Высокий фосфор в крови причины


Обмен кальция и фосфора в организме и его нарушения

Опыт работы с интернами, молодыми врачами и курсантами циклов усовершенствования врачей показал значительные пробелы их знаний в оценке основных общеклинических, биохимических, иммунологических и других показателей при проведении обследований. Начинаем

Опыт работы с интернами, молодыми врачами и курсантами циклов усовершенствования врачей показал значительные пробелы их знаний в оценке основных общеклинических, биохимических, иммунологических и других показателей при проведении обследований.

Начинаем цикл обзоров, статей, содержащих информацию для лабораторной, клинической и дифференциальной диагностики при различных патологических состояниях.

Первая публикация посвящена водно-солевому обмену: обмену кальция и фосфора в организме и его нарушениям.

Метаболизм кальция

К функциям кальция в организме относятся:


  • структурная (кости, зубы);
  • сигнальная (внутриклеточный вторичный мессенджер-посредник);
  • ферментативная (кофермент факторов свертывания крови);
  • нейромышечная (контроль возбудимости, выделение нейротрансмиттеров, инициация мышечного сокращения).

Главная роль в метаболизме кальция в организме человека принадлежит костной ткани. В костях кальций представлен фосфатами — Са3(РО4)2 (85%), карбонатами — СаСО3 (10%), солями органических кислот — лимонной и молочной (около 5%). Вне скелета кальций содержится во внеклеточной жидкости и практически отсутствует в клетках. В состав плотного матрикса кости, наряду с коллагеном, входит фосфат кальция — кристаллическое минеральное соединение, близкое к гидроксилапатиту Са10(РО4)6(ОН)2. Часть ионов Са2+ замещена ионами Mg2+, незначительная часть ионов ОН — ионами фтора, которые повышают прочность кости. Минеральные компоненты костной ткани находятся в состоянии химического равновесия с ионами кальция и фосфата сыворотки крови. Клетки костной ткани могут ускорять отложение или, наоборот, растворение минеральных компонентов при локальных изменениях рН, концентрации ионов Са2+, НРО42-, хелатообразующих соединений (Д. Мецлер, 1980).


организме взрослого человека содержится 1-2 кг кальция, 98% которого находится в составе скелета (А. Уайт и соавт., 1981). Он составляет около 2% массы тела (примерно 30 моль). В крови уровень кальция — 9-11 мг/100 мл (2,2-2,8 ммоль/л), во внеклеточной жидкости — около 20 мг/100 мл. Регуляция обмена кальция между вне- и внутриклеточной жидкостью осуществляется паратгормоном, кальцитонином, 1,25-диоксихолекальциферолом. При уменьшении концентрации ионов кальция возрастает секреция паратиреотропного гормона (ПТГ), и остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. ПТГ увеличивает одновременно реабсорбцию ионов Са2+ в почечных канальцах. В итоге повышается уровень кальция в сыворотке крови. При увеличении содержания ионов кальция секретируется кальцитонин, который снижает концентрацию ионов Са2+ за счет отложения кальция в результате деятельности остеобластов. В процессе регуляции участвует витамин D, он требуется для синтеза кальцийсвязывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са2+ в кишечнике, реабсорбции его в почках. Постоянное поступление витамина D необходимо для нормального течения процессов кальцификации. Изменение уровня кальция в крови могут вызывать тироксин, андрогены, которые повышают содержание ионов Са2+, и глюкокортикоиды, снижающие его. Ионы Са2+ связывают многие белки, в том числе некоторые белки системы свертывания крови. В белках системы свертывания содержатся кальций-связывающие участки, образование которых зависит от витамина К.

В пищевых продуктах кальций содержится в основном в виде фосфата кальция, который и поступает в организм. В природе кальций встречается в виде карбоната, оксалата, тартрата, фитиновой кислоты (в составе злаков).


Дефицит кальция в организме, по мнению А. Уайта и соавт. (1981), часто связан с малой растворимостью большинства его солей.

С плохой растворимостью солей кальция авторы связывают кальцификацию стенок артерий, образование камней в желчном пузыре, почечных лоханках и канальцах. Формы фосфата кальция по степени возрастания растворимости располагают следующим образом: Са3(РО4)2>СаНРО4>Са(Н2РО4)2.

Фосфаты кальция легко растворяются в желудочном содержимом. Максимальное всасывание кальция происходит в проксимальных отделах тонкого кишечника и уменьшается в дистальных отделах.

Доля усвоения кальция более значительна у детей (по сравнению со взрослыми), у беременных и кормящих. Усвоение кальция снижается с возрастом человека, при дефиците витамина D.

В плазме крови содержатся фракции связанного с белком (недиффундирующего) кальция (0,9 ммоль/л) и диффундирующего: ионизированного (1,1-1,4 ммоль/л) и неионизированного (0,35 ммоль/л).


ологически активным является ионизированный кальций, он проникает в клетки через мембраны, неионизированная форма связана с белками (альбумином), углеводами и другими соединениями. Внутри клеток концентрация свободного кальция низкая. Так, общая концентрация ионов Са2+ в цитоплазме эритроцитов составляет около 3 мкМ, из них на свободные ионы приходится менее 1 мкМ. Градиент концентрации ионов кальция по разные стороны от мембраны (от 102 до 105) поддерживается при помощи кальциевого насоса. Очень медленная обратная диффузия ионов внутрь клетки противостоит работе насоса. Са2+ относится к вторичным месенджерам — внутриклеточным веществам, концентрация которых контролируется гормонами, нейромедиаторами, внеклеточными сигналами. Низкий уровень кальция в клетках поддерживается кальциевыми насосами (кальциевыми АТФ-азами) и натрийкальциевыми обменниками. Высокая активация Mg2+-, Са2+-АТФ-азы связана с конформационными изменениями кальциевого насоса, приводящими к переносу Са2+. Резкое увеличение содержания кальция в клетке происходит при открытии кальциевых каналов или внутриклеточных кальциевых депо (концентрация повышается до 500-1000 нМ при 10-100 нМ в нестимулированной клетке). Открытие каналов может быть вызвано деполяризацией мембран, действием сигнальных веществ, нейромедиаторов (глутамат, АТФ), вторичных мессенджеров (инозит-1,4,5-трифосфат, цАМФ) (Я. Кольман, К. Г. Рем, 2000).

овень кальция в клетках повышается (в 5-10 раз) в виде кратковременных флюктуаций (высокие концентрации кальция оказывают цитотоксическое действие). В клеточных органеллах и цитоплазме клеток имеется большое количество белков, способных связывать кальций и выполнять роль буфера. Действие кальция опосредовано «кальциевыми сенсорами» — специальными кальцийсвязывающими белками — аннексином, кальмодулином, тропонином. Кальмодулин имеется во всех клетках и при связывании четырех ионов кальция переходит в активную форму, которая может взаимодействовать с белками. С2+ оказывает влияние на активность ферментов, ионных насосов, компонентов цитоскелета за счет активации кальмодулина.

Гипоальбуминемия не влияет на уровень ионизированного кальция, который варьирует в узком диапазоне и тем самым обеспечивает нормальное функционирование нервно-мышечного аппарата. С увеличением рН доля связанного кальция возрастает. При алкалозе ионы водорода диссоциируют из молекулы альбумина, что приводит к снижению концентрации ионов кальция. Это может вызвать клинические симптомы гипокальциемии, несмотря на то, что концентрация общего кальция в плазме не изменена. Обратная картина (увеличение концентрации ионов кальция в плазме) отмечается при остром ацидозе. Глобулины также связывают кальций, хотя и в меньшей степени, чем альбумин.

Составные компоненты регуляции содержания кальция в плазме крови включают:

  • скелет (резервуар кальция);
  • почки;
  • экскрецию кальция через кишечник с желчью;
  • паратгормон, кальцитонин (их секреция определяется уровнем кальция в плазме);
  • 1,25-диоксихолекальциферол.

Внеклеточный пул кальция в течение суток обновляется приблизительно 33 раза (В. Дж. Маршалл, 2002), проходя через почки, кишечник и кости. И даже небольшое изменение любого из этих потоков оказывает существенное влияние на концентрацию кальция во внеклеточной жидкости, включая плазму крови. Кальций, входящий в состав секретов пищеварительного тракта, частично реабсорбируется вместе с пищевым кальцием.

Нарушения обмена кальция сопровождаются нарушениями обмена фосфатов и клинически проявляются в изменениях костного скелета и нервно-мышечной возбудимости.

Наблюдается обратная зависимость между содержанием кальция и фосфора в сыворотке крови (одновременное повышение наблюдается при гиперпаратиреоидизме, снижение — при рахите у детей). При повышенном содержании фосфора в пище в желудочно-кишечном тракте образуется невсасывающийся трехосновной фосфорнокислый кальций. Суточная потребность в кальции взрослого человека составляет 20-37,5 ммоль (0,8-1,5 г), у беременных и кормящих в два раза выше (М. А. Базарнова и соавт., 1986). В пищевой канал ежедневно поступает 35 ммоль кальция, но всасывается только половина, в 50 раз медленнее, чем натрий, но интенсивнее, чем железо, цинк, марганец. Всасывание происходит в тонком кишечнике (максимально в 12-перстной кишке).


чше всего всасывается глюконат и лактат кальция. Оптимум всасывания наблюдается при рН=3,0. Кальций соединяется с жирными и желчными кислотами и через воротную вену поступает в печень. Транспорту через мембрану энтероцита в кровь способствует витамин D. Всасывание снижается при недостатке фосфатов (важное значение имеет соотношение кальций/фосфор). На всасывание влияет концентрация Nа+, активность щелочной фосфатазы, Mg2+-, Са2+-АТФ-азы, содержание кальций-связывающего белка. Из организма в норме кальций выводится через кишечник. Ежедневно в пищевой канал секретируется слюнными, желудочными и поджелудочными железами и выводится около 25 ммоль Са2+ (М. А. Базарнова и соавт., 1986). Выведение кальция с калом сохраняется даже при бескальциевой диете (в составе желчи). В почках за сутки фильтруется около 270 ммоль Са2+. 90% кальция, фильтруемого в почках, реабсорбируется, поэтому в целом с мочой его выделяется мало (выделение возрастает при увеличении концентрации кальция в крови и ведет к образованию камней в почках). Суточная экскреция колеблется от 1,5 до 15 ммоль и зависит от суточного ритма (максимум в утренние часы), уровня гормонов, кислотно-основного состояния, характера пищи (углеводы усиливают выведение кальция). При рассасывании минерального остова костей, реабсорбция кальция снижается. Кости являются резервуаром кальция: при гипокальциемии кальций поступает из костей и, наоборот, при гиперкальциемии он откладывается в скелете.

Ионы кальция важны для течения многих процессов:

  • нервно-мышечного возбуждения;
  • мышечного сокращения;
  • свертывания крови;
  • проницаемости клеточных мембран;
  • активности многих ферментов и перекисного окисления липидов.

Основные источники кальция — молоко, молочные продукты (творог, твердые сыры), рыба, яйца. Он содержится также в зеленых овощах, орехах. Одним из источников кальция является питьевая вода (в 1 литре до 350-500 мг). С питьевой водой поступает 10-30% кальция (В. И. Смоляр, 1991). Биодоступность кальция улучшают кисломолочные продукты, животные белки, снижают ее — пищевые волокна, алкоголь, кофеин, избыток жиров (образуются нерастворимые соединения), фосфаты, оксалаты. Повышенное содержание в пище магния и калия тормозит всасывание кальция: они конкурируют с кальцием за желчные кислоты. Препараты витамина D способствуют всасыванию кальция. При лечении остеопороза одновременно с назначением препаратов кальция необходимо восполнение дефицита белков, кальциферола, витаминов.

Гиперкальциемия — результат повышенного поступления кальция во внеклеточную жидкость из резорбируемой костной ткани или из пищи в условиях снижения почечной реабсорбции. Наиболее частой причиной гиперкальциемии (90% случаев) являются первичный гиперпаратиреоз, злокачественные новообразования. Часто гиперкальциемия клинически не проявляется. К редким причинам гиперкальциемии относят (У. Клаттер, 1995) гранулематозные заболевания (в том числе саркоидоз), гипервитаминоз D, тиреотоксикоз, применение тиазидных диуретиков, препаратов лития, молочно-щелочной синдром, длительную обездвиженность, наследственную гипокальциурическую гиперкальциемию, почечную недостаточность. К клиническим симптомам гиперкальциемии относятся:


  • отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в животе (развивается язва желудка и 12-перстной кишки, панкреатит), запоры;
  • слабость, утомляемость, снижение массы тела, мышечная слабость;
  • изменения личности, ухудшение концентрации внимания, сонливость, кома;
  • аритмии, укорочение интервала Q-T на ЭКГ;
  • нефрокальциноз, почечные конкременты, кальциноз сосудов, роговицы;
  • полиурия, дегидратация, почечная недостаточность.

Наиболее частой причиной снижения общей концентрации кальция в сыворотке является гипоальбуминемия.

Обмен кальция в организме не нарушается, если содержание свободного кальция находится в пределах нормы. Концентрация свободного кальция в сыворотке снижается при гипопаратиреозе, резистентности к паратиреоидному гормону (псевдогипопаратиреозе), авитаминозе D, почечной недостаточности, выраженной гипомагниемии, гипермагниемии, остром панкреатите, некрозе скелетных мышц (рабдомиолизе), распаде опухолей, многократном переливании цитратной крови. К клиническим проявлениям гипокальциемии относятся: парестезии, чувство онемения, судороги мышц, спазм гортани, отклонения в поведении, ступор, положительные симптомы Хвостека и Труссо, удлинение интервала Q-T на ЭКГ, катаракта. Умеренная гипокальциемия может быть бессимптомной.


Гиперкальциурия развивается при повышенном потреблении кальция с пищей, передозировке витамина D (усиливается резорбция в кишечнике), канальцевых расстройствах (идиопатическая гиперкальциурия, почечные тубулярные ацидозы), при повышенном распаде костной ткани (миеломная болезнь, опухоли костной ткани, фосфатный диабет, остеопороз, гиперпаратиреоз).

Гипокальциурия наблюдается при гипопаратиреозе, гиповитаминозе D, гипокальциемии, снижении клубочковой фильтрации.

Роль фосфора в организме человека

В организме взрослого человека содержится около 670 г фосфора (1% массы тела), который необходим для образования костей и клеточного энергетического обмена. 90% фосфора, подобно кальцию, находится в скелете — костях и зубах (М.А. Базарнова и соавт., 1986). Вместе с кальцием они составляют основу твердого вещества кости. В костях фосфор представлен трудно растворимым фосфатом кальция (2/3) и растворимыми соединениями (1/3). Большая часть остального количества фосфора находится внутри клеток, 1% — во внеклеточной жидкости. Поэтому уровень фосфора в сыворотке крови не позволяет судить об общем его содержания в организме.

Фосфаты являются структурными элементами костной ткани, участвуют в переносе энергии в виде макроэргических связей (АТФ, АДФ, креатинфосфат, гуанинфосфат и других). Фосфор и сера — два элемента в организме человека, которые входят в состав различных макроэргических соединений. С участием фосфорной кислоты осуществляется гликолиз, гликогенез, обмен жиров. Фосфор входит в структуру ДНК, РНК, обеспечивающих синтез белка. Он участвует в окислительном фосфорилировании, в результате которого образуется АТФ, фосфорилировании некоторых витаминов (тиамина, пиридоксина и других). Фосфор важен также для функционирования мышечной ткани (скелетной мускулатуры и сердечной мышцы). Неорганические фосфаты входят в состав буферных систем плазмы и тканевой жидкости. Фосфор активирует всасывание ионов кальция в кишечнике. Суточная потребность в фосфоре составляет 30 ммоль (900 мг), у беременных она возрастает на 30-40%, в период лактации — в два раза (М. А. Базарнова и соавт, 1986). По данным В. И. Смоляра (1991), потребность в фосфоре у взрослых — 1600 мг в сутки, у детей — 1500-1800 мг в сутки.

В организм человека фосфор поступает с растительной и животной пищей в виде фосфолипидов, фосфопротеинов и фосфатов.

В растительных продуктах (в частности, в бобовых) содержится много фосфора, однако усвояемость его низкая. Важным источником его является мясо и рыба. В желудке и кишечнике фосфорная кислота отщепляется от органических соединений. Всасывание 70-90% фосфора происходит в тонком кишечнике. Оно зависит от концентрации фосфора в просвете кишки, активности щелочной фосфатазы (угнетение ее снижает всасывание фосфора). Активность щелочной фосфатазы повышает витамин D, а всасывание фосфатов — паратиреоидный гормон. Всосавшийся фосфор поступает в печень, участвует в процессах фосфорилирования, частично откладывается в виде минеральных солей, которые затем переходят в кровь и используются костной и мышечной тканью (синтезируется креатинфосфат). От обмена фосфатов между кровью и костной тканью зависит нормальное течение процессов окостенения, поддержания нормальной костной структуры.

В крови фосфор находится в виде четырех соединений: неорганического фосфата, органических фосфорных эфиров, фосфолипидов и свободных нуклеотидов. В плазме крови неорганический фосфор присутствует в виде ортофосфатов, но его концентрацию в сыворотке оценивают непосредственно (1 мг% фосфора=0,32 ммоль/л фосфата). Он проникает через полунепроницаемые мембраны, фильтруется в почечных клубочках. Концентрация неорганического пирофосфата в плазме крови составляет 1-10 мкмоль/л. Содержание неорганического фосфора в плазме крови взрослых людей — 3,5-4 мг фосфора/100 мл, несколько выше оно у детей (4-5 мг/100мл) и у женщин после менопаузы. В плазме также содержатся гексозофосфаты, триозофосфаты и другие. Скелет является резервуаром неорганического фосфора: при снижении его содержания в плазме он поступает из скелета и, наоборот, откладывается в скелете при повышении его концентрации в плазме. Концентрацию фосфора в сыворотке крови рекомендуется определять натощак: богатая фосфором пища повышает его, а углеводы, инфузия глюкозы — снижают. Фосфор выводится из организма через кишечник и почки в виде фосфата кальция. С мочой выделяется 2/3 растворимых одно- и двузамещенных фосфатов натрия и калия и 1/3 фосфатов кальция и магния. В почках за сутки фильтруется около 208 ммоль фосфата, экскретируется 16-26 ммоль. Соотношение одно- и двузамещенных солей фосфора зависит от кислотно-основного состояния. При ацидозе однозамещенных фосфатов выводится в 50 раз больше, чем двузамещенных. При алкалозе усиленно образуются и выделяются двузамещенные соли фосфатов.

Паратиреоидный гормон снижает уровень фосфора в сыворотке крови, угнетая реабсорбцию его в проксимальных и дистальных канальцах, усиливая выведение с мочой. Кальцитонин оказывает гипофосфатемическое действие, уменьшая реабсорцию и усиливая экскрецию. 1,25(ОН)2Д3, усиливая всасывание фосфата в кишечнике, повышает его уровень в крови, способствует фиксации фосфорно-кальциевых солей костной тканью. Инсулин стимулирует поступление фосфата в клетки и тем самым снижает его содержание в сыворотке крови. Гормон роста увеличивает реабсорбцию фосфатов, вазопрессин — экскрецию.

Обмен фосфора и кальция тесно взаимосвязаны. Считается (В. И. Смоляр, 1991), что оптимальным для совместного усвоения из пищи является соотношение между фосфором и кальцием равное 1:1-1,5. Гиперкальциемия, снижая секрецию паратиреоидного гормона, стимулирует реабсорбцию фосфатов. Фосфат может соединяться с кальцием и приводить к отложению кальция в тканях и гипокальциемии.

При нарушении обмена фосфора обнаруживаются повышение и снижение его в крови. Гиперфосфатемия часто наблюдается при почечной недостаточности, встречается при гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, рабдомиолизе, распаде опухолей, метаболическом и респираторном ацидозе. Гиперфосфатемия подавляет гидроксилирование 25-гидроксикальциферола в почках. Умеренная гипофосфатемия не сопровождается существенными последствиями. Тяжелая гипофосфатемия (менее 0,3 ммоль/л (1 мг%) сопровождается нарушением функции эритроцитов, лейкоцитов, мышечной слабостью (нарушается образование АТФ, 2,3-дифосфоглицерата). Она наблюдается при злоупотреблении алкоголем и абстиненции, респираторном алкалозе, нарушении всасывания в кишечнике, приеме средств, связывающих фосфат, возобновлении приема пищи после голодания, при переедании, тяжелых ожогах, лечении диабетического кетоацидоза (У. Клаттер, 1995). При диабетическом кетоацидозе гипофосфатемия не является признаком истощения запасов фосфата. Умеренная гипофосфатемия (1,0-2,5 мг%) может наблюдаться при инфузии глюкозы, дефиците витамина D в пище или снижении его всасывания в кишечнике, при гиперпаратиреозе, остром тубулярном некрозе, после пересадки почек, при наследственной гипофосфатемии, синдроме Фанкони, паранеопластической остеомаляции, увеличении объема внеклеточной жидкости. Респираторный алкалоз может вызвать гипофосфатемию, стимулируя активность фосфофруктокиназы и образование фосфорилированных промежуточных продуктов гликолиза. Хроническая гипофосфатемия приводит к рахиту и остеомаляции.

Гипофосфатемия проявляется потерей аппетита, недомоганием, слабостью, парестезиями в конечностях, болью в костях. Гипофосфатурия наблюдается при остеопорозе, гипофосфатемическом почечном рахите, инфекционных заболеваниях, острой желтой атрофии печени, снижении клубочковой фильтрации, повышенной реабсорбции фосфора (при гипосекреции ПТГ).

Гиперфосфатурия наблюдается при повышенной фильтрации и сниженной реабсорбции фосфора (рахит, гиперпаратиреоз, тубулярный ацидоз, фосфатный диабет), гипертиреозе, лейкозах, отравлениях солями тяжелых металлов, бензолом, фенолом.

Гомеостаз кальция и фосфата

Гипокальциемия стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и тем самым увеличивает продукцию кальцитриола. В результате увеличивается мобилизация кальция и фосфатов из костей, их поступление из кишечника. Избыток фосфатов экскретируется с мочой (ПТГ оказывает фосфатурическое действие), а реабсорбция кальция в почечных канальцах возрастает, и концентрация его в крови нормализуется. Гипофосфатемия сопровождается усилением секреции только кальцитриола. Увеличение под действием кальцитриола его концентрации в плазме приводит к снижению секреции паратиреоидного гормона. Гипофосфатемия приводит к стимуляции абсорбции фосфата и кальция в кишечнике. Избыток кальция выводится с мочой, так как кальцитриол усиливает реабсорбцию кальция в незначительной мере (по сравнению с ПТГ). В результате описанных процессов нормальная концентрация фосфата в плазме крови восстанавливается независимо от концентрации кальция.

Источник: clinica-opora.ru

Каковы причины повышения уровня фосфора?

Фосфор – незаменимый макроэлемент, участвующий практически во всех процессах и обеспечивающий нормальную жизнедеятельность человека.

Представленный в организме человека органическими и неорганическими соединениями фосфор отвечает за бесперебойное функционирование ЦНС, работу мышц, процессы дыхания и брожения.

Фосфор составляет большую часть костного скелета. Кроме того, передача нервных импульсов, рост и деление клеток, обмен веществ невозможны без участия фосфатов.

Макроэлемент находится в балансе с кальцием, идеальная пропорция двух элементов – 2 к 1. Именно такое сочетание отвечает за целостность зубов и их устойчивость к механическому воздействию.

Фосфаты регулируют процессы усвоения многих веществ, например, витамина D и глюкозы. Макроэлемент отвечает за метаболизм и клеточный энергетический обмен, способствует быстрому и эффективному продуцированию углеводов и белков.

Множество аспектов и сфер функционирования фосфора объясняет важность содержания макроэлемента в организме человека. В норме фосфор в крови содержится в пределах 0,87 – 1,45 ммоль/л.

При этом для детей и пожилых людей существуют свои рамки, и отклонение от стандартных значений в этом случае допустимо и связывается с изменением гормонального фона.

Причины повышенного содержания фосфора в крови включают, в первую очередь, соблюдение диеты с большим количеством элемента.


Такая ситуация возможна, если в рационе присутствует много белковых блюд. Повысить уровень фосфатов в крови может и чрезмерное употребление консервированных продуктов и газированных напитков.

Поскольку фосфор участвует во множестве обменных процессов, его уровень будет повышаться при патологиях печени (например, циррозе) и нарушении функционирования почек (включая болезнь Аддисона).

Нередко гиперфосфатемия наблюдается у онкологических больных, и чаще всего состояние встречается у пациентов с раком крови и легких.

Иногда высокий уровень макроэлемента носит временный характер. Так, например, отклонение от нормы в большую сторону характерно для беременных в первом триместре и связано с ранним токсикозом.

Такая же картина наблюдается и при заживлении переломов костей. По окончании процесса концентрация фосфора возвращается к нормальным значениям.

Видео:

Увеличить число фосфатов в крови может длительный контакт с фосфорорганическими веществами. В группу риска попадают садоводы и работники сельского хозяйства, поскольку эти соединения в высоких дозах содержатся в удобрениях.

Кроме того, военные, контактирующие с боевыми отравляющими веществами, могут страдать от высокого уровня фосфора в крови.

Симптомы и диагностика избытка фосфора

Длительное превышение нормального значения фосфора в крови чревато отложением кальция в тканях и повреждением органов. Следует вовремя обратиться за медицинской помощью при наличии признаков гиперфосфатемии.

Умеренное превышение количества фосфатов в крови может не давать о себе знать достаточно длительное время, но такое состояние все равно несет угрозу для здоровья человека.

Следить за уровнем фосфора необходимо больным, страдающим заболеваниями печени, почек и ЖКТ.

Сахарный диабет и любые нарушения обмена веществ – прямое показание к контролю концентрации фосфатов в организме.

Онкобольные с метастазами могут страдать от распада костной ткани, который проявляет себя высокими значениями фосфора в крови.

Поскольку фосфор напрямую связан с кальцием, изменение концентрации одного вещества влияет на содержание в крови другого. Больные с диагностированной гипокальциемией должны обратить внимание на уровень фосфатов в крови.

повышение фосфора в крови причины

Характерно повышение фосфора в крови для больных с патологиями паращитовидной железы. Уровень фосфатов выходит за пределы нормы при гипопаратиреозе и псевдогипопаратиреозе.

Остальным группам пациентов без точного диагноза необходимо отслеживать признаки гиперфосфатемии.

Симптомы заболевания включают:

  • почечно-каменную болезнь;
  • анемию;
  • низкое содержание лейкоцитов в крови;
  • любые кровотечения;
  • хрупкость и ломкость костей.

Все эти признаки являются следствием ухудшения работы печени и почек, сбоя в функционировании системы кроветворения, нарушения баланса фосфора и кальция.

Диагностировать патологию можно с помощью простого анализа крови. Исследование проводится с утра (в промежуток с 8 до 11 часов), до завтрака.

Нельзя принимать пищу за 8 часов до процедуры (допустимый период голодания при этом – не более 14 часов).

Пить можно только чистую воду. Накануне не следует плотно ужинать и перенапрягать пищеварительную систему.

Забор крови проводится из вены, расположенной на локтевом сгибе. У новорожденных детей кровь берут из пятки.

Интерпретация результатов анализа должна проводиться только врачом и сама по себе не является диагнозом.

Кроме того, исследование крови на фосфор рекомендуется сочетать с другими обследованиями, в особенности с анализом на содержание кальция в крови.

Лечение и профилактика высокого количества фосфатов

Лечение повышенного уровня фосфора в крови основывается, в первую очередь, на исключении причины отклонения. Терапия зависит от патологии органов, вызывавшей изменение концентрации макроэлемента в сыворотке.

При гиперфосфатемии в периоде обострения может возникнуть необходимость экстренного проведения терапии, например, гемодиализа при синдроме распада опухоли.

Видео:

При эндокринных нарушениях терапия заключается в гормональной коррекции. У больных с почечной недостаточностью основой лечения становится снижение потребления фосфора с пищей.

Таким пациентам прописывается низкобелковая диета и препараты, связывающие фосфаты. Больным с терминальной стадией болезней почек назначается прием карбоната кальция.

Пациентам на диализе рекомендован прием препарата «Севеламер». Лекарственное средство связывает фосфаты в пищеварительном тракте, снижая их концентрацию в сыворотке крови.

Поскольку Севеламер не содержит кальция, его прием не вызывает гиперкальциемии, часто наблюдаемой при употреблении схожих лекарственных средств.

Лечение гиперфосфатемии проводится строго под контролем врача. Самолечение может значительно ухудшить состояние больного и привести к серьезным осложнениям.

При гиперфосфатемии обязательным компонентом комплексной терапии и профилактики патологии становится диета.

Из рациона пациента исключается пища с высоким содержанием белка: молочные и мясные продукты, орехи и т. д. Контролируется и прием лекарственных препаратов, содержащих фосфаты, витамин D и кальций.

повышение фосфора в крови причины

Общие рекомендации при лечении и профилактике повышенного уровня фосфора включают отказ от вредных привычек, прием поливитаминных комплексов, умеренную физическую нагрузку.

Повышение концентрации фосфора в крови – повод обратиться к врачу для составления плана специфической терапии.

Своевременное лечение позволяет в кратчайшие сроки устранить симптомы патологии и исключить развитие осложнений.

moydiagnos.ru

Нам часто приходилось слышать в детстве, что нужно кушать рыбу, в ней содержится полезный фосфор. И только повзрослев, мы узнали, насколько важен этот микроэлемент для человеческого организма.

Во-первых, в большей степени фосфор сосредоточен в наших костях и зубах в связке с кальцием, именно эти два элемента делают костную ткань механически прочной, при этом правильно формируя ее структуру. Кроме этого, фосфор крайне необходим организму для выработки энергии, а значит мы можем двигаться, думать и просто жить. Соединения с фосфором присутствуют или как-то участвуют практически во всех клетках организма, а также в физиологических, химических и обменных процессах в организме.

Роль этого элемента в организме, недооценивать не стоит, ведь без него всевозможные жизненно важные процессы движения, мышления, сокращения, дыхания и.т.д. будут просто невозможны.

Анализ на определение уровня фосфора в крови обычно назначается пациентам, если есть подозрения на заболевания почек или костей, если необходимо найти проблему с паращитовидными железами или сердечной деятельности.

Поговорим подробнее об этом показателе, и рассмотрим какова должна быть  норма фосфора в крови у здорового человека.

Норма содержания фосфора в крови

Отслеживать нормативные показатели фосфора необходимо, чтобы узнать имеются ли отклонения в одну или другую сторону. И в том и другом случае, необходимо предпринимать меры по нормализации и стабилизации уровня показателя. Необходимо учитывать, что нормативные значения обозначены для среднестатистического человека с размеренным образом жизни, поэтому при оценке результатов доктор должен учитывать имеются ли у, пациента индивидуальные особенности организма: подвержен ли он увеличенным нагрузкам, имеет ли хронические заболевания или нарушения и.т.д.

В среднем, уровень фосфора в крови считается нормальным, если находится в следующих пределах:

  • Для новорожденных- 1,19- 2,91 ммоль/л;
  • Для детей до 12-и лет- 1,45- 1,78 ммоль/л;
  • Для взрослых- 0,81- 1,45 ммоль/л.

Следует отметить, что норма фосфора в крови у женщин на этапе вынашивания ребенка или кормления грудью, должны увеличиваться, в связи с тем, что для данных периодов характерна физиологическая нехватка минерала в организме.

Оценивать фосфор неорганический в крови необходимо при диагностировании заболевания почек, паращитовидных желез, костей и др.

Когда неорганический фосфор в крови ниже нормы, причины могут быть разнообразными, но все же основными из них можно обозначить: наркоманию, алкоголизм, подагру, рахит, патологические состояния паращитовидных желез, нарушение всасывания веществ в кишечнике. У новорожденных малышей понижение уровня фосфора может быть связано с неправильным подбором смеси для искусственного вскармливания, которая не в полной мере восполняет потребности младенца.

Повышенное содержание фосфора в крови может свидетельствовать о ряде патологических состояний и процессов в организме. Переизбыток минерального вещества в крови, приводит к состоянию гиперфосфатемии, которое является весьма неблагополучным для человека. Рассмотрим подробнее ситуацию, когда повышен фосфор в крови что это значит.

Повышенный фосфор в крови: причины

Гиперфосфатемия — это состояние организма, при котором наблюдается повышение концентрации фосфатов в сыворотке крови (более 1,45 ммоль/л или 4, 5 мг (%) для взрослого человека). Увеличение кол-ва фосфора в организме приводит к его отложению не только в костных тканях, но и в других органах. Поэтому, переизбыток элемента приводит к нарушениям в мышечной деятельности, в работе почек, нервной системы и сердца.

Повышение фосфора в крови, дает основание доктору заподозрить следующие патологии у пациента:

  • нарушение нормального вывода фосфатов почками, обычно у пациентов с почечной недостаточностью, гипопаратиреозом;
  • повышенный фосфор в крови может быть выявлен в следствии длительного приема пищи или медикаментозных средств, с высоким содержанием элемента;
  • развитие злокачественных новообразований, или распад опухолей в результате проведения химиотерапии или радиотерапии);
  • разрушение мышечных клеток в результате обширных механических травм, а также в период заживления костей во время перелома;
  • передозировка витамина D в организме;
  • нарушение в сердечной деятельности.

Это основные причины повышения фосфора в крови. Т.к. метаболические процессы фосфора в организме тесно связаны с обменом кальция, увеличение фосфорного уровня влечет за собой кальцификацию органов и сосудов, что в свою очередь может спровоцировать развитие преждевременного атеросклероза, болезней органов зрения и слуха, а также сердечных и сосудистых нарушений.

повышение фосфора в крови причины

Фосфор неорганический в крови повышен у ребенка может быть вследствие недостаточного получения организмом кальция, а также при почечной недостаточности или дисфункции всасывания веществ в кишечнике.

Когда неорганический фосфор в крови повышен, у пациента могут присутствовать характерные симптомы:

  • боль в суставах и костях;
  • ломота в теле;
  • повышенная утомляемость.

Когда гиперфосфатемия сопровождается процессом кальцификации, пациент может отмечать нарушения в работе почек, сердца, а также различные неврологические отклонения, вплоть до появления частых судорог.

Своевременное обнаружение понижения или повышения концентрации фосфора в крови, позволит вовремя выявить нарушения в обмене микроэлемента, а также провести соответствующую терапию для нормализации показателя.

Следите за показателями крови и будьте всегда здоровы!

vseproanalizy.ru

Почти все открытия происходят случайно. Так получилось, что алхимик из Германии почти 350 лет назад, производя опыты над человеческой мочой в поисках «философского камня», неожиданно для себя нашел светящееся вещество, которое назвал «чудотворным носителем света» или phosphorus mirabilis (светоносный – φωσφόρος, др.-греч.).

В 19 веке, благодаря успешному завершению работы над периодической системой открытых к тому времени химических элементов, в таблице Д. И. Менделеева фосфор занят свое место под №15 и был обозначен буквой «Р». Про фосфор в крови или еще где-то, кроме мочи, тогда и думать никто не мог. Позже оказалось, что данное вещество представляет собой жизненно необходимый, для человеческого организма незаменимый, элемент, который входит в состав белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов и других биологически активных соединений.

Макроэлемент, дающий энергию организму

Наибольшее количество фосфора сконцентрировано в тканях костей, а это — около 600 г, что составляет 85% всего количества элемента, имеющегося в организме. Остальные 15% Р в разных пропорциях распределяются в жидкостях и других тканях человеческого тела. Фосфор не относят к ни к ультра — (массовая доля от 10х(-5)% и ниже), ни к микроэлементам, пределы которых колеблются в границах от 10х(-3)% до 10х(-5)%, его содержание в организме приближается к 0,5 – 1%, а это несколько больше, чем 10х(-2)%, что позволяет причислить его к группе макроэлементов. К тому же, весьма значимых.

Если содержание (нижний предел нормы) этого элемента падает вдвое (норма фосфора в крови взрослого человека составляет 0,65 – 1,30 ммоль/л), то его уже не хватает, чтобы полноценно обеспечить организм энергетическими ресурсами, из-за чего существенно нарушается обмен энергии в клетках. Кроме этого, фосфор выполняет и другие важные функции, например, участвует в поддержании рН крови (фосфатная буферная система).

Плавное снижение от колыбели до совершеннолетия

Нормы фосфора в крови различны у маленьких детей и взрослых людей. Дети первых дней и месяцев жизни особо нуждаются в таких элементах, как фосфор и кальций, ведь при нарушении их обмена в костях формируются рахит, который в запущенных случаях трудно исправить.

У женщин во время беременности и в период лактации потребность в фосфоре возрастает. Если у женщин, находящихся вне этих состояний, суточная потребность составляет 1 – 2 г/сутки, то будущая мама (а потом – кормящая) должна потреблять 3 – 3,8 г/сутки. Сначала она обеспечивает своими запасами внутриутробное развитие ребенка (формирование костной системы), а затем с грудным молоком вводит в организм малыша достаточное количество фосфопротеинов, в частности, казеиногена, который является источником витамина D. Дети, получающие естественное вскармливание, лучше развиваются, меньше болеют, у них выше иммунитет и редко выявляются обменные нарушения.

Таким образом, самый высокий уровень фосфора обнаруживается у детей первых месяцев жизни, затем он плавно снижается и устанавливается на более-менее стабильных значениях к возрасту совершеннолетия, чтобы поддерживать эти показатели до 60 лет:

Новорожденные 1,60 – 3,10
Дети до года 1,60 – 2,60
Дети и подростки от 1 года до 14 лет 1,30 – 2,10
Взрослые до 60 лет 0,87 – 1,45
Взрослые после 60 лет

Мужчины

Женщины

 

0,74 – 1,2

0,90 — 1,3

Кроме нормальных значений кальция и фосфора в сыворотке крови, еще очень важно их соотношение. По данным разных источников кальция (Са) должно быть в 1,5 – 2 раза больше, чем фосфора (Р). Основными поставщиками в организм этих двух элементов являются такие продукты питания, как рыба (всех сортов), молоко и кисломолочные продукты. Витамином  D, как многие помнят из своего детства, насыщен рыбий жир (его раньше активно использовали для профилактики рахита, поэтому давали всем детям подряд) и печень.

Пониженный или повышенный фосфор в крови в подавляющем большинстве случаев является признаком патологических изменений, но, вместе с тем, существуют ситуации, когда отклонение данного показателя свидетельствует о приближении выздоровления. Прежде чем познакомить читателя с причинами повышения или снижения содержания Р, следует вспомнить, какие факторы влияют на его колебания в плазме крови.

Чем регулируется уровень Р в организме?

Фосфор в организме, представленный главным образом анионом РО4-3, в настоящее время — важный лабораторный показатель в анализе крови, позволяющий определить широкий круг патологических состояний.

повышение фосфора в крови причины

Концентрация неорганического фосфора в сыворотке, взятой на исследование, находится в прямой зависимости от того:

  • Насколько интенсивно Р всасывается через слизистую оболочку ЖКТ. В желудочно-кишечном тракте на данный процесс влияет активная форма витамина D – диокси-витамин D3 (D-витамин-зависимая реакция). Диокси-витамин D3 активирует продукцию специального белка, в котором очень нуждается процесс всасывания кальция. Благодаря этому особому белку Са2+ с легкостью проникает в костную ткань, чем улучшает минерализацию костей (в связи с этим в терапии остеопороза, наряду с витамином D, практически всегда присутствует и кальцитонин);
  • Как работают паращитовидные железы — они синтезируют паратиреоидный гормон (паратгормон), который в наибольшей степени контролирует обмен фосфора. Снижая реабсорбцию фосфора в канальцах почек, паратгормон вызывает фосфатурию (много фосфора в моче) и повышение концентрации Са в крови (гиперкальциемию);
  • рис.: суточный обмен фосфора, кальция и магния

    Как выполняет свою функцию парафолликулярные клетки (С-клетки) щитовидной железы, которые синтезируют гормон – кальцитонин, регулирующий обмен кальция. Кальцитонин своим нормальным количеством предотвращает развитие гиперкальциемии, не допуская выхода Са и Р из тканей костей (декальцинация, деминерализация костной ткани);

  • Хватает ли количества гормона — кальцитриола, представляющего собой активную форму витамина D, на который возложена функция основного контролера метаболизма кальция, тесно связанного с обменом фосфора;
  • Каковы функциональные возможности выделительной системы и процессов метаболизма в тканях костей;
  • Какие продукты питания превалируют в рационе пациента.

Следует отметить, что паратгормон и кальцитонин действуют в противоположных направлениях, но, вместе с тем, они не являются антагонистами по отношению друг к другу, поскольку точки приложения у них все же различны. Однако нарушения, возникающие в одном из звеньев, представляют собой причины сниженного или повышенного фосфора в крови, влекущего определенные (по большей части, патологические) изменения в организме.

Как будто и нет причины вовсе…

Причинами повышения концентрации фосфора в сыворотке крови могут быть не только патологические состояния, например:

  1. Повышенный фосфор в крови отмечается, когда перелом костей благополучно зарастает и формируется костная мозоль, что дает основание рассматривать изменение данного лабораторного показателя, как благоприятный, обнадеживающий признак;
  2. Не следует особо волноваться, если анализ крови на фосфор был сдан после интенсивной мышечной деятельности – просто при таких обстоятельствах быстрее идут обменные процессы, а, стало быть, энергичнее распадается аденозинтрифосфат (АТФ) и количество фосфора в сыворотке возрастает;
  3. Нельзя первоначально назвать патологией перенасыщение организма витамином D, который случайно может попадать при неправильном расчете дозы. Конечно, за 1-2 раза ничего не будет, но если вовремя не спохватиться, то в анализе крови повысится уровень фосфора, а в органах начнет откладываться кальций;
  4. Относительной патологией в отношении фосфора можно считать дефицит магния, вызванный недостаточным его поступлением с продуктами питания (за счет этого повышается концентрация фосфора), а также беременность, протекающая с токсикозом, ведь это состояния преходящие и вполне исправимые.

Стойкое повышение фосфора

повышение фосфора в крови причины

Стойкое повышение описываемого элемента в крови нередко дают заболевания, с которыми не так-то и легко справиться. Это:

  • Почечная недостаточность (высокий уровень неорганического фосфора отмечается при нефрите и нефротическом синдроме – возможно повышение значений до 6,46 ммоль/л);
  • Избыток фосфатов при болезни Аддисона;
  • Нейроэндокринная патология, сопровождающаяся изменением продукции некоторых гормонов, нарушением обмена фосфора и кальция, развитием остеопороза и повышением концентрации фосфора в крови (болезнь Иценко-Кушинга);
  • Поражение костной системы, связанное с нарушением функциональных способностей гипофиза (акромегалия);
  • Дефицит инсулина и, соответственно, высокий уровень глюкозы, а также кетоновых тел (диабетический кетоацидоз);
  • Снижение содержания паратиреоидного гормона (гипопаратиреоз);
  • Множественная миелома;
  • Миелолейкоз;
  • Деформирующая остеодистрофия;
  • Первичные опухоли, локализованные в костной ткани, и метастазы из других органов, занесенные в кости;
  • Поздняя стадия хронических заболеваний кишечника (энтероколит 3 ст.), которые успели осложниться остеопорозом;
  • Разрушение костей без замены растворенной костной ткани на новую (остеолизис).

Снизить уровень фосфора могут…

повышение фосфора в крови причины

Вот так и с уменьшением фосфора в крови, снизить его могут и случайные обстоятельства, которые имеют все шансы быть ликвидированными, если своевременно обратить на них внимание:

  1. Голодные диеты, истощение;
  2. Острая и хроническая алкогольная интоксикация;
  3. Внутривенное введение углеводных растворов;
  4. Неконтролируемое применение диуретиков тиазидового ряда;
  5. Терапия глюкокортикостероидными препаратами;
  6. Беременность (токсикоз);
  7. Необходимость парентерального питания;
  8. Лечение лекарственными средствами, содержащими алюминий, в течение длительного периода;
  9. Снижение калия в организме (гипокалиемия);
  10. Синдром кишечной мальабсорбции, вызванный различными причинами (если процесс не затянется, уйдут причины – восстановится нормальный уровень Р).

Однако, как и в предыдущем случае (повышенный фосфор в крови), существенно снизить уровень этого химического элемента могут довольно серьезные заболевания:

  • Все виды рахита (ранний, поздний, витамин-D-кишечный рахит, остеомаляция или рахит взрослых);
  • Болезнь, преследующая маленьких детей, которые уже страдают рахитом (рахитогенная тетания или спазмофилия, развивающаяся у малышей от полугода до полутора лет жизни);
  • Последовавший за поражением паращитовидных желез первичный гипертиреоз, который дал высокий уровень паратиреоидного гормона, в результате чего нарушился обмен фосфора и кальция;
  • Гипогликемическая болезнь, обусловленная периодическим повышением продукции инсулина и снижением содержания глюкозы в крови;
  • Потеря химических элементов в пищеварительном тракте (синдром мальабсорбции) по причине врожденной патологии или далеко зашедших приобретенных заболеваний;
  • Нарушение функции канальцев почек;
  • Выход организма из состояния диабетического кетоацидоза (когда уровень инсулина начинает приближаться к норме и его уже хватает, чтобы снизить уровень глюкозы);
  • Генетически обусловленная патология (наследственная гипофосфотемия).

А что показывает анализ мочи на фосфор?

В течение суток с мочой у здорового человека уходит от 0,42 до 2,2 граммов неорганического фосфора, что составляет от 13,5 до 70,0 ммоль элемента. Для предстоящего анализа собирают суточную мочу (за 24 часа), но для самого теста отбирают только 20 мл из всего объема.

Причины, вызывающие увеличение выведения фосфора из организма, как правило, скрываются за какой-то патологией, которую нельзя назвать незначительной:

  1. Рахит (очень много фосфора в моче – его количество у больных детей может увеличиваться до 10 раз);
  2. Повышенная секреция паратгормона (первичный гиперпаратиреоз);
  3. Первичные опухоли костной ткани и метастазы из других органов, вызывающие разрушение костей (остеолизис);
  4. Фосфатурия как почечного (пересадка почки, ацидоз клеток и нарушение функциональных способностей проксимальных канальцев), так и внепочечного происхождения.

Уменьшение количества выделяемого элемента может быть обусловлено банальными причинами, например, дефицитом фосфора в пищевом рационе. А может иметь под собой серьезную патологию:

  • Снижение функции паращитовидных желез;
  • Кишечная мальабсорбция при хроническом энтероколите или вследствие наследственной патологии;
  • Витамин-D-кишечный рахит;
  • Почечная недостаточность;
  • Повышение продукции соматотропного гормона (у взрослого человека).

В анализе крови врача может заинтересовать еще один элемент

Анализ крови на содержание неорганического фосфора для пациента ничем не отличается от других биохимических тестов. Человек также с утра приходит в лабораторию, не употребляя после ночного сна ни напитков, ни еды. Кровь берут, как всегда, из вены, центрифугируют, отделяют сгусток от сыворотки, с которой продолжают работу. В большинстве случаев определяют не только уровень данного химического элемента, ведь метаболизм фосфора находится в тесной связи с обменом кальция, поэтому нередко для полноты картины концентрацию последнего рассчитывают тоже.

Результат анализа можно получить к концу рабочего дня и если в нем обнаружатся какие-либо отклонения, то участковый терапевт поможет найти причину: возможно, у пациента не все в порядке с почками или костной системой, а, возможно – имеют место нарушения синтеза и функции щитовидной и паращитовидных желез или другая патология. В таких ситуациях понадобится дополнительное обследование другими возможными методами.

Видео: основное о фосфоре

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

sosudinfo.ru

Источник: doctor01.ru

Причины гиперфосфатемии

Существует множество этиологических факторов, способных вызвать гиперфосфатемию. Нередко данное патологическое состояние развивается вследствие одновременного влияния нескольких факторов, действующих на разные этапы метаболизма фосфора. Ниже перечислены причины гиперфосфатемии, сгруппированные по механизму действия (от частых к редким):

  • Нарушение выведения фосфора. Ведущая причина гиперфосфатемии. Экскреция из организма P выполняется главным образом почками. Этот процесс регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ). Поэтому в подавляющем большинстве случаев гиперфосфатемия возникает при острой и хронической почечной недостаточности, гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе (резистентности тканей к ПТГ).
  • Высвобождение P из клеток. Основное количество фосфора находится внутриклеточно. Любое заболевание или расстройство, сопровождающееся массивным повреждением клеток и тканей, может привести к нарастанию уровня фосфора в крови, например, гемолитические анемии, синдром лизиса опухоли во время химиотерапии (особенно при лейкозах, лимфомах), рабдомиолиз при синдроме длительного сдавления.
  • Трансцеллюлярный сдвиг. Переход фосфора из клеток во внеклеточное пространство происходит при грубых смещениях кислотно-щелочного баланса в сторону ацидоза (метаболический, кетоацидоз, лактатацидоз).
  • Избыточное экзогенное поступление фосфатов. Введение большого количества фосфатсодержащих растворов, парентерального питания с фосфолипидами, использование фосфатсодержащих клизм могут вызвать гиперфосфатемию.
  • Повышенная абсорбция и реабсорбция. Некоторые гормоны (тироксин, соматотропный гормон) и витамин Д усиливают всасывание фосфатов в тонком кишечнике. Поэтому такие патологии, как тиреотоксикоз, акромегалия, передозировка витамина Д, а также гранулематозы с повышенным синтезом витамина Д (туберкулез, саркоидоз) иногда сопровождаются гиперфосфатемией.

К более редким причинам относятся хроническая надпочечниковая недостаточность, кортикальный гиперостоз, семейная (наследственная) форма гиперфосфатемии. Нарастание концентрации P встречается у грудных детей, которых кормят коровьим молоком. Основной провоцирующий фактор увеличения уровня P в крови у людей, страдающих ХПН – употребление продуктов с высоким содержанием фосфора (мяса, рыбы, морепродуктов, молочных продуктов).

Патогенез

Основное патогенетическое действие гиперфосфатемии состоит в том, что данное расстройство вызывает значительные сдвиги в кальциевом метаболизме. P тормозит всасывание кальция в кишечнике и синтез витамина Д. Также фосфаты связывают ионы кальция в крови и образуют с ними нерастворимые комплексы. В результате эти соли откладываются в мягких тканях (кальцификации), в том числе в эндотелии сосудов и клетках головного мозга.

Высокое содержание фосфора и гипокальциемия стимулируют реактивную гиперплазию паращитовидных желез и усиленную выработку паратиреоидного гормона. Развивается вторичный гиперпаратиреоз, который является ведущим патогенетическим звеном минерально-костных нарушений и пациентов, страдающих ХПН (ренальная остеодистрофия).

Классификация

Единой классификации, как и четких критериев разделения гиперфосфатемии, в клинической практике нет. По скорости возникновения можно выделить острую и хроническую гиперфосфатемию. Возможна ложная гиперфосфатемия, которая наблюдается при гипертромбоцитозе, гипербилирубинемии, моноклональных гаммапатиях (множественной миеломе или макроглобулинемии).

Симптомы гиперфосфатемии

В ряде случаев возможно полностью бессимптомное течение данного состояния. Клинические проявления главным образом связаны с гипокальциемией. Вследствие повышенной нервно-мышечной проводимости возникают мышечные судороги и спазмы. Некоторые пациенты жалуются на парестезии (ощущение покалывания, ползания мурашек) конечностей.

Из-за ослабления тонуса сосудов и сердечного выброса снижается артериальное давление – пациент может испытывать головокружение, ощущение усиленного и учащенного сердцебиения. Клинические признаки гипокальциемии намного выраженнее, если причиной гиперфосфатемии стала хроническая почечная недостаточность или гипопаратиреоз. Обызвествление мягких тканей вызывает кожный зуд, боли в суставах, усиливающиеся при движении. В области проекции суставов образуются твердые подкожные узелки.

Осложнения

Гиперфосфатемия способна вызвать большое количество неблагоприятных последствий. Особенно часто возникают костные нарушения. Развивающийся вторичный гиперпаратиреоз стимулирует выход ионов кальция из костных депо, что приводит к остеопорозу и остеомаляции. Оседание фосфорно-кальциевых солей на стенках сосудов ускоряет прогрессирование атеросклероза ‒ главной причины сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, ОНМК).

Отложение фосфатов в почечных канальцах способствует появлению мочекаменной болезни. При затяжном течении гиперфосфатемии происходит кальцификация нейронов базальных ганглиев (паркинсонизм, дистония). Метастатическая кальцификация периартикулярных тканей может значительно затруднить движения в суставах. Иногда гипокальциемия провоцирует жизнеугрожающие аритмии, коронароспазм. У части больных развивается катаракта.

Диагностика

Так как ведущей причиной гиперфосфатемии выступает терминальная ХПН, пациенты с данным электролитным расстройством чаще всего находятся под наблюдением врачей-нефрологов. При общем осмотре больного обращают внимание на следы расчесов на коже, наличие подкожных твердых при пальпации узлов, выявление признаков скрытой тетании – симптомы Труссо и Хвостека.

Помощь в распознавании этого состояния оказывают анамнестические сведения – диагностированная ХПН, операции на щитовидной или околощитовидных железах. Уровень фосфора исследуется в сыворотке при биохимическом анализе. Дифференциальная диагностика проводится с целью установления этиологического фактора. Для этого, а также для подтверждения диагноза назначается следующее обследование:

  • Лабораторные исследования. В биохимическом анализе крови часто отмечается повышение концентрации мочевины, креатинина и почти всегда – снижение уровня ионизированного кальция, реже – смещение pH в кислую сторону. При заболеваниях почек выполняется расчет скорости клубочковой фильтрации.
  • Обследование на первичный гипопаратиреоз. У больных в крови выявляется уменьшение содержания паратиреоидного гормона, в моче – повышенная экскреция кальция. На УЗИ обнаруживаются атрофия или отсутствие паращитовидных желез. Может потребоваться тестирование на генетические формы гипопаратиреоза.
  • Денситометрия. Остеоденситометрия (DEXA) показывает снижение минеральной плотности костной ткани (Т-критерий от -1,0 и ниже).
  • Эхография. На УЗИ почек у некоторых больных выявляются конкременты в почечных лоханках. На УЗИ периартикулярных тканей отмечаются кальцинаты.
  • Компьютерная томография. На КТ головного мозга иногда удается визуализировать кальцинаты в базальных ганглиях.
  • ЭКГ. При выраженной гипокальциемии на электрокардиограмме обнаруживается удлинение интервала Q-T, тахикардия типа «пируэт».

Лечение гиперфосфатемии

В зависимости от тяжести состояния пациента лечение может осуществляться амбулаторно либо в стационаре. Следует прекратить парентеральное введение растворов, содержащих фосфаты, если таковые применялись. Главным условием нормализации в крови уровня P является лечение основного заболевания – терапия почечной недостаточности, коррекция ацидоза, первичного гипопаратиреоза и пр. Также назначаются следующие мероприятия:

  • Низкофосфатная диета. Всем больным обязательно необходимо ограничить потребление фосфатов с пищей до 0,6-0,9 грамм в сутки.
  • Фосфатбиндеры. Очень эффективны средства, связывающие фосфаты в просвете кишечника, тем самым, ограничивающие их абсорбцию. К таким ЛС относятся севеламер, карбонат лантана, гидрооксид алюминия. Последний следует использовать с осторожностью у людей с терминальной ХПН, так как они имеют высокий риск интоксикации алюминием в виде остеомаляции и деменции.
  • Препараты кальция и витамина Д. Для коррекции гипокальциемии применяются ацетат или карбонат кальция, активные метаболиты (альфакальцидол) и нативные формы витамина Д (холекальциферол). Также препараты кальция обладают фосфат-связывающим эффектом.
  • Диуретики и кристаллоиды. При сохранной функции почек для ускорения элиминации P из организма назначаются внутривенное введение изотонических растворов и мочегонные препараты – фуросемид, маннитол.
  • Гемодиализ. Гемодиализ в комплексе с вышеперечисленными мероприятиями считается обязательной процедурой для выведения из системного кровотока избытка фосфатов у больных с ХПН.

Прогноз и профилактика

При гиперфосфатемии прогноз напрямую определяется причиной, которая ее вызвала (крайне неблагоприятный при ХПН и благоприятный при гипопаратиреозе). Сама по себе гиперфосфатемия очень редко может выступать непосредственной причиной смерти, и даже в этих случаях летальные исходы связаны с тяжелой гипокальциемией (нарушения ритма сердца, спазм коронарных сосудов), возникшей на фоне повышенного уровня фосфатов.

Профилактика гиперфосфатемии заключается в своевременной диагностике и лечении тех заболеваний и состояний, которые могут к ней привести. Чтобы предупредить данное расстройство, необходим регулярный мониторинг концентрации фосфатов в плазме крови у групп риска – пациентов на гемодиализе, получающих химиотерапию, парентеральное питание.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.