Травма головы это всегда опасно, но наибольшую опасность для человека представляет субдуральная (наиболее распространенная) или эпидуральная гематома (диагностируемая в 1-2% случаев от общего количества травм). Опасность данных гематом заключается в сдавливании головного мозга, в результате чего могут возникнуть осложнения с психикой больного, а в особо критичных случаях возможен летальный итог.
Где скрывается опасность?
Как правило, при травме головы происходит сотрясение головного мозга, однако в случае разрыва венозных или артериальных сосудов могут развиться субдуральные и эпидуральные гематомы, отличающиеся друг от друга характером сдавливания головного мозга и локализацией.
Возникновение кровоподтека почти всегда связано с травмой головы, а характер ее получения может быть отличный, так субдуральная или эпидуральная гематома возникает вследствие:
Удар тупым предметом в область черепа, приводит к вдавливанию или перелому костей черепной коробки, в результате может произойти разрыв венозных или артериальных сосудов, что приведет к кровоизлиянию.
Удар головой в процессе падения с движущегося транспортного средства, выпадения из окна и тп, которое также сопровождается вдавливанием костей черепа приводит к аналогичным последствиям.
Субдуральная
Наиболее распространенная форма. Субдуральная гематома головного мозга характеризуется возможностью затрагивать несколько участков головного мозга, как правильно локализуется между паутинной оболочкой мозга и твердой. В большинстве процентов случаев возникает в результате разрыва венозных сосудов головы, в частности при разрыве мостиковых вен.
Мостиковые вены соединяют твердую мозговую оболочку с мягкой.
Классификация:
острая;
подострая;
хроническая.
Острая – возникает в первые несколько часов после травмы.
Подострая – проявляется через несколько дней (не позднее 2 недель).
Хроническая – дает о себе знать через несколько недель.
Если в случае с острым типом основной причиной является первичное кровоизлияние, то подострая субдуральная гематома или же хроническая могут возникать при вторичном кровоизлиянии.
Кроме того, существует опасность развития обратного кровоизлияния, которое представляет собой кровоподтек, образовавшийся на противоположной от места удара стороне.
Эпидуральная
Эпидуральная гематома возникает вследствие травмы головы, однако в данном случае происходит вдавливание костей черепа, что и объясняет локализацию кровоподтека. В отличие от субдуральной она практически всегда образовывается в месте удара, а не с противоположной стороны.
Помимо местной, эпидуральная гематома головного места может быть общей – то есть затрагивать несколько отделов мозга.
Классификация:
острая;
подострая.
Хронического течения данной болезни не отмечалось.
Как правило, гематома образуется вследствие кровотечения из средней менингеальной артерии (в большинстве случаев) или из передней решетчатой атерии, поэтому локализация отмечается в височной и лобной долях головного мозга. Кровь же скапливается между черепной коробкой и твердой мозговой оболочкой.
Средняя менингеальная артерия – самый крупный кровеносный сосуд, который отходит от верхнечелюстной артерии
Передняя решетчатая артерия – одна из артерий глазного отдела
Данной гематоме подвержены чаще взрослые люди, так как у маленьких детей имеются особенности строения черепной коробки, которые физически не позволят произойти подобному кровоизлиянию.
Объем скапливающейся крови, в среднем составляет от 40 до 200 мл, диаметр, как правило – 7-8 мм.
Характерные симптомы
Субдуральные и эпидуральные гематомы имеют некоторое различие в симптомах проявления. Самое основное, это наличие и длительность, так называемого «светлого» периода после получения травмы. При эпидуральной гематоме головного мозга присутствует такой период, после чего происходит постепенная либо мгновенная утрата сознания. Субдуральная гематома головного мозга, в свою очередь характеризуется последовательно увеличивающейся головной болью и нарастанием беспокойности человека.
Общие симптомы, свидетельствующие о наличии гематомы:
головокружение;
головная боль;
слабость;
потеря памяти (кратковременна либо долговременная);
рвота;
потеря сознания;
коматозное состояние;
повышение артериального давления;
возбужденное состояние.
Кроме того, для субдуральная гематома головного мозга характеризуется следующими признаками:
невнятная речь;
паралич;
ухудшение или потеря зрения;
судороги;
слабость в конечностях;
онемение.
К тому же эпидуральные гематомы, также имеют симптомы, характерные только для данного вида, например – расширение зрачка и опущение века, на той стороне, где диагностирована гематома. На противоположной стороне отмечается мышечная слабость или пирамидальная недостаточность.
Пирамидальная недостаточность – нарушение пирамидальных клеток пятого слоя коры головного мозга. Проявляется в гипертонусе мышц, частичном или полном параличе частей тела, судорогами, снижении рефлекторной деятельности.
Пора определиться, что за гематома…
Так как эпидуральная гематома головного мозга возникает вследствие травмы головы, невозможно предсказать какой объем крови находится в гематоме, поэтому обязательно назначают рентгенографию головы.
Кроме того, для того чтобы определить какая именно гематома у человека назначают компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ), так как по общеклиническим симптомам поставить верный диагноз нельзя.
При проведении КТ и МРТ исследований врачу будет ясна полная картина происходящего. Чаще, эпидуральные гематомы на снимке, полученной при КТ образуют двояковыгнутую линзу, притом как субдуральные – серп. Причем неважно какой вид – подострая субдуральная гематома или острая, в любом случае будет серп.
Кроме того, специалист назначает стандартный набор анализов:
общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
анализ мочи.
К примеру, наличие пониженного содержания эритроцитов в крови больного – указывает на потерю крови, и чем их меньше, тем больше гематома.
Также, доктор обязан проверить сердцебиение больного и его давление, что поможет установить или опровергнуть наличие внутреннего кровотечения из артерии.
Кроме того, в качестве дополнительной диагностики может выступать офтальмоскопия, в процессе которой доктор анализирует глазное дно пациента и наличие там частичной атрофии зрительных нервов.
Без интенсивной терапии не обойтись…
Неважно, эпидуральная или субдуральная гематома для ее устранения показано хирургическое вмешательство.
Безоперационное лечение возможно, однако не всем оно показано. Кому назначают консервативное лечение:
Больным с гематомой менее 5 мм в диаметре, увеличение которых не отмечено.
Пациентам, пребывающим в коме, при условии, что объем гематомы не превышает 40 мм в диаметре.
Во всех остальных случаях – хирургическое вмешательство.
Консервативное лечение заключается в приеме больным следующих препаратов:
кровоостанавливающие;
мочегонные;
препараты, способствующие рассасыванию кровоподтека.
В случае ухудшения состояния больного, лечение прекращают и проводят операцию.
Операция по удалению кровоподтека в головном мозгу заключается в:
проведение трепанации черепа (вскрытии черепной коробки);
удаление (отсос) непосредственно гематомы;
поиск источника кровотечения;
купирование данного источника;
зашивание раны..
В крайне тяжелых случаях возможно удаление части головного мозга при проведении оперативного вмешательства.
К сожалению, головной мозг имеет сложную структуру, и не всегда получается отыскать все источники кровотечения, поэтому возможно повторное кровоизлияние, а значит и повторная операция.
Успех проведенного вмешательства зависит от многих факторов, в том числе от остроты течения болезни, к примеру, хроническая гематома головного мозга имеет более благоприятные прогнозы, чем острая.
После оперативного вмешательства больному назначают поддерживающую терапию.
Что дальше?
Несомненно при таком серьезном недуге имеются последствия или осложнения, однако не всегда.
К примеру, при хроническом течении болезни и своевременном и правильном лечении последствий можно избежать вообще, но чем острее проходило заболевание, тем ярче будут последствия.
Так, для людей, перенесших данный недуг характерно:
судорожный синдром;
параличи конечностей;
слабость в мышцах;
кома или смерть.
Причем летальный итог возможен после проведения оперативного вмешательства, в случае если было упущено достаточное количество времени.
Итак, так как субдуральная или эпидуральная гематома возникает вследствие ударов по голове, ДТП или т.п., не стоит халатно относиться к своему здоровью и отказываться от осмотра специалиста. Возможно, легкое головокружение после падения и не будет являться гематомой мозга, но проверить это стоит, так как неизвестно, как себя проявит болезнь в будущем.
Источник: zen.yandex.ru
Общее описание
Субдуральное кровоизлияние (острое) нетравматическое (I62.0) — это внезапно возникающее кровоизлияние под твердую мозговую оболочку.
Распространенность: 12 на 100 тысяч человек. Чаще происходит у мужчин (70%) в возрасте старше 40 лет.
Факторами риска субдурального кровоизлияния являются артериальная гипертензия, атеросклероз, курение, злоупотребление алкоголем, физическое или эмоциональное перенапряжение. Кровоизлияние происходит на фоне патологии сосудов головного мозга, при заболеваниях крови, приеме препаратов, влияющих на свертываемость крови.
Клиническая картина
Симптомы появляются одномоментно в период бодрствования. Одновременно с нарушением сознания нарастают симптомы болезни в течение нескольких часов, дней. Субдуральное кровоизлияние проявляется внезапной интенсивной головной болью, рвотой, слабостью/онемением в одной половине тела. Могут быть выражены сонливость или возбуждение, судороги в конечностях, снижение памяти, повышение артериального давления.
При неврологическом осмотре пациента выявляют психомотороное возбуждение (50%), нарушение сознания (80%), общемозговой синдром (90%), фокальные/генерализованные судороги (35%), гомолатеральный мидриаз (40%), нистагм (35%), офтальмоплегию (15%), контралатеральный гемипарез/гемигипестезию (40%), амнезию (10%). Брадикардия отмечается в 40% случаев, нарушение ритма дыхания — в 20%.
Диагностика
Исследование гемостаза.- Измерение артериального давления.
- Электроэнцефалография.
- Церебральная ангиография (серпообразная бессосудистая зона).
- Компьютерная томография головного мозга.
Дифференциальный диагноз:
- Ишемический инсульт.
- Эндогенная интоксикация с нарушением сознания (печеночная, уремическая, диабетическая комы).
- Экзогенные интоксикации (отравление алкоголем, барбитуратами, седативными средствами, наркотиками).
- Кровоизлияние в первичную или метастатическую опухоль головного мозга.
Лечение субдурального кровоизлияния (острого) нетравматического
- Поддержание жизненно-важных функций организма, антигипертензивные препараты, анальгетики, антагонисты кальциевых каналов, дегидратация, антиконвульсанты.
- Вопрос о хирургической эвакуации кровоизлияния (удаление или стереотаксическое дренирование гематомы).
- Вторичная профилактика.
Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом.
Основные лекарственные препараты
Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.
- Маннитол (диуретик, противоотечное средство). Режим дозирования: в/в, медленно струйно или капельно. Лечебная доза 1-1,5 г/кг массы тела, профилактическая доза — 0,5 г/кг. Суточная доза не должна превышать 140-180 г.
- Фуросемид (диуретик). Режим дозирования: внутримышечно или внутривенно (медленно струйно) по 20-60 мг 1-2 раза в сутки, в случае необходимости доза может быть увеличена до 120 мг. Препарат вводят в течение 7-10 дней и более, а затем переходят на прием препарата внутрь.
- Кетопрофен (анальгезирующее средство). Режим дозирования: внутрь, во время приема пищи; таблетки 100 мг 3 раза в сутки или 150 мг/сут. (ретард) с интервалом в 12 ч. Капсулы — по 50 мг утром и днем, 100 мг — вечером.
- Карбамазепин (антиконвульсант). Режим дозирования: начинают лечение с дозы 0,1 г внутрь 2 раза в сутки. Затем суточная доза постепенно увеличивается по 1/2-1 таб. до минимально эффективной (0,4 г в день). Не рекомендуется превышать дозу более 1200 мг/сут.
- Нифедипин (блокатор кальциевых каналов, гипотензивное средство). Режим дозирования: в/в капельно, скорость проведения инфузий должна составлять 0,6-1,2 мг/ч; максимальная суточная доза — 30 мг, срок лечения — 2-3 сут. Для продолжения терапии целесообразен перевод на пролонгированные пероральные формы.
Рекомендации
Рекомендуются консультации нейрохирурга, компьютерная томография головного мозга.
| • | Ведущие специалисты и учреждения по лечению данного заболевания в России: |
| директор НИИ нейрохирургии им. Бурденко Н.Н. Коновалов А.Н. | |
| • | Ведущие специалисты и учреждения по лечению данного заболевания в мире: |
| Professor Duke Samson, USA. |
Заболеваемость (на 100 000 человек)
| Мужчины | Женщины | |||||||||||||
| Возраст, лет |
0-1 | 1-3 | 3-14 | 14-25 | 25-40 | 40-60 | 60 + | 0-1 | 1-3 | 3-14 | 14-25 | 25-40 | 40-60 | 60 + |
| Кол-во заболевших |
0 | 0 | 0.01 | 6 | 6 | 13.8 | 17.4 | 0 | 0 | 0.01 | 3 | 3 | 9.6 | 15.3 |
Источник: online-diagnos.ru
Механизм образования повреждения
Появлению субдурального кровоизлияния обычно предшествует травма. В месте кровотечения образуется гематома, которая стремительными темпами разрастается. Она несет в себе потенциальную угрозу поражения тканям мозга, которые отличаются чувствительностью к такого рода воздействию. Следствием этих процессов является возникновение отклонений неврологического характера. Масштабные кровотечения часто приводят к летальному исходу.
Отдельно необходимо рассмотреть хроническую форму субдуральной гематомы. Она возникает в том случае, если предшествующее кровоизлияние не успело рассосаться. Гематома покрывается собственной оболочкой, в которую могут прорастать кровеносные сосуды. На фоне нестабильного состояния данные элементы часто лопаются, что способствует повторному росту повреждения. Врачами были зафиксированы неоднократные случаи образования гигантских гематом, сформировавшихся по такому типу.
Конкретизируя представленные выше факты можно утверждать, что субдуральное кровоизлияние в мозг развивается в результате повреждения корковых и шальных сосудов. В редких случаях патологии предшествует нарушение в работе вены Галена или группы артерий, связанных с ней.
Причины патологии
Причины возникновения субдурального кровоизлияния достаточно многообразны. Среди них наиболее распространенными являются следующие:
- Автомобильные аварии (удар о «торпеду» или приборную панель). В группу риска входят пассажиры передних сидений, которые не пользуются ремнями безопасности.
- Падение на голову сосулек и глыб льда в зимнее время года.
- Спортивные травмы.
- Повреждения головы на производстве при несоблюдении правил техники безопасности.
- Бытовые драки.
Перечисленные причины относятся к категории травматических. Важно понимать, что гематома развивается в этих случаях постепенно. Чем крупнее поврежденный сосуд, тем интенсивнее кровоизлияние и быстрее проявляется характерная клиническая картина.
Значительно реже нарушение возникает на фоне сосудистых патологий мозга. К их числу следует отнести гипертоническую болезнь и артериальную аневризму. В части случаев возникновение гематомы обусловлено приемом антикоагулянтов. Эти факторы вызывают субдуральное кровоизлияние нетравматическое.
Принципы классификации
Описываемую в статье патологию принято классифицировать по скорости развития первичных симптомов. Выделяют три формы кровоизлияний:
- острую;
- подострую;
- хроническую.
Рассмотрим, что представляет собой каждый из вариантов:
- Острое субдуральное кровоизлияние развивается в течение 1-2 дней с момента получения травмы. Основной причиной появления гематомы считается тяжелое и сильное воздействие на головной мозг.
- В подострой форме с момента получения повреждения до появления первых симптомов может пройти от 4-х дней до нескольких недель. Травматическое воздействие при этом не такое сильное. Калибр пораженного сосуда не отличается большими размерами, поэтому кровотечение незначительное.
- Сроки проявления хронической формы варьируются от двух недель до нескольких месяцев или даже лет. Если рассматривать травму как пусковой механизм развития гематомы, то в данном случае она играет второстепенную роль. Чаще всего хроническая форма кровоизлияния является следствием сосудистых заболеваний мозга.
Конкретная форма нарушения определяет первичную симптоматику.
Клиническая картина
Субдуральное кровоизлияние характеризуется тем, что симптомы проявляются с точным чередованием нескольких фаз.
Сразу после травматического воздействия человек теряет сознание. Такое нарушение обусловлено реакцией организма на острую и внезапную боль, стрессовый фактор. Затем пациент приходит в чувство и начинает жаловаться на слабость и оглушенное состояние. В некоторых случаях клиническая картина дополняется ретроградной амнезией — кратковременной потерей памяти на события, предшествующие травме.
Вторая фаза характеризуется улучшением самочувствия. Далеко не каждый человек после получения повреждения внимательно относится к самочувствию, чтобы посетить врача. Такое пренебрежение собственным здоровьем может привести к более серьезным травмам. Речь идет о тех ситуациях, когда пострадавший садится за руль автомобиля или продолжает работать.
Третья фаза определяется появлением общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов. Об этих проявлениях будет рассказано чуть ниже.
Общемозговые, менингеальные и очаговые симптомы
К категории общемозговых относятся такие нарушения, которые могут наблюдаться и при любых других расстройствах. Однако их появление свидетельствует о достаточно серьезном повреждении мозга. В первую очередь, у пострадавших появляется сильная головная боль. Человек может стать апатичным и безразличным ко всему происходящему. Клиническая картина часто дополняется дезориентацией во времени и пространстве — у больного возникают трудности с определением даты, местоположения. Головная боль появляется разу в момент травмы, затем ослабевает и нарастает с новой интенсивностью в третьей фазе.
К менингеальным проявлениям патологии можно отнести признаки, указывающие на повреждение мозговых оболочек. Среди них выделяют:
- головную боль;
- рвоту, которая не обусловлена приемом пищи;
- положительные менингеальные знаки.
Такие симптомы часто наблюдаются и при других расстройствах. Если общемозговые признаки отсутствуют или выражены слабо, диагноз «субдуральное кровоизлияние головного мозга» не подтверждается.
Очаговые симптомы представлены односторонним расширением зрачка, при этом резко снижается его реакция на свет. Иногда у пострадавшего врачи фиксируют сопор — тяжелое угнетение сознания. В особо серьезных случаях наступает кома.
Особенности патологии у детей
Субдуральное кровоизлияние у новорожденных встречается достаточно часто. Оно является следствием внутричерепных родовых травм и составляет примерно 40% от числа интранатальных патологий. Среди основных его причин медики отмечают следующие:
- крупный плод;
- применение внутриполостных акушерских щипцов;
- быстрые и стремительные роды;
- ножное/ягодичное предлежание.
Заподозрить проблемы со здоровьем у ребенка очень легко. Все безусловные рефлексы малыша находятся в угнетенном состоянии. Он не способен брать грудь, глотать. Сдавливание гематомой ствола мозга провоцирует расширение зрачков, судороги. Перечисленные симптомы проявляются в первые трое суток после родов.
Методы диагностики
После любой черепно-мозговой травмы необходимо обратиться за квалифицированной помощью. Не стоит рисковать здоровьем и игнорировать начальные признаки кровоизлияния. Диагностика патологии основывается на сборе анамнеза и опросе пациента. Врачу важно знать всю информацию о характеры травмы, порядке появления клинических симптомов.
Наиболее полные сведения о локализации гематомы можно получить после проведения компьютерной томографии. Не менее информативной считается МРТ. При подозрении на травматическое субдуральное кровоизлияние категорически запрещено проводить люмбальную пункцию. Это процедура подразумевает под собой забор спинномозговой жидкости посредством специальной иглы. Ее последствия могут оказаться необратимыми.
Варианты лечения
После подтверждения диагноза пациента сразу госпитализируют. Субдуральное кровоизлияние — это серьезная патология. Поэтому к ее лечению необходимо приступать незамедлительно. Только в этом случае можно надеяться на благоприятный прогноз.
Для устранения нарушения используются оперативные и консервативные методы терапии. Последний вариант применяется в случае небольших размеров гематомы, отсутствии явного прогрессирования. Пациентам назначают препараты с противоотечным действием, медикаменты для улучшения кровообращения и метаболизма головного мозга. Также показан прием витаминов и анальгетиков. Такое лечение рекомендуется пожилым пациентам, у которых диагностировано субдуральное кровоизлияние острое, нетравматическое.
Большинство случаев патологии подлежит хирургическому вмешательству. Во время операции проводится вскрытие черепа (трепанация) с последующим удалением излившейся крови. Завершающим этапом является промывание полости физиологическим раствором, восстановление целостности черепной коробки и установка специального дренажа.
Что касается маленьких пациентов, то их стараются лечить медикаментозно. Отсутствие положительной динамики является поводом для проведения операции.
Последствия и прогноз на выздоровление
Возникновение кровоизлияния сопровождается смещением мозга и ущемлением его стволовых структур. Развитие патологии обычно происходит на фоне тяжелых повреждений черепа, поэтому прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Однако конечный результат зависит от времени обращения к врачу и правильности подобранного лечения. Если пострадавшего удалось прооперировать в течение 6 часов после травмы, выздоровление наступает в 80% случаев. Кроме того, на прогноз влияют возраст пациента, наличие соматических расстройств и объем гематомы.
Осложненное субдуральное кровоизлияние последствия имеет не самые благоприятные. Обычно больные с таким диагнозом становятся инвалидами или вовсе умирают.
Источник: FB.ru
| Процедуры и операции | Средняя цена |
| Неврология / Консультации в неврологии | от 500 р. 917 адресов |
| Неврология / Диагностика в неврологии / Рентгенография в неврологии | от 350 р. 357 адресов |
| Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии | от 2000 р. 317 адресов |
| Неврология / Диагностика в неврологии / КТ в неврологии | от 2500 р. 223 адреса |
| Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии | от 2000 р. 194 адреса |
| Неврология / Диагностика в неврологии / УЗИ в неврологии | от 500 р. 177 адресов |
| Неврология / Консультации в неврологии | от 850 р. 78 адресов |
| Офтальмология / Консультации в офтальмологии | от 500 р. 615 адресов |
| Неврология / Диагностика в неврологии / Рентгенография в неврологии | от 6500 р. 45 адресов |
| Офтальмология / Диагностика в офтальмологии / Осмотр структур глаза | от 140 р. 442 адреса |
Источник: www.KrasotaiMedicina.ru
Формирование острой субдуральной гематомы (далее — ОСГ), ассоциированной с cубарахноидальным аневризматическим кровоизлиянием (далее — САК), встречается достаточно редко и, как правило, ассоциируется с неблагоприятными исходами. Внезапное нарушение уровня сознания с нарушением зрачковых реакций может быть следствием внутричерепного кровоизлияния со значительным масс-эффектом, в том числе вызванным формированием ОСГ на фоне разрыва аневризмы. По данным разных авторов, частота ОСГ на фоне аневризматического САК составляет 2 — 10% (на основании данных аутопсии аневризматические ОСГ выявлены в 5 — 22% случаев, включая случаи с малыми ОСГ и случаи гибели больных до оказания квалифицированной помощи). Также частота развития аневризматической ОСГ зависит от локализации аневризмы и распределяется следующим образом: внутренняя сонная артерия — 43%, средняя мозговая артерия — 22%, передняя соединительная артерия — 22%, другие локализации — 13%.
Существует несколько механизмов формирования аневризматических ОСГ: [1] предшествующие малые, «угрожающие» кровоизлияния, способствующие развитию спаек между аневризмой и арахноидальной оболочкой с финальной геморрагией в субдуральное пространство; [2] разрыв арахноидальной оболочки на фоне высокого систолического давления при разрыве аневризмы; [3] разрыв арахноидальной мембраны на фоне быстро скапливающейся крови в пределах арахноидальной цистерны; [4] эрозия стенки кавернозного синуса на фоне острого увеличения интракавернозной аневризмы с последующим ее тромбозом; [5] повторные кровоизлияния из дистальной аневризмы передней мозговой артерии с формированием спаек непосредственно с твердой мозговой оболочкой и/или фальксом, что в дальнейшем может приводить к ОСГ.
Обратите внимание! В целом одним из ключевых патофизиологических механизмов формирования ОСГ на фоне разрыва аневризмы являются повторные геморрагии (кровоизлияния), которые нарушают целостность арахноидальной оболочки, вовлекая ее в стенку аневризматического мешка.
В 1953 г. E. Clarke и J. Walton классифицировали клиническое течение аневризматических ОСГ: [1] фатальная геморрагия; [2] незначительное количество субдуральной крови; [3] клинически значимая ОСГ без фатальной геморрагии. Больным с клиническим течением аневризматической ОСГ 3-го типа показано ургентное вмешательство.
Спиральная КТ позволяет с наименьшей инвазией подтвердить диагноз аневризматического кровоизлияния и его причины и должна рассматриваться в качестве [!!!] метода выбора у этой категории больных. У больных с ОСГ малого объема без выраженного масс-эффекта и неврологически стабильных может быть выполнена прямая селективная ангиография (в особенности, если возможна одномоментная эндоваскулярная облитерация аневризмы). Вариантами лечения ОСГ, ассоциированных с САК, являются: хирургическая декомпрессия (краниотомия + эвакуация гематомы) с клипированием аневризмы (в один этап или отсроченно) либо эндоваскулярная окклюзия аневризмы. Эндоваскулярная эмболизация аневризмы может по возможности выполняться у ряда пациентов первично, с последующей краниотомией и эвакуацией гематомы. В случае сохраняющегося отека после удаления гематомы и санации субарахноидальных цистерн важно выполнять наружную декомпрессию с пластикой твердой мозговой оболочки.
подробнее в статье «Острая субдуральная гематома на фоне разрыва аневризмы средней мозговой артерии» Р.С. Джинджихадзе, О.Н. Древаль, В.А. Лазарев, Р.Л. Камбиев; ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия постдипломного образования» Минздрава России, Москва; Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева, Москва (журнал «Вопросы нейрохирургии» №2, 2017) [читать]
Справочная информация: источники и генез нетравматических субдуральных гематом (СГ)
источник: монография «Субдуральные гематомы» Недугов Г.В., Самара, 2011 (рецензенты: Dr. med. E. Ehrlich, Facharzt für Rechtsmedizin Landesinstitut für gerichtliche und soziale Medizin Berlin; заведующий кафедрой доказательной медицины и клинической фармакологии Самарского государственного медицинского университета доктор медицинских наук, профессор А.С. Шпигель)
« … Воспалительные изменения, осложняющиеся образованием СГ, могут иметь характер не только локальных поражений мозговых оболочек и ГМ (головного мозга), но и быть проявлениями системных воспалительных процессов любой этиологии, в том числе и неинфекционной.
Однако наибольшую роль в образовании самопроизвольных СГ играют различного рода патологические состояния, приводящие к несоответствию объемов полости черепа и нелабильных внутричерепных структур и, как следствие, к натяжению проходящих в увеличенном субдуральном пространстве мозговых вен и их повышенной повреждаемости при минимальном травматическом воздействии. В детском возрасте основную патологию такого рода представляют разнообразные кранио-церебральные диспропорции, в т.ч. возникающие и при водно-электролитном дисбалансе, например, гипернатриемии. У взрослых механизм развития диспропорций преимущественно связан с церебральной атрофией любой этиологии. Другим основным фактором риска нетравматических СГ является самопроизвольная внутричерепная гипотензия, которая наблюдается при истечении ликвора через различные анатомические образования. СГ, возникающие при самопроизвольной внутричерепной гипотензии, отличаются частыми рецидивами и билатеральной локализацией.
Нередко самопроизвольные СГ возникают при различных генетических нарушениях, преимущественно имеющих характер наследственных нейрометаболических заболеваний и дисплазий костной и соединительной тканей. Из наследственных нейрометаболических заболеваний, осложняющихся развитием СГ, в литературе наиболее часто упоминаются глутаровая ацидурия, болезнь Хантингтона и мукополисахаридоз, из группы костных и соединительнотканных дисплазий – системный остеопетроз, несовершенный остеогенез и синдром Марфана.
Механизм развития СГ при перечисленной генетической патологии преимущественно непрямой и связан с формированием кранио-церебральных диспропорций, реализуемых путем церебральной атрофии и/или нарушений процессов ремоделирования костной ткани и, в частности, костей черепа. Также при некоторых заболеваниях, например, при синдроме Марфана, может иметь место и прямое уменьшения толерантности сосудистой стенки к воздействию механического фактора. В ряде случаев механизм развития самопроизвольных СГ имеет комбинированный характер или его сложно определить.
Наряду с комплексом патологических состояний, прямо или опосредованно снижающих толерантность внутричерепных сосудистых структур к механической травме, серьезный фактор риска самопроизвольных СГ представляет широкий спектр заболеваний и синдромов, отличающихся повышенной кровоточивостью, но не имеющих характера вазопатий. Общепринятым является классификационное деление указанных геморрагических диатезов на тромбоцитопении, тромбоцитопатии и коагулопатии.
Коагулопатии представляют собой наиболее распространенный вид геморрагических диатезов, значительно увеличивающий риск СГ без непосредственного ослабления механической толерантности внутричерепных структур – потенциальных источников указанных кровоизлияний. Коагулопатии включают в себя широкий спектр наследственных и приобретенных заболеваний и синдромов, выражающихся различными дефектами в системах гемостаза и/или фибринолиза. Из дефектов системы гемостаза наиболее часто образованием самопроизвольных СГ сопровождаются преимущественно наследственные дефициты факторов VII, VIII, X, XII и XIII. Среди дефектов системы фибринолиза серьезный риск в отношении самопроизвольных СГ представляют дефицит ингибитора активации плазминогена. Субдуральные кровоизлияния при перечисленных дефектах систем гемостаза и фибринолиза в зависимости от сроков клинической манифестации могут быть как острыми, так и хроническими, а также отличаются выраженной склонностью к рецидивам.
В группе геморрагических диатезов, обусловленных дефектами тромбоцитарного звена гемостаза, доказанной способностью к образованию самопроизвольных СГ обладает идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Зарегистрирован также случай самопроизвольного развития острой СГ при HELLP-синдроме.
Значительная часть геморрагических диатезов, клиническое течение которых закономерно осложняется развитием самопроизвольных СГ, представляет собой состояния, обусловленные сочетанием нарушений различных компонентов системы гемостаза. Наиболее известным представителем последней группы геморрагических диатезов является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Необходимо также отметить появление в литературе большого количества сообщений о развитии СГ на фоне применения антикоагулянтов и тромболитической терапии.
Нередко повреждения существующих в норме внутричерепных структур являются источниками острых и хронических СГ, возникая в условиях отсутствия травмы головы и какой-либо выраженной локальной или системной патологии. Иногда подобные внутричерепные гематомы сочетаются с аналогичными спинальными кровоизлияниями.
Анализ сообщений о развитии самопроизвольных СГ при отсутствии заметных патологических изменений, которые могли бы способствовать образованию указанных кровоизлияний, показывает, что источниками таких СГ являются артерии поверхности ГМ, преимущественно локализованные в области его латеральной (сильвиевой) борозды. Несмотря на то, что источники самопроизвольных артериальных СГ располагаются в субарахноидальном пространстве, указанные субдуральные кровоизлияния в таких случаях могут возникать изолированно, не будучи ассоциированными с СК (субарахноидальными кровоизлияниями).
В литературе высказывается несколько гипотез происхождения самопроизвольных артериальных СГ: [1] спонтанный разрыв корковых артерий в точках отхождения от них ветвей под прямым углом, которые являются пунктами потенциальной слабости; [2] повреждения субдуральных сегментов аномальных артериальных ветвей, связывающих мозг с дуральной оболочкой (т.н. «переходных» артерий); [3] разрывы лептоменингеальных артерий в областях ее спаечных сращений с паутинной или дуральной оболочками; [4] повреждения коленообразных изгибов лептоменингеальных артерий в местах их выступания через паутинную оболочку и прилегания к ТМО (твердой мозговой оболочке).
Считается, что для образования каждого из перечисленных повреждений достаточно одних лишь энергичных движений головы, которые на практике не расцениваются в качестве ЧМТ. Самопроизвольные разрывы артериальных сосудов, в частности, «переходных» артерий, могут возникнуть в результате подъема артериального давления, связанного, например, с подъемом тяжестей. Также при наличии «переходных» артерий, предрасполагающими к возникновению самопроизвольных артериальных СГ будут являться те же факторы (кранио-церебральные диспропорции, церебральная атрофия, самопроизвольная внутричерепная гипотензия), что и для нетравматических венозных гематом. Именно по этой причине в литературе в качестве провоцирующих факторов самопроизвольных артериальных СГ наряду с артериальной гипертензией называются алкоголизм, слабоумие и перенесенные ЧМТ. Приведенные гипотезы также объясняют причины отсутствия ассоциации СГ с СК при субарахноидальной локализации источника кровотечения в субдуральное пространство.
Помимо анатомических структур, имеющихся в норме, источниками травматических и самопроизвольных СГ могут быть разнообразные внутричерепные патологические образования. В рассматриваемом аспекте патологическое образование — это объемная структура («плюс-ткань»), являющаяся пороком развития или формирующаяся вследствие какого-либо патологического процесса травматической, опухолевой, дистрофической, воспалительной или регенераторной природы, а также нарушений циркуляции крови, лимфы или ликвора. К патологическим образованиям относятся, в частности, опухоли, врожденные пороки развития, гематомы, абсцессы, гигромы, внутричерепные скопления воздуха, грануляционная ткань, рубцы, аневризмы и варикозные расширения. Вместе с тем, согласно данному определению, к патологическим образованиям нельзя отнести патологические процессы, обладающие свойством «минус-ткани» (аплазии, врожденные дефекты костей черепа и т.п.). В зависимости от своего агрегатного состояния патологические образования могут быть газами (пневмоцефалия), жидкостями (гигрома, гидроцефалия, гематома) или твердыми телами (опухоль, рубец).
Следует отметить, что не каждое патологическое образование может быть повреждено и стать источником кровотечения в субдуральное пространство. Например, к таковым необходимо отнести пневмоцефалию и внутричерепные инородные тела. Однако подавляющее большинство внутричерепных патологических образований представляет собой множество потенциальных источников травматических и самопроизвольных СГ. К числу указанных патологических образований относятся арахноидальные кисты (в т.ч. посттравматические), внутричерепные аневризмы, внутричерепные сосудистые мальформации, многочисленные патологические поражения церебральных сосудов, ГМ и его оболочек дистрофической, воспалительной и опухолевой природы.
Проведенный обзор литературы и анализ собственных данных позволяет предложить следующую классификационную схему потенциальных источников травматических и самопроизвольных СГ:
Таким образом, множество источников СГ представляет собой широкий спектр повреждений интактных и патологически измененных анатомических структур, а также посттравматических и нетравматических патологических образований. В реализации любого повреждения независимо от характера повреждаемой нормальной интактной или патологически измененной анатомической структуры, а также посттравматического или нетравматического патологического образования могут принимать участие как внешние механические, так и эндогенные механические и немеханические факторы. Генез СГ в зависимости от наличия и вида механического воздействия подразделяется на 3 варианта: [1] травматический (прямой или включающий цепь осложнений), [2] самопроизвольный (нетравматический), [3] смешанный … ([перейти] к источнику)».
Источник: laesus-de-liro.livejournal.com