позднее осложнение.

Длительно текущие опасные формы аритмии

От фибрилляции до предсердной экстрасистолии. Развитие патологического процесса связано не с самим нарушением частоты сокращений, а с органическими дефектами тканей.

Сужение аорты

Возможны врожденные формы отклонения или же приобретенный процесс.

Характеризуется недостаточным выбросом крови в главную артерию организма. Отсюда застой в желудочке.

При запущенной стадии процесса жидкой соединительной ткани становится так много, что она давит на клапан предсердия и в итоге затекает обратно в предыдущую камеру, растягивая и увеличивая ее в объеме.

Это цепной процесс, который нужно купировать на ранней стадии.

Воспалительные патологии сердца

Обычно поражают миокард, реже иные структуры. Имеют инфекционное происхождение, чуть в меньшей степени аутоиммунное. Оба варианта опасны, требуют стационарного лечения.

«Бонусом» идут патологические факторы субъективного, контролируемого рода: курение, потребление алкогольных напитков, кофе, чрезмерные стрессы на длительной основе, наркомания, неправильное лечение некоторыми препаратами.

Причины дилатации левого предсердия устраняются превентивными методами: курация основного заболевания или выведение пагубной привычки в приоритете.

Нередко наблюдается парадоксальное явление: патологический процесс  стартует по определенной причине и усугубляет сам себя.

Симптомы

Примерный перечень признаков такой:

• Общая слабость, снижение работоспособности, невозможность адекватно выполнять текущие обязанности по дому и в быту вообще.
• Одышка. Нарушение нормального газообмена. Сначала в состоянии интенсивной или умеренной физической нагрузки, затем в полном покое. Это сказывается на качестве жизни и продуктивности деятельности в разных сферах.
• Отечность нижних конечностей. Как итог нарушения функциональной (фильтрующей) активности почек. Увеличивается объем циркулирующей крови, жидкость плохо эвакуируется из организма. Интенсивность симптома зависит от стадии патологического процесса.
• Аритмии. Субъективно дает знать о себе как ускорение частоты сердечных сокращений, пропускание ударов, трепетание в груди с ощущением, будто кардиальная деятельность сейчас остановится.
• Бледность кожных покровов.
• Цианоз носогубного треугольника. Развивается всегда, не характеризует степень патологической активности.

На первой-второй стадии не наблюдается генерализованных нарушений, потому симптомов нет вообще или же они скудны (умеренная фаза дает шанс распознать состояние).

Пациент становится заложником ситуации. Даже на 2 этапе физическая нагрузка может стать причиной смерти в результате остановки сердца.

Признаки дилатации недостаточно специфичны: характеризуются проявлениями со стороны самого мышечного органа, нервной системы и выделительного тракта.

Диагностика

Обследование больных проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости группы других специалистов.

Примерный перечень мероприятий:

• Устный опрос больного и сбор анамнестических данных. Нужно установить множество факторов, которые играли бы роль.
• Измерение артериального давления (возможно повышение, понижение), частоты сердечных сокращений (типична тахикардия, текущая параллельно с аритмиями разного рода).
• Суточное мониторирование. Регистрация уровня АД на протяжении 24 часов. Используется для ранней диагностики.
• Электрокардиография. Играет ту же роль. Показывает степень отклонений со стороны кардиальных структур.
• Эхокардиография. Основная методика. Дает возможность выявить органические дефекты при первом же взгляде, определить их степень, спрогнозировать осложнения.
• МРТ при наличии подозрений на опухолевый процесс в области сердца.

Нагрузочные тесты не проводятся ввиду вероятной остановки работы мышечного органа и внезапной смерти.

Лечение

Терапия смешанная. Применяются консервативные методики на ранней стадии, комбинация оперативного воздействия и приема медикаментов на запущенной фазе патологического процесса.

Назначаются такие медикаментозные средства:

• Антиаритмические. Вроде Амиодарона, он наиболее безопасный. Применяются для восстановления адекватной, правильной частоты сердечных сокращений.
• Противогипертензивные, если имеет место повышенное артериальное давление. Подойдет Энап, Дилтиазем, Периндоприл. Сочетания различны.
• Диуретики с целью нормализации эвакуации жидкости из организма.
• Сердечные гликозиды. Стабилизируют сократительную способность миокарда.
• Противотромбические различного характера.

Оперативное вмешательство направлено на купирование первопричины или установку кардиостимулятора при выраженной аритмии.

Возможно иссечение патологически измененных тканей на фоне опухолевого поражения. Конкретные методики определяются специалистом, исходя из основного заболевания.

Крайнее средство борьбы, если сердце изменено существенно — трансплантация. Однако это  непростое мероприятие.

Кроме того, что найти орган почти невероятно в условиях российской действительности, операция требует высочайшей квалификации, которой обладают единицы.

В процессе лечения, также по ходу восстановительного периода, который длится всю жизнь, нужно минимизировать количество соли в рационе (6-7 граммов), отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность (максимум — прогулки в хорошую погоду).

Прогноз

На раннем этапе, также и при умеренной степени дилатации левого предсердия, исход максимально благоприятен. При этом пациент может существовать и на протяжении десятилетий не подозревать о проблеме.

Выживаемость в перспективе 10 лет составляет не более 25%, в крайних случаях чуть выше, но это скорее погрешность. Без лечения и того меньше.

Общий прогноз неблагоприятен. Как только появились симптомы сердечной недостаточности, рассчитывать на восстановление уже не приходится.

В заключение

Дилатация камеры левого предсердия (сокращенно ДЛП) — это расширение камеры мышечного органа. Сопровождается дефектами со стороны кардиальных структур и удаленных систем. Перспективы излечения хорошие только на 1-2 стадиях патологического процесса. Дальше — намного хуже. Запускать состояние нельзя.

Источник: CardioGid.com