Выраженная венозная дисциркуляция

Нарушения гемодинамики (кровотока) в церебральных структурах встречается в практике неврологом почти постоянно.

Классическим вариантом считается развитие энцефалопатии с постоянным прогрессированием проблемы и нарастающими дисфункциональными явлениями.

Состояние крайне опасно, потому как рано или поздно провоцирует инсульт, сосудистую деменцию с необратимыми последствиями для когнитивной сферы, двигательной активности и прочих моментов.

Венозная дисциркуляция — это клинический вариант нарушения кровообращения в головном мозге. Сопровождается застоем крови в одноименных сосудах, снижением качестве питания нервных тканей, церебральных структур.

С течением времени недостаточность усугубляется и приводит к необратимым явлениям, заканчивается все инсультом или иными неотложными состояниями.

Симптоматика нетипична, а на ранней стадии вообще отсутствует. Потому имеет смысл регулярно показываться врачам в целях профилактики.

Диагностика не представляет больших трудностей. Что же касается лечения — проводится медикаментозная коррекция состояния. Какие препараты применять — решает группа специалистов.

Механизм развития

Понять, что именно провоцирует венозную дисциркуляцию, не всегда просто. Причин может быть множество. Всего можно назвать три ключевых фактора, которые участвуют в патогенезе.

Среди таковых:

• Механическая компрессия. Сосуды сдавлены, венозный отток затруднен, это значит что кровь не может нормально двигаться по ним, а итогом оказывается быстрое прогрессирование органических изменений.

Если речь идет о головном мозге, то основной тип механического препятствия — это новообразование. Киста или же опухоль.

Возможен и вариант с локализацией первопричины в области шеи. В таком случае наблюдается компрессия сосудов остеофитами (костными выростами), грыжами или смещенными позвонками, как правило с одной стороны, из за чего возникает асимметрия венозного оттока.

• Вторая возможная причина — гормональный фактор. Встречается сравнительно редко. Наблюдается как итог физической перегрузки, сильного стресса или психоэмоционального напряжения.

Основные вещества — кортизол, адреналин и прочие. Наблюдается также и рост давления в венах и артериях, что нарушает скорость оттока крови.

• Наконец, весомым фактором развития заболевания становится изменение реологических свойств крови. В первую очередь, ее текучести. Снижается интенсивность движения жидкой ткани. Изменить дальнейшую схему можно только при применении медикаментов, своевременном лечении.

Существуют и некоторые другие механизмы, суть остается всегда одной: затрудняется отток венозной крови, снижается качество питания церебральных структур.

Отсюда неврологический дефицит, который проявляется симптомами, характерными для энцефалопатии, преходящей ишемической атаки. Одним словом — хронического нарушения питания головного мозга.

В отсутствии терапии прогрессирование стремительное. На развитие опасных осложнений требуется от пары месяцев до нескольких лет. Зависит от множества факторов.

Внимание:

Средняя продолжительность до наступления инсульта — порядка 3-5 лет, плюс-минус, это усредненный показатель.

Классификация

Подразделить патологический процесс можно по выраженности клинической картины, течению. Это интегральный, объединяющий способ типизации, также его стоит назвать стадированием заболевания.

Исходя из системы признаков, называют такие формы:

• Первая стадия. Как правило, протекает без выраженных проявлений. Немая фаза патологического процесса. Выявляется в этом момент только случайно, потому как симптоматический комплекс скудный или отсутствует вообще. Основная проблема. Исключительно в такой момент можно полностью устранить органические нарушения, восстановить кровоток и избавиться от проблемы. По мере прогрессирования — это уже невозможно.
• Вторая стадия. Симптоматика явная. Человек все еще сохраняет трудоспособность, может обслуживать себя в быту, но возникают большие сложности. Возможно, потребуется помощь со стороны. Без терапии нарушение венозного оттока головного мозга быстро прогрессирует. Структурные изменения видимы визуализирующими методами.
• Третья стадия. Сопровождается тяжелыми неврологическими отклонениями. Гемодинамика существенно хуже, чем должна быть. Требуется срочная медицинская помощь. К несчастью, на этой стадии кардинальным образом восстановить исходное или хотя бы приемлемое состояние пациента уже не получится. Единственная задача — частичное улучшение, насколько возможно. Исходом становится инсульт или другие опасные осложнения.

Стадирование проводится по результатам инструментальных исследований. Основные методики определяются ситуацией.

Симптомы первой стадии

На первом этапе, когда дисциркуляция только начинается, симптоматического комплекса нет вообще или же перечень нарушений столь мал, что не имеет характерных черт. Возможно развитие минимального списка проявлений.

Среди таковых:

• Слабая эпизодическая головная боль. Вялая, дает знать о себе периодами. Значительную часть времени отсутствует.
• Слабость, постоянное желание спать, независимо от количества отдыха в день. Это наиболее типичный признак венозной дисциркуляции головного мозга, который обусловлен адаптационными механизмами на фоне сниженного объема питания.
• Редко возможны эпизодические обмороки. Или предшествующие синкопам состояния.

Первая стадия протекает до нескольких лет. Выявить ее можно, но только в том случае, если искать целенаправленно.

То есть диагностика расстройства на начальном этапе — дело случайное. Речь идет о большой удаче, потому как есть все шансы на восстановление нормального положения вещей и полное искоренение болезни.

Второй этап

Уже куда опаснее. Клиника застоя венозной крови выраженная, сопровождается группой призраков:

• Головная боль. Интенсивная. Продолжается на протяжении нескольких часов, затем спонтанно стихает и сходит на нет. Характер неприятного ощущения — давящий, распирающий. Сопровождается группой прочих признаков. Особенно хорошо проявление заметно в утреннее время суток, также вечером, после тяжелых эмоциональных, психических нагрузок, зрительного напряжения и прочих негативных стрессовых факторов, влияющих на состояние организма.


• Цианоз носогубного треугольника, кожи лица. Не всегда. Симптом проявляется в момент нервного напряжения.
• Онемение пальцев рук, ног. Дермального покрова. Ощущается как покалывание, снижение чувствительности. Возможны временные нарушения со стороны двигательной активности.
• Парестезии непостоянны, приступообразны. Интенсивность максимальная на пике приступа.
• Звон в ушах. Развивается на фоне падения качества кровотока в головном мозге. Усиливается при перемене положения тела в пространстве.
• Мелькание мушек в глазах, снижение остроты зрения, фотопсии или резкие вспышки света (по сути — это простейшие галлюцинации на фоне раздражения коры мозга, особенно затылочной доли).
• Головокружение. Сопровождается нарушениями координации, двигательной активности. Также пациент теряет возможность нормально перемещаться, походка шаткая.

Признаки развиваются не всегда, в основном есть связь с триггерным фактором: переутомлением, резким перепадом температуры окружающей среды, прочими моментами.

Третья стадия

Сопровождается выраженными изменениями со стороны самочувствия. Неврологический дефицит достигает пика, предшествует инсульту.

И если первые признаки венозной дисциркуляции не заметны ни самому человеку, ни зачастую врачам, здесь все очевидно.

• Нарушения поведенческой составляющей. Страдающий становится апатичным. Депрессивным, вяло реагирует на окружающие стимулы, раздражители извне. Подобное состояние оказывается превалирующим, пациент почти всегда находится в таковом.
• Когнитивная дисфункция. Проявляется снижением памяти, скорости мышления, внимания. Невозможно решать задачи прикладного характера. Психологические тесты разрешаются сначала с меньшей скоростью, а затем вообще перестают выполняться, потому, как психическая сфера страдает существенно.
• Вместо нарушений чувствительности в конечностях возникают парезы и даже полные параличи рук/ног, зависит от ситуации. То тревожный признак, указывающий на структурные изменения головного мозга, необратимые нарушения.
• Проблемы с речью. Она становится нечленораздельной. Причина кроется в механическом факторе. Возможны и более опасные варианты, например афазия, связанная с деструкцией зон Вернике, Брока, височной или лобной долей.
• Изменение координации, ориентации в пространстве. Доходит и до того, что пациент не в силах перемещаться самостоятельно, падает, не понимает собственного тела и как им управлять. Типичный признак деструкции экстрапирамидной системы, в частности мозжечка. Также страдает лобная доля.

Церебральная венозная дисциркуляция сопровождается очаговыми неврологическими симптомами большую часть времени, признаки примерно всегда идентичны. Различается только перечень и степень выраженности проявлений.

Частным, обособленным случаем выступает венозная дисциркуляция в вбб (вертебробазилярном бассейне). Он локализуется в области шеи и затылочной доли головного мозга.

Нарушение питания и оттока в данных структурах приводит, преимущественно, к поражению затылочной доли и экстрапирамидной системы. Страдает зрение, двигательная активность.

При тяжелом течении возможны и даже вероятны необратимые нарушения со стороны глаз. Инсульт может привести к полной слепоте, такие ситуации в клинической практике нередко встречаются.

Перспективы восстановления зрительной функции более чем туманные. Потому доводить до предела не стоит, нужно сразу обращаться к врачу.

Причины

Факторы развития патологического процесса многообразны и сложны. Доктора знают их достаточно полно, в задачи диагностики входит в том числе выявление моментов-провокаторов, с которыми и связано начало расстройства.

• Артериальная гипертензия. Стабильный или периодический рост давления. Цифры различны.
  Тем же негативным образом сказывается и падение показателей АД. В том и ином случаях наблюдается изменение тонуса всех сосудов, питание церебральных структур скудное.
• Кардиальная (сердечная) недостаточность. Независимо от фазы. Особенно тяжело сказываются 2-3 стадии. Причина кроется в малой сократительной способности миокарда, невозможности обеспечить адекватное питание тканей головного мозга. Подробнее о хронической сердечной недостаточности читайте в этой статье.

• Опухоли церебральных структур. Как было сказано ранее. Кисты, непосредственно солидные новообразования. Они компрессируют ткани, провоцируют рост внутричерепного давления и ухудшают венозный отток.
• Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Частая причина.
• Эндокринные заболевания. От избыточной продукции гормонов щитовидной железы до проблем с надпочечниками, гипофизом и прочими структурами. Также причина становится актуальной в пиковые моменты: пубертат, беременность, затухание репродуктивной системы (климактерический период).
• Черепно-мозговые травмы. Особенно при формировании гематом.
• Заболевания крови, нарушения текучести таковой.

Перечень проблем широкий. Рискуют пациент курящие, систематически потребляющие алкоголь, напитки на основе кофеина, лица с малой физической активностью.

Вопрос решается в рамках профилактики, первичной и вторичной.

Диагностика

Проводится в амбулаторных или стационарных (намного реже) условиях. Требует участия невролога как основного специалиста. По необходимости привлекают и других врачей.

Основу составляют следующие мероприятия:

• Устный опрос человека. Чтобы выявить все симптомы и составить клиническую картину. Это основа для выдвижения гипотез относительно диагноза.
• Сбор анамнеза. От перенесенных болезней до семейно истории патологий, чтобы понять, что могло стать причиной нарушений. Это рутинные первичные методики, но именно они задают вектор дальнейшему обследованию.
• Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений.
• Дуплексное сканирование сосудов шеи и головного мозга. Основа, позволяющая дать исчерпывающую информацию о функциональном состоянии кровотока в названных структурах.
• МРТ, если есть подозрения на органические поражения. На выраженных стадиях играет роль в определении тяжести расстройства.
• Электрокардиография и ЭХО-КГ в качестве методов для выявления проблем с сердцем и сосудами.
• Флебография как более специфичное исследование. Проводится с целью направленной визуализации состояния вен.

Обычно этого достаточно. По мере надобности специалисты проверяют базовые рефлексы, оценивают концентрацию специфических гормонов. В рамках выявления причин нарушения.

Лечение

Терапия в основном медикаментозная. Преследует сразу три цели: устранение симптомов, борьба с провоцирующим фактором и предотвращение прогрессирования проблемы.

Основные группы медикаментов:

• Ноотропные средства. Позволяют улучшить обмен веществ в нервных структурах. Глицин, Фенибут.
• Цереброваскулярные. Восстанавливают скорость и интенсивность кровотока в мозге. Пирацетам, Актовегин и прочие наименования. В зависимости от состояния здоровья больного.
• Средства для укрепления венозной стенки. Например, Анавенол.
• Флеботоники. Ускоряют движения жидкой ткани. Детралекс, иные.

Помимо назначаются препараты для терапии основного заболевания. Нарушение оттока венозной крови в сосудах головного мозга развивается на фоне как роста артериального давления, так и его снижения.

Соответственно, требуется коррекция нестабильных цифр АД. Также и с гормональными нарушениями. И здесь вопрос гораздо шире, потому, как и причин множество. Решается он профильным специалистом.

Хирургическое лечение дисциркуляции проводится в крайних случаях. В основном на фоне опухолей, мальфрмаций, аневризм, прочих проблем. Основа — устранение компрессии сосудов и восстановление их функциональной активности.

Прогноз

Полное излечение возможно только на первой стадии патологического процесса. На второй есть шансы на купирование признаков, компенсацию проблемы и переход болезни в ремиссию, прогноз условно положительный.

Далее нет возможности качественно помочь человеку, только облегчить клинику, прогноз негативный. По этой причине рекомендуется обращаться к докторам как можно раньше.

Профилактика

Включает в себя простейшие советы:

• Отказ от вредных привычек.
• Сон в ночное время не менее 8 часов.
• Оптимальный уровень физической активности: не перегрузки. Но и не сидение на одном месте.
• Регулярные осмотры как минимум у терапевта. Контроль состояния здоровья, в том числе и артериального давления.
• Избегание стрессов, а при невозможности — освоение методов релаксации.

Возможные осложнения

Среди таковых инсульт, сосудистая деменция, тяжелая энцефалопатия. Все три варианта приводят к инвалидности или смерти больного в краткосрочной перспективе.

Венозная дисциркуляция в головном мозге — вялотекущее до определенного момента заболевание.

Требуется своевременное выявление и лечение. Это единственная возможность избежать нарушений и прогрессирования проблемы, а также печального результата.

Список литературы:

• Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен.
• Хроническая венозная недостаточность. Учебно-методическое пособие для студентов, ординаторов, аспирантов, стажеров и интернов под редакцией доктора медицинских наук, профессора А.А.Щёголева.

Источник: CardioGid.com

Введение

Сосудистые поражения нервной системы являются важной проблемой современной клинической неврологии. Изучение нарушений венозного кровообращения головного мозга при этом остается одной из актуальных задач современной медицины.

Совершенствование ультразвуковой аппаратуры, а также ее программного обеспечения привело к тому, что при исследовании кровотока в артериях головного мозга удается оценить состояние венозного кровотока на достаточно хорошем уровне.

Однако основная проблема при этом заключается в том, что данные о нормативных значениях скоростей в венозной системе головного мозга крайне разрозненные, обрывочные и не всегда однозначные. В связи с этим часто приходится полагаться на собственный опыт, принимая за основу данные ряда литературных источников (табл. 1), в большей степени соответствующие особенностям данного прибора, качеству получаемого изображения и возрасту больного. Небольшое число ультразвуковых исследований, где содержались бы данные о состоянии венозного кровотока на экстра- и тем более на интракраниальном уровнях, объясняется в первую очередь аппаратными особенностями, и уже только после этого недостаточным объемом информации по данной проблематике в периодической литературе, сложностью пространственно-анатомического трехмерного восприятия интракраниальной венозной системы врачами-диагностами, низкой потребностью в подобных исследованиях со стороны невропатологов.

Целью настоящего исследования явилась оценка корреляционных зависимостей у пациентов с признаками венозной дисциркуляции на интра- и экстракраниальном уровнях, церебральной венозной гемодинамики у детей и подростков с клиникой «краниалгии», с уточнением причинно-следственных связей, обуславливающих формирование венозной дисциркуляции.

Материал и методы

В исследование включено 106 детей в возрасте от 2 до 18 лет, средний возраст 9,87 ± 3,9 года (от 2 до 6 лет — 18 человек, средний возраст 3,8 ± 1,43 года; от 7 до 18 лет — 88 человек, средний возраст 11,1 ± 2,99 года), направленных на обследование в диагностический центр г. Калининграда с клиникой головной боли, либо явлениями вертебробазилярной недостаточности. В процессе выполнения обследования у всех были выявлены признаки дисгемии на интра- и экстракраниальном уровнях. Ультразвуковые допплерографические исследования артериального и венозного кровотока на уровне шеи и основания головного мозга выполнялись на приборе Medison Accuvix V10 (Ю. Корея), в В-, С-, PW-режимах, линейным (L5-12 МГц) и секторным фазированным (Р2-4 МГц) датчиками. Оценка корреляционных зависимостей проводилась между 94 клинико-инструментальными показателями.

Результаты

В результате проведенного исследования было установлено, что дисциркуляция в системе позвоночных вен (ПВ), как правило, является следствием выраженных экстравазальных влияний (компрессия сосудов) на кровоток во внутренней яремной вене (ВЯВ) на стороне регистрации дисгемии (r = + 0,67; р < 0,05), спазмами задней мозговой артерии (ЗМА) (r = + 0,63; p < 0,05), извитостью внутренней сонной артерии (ВСА) и позвоночной артерии (ПА) (r = + 0,20 - + 0,32, p < 0,05). В случае с дисциркуляцией в системе ВЯВ, указанные изменения оказываются связанными с экстравазальной компрессией на уровне ВЯВ окружающими мягкими тканями, либо компрессией в костном канале (r = +0,76; p < 0,05), с рефлекторным повышением тонуса до уровня умеренного спазма в передней мозговой артерии (ПМА), повышением скорости и сосудистого сопротивления в указанной артерии, а также гиперперфузией в ПА и ЗМА (p < 0,05). Интракраниальная венозная дисциркуляция находится в средней корреляционной зависимости от состояния прямолинейности ПА в костном канале (для левой ПА r = +0,33; p < 0,05), а также выраженности дисгемии на уровне ПВ (для показателя Vmax правой ПВ r = +0,73; p > 0,05).

Дисгемии в вене Галена справа чаще сопутствует повышение тонуса ПА, ВСА и СМА на ипсилатеральной стороне (как следствие рефлекторных изменений), равно как и первая оказывается связанной с перегибами и S-образной извитостью ВСА справа. Влияние извитости ВСА на венозный отток может быть обусловлено экстравазальной компрессией извитыми артериальными стволами венозных сосудов со значительно большим внутрисосудистым давлением в местах их максимально тесного прилегания.

Связь «синдрома головной боли» с ускоренным венозным кровотоком по венам Галена оказалась крайне низкой (r = +0,22; p < 0,05). Подобная картина, вероятно, объясняется достаточно широким перечнем этиологических факторов, участвующих в формировании данного синдрома.

Помимо этого, отмечена достаточно четкая картина выраженных односторонних нарушений как артериального кровотока, так и венозного оттока, что вероятно обусловлено единством вегетативной иннервации артериовенозной системы «голова-шея», наличием сложных компенсаторных механизмов (рефлекторных), а также опосредованным влиянием тонуса поперечно-полосатой мускулатуры шеи и шейного отдела позвоночника, что находит свое подтверждение в ряде исследований.

Обсуждение

Из собственного опыта работы на приборах ведущих производителей ультразвуковой аппаратуры следует признать, что наилучшего качества изображения венозной сети головного мозга чаще удавалось получить на приборах Medison Аcuvix. При этом изображения были высокого качества как в С-, так и в PW-режиме, при минимуме артефактов и помех.

Оценка венозного кровотока на экстракраниальном уровне (яремные вены, позвоночные вены) вызывает меньше сложностей и оказывается доступной практически на любых приборах, кроме, быть может, оценки кровотока по позвоночным венам у лиц с избыточной массой тела, распространенным остеохондрозом и короткой шеей, когда даже визуализация позвоночных артерий осуществляется с большими трудностями.

Строение венозной системы головного мозга представлено на рисунке 1.

Варианты нормального и патологического венозного кровотока приведены в таблице 2 и на рисунках 2-18.

Другой проблемой, стоящей перед исследователем, даже в случае когда удается оценить характер венозного кровотока на интра- и экстракраниальном уровне, является правильная трактовка полученных результатов. Поскольку имеющиеся в распоряжении литературные данные не дают целостного представления о причинах венозной дисциркуляции, а в ряде случаев в качестве основной причины ее появления указывается повышение ВЧД, либо соединительнотканная дисплазия, без указания на возможные механизмы формирования венозной дисциркуляции, польза от подобных заключений крайне мала. На тактику дальнейшего лечения также нет возможности оказать влияние, поскольку неизвестны, либо не указаны, точки возможного приложения усилий врачами разных специальностей.

О повышении ВЧД как вероятной причине венозной дисциркуляции не следует забывать, что в силу своей небольшой распространенности в популяции (0,025-0,05% среди детей и подростков) данная патология не может рассматриваться в качестве ведущей этиологической причины дисгемии и скорее всего является диагнозом исключения.

Необоснованно редко диагностируются и функциональные нарушения опорнодвигательного аппарата с формированием блоков в мелких суставах позвоночника с появлением рефлекторных болевых мышечно-скелетных синдромов, а также недооценивается роль миофасциальных болевых синдромов, при которых мышца страдает первично. Не последнюю роль в этом у детей играют те или иные повреждения шейного отдела позвоночника в анамнезе (главным образом во время родов). В литературе описывается мозаичность возникающих патогенетических факторов в затруднении оттока венозной крови из черепа. При этом ведущее место в генезе динамических расстройств венозного кровообращения принадлежит миофасциальному болевому синдрому шейной локализации. При локализации миофасциального болевого синдрома в мускулатуре краниовертебрального перехода застойные венозные расстройства обусловлены общими алгическими процессами этой зоны, включая функциональные блокады перехода, тогда как туннельно-компрессионные механизмы в этой зоне не играют определяющую роль венозной дисциркуляции. Туннельно-компрессионные механизмы затруднения венозного кровотока наиболее актуальны при средне- и нижне-шейной локализации миофасциальной боли.

Заключение

С учетом полученных нами данных о сильной корреляционной зависимости ускоренного венозного кровотока и извитости ВСА, ПА (как косвенных проявлениях нарушений в шейном отделе позвоночника, в том числе и проявлениях натальной травмы шейного отдела позвоночника), мы считаем, что у детей и подростков ключевую роль в появлении дисгемии (нарушении венозного оттока) играет «патология/особенности строения» шейного отдела позвоночника и врожденные особенности строения ВСА на экстракраниальном уровне. В качестве основных причин дисгемии в детском возрасте следует рассматривать «врожденную соединительнотканную дисплазию» [19], проявляющуюся в виде патологии шейного отдела позвоночника, с искривлением и извитостью костного канала, либо «родовые травмы с подвывихом 1-2 шейного позвонков» (наличие в анамнезе у большинства обследованных лиц), с нарушением венозного оттока на экстракраниальном уровне.

Учитывая все изложенное выше, также следует сделать вывод о том, что в случае выявления картины венозной дисциркуляции, особенно у молодых лиц, лечение должно быть направлено в первую очередь на восстановление функциональной целостности опорно-двигательного аппарата шейного отдела позвоночника, исправление осанки, мануальные практики, а также соблюдение режимно-ограничительных мероприятий [20].

Литература

1. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное Время, 2003. 322 с.
2. Valdueza J.M., Schmierer K., Mehraein S., Einhдupl K.M. Assessment of normal flow velocity in basal cerebral veins. A transcranial Doppler ultrasound study. 1996. Stroke 27. Р. 1221-1225.
3. Schoser B.G., Riemenschneider N., Hansen H.C. The impact of raised intracranial pressure on cerebral venous hemodynamics: a prospective venous transcranial Doppler ultrasonography study // J. Neurosurg. 1999. V. 91, N 5. P. 744-749.
4. Stolz E., Jauss M., Horning C. Cerebral venous anatomy in color-coded duplex sonography. What is possible in non-contrast enhanced TCCD? // New trends in cerebral haemodynamics and neurosonology / Eds. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
5. Baumgartner R.W., Gonner F., Muri R. Normal haemodynamics in cerebral veins and sinuses: a transcranial color-coded duplex sonography study // New trends in cerebral haemodynamics and neurosonology / Eds. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
6. Aaslid R. Cerebral hemodynamics // Transcranial Doppler / Eds. Newell D.W., Aaslid R.: — N.Y.: Raven, 1992. Р. 500.
7. Шахнович В.А. Нарушение венозного кровообращения головного мозга по данным транскраниальной допплерографии // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболевания / Под. ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. М.: Видар, 1998. С. 355-400.
8. Дическул М.Л., Куликов В.П., Маслова И.В. Ультразвуковая характеристика венозного оттока по позвоночным венам / Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2008, N 4. С. 33-40.
9. Иваничев Г.А., Долгих Г.Б. Нарушения артериального и венозного кровотока у детей с вертебрально-базилярной недостаточностью // Журнал неврологии и психиатрии, 2007, N 3.
10. Долгих Г.Б., Иваничев Г.А. Церебральные сосудистые нарушения у детей с детским церебральным параличем и судорожным синдромом // Казанский медицинский журнал, 2008, N 3.
11. Пуцилло М.В., Винокуров А.Г., Белов А.И. Атлас «Нейрохирургическая анатомия» / Под ред. Коновалова А.Н. М.: Антидор, 2002.
12. Бурцев Е.М., Андреев А.В., Дьяконова Е.Н., Кутин В.А. Функциональная допплерография в детской ангионеврологии // Тезисы доклада на VIII Международной конференции: Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. Сочи, 2001. С. 151-160.
13. Никитин Ю.М., Труханов А.И. Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике. МИК, 2004. 496 с.
14. Adelson P.D., Bratton S.L., Carney N.A. et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Pediatr. Crit. Care Med. 2003; (4) 3.
15. Samuel M., Burge D.M., Marchbanks R.J. Tympanic membrane displacement testing in regular assessment of intracranial pressure in eight children with shunted hydrocephalus // J. Neurosurg. 1998. V. 88. Р. 983-995.
16. Bode H. Pediatric application of transcranial Doppler sonography / Wien; N.y.: Springer Verlag, 1988. P. 108.
17. Росин Ю.А. Допплерография сосудов головного мозга у детей / СПбМАПО, 2006. 114 с.
18. Белкин А.А., Алашеев А.М., Инюшкин С.Н. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии. Методическое пособие для врачей. Екатеринбург: Издание Клинического института Мозга СУНЦ РАМН; 2004.
19. Андреев А.В., Лобанова Л.В., Ермолин И.Е. Транскраниальная допплерография и вариационная пульсометрия в диагностике церебральных ангиодистоний у детей // Журнал невропатологии и психиатрии. 1994. N 3. С. 22-23.
20. Tsokolov A.V., Tsokolova V.A., Tsokolova M.A., Senchilo V.G., Egorov A.U. Venous discirculation // Journal of the Neurological Sciences. 333 (2013). e518. Abstract — WCN 2013, No102, Topic:8 — Headache. Vienne, Austria. 2013. Neurology in the age of globalization. XXI World Congress of Neurology.

Источник: www.medison.ru

Клинические проявления ВБН чрезвычайно многообразны и в практике врача встречаются часто. Диагноз недостаточности кровообращения в ВБС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся обычно у больных атеросклерозом, артериальной гипертонией и различной патологией шейного отдела позвоночника [1]. Это – зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения, вегетативная дисфункция. Сочетания этих клинических симптомов встречаются более чем у 80% пациентов с дисциркуляцией в системе позвоночных артерий. Симптомы ВБН обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Зрительные и глазодвигательные расстройства проявляются «затуманиванием» зрения, неясностью видения предметов, иногда фотопсиями или мерцательными скотомами и выпадениями полей зрения. Глазодвигательные нарушения выражены преходящей диплопией с негрубыми парезами мышц глаза и недостаточностью конвергенции. Статическая и динамическая атаксия относится к числу наиболее постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе. Вестибулярные нарушения проявляются в виде остро развивающихся системных головокружений [2]. Неврологический осмотр выявляет спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). К редким проявлениям ВБН относится транзиторная глобальная амнезия [3] – внезапно развивающиеся эпизоды временной утраты способности к запоминанию, закреплению в памяти новых сведений. При этом больные становятся дезориентированными во времени, месте и ситуации, что связывают с негрубым ишемическим поражением структур лимбической системы. Возможны и другие кратковременные нарушения высших корковых функций – различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико–пространственного восприятия, а также элементы сенсорной и амнестической афазии в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии. Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attacks), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Вегетативная дисфункция при ВБН обусловлена диэнцефальными расстройствами. Они проявляются обычно, как общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно–висцеральные расстройства, внезапные повышения АД, нарушения сердечного ритма и др. Дисциркуляция в системе позвоночных артерий нередко бывает связана со статико–динамическими нарушениями в шейном отделе позвоночника, обусловленными остеохондрозом, спондилоартрозом, спондилолистезом, оссифицирующим лигаментозом. Разнообразные дегенеративно–дистрофические, а чаще посттравматические изменения шейного отдела позвоночника приводят к изменениям его статики, рефлекторно–мышечному напряжению паравертебральных мышц, нарушениям венозного оттока из полости черепа и спазму позвоночных артерий в результате ирритации периваскулярных симпатических образований. Хотя вертеброгенные механизмы дисциркуляции в системе позвоночных артерий нельзя в полной мере отнести к ВБН, но они достаточно часто приводят к развитию типичных сосудистых синдромов. При этом механизм сосудистых расстройств обусловлен сегментарной вегетативной дисфункцией. Ирритационный ангиодистонический синдром часто сопровождают своеобразные шейно–затылочные боли с распространением в теменную, височную области и глазницу. Эти ощущения усиливаются при резком изменении положения головы и в неудобных позах (особенно после сна) [4].
Расстройства циркуляции в вертебрально–базилярной системе составляют около 70% всех преходящих нарушений мозгового кровообращения [1]. Однако инсульты с типичными альтернирующими синдромами и стойкими выпадениями функций при ВБН развиваются в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий. Дисциркуляция в системе позвоночных артерий способствует формированию мелкооачаговых повреждений головного мозга. Более чем в половине наблюдений при КТ и особенно МРТ исследованиях выявляются изменения в ткани мозга, обычно соответствующие имеющейся клинической.
В ряде случаев клиническая диагностика ВБН требует верификации с помощью дополнительных методов исследования. Лучшим методом нейровизуализации стволовых структур остается магнитно–резонансная томография (МРТ), которая позволяет увидеть даже небольшие очаги повреждения. Весьма эффективным методом диагностики следует считать МРТ–ангиографию. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и транскраниальная допплерография позволяют судить о состоянии мозгового кровообращении, степени его компенсации, дают возможность обнаружить стенозирующие и окклюзирующие процессы, определить локализацию и структуру атеросклеротических бляшек. В сомнительных случаях, при решении вопроса о возможности оперативного вмешательства необходимо прибегать к селективной церебральной ангиографии. Дополнительную информацию о вертеброгенных влияниях на состояние позвоночных артерий может предоставить рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами.
Клинические проявления дисциркуляции в системе позвоночных артерий, как правило, требуют комплексного лечения. Эффективная терапия ВБН предполагает воздействие на три основных звена патогенеза:
1. Восстановление микроциркуляции.
2. Улучшение кровообращения в системе позвоночных артерий.
3. Устранение вертеброгенных влияний на сосудистый тонус.
Для улучшения микроциркуляции применяются такие препараты, как пентоксифиллин, дипиридамол и другие средства, влияющие на реологические свойства крови.
Одним из наиболее эффективных препаратов, направленных на восстановление кровообращения в системе позвоночных артерий, следует считать винпоцетин.
Винпоцетин является производным винкамина, алкалоида растений рода Барвинок. Препарат обладает прямым вазодилатирующим и спазмолитическим действием на сосуды мозга, оказывает селективное улучшение мозгового кровообращения и не проявляет эффекта «обкрадывания». Принципиально важно, что винпоцетин оказывает действие на мозговое кровообращение без негативного влияния на основные параметры показателей центральной гемодинамики. В 2003 г. нам удалось показать, что, обладая вазодилатационным эффектом, преимущественно в системе позвоночных артерий, винпоцетин улучшает важнейшие параметры центральной гемодинамики – ударный и минутный объем крови [5]. Кроме гемодинамических эффектов, винпоцетин положительно влияет на метаболические процессы мозга путем улучшения пластических свойств эритроцитов, уменьшения вязкости крови и агрегационной способности тромбоцитов.
В целях устранения вертеброгенных влияний на сосудистый тонус вполне оправданным следует считать включение в схему лечения ВБН миорелаксантов. Для лечения больных с проявлениями дисциркуляции в системе позвоночных артерий широкое применение находит толперизон.
Толперизон является миорелаксантом центрального действия. Обладает широким спектром лечебного действия: снижает патологически повышенный мышечный тонус, ригидность мышц, вызванные патологией экстрапирамидной системы или рефлекторными сегментарными влияниями, облегчает произвольные активные движения. Мидокалм проявляет мембраностабилизирующее действие, тормозит проводимость импульсов в первичных афферентных волокнах и двигательных нейронах, воздействуя на спинномозговые моно– и полисинаптические рефлексы, в стволе мозга воздействует на проведение возбуждения по ретикулоспинальному пути. Препарат не оказывает влияния на кору больших полушарий головного мозга, его применение не сопровождается седативным эффектом.
Схема лечения вертебрально–базилярной недостаточности предполагает активное ведение больных с применением парентерального введения препаратов в первые дни и относительно длительный курс лечения в качестве поддерживаюшей терапии (табл. 1).
Таким образом, синдром ВБН имеет многообразные клинические проявления и гетерогенен по своей природе. Оптимальные подходы к лечению дисциркуляции в системе позвоночных артерий предполагают комплексную терапию с применением препаратов, улучшающих микроциркуляцию, обладающих свойством улучшать кровобращение в бассейне позвоночных артерий, способных устранять вертеброгенные влияния на сосудистый тонус.
Разумеется, как дозы препаратов, так и продолжительность лечения могут существенно изменяться в зависимости от индивидуальных особенностей пациента и клинических проявлений заболевания.

Литература
1. Верещагин НВ. Патология вертебрально–базялярной системы. –М.: Медицина, 1980. 312 с.
2. Антонов И.П., Гиткина Л.С., Шалькевич В.Б. Рецидивирующие приступообразные головокружения и их связь с ранними проявлениями вертебрально–базилярной недостаточности. В кн. Системные головокружения. М.Медицина 1989.21–24.
3. Ерохина Л.Г., Стаховская Л.В., Сарычева Т.В. Синдром транзиторной глобальной амнезии//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. – 1987.–№9.–С.1294 – 1297.
4. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина. 1987; 304.
5. Широков Е.А. Гемодинамические эффекты кавинтона в интенсивной терапии ишемического инсульта//ЦЭЛТ 10 лет по пути развития новых медицинских технологий. М.; Медпрактика, 2003.– С.45 – 48.

Источник: www.rmj.ru