Генерализованный отек

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

е) нарушение оттока лимфы.

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

— онкотические;

— мемброногенные;

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

— причинный и органный.

В соответствии с этим отеки делят на:

— сердечные,

— почечные,

— воспалительные,

— аллергические

— кахектические

— эндокринные.

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

— заболевание почек;

— цирроз печени.

— избыток минералкортикоидов:

— применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

— флеботромбозы;

— сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

а) протеинурия;

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

— выходе плазменных белков в ткани;

— выходе клеточных белков при их альтерации

— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков.

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

_________________________________________________________

Затруднение

оттока крови по венозной системе.	снижение почечного кровотока	Раздражение волюморецепторов правого предсердия	Гипоксия тканей.
	Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма.		Ацидоз
Увеличение реабсорбцииNа	Увеличение проницаемости местных сосудов.
Увеличение Р осм.
Увеличение выработки АДГ
Задержка воды

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а)  устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б)  снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в)  снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г)  ограничение водной и солевой нагрузки;

д)  воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Источник: studopedia.ru

Этиология отечного синдрома

Появление этого патологического состояния наблюдается при ряде крайне опасных заболеваний, которые могут в самые короткие сроки стать причиной гибели больного. Характерные проявления отечного синдрома зависят от его этиологии.
енивая степень выраженности и локализацию насыщения мягких тканей жидкостью, в ряде случаев врачи могут определить особенности имеющихся в организме проблем. В настоящее время выделяется общий и местный отек. Каждый их них имеет свои характеристики. Местный отек развивается, как правило, на фоне нарушения оттока жидкости на отдельном участке или в органе. Общий вариант диагностируется в случае нарушения оттока жидкости во всем теле. Эта форма отека обычно указывает на имеющиеся тяжелые нарушения. В зависимости от этиологического фактора отечный синдром может быть:

• почечным;
• кардиогенным;
• травматическим;
• печеночный;
• портальным;
• лимфостатическим;
• ангионевротическим;
• венозным;
• эндокринным;
• нейрогенным;
• мембраногенным;
• ятрогенным;
• гипопротеинемическим и т.д.

Кардиогенный отек

Часто отеки развиваются именно на фоне проблем сердечно-сосудистой системы. Накопление жидкости в нижних конечностях нередко наблюдается при хронической сердечной недостаточности, а также при постоянно повышенном артериальном давлении. Кроме того, нередко накопление жидкости в мягких тканях ног является результатом нарушения работы венозных клапанов.

В этом случае наблюдается расширение кровеносных сосудов из-за застоя. Поврежденные стенки вен становятся проницаемыми, поэтому плазма начинает просачиваться в мягкие ткани, вызывая сильнейшие отеки. Кроме того, подобное нарушение может быть вызвано тромбозом на отдельном участке кровеносного сосуда.

Печеночный отек

Скопление жидкости в брюшной полости, а также отечность лица нередко связано с нарушением работы печени. Асцит нередко указывает на развитие декомпенсированной формы цирроза, в результате которого наблюдается нарушение выработки белков, препятствующих пропотеванию плазмы из кровеносных сосудов.

Лимфостатический отек

Лимфостатические отеки имеют крайне разнообразную природу. Ткани тела могут насыщаться жидкость на фоне таких заболеваний, как рецидивирующая рожа, лимфедема, заражение филяриями, слоновости и травмы конечностей. Проблема в этом случае кроется в обструкции лимфатических путей и нарушении оттока жидкости.

Почечный отек

К нарушению работы почек, способному спровоцировать развитие отека мягких тканей верхних и нижних конечностей и лица, могут привести такие заболевания, как системная красная волчанка, амилоидоз, нефропатия беременных, ревматоидный полиартрит, диабетическая гломерулосклероз, лимфолейкоз и т.д.

Эндокринный отек

К эндокринным вариантам относятся отеки, появляющиеся на фоне микседемы. В эту категорию могут быть включены водянка беременных и жировой отечный синдром.

Ятрогенный отек

Яндрогенные или лекарственные отеки нередко развиваются на фоне длительного лечения большими дозами гормональных препаратов, в том числе женскими половыми гормонами. Белковые отеки могут быть спровоцированы приемом некоторых лекарственных средств. Подобное нарушение может быть вызвано прием противовоспалительных гипотензивных препаратов. В некоторых случаях подобное нарушение может быть вызвано ингибиторами МАО и Мидантана.

Нейрогенный отек

отечный синдромК патологическим состояниям, часто провоцирующим нейрогенные отеки, относятся болезни Пархона и трофедема Межа. Подобное нарушение может быть вызвано таким патологическим состоянием, как рефлекторная симпатическая дистрофия и повреждение гипоталамуса любой этиологии.

Мембраногенный отек

Мембраногенные отеки развиваются на фоне интоксикации организма, а также вследствие воспалительных и аллергических реакций. Насыщение жидкостью мягких тканей может появиться на фоне неврологических заболеваний, которые сопровождаются параличами.

Гипопротеинемический отек

Гипопротеинемические отеки связаны с неправильным питанием. Нередко подобная проблема наблюдается у девушек, которые так сильно стремятся сбросить вес, что отказываются от пищи, содержащей необходимые для жизнедеятельности организма компоненты, в том числе и от белка. В этом случае жидкость накапливается в областях коленей и ступней, проявляется характерная одутловатость лица.

Голодный или алиментарный отек, сопровождающийся опуханием век и лица, часто наблюдается у стремящихся сбросить вес подростков, так как организм не может справиться с имеющимися нагрузками на фоне нерациональной диеты.

К дополнительным симптомам дефицита относится красный язык, стремительное снижение массы тела и хейлиоз. Безбелковые отеки могут быть результатом злоупотребления алкоголем, но случается это нечасто. Гипопротеинемия и скопление жидкости в мягких тканях могут быть вызваны тяжелыми авитаминозами, заболеваниями кишечника, нарушением синтеза альбумина и поражением поджелудочной железы.

Симптоматические проявления отечного синдрома

При местном проявлении этого патологического состояния в отдельном органе или участке тела скапливается до 0,5 л воды. Общий синдром развивается, когда в организме объем необходимой жидкости превышает норму на 2-4 л. Обычно наблюдается лишняя жидкость в конечностях. Это сопровождается появлением ряда симптомов, в том числе:

• увеличение ноги или руки в объеме;
• набухание кожи;
• покраснение;
• снижение эластичности.

При пальпации отекшего участка обнаруживается тестообразная консистенция кожных покровов. При надавливании остается характерная ямка, которая быстро исчезает. При ложных отеках, к примеру, образованных на фоне микседемы, конечность пальпируется с явных трудом, а получившаяся ямка сохраняется на протяжении нескольких минут, а иногда и часов. На фоне тяжелых отеков кожа в дальнейшем может приобретать бледную окраску, что связано с передавливанием кровеносных сосудов и нарушением питания тканей кислородом. Кроме того, при неблагоприятном развитии этого синдрома на покровах могут появиться трещины, через которые будет постоянно сочиться жидкость.

При лимфатических отеках кожные покровы становятся плотнее на ощупь. При поднятии ноги выше положения тела скопившаяся жидкость убывает довольно медленно. В тяжелых случаях она не исчезает полностью. В дальнейшем постоянное пребывание в тканях белка, попавшего из лимфатической жидкости, приводит к разрастанию коллагеновых волокон и развитию слоновости.

При гипотиреозе отеки выражены на плечах, лице и голенях. При легком надавливании на тканях ямки не бывает, при этом кожа приобретает желтоватый оттенок, шелушится и становится плотной.

Жировые отеки отличаются появлением тяжелых симметричных отеков на ногах. Как правило, это патологическое состояние у очень полных женщин. При этом накопление лишней жидкости в мягких тканях ног усиливается перед менструацией. Область отеков остается мягкой, и при пальпации сохраняются характерные ямки. Могут выявиться признаки хронического венозного застоя.

Методы диагностики отечного синдрома

Для начала лечения этого патологического состояния сначала очень важно определить первопричину его появления. Больной идет на прием к терапевту, но в дальнейшем может потребоваться консультация узких специалистов. В первую очередь врач проводит осмотр пораженной области. Для выявления причины возникшей проблемы может быть показано проведение таких исследований, как:

• электрофорез белков;
• определение содержания Т3 и Т4;
• радиоиммунологическое исследование;
• функциональные печеночные пробы;
• эхокардиография;
• радиоизотопная ангиография сердца;
• компьютерная томография;
• радиография;
• флебография;
• доплеровское ультразвуковое исследование вен;
• лимфангиография.

Консультация эндокринолога и кардиолога особенно важна пациентам, у которых развился хронический отек. Только после выявления первопричины патологии и оценки общего состояния больного принимается решение о необходимости госпитализации и выборе лечения.

Лечение отечного синдрома

Действия врача направляются на стабилизацию состояния пациента и устранение первопричины проблемы.

Для каждого конкретного заболевания, способного вызвать отек, имеется своя схема лечения.

В то же время врач, как правило, назначает и симптоматическую терапию. В некоторых случаях может быть показан прием мочегонных препаратов. Использовать их можно только по рекомендации специалиста, так как в некоторых случаях подобные средства могут стать причиной ухудшения состояния.

Вне зависимости от причины появления отеков рекомендуется снизить суточную дозу потребления жидкости. В тяжелых случаях нужно выпивать не более 1 л воды в день. В деле лечения отеков немаловажное значение имеет изменение рациона.

При большинстве видов этого патологического состояния рекомендуется сократить суточную дозу потребления соли, а лучше всего полностью исключить этот компонент.

Соль способствует задержке жидкости в мягких тканях. Если отечность связана с недостаточным питанием, требуется специальная диета, включающая в себя не только белок, но и другие необходимые организму вещества. Правильное комплексное лечение первичного заболевания в сочетании с терапией, направленной на устранение из организма лишней жидкости, в большинстве случаев позволяет добиться хороших результатов.

Источник: OtekHelp.ru

 

Как правило, локализованные отеки бывает достаточно легко отличить от генерализованных отеков. В подавляющем большинстве больные с невоспали­тельными генерализованными отеками значительной степени выраженности стра­дают далеко зашедшими расстройствами функции сердца, почек, печени и пище­варительного тракта. Следовательно, дифференциальный диагноз генерализован­ных отков должен быть направлен на выявление или исключение этих тяжелых заболеваний.

Локализованные отеки. Отеки, возникающие в результате воспаления или реакции гиперчувствительности, обычно можно распознать без труда. Локализо­ванный отек вследствие венозной или лимфатической обструкции может быть вызван тромбофлебитом, хроническим лимфангиитом, резекцией регионарных лимфоузлов, филяриатозом и т. д. Лимфатические отеки, как правило, очень плохо смещаются, поскольку ограничение оттока лимфы сопровождается повы­шением концентрации белка в интерстициальной жидкости. Именно это обстоя­тельство значительно затрудняет удаление накопившейся жидкости.

Отеки при сердечной недостаточности. Отеки при сердечной недостаточности обычно сочетаются с такими проявлениями заболевания сердца, как увеличение размеров сердца и ритм галопа, а также с признаками снижения насосной функ­ции сердца, как, например, одышка, хрипы в нижних отделах легких, набухание вен и гепатомегалия. Клиническое обследование, такие неинвазивные исследо­вания, как эхокардирграфия и радиоизотопная ангиография, могут облегчить постановку диагноза сердечной недостаточности и выявление факторов патогене­за формирования при этом отеков (см. также гл. 179 и 182).

Отеки при нефротическом синдроме. В данном случае имеются массивная протеинурия (более 3,5 г/сут), тяжелая гипоальбуминемия, а в некоторых слу­чаях и гиперхолестеринемия. Этот синдром может возникнуть в процессе про­грессирования целого ряда заболеваний почек — гломерулонефрита, диабетиче­ского гломерулосклероза, а также при аллергических реакциях немедленного типа. У части больных в анамнезе имеются указания на перенесенные ранее заболевания почек (см. также гл. 233).

Отеки при остром гломерулонефрите. Характерной чертой отеков, развиваю­щихся в острой фазе гломерулонефрита, является сочетание их с гематурией, протеинурией и артериальной гипертензией. Несмотря на то что существуют ука­зания на то, что задержка жидкости является следствием повышения проницае­мости капилляров, в большинстве случаев отеки при этом заболевании возникают в результате первичной задержки ионов натрия и воды почками, функция кото­рых снижена. Это состояние в отличие от застойной сердечной недостаточности характеризуется нормальным или повышенным сердечным выбросом, нормаль­ным или меньшим временем циркуляции крови, уменьшением гематокрита и обычными величинами артериовенозной разницы по кислороду. У этих больных при рентгенографии грудной клетки обычно выявляются признаки застоя жид­кости в легких, которые появляются раньше увеличения размеров сердца. Ортопноэ, однако, не развивается (см. также гл. 223).

Отеки при циррозе печени. Для отеков печеночного происхождения харак­терно сочетание асцита с такими признаками заболевания печени, как развитие венозных коллатералей, желтуха и паукообразные ангиомы. Асцит редко подда­ется лечению, поскольку накопившаяся жидкость является результатом комби­нации обструкции лимфооттока из печени, портальной гипертензии и гипоальбу­минемии. Более того, существенное накопление асцитической жидкости может повышать внутрибрюшное давление и препятствовать венозному возврату из нижних конечностей. Естественно, что это также способствует формированию отеков в данной области (см. также гл. 249).

Отеки алиментарного происхождения. Неадекватное питание на протяжении длительного времени вызывает гипопротеинемию и отеки, которые могут быть усугублены поражением сердца в результате заболевания бери-бери. При этом открываются многочисленные периферические артериовенозные анастомозы, при­водящие к уменьшению эффективной системной перфузии и эффективного объ­ема артериальной крови, стимулируя тем самым формирование отеков (см. гл. 193). Отеки становятся еще более тяжелыми, когда истощенные люди начи­нают получать адекватную пищу. Потребление большего количества продуктов повышает поступление в организм солей, которые затем задерживаются, увлекая за собой воду. Кроме гипоальбуминемии, появлению отеков-при голодании спо­собствуют также гипокалиемия и калорийная недостаточность.

Другие причины отеков. К ним относится гипотироидизм, при котором микседема в типичных случаях локализуется в претибиальной области, сочетаясь также с периорбитальной отечностью. Экзогенный гиперадренокортицизм, бере­менность, лечение эстрогенами и вазодилататорами также могут вызывать по­явление отеков.

Распределение. Распределение отеков является важным диагностическим признаком. Так, отек одной ноги или одной или обеих рук является обычно ре­зультатом венозной и(или) лимфатической обструкции. Отеки вследствие гипо­протеинемии, как правило, носят генерализованный характер, но наиболее ярко они проявляются в области мягких тканей век и лица, особенно по утрам после пребывания в течение всей ночи в горизонтальном положении. Отеки, связанные с сердечной недостаточностью, напротив, более всего заметны на нижних конеч­ностях и преимущественно в вечернее время, что также связано прежде всего с положением тела. При таких редких заболеваниях сердца, как стеноз трех­створчатого клапана и констриктивный перикардит, при которых ортопноэ от­сутствует, а больные предпочитают занимать горизонтальное положение, грави­тационный фактор нивелируется, и отек располагается в области лица. Менее частыми причинами отеков лица являются трихинеллез, аллергические реакции и микседема. Односторонний отек в ряде случаев может быть результатом пора­жения ЦНС, затрагивающего вазомоторные волокна одной стороны тела. При параличах также уменьшается отток лимфы и венозной крови со стороны пора­жения.

Дополнительные диагностические факторы. Имеет значение также цвет, тол­щина, плотность и чувствительность кожных покровов. Локальное повышение чувствительности и температуры позволяет предположить наличие воспаления. Местный цианоз может указывать на нарушение венозного оттока. У лиц с по­вторными эпизодами длительно сохраняющихся отеков кожа над пораженной областью может быть утолщена, уплотнена, часто отмечается ее покраснение.

При обследовании больного с отеками важным элементом является изме­рение венозного давления. Его повышение в какой-то одной области тела обычно отражает локальную венозную обструкцию. Генерализованный подъем системно­го венозного давления обычно свидетельствует о наличии застойной сердечной недостаточности, хотя это может наблюдаться также и при гиперволемии, которая сопровождает острую почечную недостаточность. Как правило, существенное повышение венозного давления может быть распознано с помощью определения уровня подъема головы, при котором шейные вены спадаются. В сомнительных случаях и для получения более точных данных следует измерять центральное венозное давление. У больных с обструкцией верхней полой вены отек локализу­ется главным образом в области лица, шеи и верхних конечностей, поскольку здесь венозное давление выше, чем в нижних конечностях. Измерение венозного давления верхних конечностей также бывает полезно у пациентов с массивными отеками нижних конечностей и асцитом. При отеках сердечного генеза, например при констриктивном перикардите или трикуспидальном стенозе, оно повышено, но остается в норме, если отеки вызваны циррозом печени.

Определение концентрации белков в сыворотке, особенно альбумина, позво­ляет идентифицировать тех пациентов, у кого отеки, хотя бы частично, являются следствием уменьшения внутрисосудистого коллоидно-онкотического давления. Протеинурия представляет собой ценный диагностический признак. Полное от­сутствие белка в моче позволяет отвергнуть заболевание почек как причину отеков. Легкая или умеренная протеинурия является закономерной находкой у больных с сердечной недостаточностью, в то время как длительная массивная протеинурия обычно характерна для нефротического синдрома.

 

Источник: helpiks.org

Причины развития отеков

Чаще всего вода в организме начинает накапливаться при избыточной задержке натрия в почках. Снижение выделения натрия с мочой связано с повышенной секрецией гормона альдостерона, вызванной уменьшением интенсивности кровотока в почках. Этот процесс часто обусловлен сердечной недостаточностью или болезнями почек. Количество альдостерона увеличивается также при болезнях печени, следствием которых является снижение его инактивации.

Отеки возникают при снижении онкотического давления плазмы. Оно обусловлено содержанием в крови альбуминов, в меньшей степени – глобулинов. Таков механизм появления отеков при голодании, нефротическом синдроме, тяжелых болезнях печени с нарушением ее белок-синтетической функции, энтеропатиях с повышенными потерями белка через кишечник.
Отеки появляются также при повышении проницаемости стенок кровеносных капилляров, при увеличении венозного давления, нарушениях обмена электролитов и гормонов, и при механических препятствиях к оттоку жидкости из тканей.
Повышение венозного давления играет роль в механизме развития отеков при сердечной недостаточности, нарушениях венозного оттока. Обмен электролитов и гормонов нарушается при болезнях почек, предменструальном синдроме, гипокалиемии разного происхождения. Повреждение стенок капилляров характерно для гломерулонефрита, воспалительных и аллергических отеков, поражения нервной системы.
Таким образом, патогенез (механизм развития) отечного синдрома сложен. В его появлении играют роль многочисленные, связанные между собой факторы.

Особенности отеков при некоторых заболеваниях

Воспалительные отеки сопровождают соответствующие процессы в организме. Чаще всего они возникают при флебите и тромбофлебите. Их особенностью является покраснение кожи, болезненность при пальпации, местное повышение температуры. Воспалительный отек чаще всего односторонний.
Отеки при нарушениях венозного оттока могут быть связаны с варикозной болезнью вен. Они мягкие, кожа синюшная, теплая. Видны и другие признаки основного заболевания. Отеки при синдроме верхней полой вены располагаются в верхней половине туловища, в области лица и шеи.
При лимфатических отеках вначале постепенно отекает одна нога, отек распространяется до лодыжек, а затем и выше. Отек плотный, ямки при надавливании на него не остается. В запущенных случаях возникает так называемая слоновость: значительный лимфатический отек обеих нижних конечностей.
Предменструальные отеки возникают в области лодыжек во второй половине менструального цикла. Они сопровождаются головной болью, нарушениями сна, повышением аппетита и другими признаками так называемого предменструального синдрома.
Отеки при сердечной недостаточности возникают постепенно. Они всегда симметричны. Сначала появляется отечность лодыжек к вечеру, в утренние часы она отсутствует. Постепенно появляются отеки голеней, а затем и бедер. Кожа голеней становится натянутой, холодной, синюшной. При надавливании на отек остается ямка. Отмечается увеличение голеней в объеме. В тяжелых случаях присоединяются асцит, гидроторакс, анасарка.

Почечные отеки могут быть нефритические и нефротические. Нефритические отеки появляются на ранней стадии острого гломерулонефрита за счет снижения клубочковой фильтрации. Отек быстро возникает на лице, реже на конечностях.
Отек при нефротическом синдроме связан прежде всего с потерей белка через почки. Он возникает постепенно, сначала на лице в утренние часы. Затем отек появляется на конечностях, пояснице, животе, половых органах. Отеки могут смещаться при изменении положения тела. Кожа сухая, бледная, иногда блестящая. Отек мягкий.
Медикаментозные отеки могут возникать при приеме нестероидных противовоспалительных средств, минералокортикоидов, половых гормонов, глюкокортикостероидов. Отеки мягкие, появляются по утрам на веках или лице, а также на голенях и стопах.

Диагностика отечного синдрома

Общие отеки становятся заметны при задержке в организме не менее 2 литров жидкости. Скрытые отеки выявляются с помощью ежедневного измерения массы тела и объема выпитой и выделенной жидкости.
При выявлении отека определяется его расположение и условия появления. Выясняются сопутствующие заболевания. Проводится тщательный осмотр больного. Назначаются минимальные обследования: общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, электролиты крови, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки. По результатам этих исследований уже можно отнести отек к какому-либо синдрому (сердечная недостаточность, нефротический и так далее).
На следующем этапе диагностики уточняется причина появления отеков. При наличии болезней сердца проводится эхокардиография, при болезнях почек – функциональные пробы и другие специальные методы исследования.

Лечение отечного синдрома

Лечение отеков зависит от вызвавшей их причины. Во многих случаях назначаются диуретические средства, в том числе и для дифференциальной диагностики причин задержки жидкости.
При отеках любого происхождения рекомендуется умеренное ограничение количества потребляемой жидкости и поваренной соли.
После консультации с врачом во многих случаях допустимо применение растительных средств, улучшающих функцию почек (почечный чай, лист брусники, толокнянка и другие лекарственные растения). Могут использоваться «Канефрон», «Фитолизин».
Лечение основного заболевания, вызвавшего отеки, приводит к улучшению состояния.
Основными диуретиками, уменьшающими отеки, являются фуросемид и гипотиазид. После определения уровня электролитов в крови, возможно их сочетание с препаратами калия: аспаркамом, панангином. В некоторых случаях врач назначает калий-сберегающие мочегонные препараты, например, верошпирон.
Важно понимать, что лечение отеков должно проводиться только под контролем врача. Самолечение может привести к тяжелым осложнениям как самого заболевания, вызвавшего отек, так и к токсическому действию неадекватно принимаемых лекарств.

ТВЦ, передача «Доктор И…» на тему «Отеки ног»:

 

 

Источник: doctor-cardiologist.ru