Интенсивная терапия кардиогенного шока

ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ

С КУРСОМ ФПК И ПК

Обсуждено на заседании кафедры

Протокол № ___

«___»______________ 200__ г.

ЛЕКЦИЯ

1. Название лекции: «Клинические проявления, диагностика и интенсивная терапия кардиогенного шока»

2. Продолжительность лекции – 2 часа.

ЛИТЕРАТУРА

Инфаркт миокарда: диагностика и лечение. Под ред. . Минск, 2005. 111с. Интенсивная терапия. Под ред. П. Мариино. Москва, 1998. 639с. Руксин РєР°СЂРґРёРѕР»РѕРіРёСЏ. СПб., 1998. 471с. Дюк Дж. Секреты анестезии. МЕДпрес-информ,2005 г. Полушин к анестезии и операции / Анестезиология и реаниматология: руководство для врачей. – Санкт-Питербург, 2004. – С. 276-285. Эйтхенд по Р°РЅРµСЃС‚РµР·РёРѕР»РѕРіРёРё. в 2 томах. Москва,1999 г. Анестезиология, реаниматология, интенсивная терапия: , . М.: «Медицинское информационное агентство», 2015.

6 с. Морган, Дж. Э. Клиническая анестезиология: в 3 т. / Дж. Э. Морган,
С. Мэгид, В. Михаил; пер. с англ. 2-е изд., испр.. M.; СПб.: БИНОМ-Невский Диалект, 2001. 396 с. Н. Купер, К. Форест, П. Крэмп Неотложные состояния. Принципы коррекции. Издательство «Медицинская литература» Москва, 2008 г. П. Бараш, Кулен, Р. Стэлтинг Киническая анестезиология. Издательство «Медицинская литература» Москва, 2006 г. Гельфанд БР., Салтанов терапия. Национальное руководство. в 2-х томах. 2009 г.

Введение

Активное внедрение в кардиологическую практику высокоэффективных антиаритмических препаратов, электроимпульсной терапии, организации специализированных бригад СЃРєРѕСЂРѕР№ РјРµРґРёС†РёРЅСЃРєРѕР№ РїРѕРјРѕС‰Рё и блоков интенсивной терапии в стационарах привели к радикальному изменению структуры летальности при остром инфаркте миокарда. Основной причиной летальных исходов на госпитальном этапе в настоящее время стала острая левожелудочковая недостаточность, клиническими проявлениями которой являются кардиогенный шок и отек легких.

Определение

Кардиогенный шок (КШ) представляет собой клинический синдром, обусловленный резким снижением насосной функции миокарда, сосудистой недостаточностью и выраженным нарушением системы микроциркуляции.

КШ обычно развивается в первые часы крупноочагового (повторного) инфаркта миокарда (ИМ). После внедрения в кардиологическую практику тромболитической терапии (ТЛТ) частота КШ уменьшилась до 5-7%, однако летальность при медикаментозной терапии по-прежнему составляет 70-90%.

Критерии диагностики кардиогенного шока:

систолическое АД составляет менее 90 мм рт. ст. на протяжении 1 часа и более; признаки гипоперфузии — цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства; частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин; гемодинамические признаки — давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт. ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв. м.

Патогенез кардиогенного шока

Ведущая роль в патогенезе КШ принадлежит гемодинамическим нарушениям, обусловленным выпадением из сократительного процесса значительной части (от 40 до 50%) миоцитов левого желудочка сердца. Снижение при этом сердечного выброса настолько значительно, что не может в достаточной степени компенсироваться увеличением частоты сердечных сокращений и повышением тонуса артериального русла (ОПСС). Неизбежным следствием является прогрессирующее ухудшение периферической микроциркуляции, что в итоге приводит к снижению перфузии почек, миокарда, головного мозга. Характерным для КШ является возникновение разнообразных «порочных кругов», формирующих пеструю клиническую картину, быструю динамику и нарастающую тяжесть шока. Так снижение артериального давления приводит к ухудшению перфузии миокарда, что в свою очередь способствует расширению зоны ишемии, некроза и еще более выраженному снижению сердечного выброса.

удшение насосной функции сердца является причиной роста давления наполнения левого желудочка, что приводит к росту потребности миокарда в кислороде, ухудшению перфузии миокарда, распространению зоны ишемии, некроза и снижению сердечного выброса. Пусковым механизмом одного из специфических «порочных кругов» может быть резкое компенсаторное повышение ОПСС. КШ приводит к генерализованному нарушению микроциркуляции, открытию артериовенозных шунтов, развитию метаболического ацидоза. Нарушается регуляция капиллярных сфинктеров. Венозная зона капилляров переполняется кровью, и ее жидкая часть переходит в периваскулярное пространство. На определенном этапе это приводит к развитию гиповолемического синдрома. Повышение вязкости крови и уровня фибриногена, рост агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижение фибринолитической активности плазмы крови – все это способствует формированию ДВС-синдрома и прогрессирующему ухудшению коронарной и периферической перфузии. Таким образом, развитие КШ чаще всего обусловлено тромбозом ствола или крупной ветви одной из коронарных артерий, однако прогноз зависит от степени РґРµР·РѕСЂРіР°РЅРёР·Р°С†РёРё микроциркуляторного русла.

Клиническая картина

Доминирующим диагностическим критерием КШ принято считать снижение систолического артериального давления менее 80 мм рт. ст. Однако необходимо помнить, что на практике у больных с предшествующей артериальной гипертензией признаки КШ могут возникать и при более высоком уровне АДсист. Важными клиническими и прогностическими признаками являются снижение пульсового давления до 15-20 мм рт. ст. и снижение диуреза менее 20 мл/час.

Больной при КШ заторможен, адинамичен. Кожные покровы бледно-цианотичны, покрыты холодным липким потом. Пульс на лучевых артериях частый, нитевидный, определяется с трудом. Тоны сердца глухие, часто аритмичны. При определении центральной гемодинамики СИ менее 1,6 л/мин/м2 и давление наполнения левого желудочка выше 25-30 мм рт. ст. (при гиповолемии 10-12 мм рт. ст.).

Классификация кардиогенного шока

Наибольшее распространение получила классификация КШ, предложенная преимуществом которой является выделение ведущего патогенетического механизма, что значительно облегчает выбор лечебной тактики.

Рефлекторный КШ. Снижение сердечного выброса обусловлено преимущественно рефлекторным влиянием из зоны поражения на насосную функцию миокарда и тонус периферических сосудов. Для предотвращения перехода данной формы КШ в «истинный» кардиогенный шок необходимо полное и безотлагательное купирование Р°РЅРіРёРЅРѕР·РЅРѕРіРѕ приступа.

Аритмическая форма КШ. При этой форме КШ требуется быстрое восстановление синусового ритма или нормализация частоты сердечных сокращений, особенно при пароксизмальной тахикардии. Улучшение насосной функции миокарда после купирования аритмии или эффективной кардиостимуляции при полной АВ блокаде, подтверждает роль аритмогенного механизма в формировании КШ.

Истинный КШ. Клиническая картина характеризуется глубокой артериальной гипотонией, выраженной левожелудочковой недостаточностью и нарушением периферического кровообращения. Ведущим фактором является резкое снижение насосной функции миокарда и тканевой перфузии.

С внедрением в клиническую практику методов функциональной диагностики основных параметров центральной гемодинамики появилась возможность количественной оценки сердечного выброса, общего периферического сосудистого сопротивления и давления наполнения левого желудочка, что позволяет выделить и своевременно распознать гиповолемический вариант КШ. В клинической практике выделяют ареактивный КШ, отличающийся максимальной выраженностью гемодинамических и клинических проявлений, отсутствием реакции на введение инотропных препаратов и достигающей 100% летальностью.

В конечном счете гиповолемия, возникающая на фоне резкого падения сердечного выброса, тканевой гипоксии и ацидоза с последующей транссудацией плазмы в экстравазальное пространства и РґРµРїРѕРЅРёСЂРѕРІР°РЅРёРµРј крови в капиллярном русле, является следствием выраженного нарушения микроциркуляции – дилатации прекапиллярных артериол в сочетании со спазмом посткапиллярных венул, что приводит к переполнению кровью капиллярного русла. Обусловленное гиповолемией значительное уменьшение ДНЖЛ приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса, АД, расширению зоны ишемии и некроза и развитию клинических проявлений шока даже при относительно небольших по объему поражениях миокарда.

Интенсивная терапия кардиогенного шока

Стандартное лечение кардиогенного шока

Больные ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют тщательного постоянного контроля за целым рядом параметров: общим клиническим состоянием; уровнем кровяного АД — предпочтительно прямым методом, используя, например, катетеризацию лучевой артерии; водным балансом — с обязательным измерением почасового диуреза; мониторированием ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления. Общепринятая терапия КШ включает в себя оксигенотерапию. Кислород больные должны получать через интраназальные катетеры или маску, а в случаях грубых нарушений функции дыхания переводиться на искусственную РІРµРЅС‚РёР»СЏС†РёСЋ легких. Как правило, больные нуждаются в терапии инотропными препаратами.

При рефлекторном КШ снижение сердечного выброса и АД на начальном этапе обусловлены, в основном, выраженным ангинозным синдромом и рефлекторным влиянием из очага поражения на тонус периферических сосудов и сердечный выброс. Поэтому лечение рефлекторного варианта КШ требует немедленного и полного купирования ангинозного приступа. Наиболее распространенным методом лечения выраженного болевого синдрома остается внутривенное введение наркотических аналгетиков (промедола и морфина). При интенсивном ангинозном приступе, сопровождающимся возбуждением, в стационарных условиях можно использовать препараты НЛА. Для ликвидации возникающей при рефлекторном КШ относительной гиповолемии целесообразно произвести внутривенное введение низкомолекулярного декстрана (200 мл в течение 10-20 мин) или придать нижним конечностям возвышенное положение (до 15-20˚) для увеличения притока крови к сердцу.

При аритмической форме КШ наряду с купированием ангинозного приступа необходимо восстановить синусовый ритм и нормализовать частоту сердечных сокращений. При развитии брадиаритмии лечение следует начинать с внутривенного введения Р°С‚СЂРѕРїРёРЅР° (1,0-2,0 мл 0,1% раствора), при отсутствии эффекта показано введение изадрина. Наличие желудочковой тахикардии требует быстрого внутривенного введения 2% раствора лидокаина (6,0-10,0 мл в течение 4-5 мин). При наджелудочковой тахиаритмии показано внутривенное введение амиордана в дозе 5 мг/кг МТ струйно, а затем 150-300 мг титрованием. Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии является показанием безотлагательного проведения электроимпульсной терапии.

Гиповолемический вариант КШ характеризуется снижением ДНЛЖ менее 10-12 мм рт. ст. и ЦВД ниже 50-60 мм вод. ст. Наиболее эффективным методом лечения является быстрое (не менее 20 мл/мин) внутривенное введение низкомолекулярного декстрана под контролем ДНЛЖ и/или ЦВД, АД и аускультативной картины в легких.
ли эти показатели не меняются или меняются незначительно после введения 200 мл декстрана, то вводится еще 200 мл в течение 10 минут. При сохранение гипотензии на фоне повышения ЦВД до 100 мм вод. ст. и ДНЛЖ до 14-16 мм рт. ст. при отсутствии признаков застоя в легких контролируемая инфузионная терапия продолжается со скоростью 100 мл за 10 мин. Появление хрипов в легких, учащение частоты дыхания и сердечных сокращений служит безусловным основанием для прекращения введения жидкости независимо от уровня ДНЛЖ и/или ЦВД, а при необходимости и для назначения быстродействующих диуретиков.

Ведущим фактором в патогенезе тяжелого КШ является критическое снижение насосной функции миокарда, поэтому инотропные препараты остаются главным средством лечения истинного КШ. Американскими кардиологами была выдвинута концепция «идеального препарата» для лечения КШ. Препарат должен увеличивать сердечный выброс без повышения ЧСС и потребления миокардом кислорода. Снижение периферического сопротивления не должно приводить к падению АД, но при этом ДНЛЖ должно снижаться и параллельно избирательно расширять сосуды миокарда, почек, головного мозга и брыжейки. В настоящее время в наибольшей степени этому фармакологическому идеалу в наибольшей степени соответствует дофамин – биологический предшественник синтеза норадреналина, стимулирующий специфические D1 и D2 рецепторы, а также инотропные в-адренорецепторы миокарда и б-адренорецепторы сосудов. Внутривенное титрование дофамина проводят с учетом выраженной индивидуальной зависимости эффектов препарата от дозы и скорости введения.
большинства пациентов при начальной скорости введения 2,0-5,0 мкг/кг/мин дофамин, стимулируя в1- рецепторы, повышает сердечный выброс и практически не влияет на периферическое сопротивление. Стимуляция специфических дофаминэргических рецепторов сосудов миокарда, почек, головного мозга и брыжейки приводит к их избирательному расширению и улучшению кровообращения в этих органах. Повышение скорости титрования до 5,0-15,0 мкг/кг/мин стимулирует в2-адренорецепторы, что вызывает снижение постнагрузки за счет расширения периферических артерий и еще большее повышение сердечного выброса. Увеличение скорости введения свыше 15,0 мкг/кг/мин приводит к стимуляции б-адренорецепторов периферических сосудов с возрастанием ОПСС и постнагрузки, снижением сердечного выброса, повышением ЧСС и потребности миокарда в кислороде. Близким гемодинамическим эффектом обладает синтетический катехоламин добутамин (добутрекс). Увеличивая сердечный выброс, добутамин снижает ДНЛЖ и ОПСС, в минимальной степени повышая ЧСС и потребность миокарда в кислороде. При лечении КШ титрование добутамина начинают с 5,0 мкг/кг/мин, увеличивая скорость введения на 2,5 мкг/кг/мин каждые 10 мин до получения клинического эффекта.

К препаратам с выраженным инотропным и одновременно сосудорасширяющим действием относятся ингибиторы фосфодиэстеразы амрион и милринон. Увеличивая сердечный выброс, препараты снижают давление наполнения левого желудочка и ОПСС, умеренно повышая потребность миокарда в кислороде.
и могут назначаться вместе с добутамином поскольку являются синергистами катехоламинов. Лечение начинают со струйного введения амринона в дозе 0,75 мг/кг МТ в течение 2-3 мин, затем инфузия продолжается в дозе 5-10 мкг/кг/мин, суточная доза не должна превышать 10 мг/кг МТ. Милринон вводится болюсом 50 мг/кг МТ в течение 10 мин с последующей поддерживающей инфузией 0,375-0,750 мкг/кг/мин.

В числе инотропных препаратов, применяемых при КШ, остается норадреналин – естественный катехоламин, стимулирующий в-адренорецепторы сосудов и в меньшей степени в-адренорецепторы миокарда. При введении норадреналина увеличивается сердечный выброс, быстро повышается ОПСС и, как следствие, АД, улучшается коронарная и мозговая перфузия. Однако развивающаяся централизация кровообращения приводит к прогрессирующему нарушению микроциркуляции, ацидозу и снижению почечного кровотока. В итоге быстрый рост постнагрузки приводит к прогрессирующему ухудшению насосной функции левого желудочка, падению сердечного выброса, перегрузке малого круга кровообращения и нарастанию клинических проявлений шока. Высокая вероятность ухудшения параметров гемодинамики и состояния больного существенно ограничивает возможность длительного применения норадреналина при КШ. Но с учетом быстрого действия, заметного повышения АД и улучшения коронарной перфузии, его использование обеспечивает выигрыш времени для инструментальной оценки гемодинамической ситуации и подбора альтернативной методики ведения больного.

Сердечные гликозиды при КШ в настоящее время не применяются в связи с малой эффективностью, высоким риском спазма коронарных артерий, расширения зоны некроза, возникновением дигиталисных аритмий и фибрилляций желудочка.

Для улучшения органной перфузии при КШ возможно назначение периферических вазодилататоров, однако этот метод требует тщательного гемодинамического мониторинга. Неконтролируемое введение периферических вазодилататоров может привести к развитию относительной гиповолемии, резкому снижению АД и ухудшению коронарной перфузии. При КШ используется титрование нитропруссида натрия (при АД не менее 80-90 мм рт. ст.) или дробное введение 2,5-5,0 мг дроперидола, что способствует улучшению микроциркуляции и разгрузке малого круга кровообращения.

Комплексная терапия КШ, помимо нормализации основных гемодинамических показателей, включает коррекцию таких нарушений, как гипоксемия и метаболический ацидоз. Декомпенсированный метоболический ацидоз ухудшает функциональное состояние миокарда и существенно снижает эффективность инотропных препаратов. Коррекция метаболического ацидоза с использованием гидрокарбоната натрия требует тщательного контроля КЩС, поскольку его избыточное введение может привести к метаболическому алкалозу с последующим ухудшением транспорта кислорода. При окклюзии коронарной артерии происходят серьезные нарушения структуры и функций миокарда. Нарушения метаболизма миокарда, развивающиеся при продолжительной ишемии и системной гипотонии даже при восстановлении коронарного кровотока, могут препятствовать нормализации восстановления функции сердца. В связи с этим предпринимаются многочисленные попытки восстановить метаболизм миокарда у больных с КШ с помощью целого ряда препаратов — глюкозо-инсулин-калиевая смесь, аденозин, блокаторы Na+H+-каналов, L-карнитин. Предполагается, что они помогут увеличить жизнеспособность ишемизированного миокарда. Несмотря на теоретические предпосылки сегодня с позиций доказательной медицины не получено данных, которые позволили бы рекомендовать использование в клинической практике метаболических препаратов для лечения больных с КШ. Обязательным компонентом комплексной фармакотерапии КШ считаются глюкокортикоидные гормоны. Благоприятное действие кортикостероидов обусловлено уменьшением влияния катехоламинов на гладкую мускулатуру сосудов, периферической вазодилатацией, снижением ОПСС, улучшением микроциркуляции, стабилизацией лизосомальных капиллярных мембран. Преднизолон назначается внутривенно в дозе 90-150 мг.

Необходимо отметить, что стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной, либо дает кратковременный эффект, поэтому не стоит подробно останавливаться на детальной характеристике общеизвестных препаратов – лучше рассмотреть принципиальные подходы к выбору тех или иных методов лечения, которые по современным представлениям могут изменить прогноз у больных с КШ. В значительной степени этот выбор зависит от особенностей патогенеза левожелудочковой недостаточности в каждом конкретном случае.

С учетом высокой летальности и быстрого прогрессирования клинических и гемодинамических признаков кардиогенного шока лечебная тактика должна быть максимально активной и гибкой. Ни один из имеющихся на сегодняшний день инотропных препаратов не может обеспечить адекватную коррекцию всех видов гемодинамических нарушений, присущих КШ, более того, использование современных препаратов, имеющих высокую активность и быстрое действие, формирует новую гемодинамическую ситуацию, которая зачастую требует введения других лекарственных средств. При этом необходимо учитывать как особенности фармакодинамики препаратов и их взаимодействие, так и индивидуальная чувствительность к ним больного.

Выбор начального лечебного воздействия определяется исходной клинико-гемодинамической ситуацией. В тех случаях, когда исходное АД не определяется и резко снижается коронарная перфузия, оправдано назначение норадреналина для быстрого повышения АД и коронарного кровотока. С этой целью допустимо использовать дофамин в средних и больших дозировках.

При превалировании в клинической картине признаков нарушения периферического кровообращения и перегрузке малого круга кровообращения в качестве начальной терапии целесообразно применение дофамина или добутамина. Улучшение микроциркуляции (уменьшение акроцианоза, РІР»Р°Р¶РЅРѕСЃС‚Рё и «мраморности» кожных покровов, рост диуреза) и общего состояния больного без повышения АД, является основанием для пересмотра лечебной тактики в пользу дополнительного введения норадреналина или увеличения дозировки дофамина. В условиях более благоприятной (по сравнению с исходной) клинико-гемодинамической ситуации вероятность стабильного повышения АД и сердечного выброса существенно увеличивается. В дальнейшем для стабилизации уровня АД рекомендуется сочетание дофамина с добутамином или амриноном.

При высоком периферическом сосудистом сопротивлении, ДНЛЖ и наличии периферических признаков шока на фоне инфузии норадреналина при систолическом АД 80-90 мм рт. ст. оправдано внутривенное введение дроперидола с параллельным снижением или прекращением введения норадреналина и/или последующим переходом на титрование дофамина. При повышении АД до нормального или субнормального уровня показано сочетание дофамина с периферическими вазодилататорами, что способствует повышению сердечного выброса и снижению ДНЛЖ.

Отсутствие убедительного клинического эффекта в течение 1-2 часов интенсивной медикаментозной терапии является основанием для использования одного из методов вспомогательного кровообращения – внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК). Гемодинамическая разгрузка левого желудочка приводит к увеличению сердечного выброса, АД, улучшению коронарной перфузии, функционального состояния и сокращения зоны РёС€РµРјРёС‡РµСЃРєРѕРіРѕ повреждения, что создает предпосылки для повышения эффективности медикаментозного лечения. Внутриаортальная баллонная контрапульсация применяется для того, чтобы стабилизировать состояние больных с КШ и повысить эффективность тромболитической терапии. Связано это с тем, что ВАБК улучшает перфузию миокарда в диастолу, уменьшает систолическую постнагрузку и при этом не изменяет потребность миокарда в кислороде. В проведенном в США исследовании было показано уменьшение смертности к 30-му дню ИМ и через 1 год заболевания в тех случаях, когда использовали ВАБК у больных с КШ. Анализируя полученные результаты, сравнили эффективность лечения больных с КШ с использованием ВАБК и без нее. Следует отметить, что эти данные получены в результате лечения КШ у более чем 20 тыс. больных не в специально спланированном исследовании, а в практике здравоохранения США за 6 лет. Оказалось, что в группе получавших тромболитическую терапию применение ВАБК позволило достоверно снизить госпитальную смертность с 70% до 49%. Использование ВАБК при проведении первичной ангиопластики существенно не изменило летальность в стационаре. Смертность при КШ у больных после первичной коронарной ангиопластики составила 42% и была ниже, чем при использовании любых других методов лечения. Таким образом, применение ВАБК при КШ позволяет не только стабилизировать состояние больных в период ее проведения, но и существенно улучшить эффективность тромболитической терапии и выживаемость больных.

Существенное улучшение результатов лечения КШ может быть достигнуто в результате открытия инфаркт-связанной коронарной артерии, восстановления перфузии миокарда и ограничения зоны некроза. В реальных клинических условиях этому может способствовать максимально ранняя и интенсивная тромболитическая терапия (ТЛТ), которая при КШ оправдана даже при поздней госпитализации (через 12-24 часа от начала заболевания). Чаще всего КШ развивается при тромботической окклюзии крупной субэпикардиальной коронарной артерии, приводящей к повреждению миокарда и ишемическому некрозу. Тромболитическая терапия — один из современных способов лечения, позволяющий восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард. Возможно, что не только использование новых тромболитиков, но и другие способы оптимизации лечения больных могут улучшить исход заболевания. Известно, что сочетанная терапия тромболитиками и низкомолекулярными гепаринами существенно улучшала прогноз ИМ, уменьшая смертность, количество повторных ИМ и необходимость проведения реваскуляризации. Не исключено, что лечение КШ с использованием тромболитических препаратов и низкомолекулярных гепаринов окажется более эффективным. Применение тромболитиков при кардиогенном шоке может улучшить выживаемость у больных ИМ, а в некоторых случаях предупредить развитие этого осложнения. Однако использование только этого метода лечения вряд ли сможет существенно изменить существующую ситуацию. Связано это с тем, что низкое системное давление приводит к низкому перфузионному давлению в коронарных артериях и значительному снижению эффективности тромболизиса.

Обнадеживающие результаты получены при использовании антиагрегантных препаратов последнего поколения — блокаторов IIb-IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Применение эптифибатида в подгруппе больных с КШ привело к существенному, по сравнению с контрольной группой, увеличению выживаемости. Возможно этот эффект частично связан со способностью данной группы препаратов улучшать кровообращение в микроциркуляторном русле за счет устранения тромбоцитарных агрегатов.

Немедикаментозное восстановление коронарного кровотока

Наиболее перспективным методом лечения КШ в последние годы считается открытие тромбированной коронарной артерии с помощью ангиопластики. Восстановление полной проходимости инфаркт-связанной артерии достигается при этом у 55-75% больных, а выживаемость к 30-ым суткам – у 65-70%. Возможности немедикаментозного восстановления кровотока при ИМ, осложненным КШ, в первую очередь с помощью первичной коронарной ангиопластики и экстренного проведения АКШ активно изучаются в последнее десятилетие. Известно, что при удачной первичной ангиопластике удается добиться более полного восстановления коронарного кровотока, меньшего диаметра резидуального стеноза и улучшения выживаемости больных с КШ. Наиболее убедительные результаты были получены в многоцентровом исследовании, проведенном в 30 центрах США и Канады. Смертность у больных в группе медикаментозного лечения к 30 дню ИМ составила 56%, а в группе ранней реваскуляризации 46,7%. К 6 месяцу болезни смертность во 2 группе оказалась существенно ниже (63% и 50%, соответственно), и различия эти сохранялись до 12 месяца болезни. Анализ эффективности агрессивного ведения больных ИМ с КШ показал, что результаты выживаемости больных оказались лучше в случаях реваскуляризации почти во всех подгруппах. Исключение составили больные пожилого возраста (старше 75 лет) и женщины, у которых медикаментозное лечение оказалось предпочтительным. Таким образом, ранняя реваскуляризация у больных ИМ, осложненным КШ, приводит к восстановлению функции гибернированного миокарда и позволяет добиться значительного снижения летальности у этих пациентов. Следует отметить, что 55% больных с КШ переводились в специализированные центры, где им и были проведены соответствующие инвазивные вмешательства. Такая тактика ведения больных с КШ может оказаться наиболее перспективной и в нашей стране.

Зав. курсом ФПК и ПК, доцент

Таблица

Клиника сердечной недостаточности, гипотензии, острого отека легких

Оценить проходимость дыхательных путей, степень нарушения дыхания и кровообращения, обеспечить в/в доступ, ингаляцию О2, подключить монитор пульсоксометра, сделать ЭКГ в 12 стандартных отведениях, рентгенограмму грудной клетки; узнать Р°РЅР°РјРЅРµР· заболевания

Оценить, какая из причин ведущая

Нарушения насосной функции

Нарушения объема

Алгоритм при кардиогенном шоке и отеке легких

Назначение растворов, специальные манипуляции, вазопрессоры при необходимости

АДсист. < 70 мм рт. ст. *1

АДсист более 100 мм рт. ст.

АДдиаст 100 мм рт. ст.

Нарушения ритма

Дофамин 2,5-20 мкг/кг в 1 мин + норадреналин, если дофамин > 20 мкг в 1 мин *2

Рассматриваются: норадреналин 0,5-30 мкг/мин или дофамин 5-20 мкг/кг в 1 мин

Добутамин 2-20 мкг/кг в 1 мин *3

Нитроглицерин, начальная доза 10-20 мкг в 1 мин и/или натрия нитропруссид, начальная доза 0,1-5 мкг/кг в 1 мин *5

Тахикардия

Редкая ЧСС

Уровень АД?

АДсист70-100 мм рт. ст. *1

Если отек легких – рассмотреть следующую терапию

Препараты 2-й очереди:

-нитроглицерин в/в (если АД > 100 мм рт. ст.),

-натрия нитропруссид (АД > 100 мм рт. ст.),

-дофамин (если АД < 100 мм рт. ст.),

-добутамин (АД > 100 мм рт. ст.),

положительное давление в конце выдоха

Препараты 1-й очереди:

— фуросемид 0,5-1 мг/кг,

— морфин 1-3 мг,

— нитроглицерин (под язык),

— кислород / интубация

Препараты 3-й очереди:

— амрион 0,75 мг/кг в 1 мин, далее 5-15 мкг/кг в 1 мин

— эуфиллин 5 мг/кг, затем 0,5 мг/кг в 1 ч, если тяжелый бронхоспазм, тромболитики, если нет шока;

— дигоксин, если суправентрикулярная тахикардия. Ангиопластика. Внутриаортальная баллонная контрапульсация, С…РёСЂСѓСЂРіРёС‡РµСЃРєРёРµ вмешательства.

*1 Вводят болюсно 250-500 мл изотонического раствора натрия хлорида, если АД не повышается, назначают адреномиметики.

*2 Норадреналин прекращают вводить, когда нормализуется АД.

*3 Добутамин не следует назначать, если АДсист < 100 мм рт. ст.

*4 Если терапия 1-й очереди неэффективна, переходят к терапии 2-й очереди. Терапия 3-й очереди является резервной для больных, рефракторных к предшествующей терапии, со специфическими осложнениями, усугубляющими острую сердечную недостаточность.

*5 Нитроглицерин используется, если острая ишемия миокарда и АД остается повышенным.

Источник: pandia.ru

Интенсивная терапия кардиогенного шока включает:

Производится катетеризация подключичной вены для в/в введениялекарственных препаратов, а также измерения центрального венозногодавления. В ряде случаев в/в введение производится в кубитальную венупутем обычной ее пункции. 1.Тромболитическая терапия. Тромболитическая терапия эффективна при применении ее в первые 4-6часов от начала заболевания и показана, прежде всего, при массивнойтромбоэмболии, т.е. окклюзии крупных ветвей легочной артерии. 1.1. Методика лечения стрептокиназой. В 100-200 мл изотонического р-ра натрия хлорида растворяется 1000000-1500000 ЕД стрептокиназы ивводится в/в капельно в течение 1-2 часов. Для предупрежденияаллергических реакций в/в вводится 60-120 мг преднизолона предварительноили вместе со стрептокиназой. Вторая методика лечения стрептокиназой считается болеерациональной. Вначале вводят в/в 250000 МЕ. Для профилактикиаллергических осложнений перед введением стрептокиназы вводитсяпреднизолон в дозе 60-90 мг. При отсутствии реакций введениестрептокиназы продолжается в дозе 100000 ЕД/ч. Продолжительностьвведения зависит от клинического эффекта и составляет 12-24 часа. Анализэффективности и коррекция дозы стрептокиназы проводится на основанииданных лабораторного исследования (активированное частичноетромбопластическое время – АЧТВ, протромбиновое время, тромбиновоевремя, концентрация фибриногена, кол-во тромбоцитов, эритроцитов,гемоглобина, гематокрит, толерантность к стрептокиназе). Повторноевведение стрептокиназы в течение 6 месяцев после проведенного леченияможет быть опасным из-за высокого уровня стрептококковых антител. 1.2. Методика лечения стрептодеказой. Общая доза составляет3.000.000 ЕД. Предварительно 1.000.000-1.500.000 ЕД препарата разводят в10 мл изотонического р-ра натрия хлорида и вводят в/в в виде волюса300.000 ЕД (3 мл раствора), при отсутствии побочных реакций через 1 чвводят остальные 2.700.000 ЕД препарата, разведенные в 20-40 млизотонического раствора натрия хлорида, в течение 5-10 минут. Повторноевведение препарата возможно не ранее чем через 3 месяца.Препаратстрептодеказа-2 является более эффективным. 1.3. Методика лечения урокиназой. Препарат вводят в/в струйно вдозе 2.000.000 ЕД в течение 10-15 минут (растворив в 20 млизотонического р-ра натрия хлорида). Можно ввести 1.500.000 ЕД в видеболюса, затем 1.000.000 ЕД в виде инфузии в течение 1 ч. 1.4. Актелизе (алтеплаза). Выпускается во флаконах, содержащих 50мг активатора плазминогена в комплексе с флаконом-растворителем.Вводится в/в капельно 100 мг в течение 2 ч. 1.5. Проурокиназа вводится в/в капельно в дозе 40-70 мг в течение 1-2 ч. При осложнении тромболитической терапии кровотечением необходимопрекратить введение тромболитика и переливать в/в свежезамороженнуюплазму, ввести в/в капельно ингибитор фибринолизина трасилол в дозе 50тыс. ЕД. 1.6. Введение активированного плазмина. Фибринолизин (плазмин).Раствор фибринолизина готовят непосредственно перед введением. Вводятв/в капельно – 80.000-100.000 ЕД в 300-400 мл изотонического р-ра натрияхлорида, при этом в раствор добавляют гепарин – 10.000 ЕД на 20.000 ЕДфибринолизина. Скорость вливания 16-20 капель в минуту. 2. Антикоагулянтная терапия гепарином. Очень важно определить срок начала гепаринотерапии после окончаниявведения тромболитиков. Слишком раннее введение гепарина усугубляетгипокоагуляцию, возникшую в результате применения тромболитиков.Отсрочка гепаринотерапии повышает риск повторных тромбозов.Гепаринотерапию можно начинать, если после окончания тромболитическойтерапии концентрация фибриногена не ниже 1 г/л (норма 2-4 г/л) и ТВудлиняется не более чем в 2 раза. Обычно лечение гепарином подключаетсяспустя 3-4 часа после окончания тромболитической терапии. Если последняяне проводится, то сразу же при установлении диагноза тромбоэмболиилегочной артерии. Методика гепаринотерапии: сразу вводят в/в струйно 10тыс. ЕД гепарина, а затем начинается постоянная в/в инфузия 1-2 тыс. ЕДгепарина в час в течение 7-10 дней. Можно вводить сразу 5.000-10.000 ЕДгепарина в/в струйно, затем – постоянная инфузия 100-150 ЕД/кг/мин.Оптимальной считается доза, при которой время свертывания крови и АЧТВудлиняются в 2 раза по сравнению с исходными. Если АЧТВ более чем в 2-3раза выше исходного, скорость инфузии гепарина уменьшается на 25%. Режепроводится лечение гепарином в виде инъекций под кожу живота 5-10 тыс.ЕД 4 раза в сутки. За 4-5 дней до предполагаемой отмены гепаринаназначают непрямые антикоагулянты – фенилин до 0,2 г/сут или пелентан до0,9 г/сут или варфарин в дозе 10 мг в день 2 суток. В дальнейшем дозырегулируются в зависимости от протромбинового времени. Таким образом втечение 4-5 дней больные одновременно получают гепарин и непрямыеантикоагулянты. Минимальная продолжительность терапии непрямымиантикоагулянтами – 3 месяца, после рецидива флеботромбоза или легочнойтромбоэмболии – 12 месяцев. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии можно ограничитьсятолько антикоагулянтной терапией гепарином и антикоагулянтами. Назначаюттиклид – по 0,2 г 2-3 раза в день, трентал – вначале по 0,2 г 3 раза вдень после еды, при достижении эффекта (через 1-2 недели) по 0,1 г 3раза в день. В качестве антиагреганта используют ацетилсалициловуюкислоту – аспирин в малых дозах – 150 мг в сутки. Лечениеантиагрегантами продолжают 3 месяца. 3. Купирование боли и коллапса (см. выше). 4. Снижение давления в малом круге кровообращения. в/в папаверина гидрохлорид или но-шпа по 2 мл каждые 4 часа подконтролем АД. Высшая суточная доза папаверина парентерально составляет600 мг, т.е. 15 мл 2% р-ра. в/в капельно эуфиллин – 10 мл 2,4% р-ра на 200 мл изотонического р-ра натрия хлорида, под контролем АД. При АД ниже 100 мм.р.с. от введенияэуфиллина следует воздержаться. 5. Длительная кислородная терапия. Ингаляция увлажненного кислородачерез носовые катетеры. Антибиотики назначаются при развитии инфаркт-пневмонии. Хирургическое лечение – эмболэктомия в условиях искусственногокровообращения.

Источник: studopedia.su

Интенсивная терапия кардиогенного шока включает:

Источник: studopedia.su

48.1. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это клинический синдром, возникающий вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца, для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, водно-электролитного и кислотно-основного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма.

Кардиогенный шок развивается вследствие: 1) снижения минутного объема сердца за счет нарушений сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения), 2) нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тромб предсердий, опухоли сердца), 3) слишком высокой или слишком низкой частоты сердечных сокращений (тахи- и брадиаритмии, нарушения предсердно-желудочковой проводимости), 4) невозможности адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда. Обычно к кардиогенному относят и шок, обусловленный тромбоэмболией легочной артерии. Наиболее частая причина кардиогенного шока (90%) – инфаркт миокарда.

Диагноз кардиогенного шока основывается на характерном симптомокомплексе: 1) уменьшении систолического АД до 80 мм рт. ст. и ниже, 2) снижении пульсового АД до 20 мм рт. ст. и ниже, 3) олигурии (анурии), 4) нарушении сознания, заторможенности, 4) наличии признаков нарушения периферического кровообращения (бледность, похолодание кожных покровов, акроцианоз). При этом гемодинамические изменения характеризуются повышением конечнодиастолического давления левого желудочка или давления заклинивания легочной артерии > 18 мм рт. ст., снижением сердечного индекса < 2,0 л/мин/м2 и среднего АД < 60 мм рт. ст., повышением общего периферического сопротивления.

Клинически развитие кардиогенного шока при инфаркте миокарда можно выявить еще до значимого снижения АД по внешним признакам: увеличению периферического сопротивления и на этом фоне централизации кровообращения. При этом уровень АД на плечевой артерии остается удовлетворительным, но наблюдается бледность кожных покровов, мраморность кожи и профузный холодный пот вследствие стимуляции потовых желез. Характер изменений пульса зависит от причины возникновения шока.

При подозрении на развитие кардиогенного шока проводятся следующие диагностические мероприятия: физикальное обследование, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, общие лабораторные исследования. В дальнейшем, для уточнения причины развития кардиогенного шока могут проводиться исследования сердечных изоферментов (МВ КФК, АСТ, ЛДГ1, тропониновый тест), коронароангиография, ЭхоКГ, в том числе чреспищеводная (при подозрении на расслаивающуюся аневризму), коронарография, биопсия миокарда (например, при подозрении на миокардит, дилятационную кардиомиопатию), посевы крови на микрофлору.

Тактика лечения кардиогенного шока определяется особенностями его патогенеза в каждом конкретном случае. При инфаркте миокарда различают «рефлекторный», «истинный кардиогенный» и «аритмический» шок.

Рефлекторный кардиогенный шок, возникающий на фоне ангинозного приступа, обусловлен рефлекторными механизмами (вероятно, ведущая роль принадлежит рефлексу Bezold-Jarisch с рецепторов левого желудочка), купируется внутривенным введением наркотических анальгетиков: (фентанил – в дозе 0,05-0,1 мг; промедол – 10-20 мг, морфин – 3-10 мг). При исходной брадикардии опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином. При недостаточном гемодинамическом эффекте обезболивания (в отсутствии цианоза, левожелудочковой недостаточности и сохранении пульсового давления выше 20-25 мм рт. ст.), допускается введение адреналина в дозе до 10 мг в/в медленно под контролем АД, частоты дыхания и аускультативной картины в легких. Этому должна предшествовать коррекция гиповолемии под контролем ЦВД, конечнодиастолического давления левого желудочка или давления заклинивания легочной артерии. Кроме того, следует проводить оксигенотерапию, фибринолитическую и антикоагулянтную терапию.

Аритмический кардиогенный шок требует немедленного восстановления адекватного ритма с помощью электроимпульсной терапии или электрокардиостимуляции. Только при невозможности их проведения показана медикаментозная терапия.

Истинный кардиогенный шок. В основе развития лежит резкое снижение сократительной способности левого желудочка. Диагноз истинного кардиогенного шока устанавливается, если обычные мероприятия (обезболивание, устранение аритмий, введение тромболитиков и антикоагулянтов) не дают благоприятного эффекта.

Лечение кардиогенного шока по возможности должно быть направлено на устранение вызвавшей его причины.

При оказании неотложной помощи больного укладывают горизонтально с приподнятыми ногами на 10-200 (при отсутствии признаков отека легких), начинают оксигенотерапию, вводят 10 000 ЕД гепарина с дальнейшей его продолжительной инфузией со скоростью 1000 ЕД/ч под контролем гемостаза. Налаживается система для внутривенных вливаний, начинается инфузионная терапия с измерением показателей гемодинамики после введения каждых 250 мл растворов. Для инфузионной терапии используют средства, улучшающие микроциркуляцию, «поляризующую смесь». Назначают препараты с положительным инотропным действием. Дофамин вводят в/в капельно с начальной скоростью введения 1 — 5 мкг/кг в мин (2 — 11 капель 0,05 % раствора). При необходимости скорость введения увеличивают до 10 — 25 мкг/кг в мин (в среднем 18 мкг/кг в мин). При отсутствии дофамина применяют добутамин . Его вводят в/в со скоростью от 2,5 до 10 мкг/кг в мин. Препарат противопоказан при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе. Комбинацию допамина с добутамином в максимально переносимых дозировках назначают при отсутствии эффекта от максимальной дозы одного из них или при невозможности ее использовать из-за появления побочных эффектов (ЧСС более 140 в мин или желудочковая аритмия). В крайнем случае, применяют норадреналин, его назначают в дозе, не превышающей 16 мкг/мин, обязательно в сочетании с инфузией нитроглицерина со скоростью 5-200 мкг/мин.

В последние годы в качестве кардиотонических средств применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, в частности амринон. Перед введением его разводят в изотоническам растворе натрия хлорида (но не глюкозы). Готовый раствор может храниться не более 24 ч. Для получения быстрого терапевтического эффекта амринон вводят в/в сначала по 0,5 мг/кг (болюс) со скоростью около 1 мг/с. Затем инъекции в дозе 0,5 — 1,5 мг/кг с той же скоростью можно повторять с промежутками в 10 — 15 мин. В дальнейшем проводят инфузию из расчета 5 — 10 мкг/кг в мин. Максимальной суммарной дозы, введенной в течение первого часа (4 мг/кг), обычно достаточно для получения выраженного терапевтического эффекта. Возможно также проведение сразу непрерывной инфузии по З0 мкг/кг/мин в течение 2-3 ч. Скорость введения подбирают индивидуально для каждого больного. Общая суточная доза не должна превышать 10 мг/кг.

С целью снижения пред- и (или) постнагрузки применяют нитропруссид натрия (в/в капельно в дозе 10 – 15 мкг/мин) или нитроглицерин (в/в капельно в дозе 10 – 200 мкг/мин). Препараты нитроглицерина могут применяться сублингвально. Уровень ЦВД 12–15 см вод. ст., а давление заклинивания легочной артерии 18-20 мм рт. ст. считаются оптимальными.

Для нормализации КОС вводят бикарбонат натрия (под строгим контролем лабораторных данных).

Однозначного мнения в отношении применения глюкокортикоидных препаратов при кардиогенном шоке нет.

Если терапия неэффективна, говорят об ареактивном течении кардиогенного шока. В случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии применяют контрпульсацию (больному вводится специальный зонд до уровня нисходящего отдела аорты, на конце зонда находится баллон, который с компрессора раздувается синхронно с сокращением левого желудочка, что приводит к повышению давления в корне аорты).

Особенности лечения кардиогенного шока некоронарного генеза. При выпотном перикардите важнейшим условием успешной терапии является эвакуация жидкости из полости перикарда. Больным инфекционным эндокадитом назначают большие дозы антибиотиков. Кроме того, при обоих состояниях необходима активная противовоспалительная терапия. Лечение кардиогенного шока, осложнившего острый миокардит, также предполагает назначение неспецифических противовоспалительных средств и глюкокортикоидов. Если причиной кардиогенного шока явилась острая дистрофия миокарда, необходимо принять меры для устранения причин, ее вызвавших (интоксикации, коррекция электролитных изменений и т.д.).

Источник: StudFiles.net

48.1. Кардиогенный шок

Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

Leave a Comment Cancel Reply