Гранулоциты и агранулоциты таблица

Агранулоциты — это одноядерные лейкоциты, один из двух типов лейкоцитов. Агранулоциты содержатядроовальной формы и незернистуюцитоплазму. Существуют два основных типа агранулоцитов:моноцитыилимфоциты. У лимфоцитов может наблюдаться токсогенная зернистость. Моноциты и Мкф также имеют пиливидную зернистость.

Гранулоциты- это одноядерные лейкоциты, (в отличии от агранулоцитов). В отличие от агранулоцитов, гранулоциты — это зернистые (полиморфноядерные)лейкоциты. Они содержат разделенное на различное количество связанных сегментовядрои зернистуюцитоплазму. Гранулоциты обладают способностью к амебоидномудвижению. Гранулоциты подразделяют нанейтрофилы,эозинофилыибазофилы.

• Агр. По пути из ККМ в ткани циркулируют дольше, чем агранулоциты.

• Гранулоциты не способны рециркулировать обратно в кровь, а агранулоциты способны, причем по несколько раз. Для эозинофилов вопрос о рециркуляции открыт! (Возможно гиперэозинофилия результат рециркуляции.)

  
  

• 
  
  
  

  №	ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ	ГРАНУЛОЦЫТЫ	AГРАНУЛОЦИТЫ>
  1	Происхождение названия	Греч. granulum — зернышко + kytos — клетка	Греч. а— не, без + granulum — зернышко + kytos — клетка
  2	Белковые гранулы в цитоплазме	Есть	Отсутствуют
  3	Ядро	Сегментированное	Несегментированное
  4	Место образования	Красный костный мозг	Красный костный мозг, лимфатические узлы, селезенка, вилочковая железа
  5	Относительное количество	Около 50-70% всех лейкоцитов	Около 30-40% всех лейкоцитов
  6	Представители	Нейтрофилы, эозинофилы, базофилы	Моноциты, лимфоциты

  Только агранулоциты способны к пролиферации и дифференциации в месте своего функционирования. Гранулоциты не превращаются и не делятся

• Отличие в CD- маркерах на поверхности клетки.

• Гранулоцитопоэз происходит в ККМ (все стадии), агранулоцитопоэз- завершается в крови и тканях.

• Ядерноцитоплазмотический индекс (ЯЦИ) у гранулоцитов меньше 1, цитоплазма занимает больше площадь, чем ядро. Агранулоциты – ЯЦИ намного больше 1.

59. Разновидности лимфоцитов,генез,структура,св-ва

Лимфоциты- небольшие мононуклеарные клетки,координирующие иммунный ответ за счет продуцирования воспалительных цитокинов и антигенспецифических связывающих рецепторов. Лимфоциты подразделяются на две основные категории: В-клетки и Т-клетки-несколько менее многочисленных классов,например естественные(натуральные) клетки-киллеры. Подгруппы лимфоцитов отличаются по месту их образования и эффекторным молекулам, которые они экспрессируют, но имеют общее свойство- способность опосредновать высокоспецифический антигенный ответ.

В процессе развития плода важнейшими лимфопоэтическими являются желточный мешок, печень, селезенка. В постнатальный период основные лимфоидные органы-КМ и тимус. Вторичные лимфоидные ткани включают лимфатические узлы, селезенку и лимф. Образов ЖКТ и дых. путей.

В-лимфоциты осуществляют экспрессию уникальных антигенных рецепторов-ИГ. В-клетки образуются из стволовых клеток КМ. Созревание В-клеток происходит в костном мозге. ИмСис-ма содержит большую популяцию клонов В-лимфоцитов.
ждый клон экспрессирует уникальный антигенный рецептор,идентичный в основном ИГ молекуле ,которую он будет синтезировать. Эти молекулы отличаются друг от друга и связываются только с ограниченным числом АГ. В-лимфоциты образуются в КМ иммунологически незрелыми поскольку они еще не подверглись воздействию АГ. Пре-В-клетка продуцирует терминальную дезоксинуклеотидтрансферазу (ТДТ) и общий АГ острого лейкоза. Позднее она экспрессирует х-ные поверхностные АГ В-клетки CD19,20. Далее созревание В-клеток зависит от АГ. С помощью Т-хелперов и специализированных макрофагов,называемых антигенпрезентующими клетками, В-клетки,рецепторы которых распознают АГ,пролиферируют и созревают. В-лимфоциты с помощью своих иммуноглобулиновых рецепторов могут распознавать не только пептиды, но и более крупные молекулы белков, нуклеиновых кислот, углеводов, липидов, полисахаридные и липопротеидные растворимые антигены. Зрелые В-лимфоциты способны самостоятельно распознавать растворимые антигены, в отличие от Т-лимфоцитов они не нуждаются в презентации чужеродных антигенов. Для этого В-лимфоциты имеют на своей поверхности адгезионные и костимулирующие молекулы, рецепторы для иммуноглобулинов, компонентов системы комплемента и для цитокинов. Распознавание антигена В-клеточным рецептором служит одним из сигналов активации В-лимфоцитов, которая проявляется их пролиферацией и дифференцировкой в продуцирующие иммуноглобулины плазматические клетки. Дополнительные сигналы активации В-клетки получают при взаимодействии с Th2, которые продуцируют и секретируют соответствующие цитокины: интерлейкины 4, 5, 6, 10.
нтез и секреция антител (иммуноглобулинов) В-лимфоцитами является завершающей стадией специфического гуморального иммунного ответа на конкретный антиген. В динамике иммунного ответа происходит переключение синтеза антител, который начинается с IgM, на другие изотипы: IgG, IgA или IgE. Переключение индуцируется разными цитокинами и взаимодействием костимулирующих молекул (CD40—CD40L), присутствующих на поверхности В-лимфоцитов и Th2.

Т-лимфоциты

Т-лимфоциты играют ключевую роль в клеточном иммунитете. Сенсибилизированные Т-клетки опосредуют гиперчувствительность замедленного типа,отторжение аллотрансплантата,контактную аллергию, а также иммунитет против опухолей и внутриклеточных паразитов. Клеточноопосредованный иммунитет обеспечивает уничтожение различных клеток непосредственно цитотоксическими Т-клетками. Он усиливается под взаимодействием цитокинов, которые вырабатываются в результате сложного взаимодействия Т-клеток и макрофагов. Кроме того, Т-лимфоциты активно и избирательно участвуют в регуляции пролиферации В-клеток и продукции иммуноглобулинов.

Образовавшись из стволовых клеток КМ, Т-клетки обязательно проходят стадию развития в тимус, в результате чего генерируются зрелые, функционально полноценные Т-клетки.
зрелые протимоциты мигрируют из КМ и заселяют субкабсулярный кортикальный слой селезенки. В тимусе Т-лимфоциты созревают и приобретают х-ные антигенные функции. Они экспрессируют CD2,3,4,7,8 и Т-клеточный рецептор. Позже, когда они становятся клетками-хелперами или супрессорами, они переключаются соответственно на экспрессию либо CD4,либо 8. Важнейшая ф-я селезенки в развитии Т-кл состоит в ликвидации аутореактивных Т-кл, которые способны распознавать АГ других нормальных клеток организма. В результате отборо в тимусе происходит элиминация этих клеток посредством ряда сложных процессов,приводящих к апоптозу.

Натуральные киллеры-обладают св-вом цитотоксичности без предварительной антигенной сенсибилизации. Их способность убивать не ограничивается ГКГ-антигенами,она не требует перегруппировки рецепторов Т-кл или ИГ и существенно усиливается под влиянием интерферонов. Атакуют аномальные клетки,выделяя цитотоксические гранулы. НК способны убивать непосредственно или зат счет АТ-зависимой клеточно-опосредованной уитотоксичности. В результате этого АТ,связанное с клеткой-мишенью,привлекает НК-клетки посредством взаимодействия с их рецепторами для Fc-участка ИГ.

60.

Процесс сосудисто-тромбоцитарного гемостаза тесно связан с гемокоагуляцией, поскольку вторая осуществляется локально вокруг образованного тромбоцитарного гвоздя и является доминирующей в защите. Ее функция заключается в уплотнении тромбоцитарного гвоздя и делать кровь более густой и плотной, чтобы сохранить ее в поврежденном сосуде.

Тромбоцитарные факторы, которые служат связующими компонентами в реализации первичного гемостаза и гемокоагуляции, принято делить на эндогенные и экзогенные. Эндогенные факторы принято обозначать арабскими цифрами, в отличие от плазменных, которые адсорбируются на мембране тромбоцитов и обозначаются римскими цифрами. К эндогенным (или истинным) тромбоцитарным факторам относятся:

• Р₁ – тромбоцитарный акселератор протромбиназы (ускоряет образование тромбина из протромбина), идентичен FV плазмы крови;

• Р₂ – акселератор тромбина (ускоряет переход фибриногена в фибрин);

• Р₃ – тромбопластинчатый фактор (является фосфолипидом, необходим для образования протромбиназы;

• Р₄ – антигепариновый фактор;

• Р₅ – тромбоцитарный фибриноген;

• Р₆ – тромбостенин (обеспечивает движение тромбоцитов, участвует в сокращении и уплотнении кровяного сгустка (ретракции);

• Р₇ – антифибринолитический (связывает плазмин);

• Р₈ – активатор фибринолиза;

• Р₉ – фибринстабилизирующий фактор (аналог FXIII);

• Р₁₀ – серотонин;

• Р₁₁ – АДФ

На поверхности тромбоцитов могут адсорбироваться различные плазменные факторы (экзогенные) свертывания крови и фибринолиза – протромбин, тромбопластин, проакцелерин, конвертин, факторы VIII, IX, X, XI, XII, плазминоген и другие. Они образуют так называемую плазматическую атмосферу тромбоцитов, играющую роль в уплотнении и консолидации пластиночного тромба.

62.

Кислородзависимые факторы бактерицидности

В обеспечении киллинга фагоцитированных микроорганизмов наиболее важна роль производных кислорода. Главное событие в образовании кислородзависимых бактерицидных факторов — кислородный взрыв — быстрое (реализуемое за секунды) и высокопродуктивное осуществление цепи реакций, приводящих к образованию активных форм кислорода. Активные формы кислорода включают высокореактивные свободные радикалы, ионы кислорода и кислородсодержащих химических групп. Образование активных форм кислорода катализируется ферментом NADPH-оксидазой (NADPH — восстановленная форма

никотинамиддинуклеотидфосфата), называемой также оксидазой фагоцитов (Phоx).

Сборка NADPH-оксидазы

Кислородный взрыв реализуется в мембране фаголизосом. Сборка NADPH-оксидазы — исходное событие в запуске кислородного взрыва и генерации активных форм кислорода. NADPH-оксидаза активируется под влиянием сигналов, возникающих при связывании лигандов с Fc-рецепторами, рецепторами-≪мусорщиками≫, родопсиноподобными рецепторами. Сначала этот процесс происходит в участке клеточной мембраны, примыкающем к зоне действия хемотаксического агента или к зоне контакта с фагоцитируемым объектом. При формировании фагосомы сборка NADPH-оксидазы перемещается внутрь клетки.Неактивная NADPH-оксидаза локализуется в мембране секреторных везикул и специфических гранул. Она представляет собой флавоцитохром b558,состоящий из субъединиц α (p22phox) и β (gp91phox), а также белка Rap1а. При активации к NADPH-оксидазе подсоединяется 4 цитозольных белка: p47phox,p67phox, p40phox и ГТФаза Rac-2. При фагоцитозе гранулы и везикулы, содержащие NADPH-оксидазу, сливаются с фагосомой. Активация фермента происходит уже в составе мембраны фаголизосомы. В привлечении цитозольных компонентов важная роль принадлежит мембранным фосфоинозитидам, обеспечивающим связывание цитозольных компонентов Phox — фосфотидилинозитол-3,4-дифосфата (PI-3,4P2) и фосфотидилинозитол-3-монофосфата (PI-3P), а также фосфотидилинозитолкиназ, катализирующих их образование.Под влиянием активационных сигналов, генерируемых при связывании

родопсиноподобных рецепторов, происходят фосфорилирование p47phox и акти-

вация двух его доменов: PX и SH3. При участии PX-домена p47phox прикрепля-

ется к PI(3,4)P2 мембраны фаголизосомы, а с помощью SH3-домена — к С-кон-

цевой цитозольной части мембранного компонента цитохрома b558 — p22phox.

Переместившись в мембрану, p47phox способствует внедрению в нее белка p67phox,

происходящему за счет взаимодействия С-концевого домена p47phox и С-кон-

цевого SH3-домена p67phox. Адапторный белок p40phox связан с p67phox исходно, а

через PX-домен он присоединяется к PI-3P мембраны. Одновременно ГТФаза

Rac-2 освобождается от ингибитора, блокирующего ее при покоящемся состоя-

нии клетки (отделение от ингибитора обусловлено фосфорилированием Rac-2),

и внедряется в мембрану фагосомы, где взаимодействует с молекулой p67phox.

Таким образом, осуществляется полная сборка NADPH-оксидазы .

Образование активных форм кислорода.Конформационные изменения, происходящие при сборке NADPH-оксидазы, приводят к тому, что ее основной компонент gp91phox приобретает способность взаимодействовать с окисленной формой кофактора, образующегося при гликолизе, — NADPH. Это взаимодействие происходит при участии простетической группы FAD (флавин адениндинуклеотид)

и двух молекул гема. FAD получает электрон (е-) от NADPH и передает его ≪наружной≫ молекуле гема, обращенной к цитозолю, от которой он переходит к ≪внутренней≫ молекуле гема, обращенной к содержимому фагосомы. Внутренняя молекула гема передает электрон молекуле кислорода, что приводит к образованию супероксида , объединяющего в себе свойства аниона и радикала, и потому называемого супероксидрадикалом,или супероксиданионом (*О2Ї). Супероксидрадикал — короткоживущий родоначальник активных форм кислорода (рис. 2.29). В начальную фазу фагоцитоза супероксиданион, образующийся на участке клеточной мемб-

раны, находится во внутриклеточном пространстве; после формирования фагосомы и фаголизосомы он поступает внутрь этих гранул. На следующем этапе реализуется цепь реакций, приводящих к образованию радикалов, ионов кислорода и содержащих их молекул, обладающих более высокой бактерицидной активностью чем супероксианион, —активных форм кислорода. Под действием фермента супероксиддисмутазы из двух молекул супероксидного аниона образуется перекись водорода. В присутствии ионов Fe2+ супероксид взаимодействует с перекисью водорода

с образованием гидроксил-радикала (*ОН) (см. рис. 2.29) — сильного окислителя. Перекись водорода и особенно гидрокисл-радикал обладают очень сильной бактерицидной активностью. При их совместном действии происходит перекисное окисление липидов, разрыв пептидных связей, окисление сульфгидрильных групп и другие глубокие химические изменения макромолекул в клеточных стенках патогенов, приводящие к их гибели. При мутациях генов, кодирующих субъединицы NADPH-оксидазы, нарушается активность этого фермента и, как следствие, развивается хроническая гранулематозная болезнь.

63.

Базофилы представляют собой еще одну разновидность гранулоцитов крови (на их долю приходится всего 0,5 % от общего числа лейкоцитов). Их основная особенность — наличие базофильных гранул (см. табл. 13), в которых содержатся хондроитинсульфаты А и С, гистамин, гепарин, серотонин (у кроликов и мышей), а также ряд ферментов (трипсин, химотрипсин и другие протеиназы, дегидрогеназы, пероксидаза, РНКаза, гистидинкарбоксилаза) и кислые гликозаминогликаны. Второе важное свойство базофилов — наличие на их поверхности высокоаффинных и низкоаффинных рецепторов для IgE — FceRI и FceRII. Присутствие рецепторов первого типа обеспечивает возможность не только связывания IgE, но и реакции на это связывание, выражающейся в освобождении гранул, содержимое которых обусловливает развитие аллергических реакций. Базофилы подвижны, обладают способностью к фагоцитозу, но не могут делиться и восстанавливать гранулы.

Тучные клетки являются тканевыми аналогами базофилов и основными эффекторами аллергических реакций немедленного типа. Они локализуются в серозных оболочках, селезенке, в эпителии и подслизистом

Слое пищеварительного, дыхательного и урогенитального трактов, в коже, а также соединительной ткани, окружающей капилляры. На 1 г тканей указанных локализаций приходится 104— 106 тучных клеток. В отличие от базофилов они способны к делению и имеют довольно большой срок жизни (месяцы, годы). Тучные клетки крупнее базофилов (размер 10—20 мкм), имеют ворсинчатую поверхность, содержат больше гранул (10—150 на клетку) (рис. 17). Их состав аналогичен составу гранул базофилов, но они богаче трипсино — и химотрипсиноподобными протеиназа-ми. В тучных клетках, как и в базофилах, вырабатываются эйкозанои-ды — лейкотриены (особенно СД тромбоксаны, простагландины (в основном D2) (см. раздел 2.3.2).

Существуют различия в свойствах тучных клеток соединительной ткани (серозных) и слизистых оболочек, позволяющие квалифицировать эти два типа клеток как субпопуляции (табл. 14). Те и другие имеют костномозговое происхождение, но лишь вторые в своем развитии зависят от тимуса, т. е. отсутствуют у генетически бестимусных или тимэктомиро-ванных животных (роль тимуса в их развитии не вполне ясна). Эти клетки отличаются по зависимости их пролиферации от различных ростовых факторов: хотя основным ростовым цитокином для тех и других служит фактор стволовых клеток, существуют кофакторы роста: для серозных тучных клеток — ИЛ-3, для тучных клеток слизистых оболочек — ИЛ-3 в сочетании с ИЛ-4. В серозных тучных клетках преобладающим пепти

Догликаном является гепарин, а в тучных клетках слизистых оболочек — хондроитинсульфат. Аналоги этих типов тучных клеток обнаружены и у человека. Первые преобладают в коже; они содержатся также в перива-скулярном пространстве различных органов. В их гранулах наряду с триптазой имеются химотрипсиноподобная протеиназа (химаза), а также карбоксипептидаза А и катепсин С. Вторые преобладают в слизистых оболочках пищеварительного и дыхательного путей; в их гранулах отсутствует химаза. Спектр протеаз, свойственный двум типам тучных клеток человека, отражен в их обозначении — MCtc и MCt (МС — mast cell, t — триптаза, с — химаза). На поверхности тучных клеток присутствуют FceRI и FceRII, а также Fcy-рецепторы и рецепторы для комплемента (его фрагментов СЗ и С5). Дегрануляция базофилов и тучных клеток происходит главным образом при воздействии на них иммунных комплексов, содержащих IgE, но она может быть вызвана также действием ионофоров кальция, повышением внутриклеточного уровня цАМФ, связыванием рецепторов для компонентов комплемента. Механизмы активации и дегрануляции тучных клеток, а также их последствия будут рассмотрены детальнее при описании аллергических реакций (см. раздел 5.2.1). Дегрануляция не сопровождается гибелью клеток. В тучных клетках (но не в базофилах) возможен процесс восстановления гранул. По некоторым свойствам тучные клетки «сближаются» с антиген-представляющими клетками и лимфоцитами. Так, они экспрессируют молекулы МНС не только I, но и II класса, а также вспомогательные молекулы В7-2 (CD86). Подобно Т-лимфоцитам, они секретируют цитокины: ИЛ-4, 5, 10, 12, 13, а также ГМ-КСФ и ФНОа. Полагают, что тучные клетки участвуют в регуляции дифференцировки Т-хелперов, способствуя образованию Th2, с которыми у них есть наибольшее сходство (см. раздел 3.5.2).

-Основной компонент цитоплазмы — гранулы, содержащие активные субстанции. Гистамин — главный компонент гранул базофилов. В гранулах много мукополисахаридов, в том числе гепарин, гиалуроновая кислота и хондроитин сульфат, которые обнаруживаются на всех уровнях созревания базофилов. На поверхности базофила и мастоцита расположены рецепторы, из которых наиболее специфическими являются Fc-рецептор для IgE. Эти рецепторы позволяют удерживать большое количество молекул IgE (30-100 тыс). Базофил продуцирует IL-4, IL-13, экспрессирует лиганд CD40L и рецептор для CCR3 на свою мембрану. Имеется также рецептор для эотаксина. Основными маркерами зрелых базофилов периферической крови являются как общие маркеры клеток крови и гранулоцитарного ряда — CD13+CD17+CD26+CD33+CD38+CD40L+CD44+ CD55+CD59+CD71+HLA-DR-, так и специфические — сочетание 97А6+С0123+Рс-рецептор для IgE. Кроме того, базофилы имеют рецепторы для IL-1, IL-3, GM-CSF. Специфическим маркером тучных клеток, позволяющим дифференцировать их от других форменных элементов, являются сочетание 97А6 + c-kit+ (CD117) (в отличие от базофилов, которые являются 97A6+CD123+). У мастоцита обнаружена интересная особенность: до стимуляци на тучных клетках экспрессируются структуры только I класса комплекса гистосо в местимости (MHC-I), после стимуляции мастоцитов гамма-интерфероном появляются антигены гистосовместимости II класса (МНС II) .

Высоко аффинный lgE-рецептор (FceR1) имеет значение в следующих ситуациях.

1. Для быстрого выброса гистамина из гранул.

2. Для активации метаболизма липидов и продукции лейкотриена 4.

3. Для синтеза иммуномодуляторных цитокинов.

Базофилы подобно другим клеткам гранулоцитарного ростка созревают в костном мозге, циркулируют в крови, но выполняют свои функции в тканях, хотя в норме они -не присутствуют в соединительной ткани, как тучные клетки. Кинетика базофилов соответствует кинетике эозинофилов. После созревания они находятся в костном мозге 1,5 дня, в кровотоке — 2,5 дня. Весь цикл в костном мозге и крови завершается в течение 7дней.

Тучные клетки созревают и мигрируют в соединительную ткань, в адвентицию сосудов, в подэпителиальные слои желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и кожи. Фактор стволовых клеток, который индуцирует дифференцировку мастоцитов, участвует в созревании клетки и индуцирует агрегацию Fes RI.

Функции

Одной из основных функций базофилов является участие в аллергических реакциях различного типа. Сигналом к началу ответа базофилов (и мастоцитов) является такое количество антигена, которое при взаимодействии с определенным количеством молекул антител IgE, вызывет их связывание и погружение в цитоплазму. При этом происходит цепь процессов, приводящих к дегрануляции, выделению гистамина и развитию местной реакции. В организме базофилы и тучные клетки являются основными поставщиками гистамина – главного медиатора в реакциях гиперчувствительности немедленного типа, причем особенно много гистамина содержится в тучных клетках. Гистамин действует через Н1г и Н2- рецепторы. При действии через Н1 наблюдается зуд, расширение сосудов, возбудимость. При оздействии через Н2-рецепторы – сокращаются гладкомышечные волокна, увеличивается сосудистая проницаемость, увеличивается секреция слизи, активируются Т-супрессоры.

В периоде, предшествующем дегрануляции, под воздействием антигена происходит перераспределение lgE-молекул на мембране [6]. В обеспечении процесса дегрануляции принимают участие ионы Са+ + и Мд+ + . Дегрануляция происходит как многоступенчатый процесс, после которого на месте гранулы образуется пузырек или вакуоль. Тормозяшее влияние на дегрануляцию оказывают катехоламины.

Базофилы быстро оказываются в коже, легких, слизистой носа после воздействия аллергена. До этого происходит адгезия к эндотелию, процесс прохождения через стенку сосуда. В этом процессе ключевую роль играет эотаксин (CCL11) и рецептор к нему (CCR3) на базофилах, что приводит их к месту развития аллергического воспаления.

В отличие от базофилов, CD88 не экспрессируется тучными клетками, которые не отвечают на С5а-стимуляцию. Тучные клетки не имеют рецепторов для IL-3 и GM-CMF. Таким образом, базофилы более чувствительны к действию иммуномодулирующих цитокинов и провоспалительных факторов.

Источник: studfile.net

Определение и назначение гранулоцитарного ряда

Гранулоцитами называют полиморфноядерные частицы, одну из разновидностей лейкоцитов — белых кровяных клеток.

Такое название клетки получили благодаря особенностям своей структуры, похожей на гранулы, поэтому их нередко называют зернистыми лейкоцитами.

Основная задача гранулоцитов — предупреждение и устранение воспалений, инфекций и аллергических проявлений.

Расшифровывая результаты исследования, по количеству гранулоцитов в анализе крови можно не только установить наличие патологий, но и определить степень интенсивности защитной реакции организма.

По специфике строения и функциональным возможностям белые клетки подразделяются на два класса — гранулоцитов и агранулоцитов.

К ряду гранулоцитов относятся базофилы, нейтрофилы, эозинофилы, тогда как представителями ряда агранулоцитов считаются незернистые лейкоциты — лимфоциты и моноциты.

Гранулоцитный ряд составляет около 75 % всего количества лейкоцитов в крови и обеспечивает первую линию защиты.

Благодаря способности гранулоцитов первыми реагировать на появление проблемных участков активизируется иммунная система, незамедлительно формируя ответ на воспалительные процессы и другие виды патологий.

Полиморфноядерными клетки гранулоцитов называют в силу особенностей формы и состава их ядра.

В ходе развития каждая из зернистых клеток проходит несколько этапов: из полипотентной материнской клетки формируется унипотентная материнская клетка, из которой образуется миелобласт — основа, рождающая базофилы, нейтрофилы и эозинофилы.

Миелобласт обладает свойством дифференцировки и пролиферативного деления. В процессе созревания миелобласты становятся промиелоцитами, затем миелоцитами и только после этого переходят в зрелую форму.

Как правило, незрелые клетки находятся в костном мозге. Но возможны ситуации, когда задействуется даже резервный фонд нейтрофилов, и чтобы восполнить дефицит активных клеток, в кровь поступают незрелый гранулоциты.

Поэтому если в анализе крови были обнаружены юные гранулоциты, то это расценивается как показатель экстренных ситуаций в иммунной системе.

Видео:

https://youtube.com/watch?v=hOugDDzX-sg

Основная среда обитания гранулоцитов — поврежденные ткани, плохо обеспечиваемые кровью и кислородом в силу воспалительных процессов. В качестве источника питания полиморфноядерные клетки используют процессы анаэробного гликолиза.

Длительность жизни различных видов лейкоцитов отличается в разы. К примеру, лимфоциты могут хранить память о чужеродном белке в течение нескольких лет.

Гранулоциты, не обладающие способностью запоминания, живут до 10 дней — они погибают сразу после выполнения своей защитной функции.

Причины снижения эозинофильных и базофильных гранулоцитов

Когда результаты анализа крови показывают гранулоцитное понижение, понять, что это значит, без медицинского образования сложно. Необходимо знать, какие показатели анализа считаются нормой.

Количественные нормы гранулоцитных клеток в крови обозначают с помощью аббревиатуры GRA и указывают либо в процентах по отношению к общему количеству лейкоцитов (GRA %), либо в качестве абсолютного показателя (GRA #).

Соответственно, при расшифровке результатов анализа врачи ориентируются на такой показатель нормы — 1,2 – 6,8*10⁹ из расчета на литр крови или 47 – 72 GRA % от общего уровня лейкоцитов.

В результатах анализа указывается количество незрелых гранулоцитов. Нормальный уровень показателей таких клеток может колебаться от 1 – 5 процентов.

Если анализ показывает, что незрелые гранулоциты понижены, то это расценивается, как признак проблем с функциональностью иммунной системы.

Видео:

Для каждой разновидности гранулоцитов существуют свои показатели нормы, установленные медициной.

Пониженные гранулоциты нельзя расценивать как свидетельство какого-либо одного заболеваний. Диагноз может отличаться в зависимости от того, показатели какого из подвидов не соответствуют норме.

Понижение уровня эозинофильных гранулоцитов (эозинопения) диагностируется при показателях, когда количество клеток составляет менее 5*10⁴/мл, что может свидетельствовать о:

• септическом состоянии;
• острой форме бактериальной инфекции;
• физической перегрузке;
• ожоговой болезни;
• анемии на фоне дефицита фолатов;
• побочном действии глюкокортикоидов;
• результате стрессовой ситуации;
• многочисленных травмах;
• гипопластическом малокровии;
• постхирургическом вмешательстве.

У детей понижение эозинофильных клеток считается признаком патологических процессов в кроветворной системе.

Базофилы считаются самыми крупными гранулоцитами, функциональность которых определяется наличием в их составе простагландинов, гистамина и серотонина, способностью вырабатывать гепарин, регулирующий свертываемость крови.

Даже при укусах пчел или ядовитых змей базофильные гранулоциты не только блокируют действие яда, но и выводят отравляющие вещества из организма.

Снижение уровня базофилов в крови (базопения) — явление не только редкое, но и сложно диагностируемое. Отклонением от нормы считается уменьшение показателей от 0,01*10⁹/л.

В большинстве случаев понижение уровня базофилов — это следствие недостаточной функциональности кроветворной системы.

Чаще всего базопения развивается на фоне таких патологий, как:

• пневмония;
• инфекции;
• патологии эндокринной системы — Базедова болезнь, гипертиреоз;
• синдром Кушинга.

Кроме того, базофилы понижаются в результате стрессовых ситуаций, после приема гормональных препаратов противовоспалительного действия, как следствие химиотерапии, у женщин — во время овуляции и в период беременности.

Патологическая анатомия

Патологоанатомическими признаками агранулоцитоза являются некротически-язвенные изменения, наиболее часто встречающиеся в полости рта и глотки. Миндалины увеличенные, рыхлые, серо-грязного вида, с фибринозными наложениями и изъязвлениями. В области мягкого и твердого неба обнаруживаются очаги некроза, иногда с перфорацией мягкого неба. Некротические изменения выявляются в коже, в местах инъекций, в области промежности, вокруг анального отверстия. Очаги некроза описаны в конъюнктивальном мешке, в слизи стой оболочке гортани, пищевода и желудка. При развитии некроза в слизистой оболочке тонкой или толстой кишки, включая червеобразный отросток, наблюдаются кишечные кровотечения, перфорации. Некротические язвы могут быть в стенке мочевого пузыря, в половых органах, особенно в стенке влагалища, а также в ткани печени и других органов. Микроскопическое исследование показывает, что в участках некроза отсутствуют нейтрофильные лейкоциты. Демаркационная полоса вокруг некроза не выявляется, вблизи участков некроза можно видеть лимфо-гистиоцитарные и плазмоклеточные скопления. Пневмонии носят характер фибринозно-геморрагических. При этом фибринозные наложения располагаются и на плевре. В зоне пневмонии могут выявляться участки распада ткани (гангрена). Микроскопически в просветах альвеол видны слущенные клетки эпителия, бактерии, дрожжевые клетки и их мицелий. Лимфатические узлы обычно не увеличены. При некротических изменениях в полости рта может наблюдаться небольшое увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Микроскопическая структура их относительно сохранена. В корковом слое и особенно в области мозговых тяжей выявляется большое количество плазматических клеток. Резко выражена пролиферация и набухание клеток ретикулоэндотелия в синусах. Селезенка чаще не изменена. Ткань селезенки мягковатой консистенции, на разрезе — пульпа розово-серого цвета с большим соскобом

При микроскопическом исследовании обращает на себя внимание равномерное уменьшение количества клеток красной пульпы селезенки. Костный мозг плоских костей макроскопически чаще обычного вида, несколько суховат, но могут быть различные очаги кровоизлияния — от мелких до обширных; в нижней и средней трети трубчатых костей костный мозг жировой.

Микроскопически выявляются небольшие очаги рассасывания костных балок с образованием мелких лакун. В зонах рассасывания кости может наблюдаться пролиферация остеобластов. Соотношение жировой и кроветворной ткани различно. Чаще имеет место уменьшение числа кроветворных клеток и увеличение количества жировых клеток костного мозга

В клеточном составе обращает на себя внимание резкое уменьшение числа юных, палочкоядерных и сегментоядерных гранулоцитов. Может наблюдаться некоторое преобладание молодых форм гранулоцитов

Мегакарпоциты и клетки красного ряда, как правило, сохраняются. При наиболее тяжелом течении АГРАНУЛОЦИТОЗА картина костного мозга та же, что и при гипопластической анемии (см.).

Причины повышения молодых гранулоцитов

Если повышены нейтрофилы, обычно в лейкоцитарной формуле наблюдается сдвиг влево. То есть в крови присутствуют незрелые и палочкоядерные гранулоциты. Это свидетельствует о развитии в организме патологического процесса. Именно поэтому организм начинает вырабатывать нейтрофилы в большом количестве с целью защиты от инфекции. Отсюда большой процент молодых форм. Причины увеличения числа незрелых нейтрофилов многочисленны. Повышение их уровня может быть физиологическим:

• у новорожденных;
• при беременности;
• при стрессе;
• после еды;
• при физической нагрузке.

Повышение уровня юных гранулоцитов наблюдается при следующих патологиях:

• пневмонии, перитоните, остеомиелите, аппендиците, менингите, пиелонефрите, холере, сепсисе, ангине, тромбофлебите, холецистите, скарлатине, отите;
• гнойных процессах: абсцессах и флегмонах;
• тифе брюшном, туберкулезе, гепатите, малярии, кори, гриппе, краснухе;
• хронических заболеваниях кожи: псориазе, некоторых видах дерматитов;
• острых кровотечениях;
• ожогах;
• интоксикациях: при отравлениях свинцом, укусах насекомых, от чужеродного белка, при диабетическом ацидозе, уремии, синдроме Кушинга и др.;
• злокачественных заболеваниях;
• системных болезнях;
• подагре;
• инфаркте миокарда, инфаркте легкого;
• гангрене;
• миелопластических заболеваниях хронической формы;
• сывороточной болезни;
• после приема некоторых препаратов: андрогенов, препаратов лития, глюкокортикостероидов.

Особенно резкий сдвиг влево в лейкоцитарной формуле наблюдается при миеломоноцитарном лейкозе, а также при гнойных процессах. Количество палочкоядерных и незрелых форм резко увеличивается. Нейтрофильные гранулоциты могут иметь изменения не только количественного, но и качественного характера, особенно при выраженных интоксикациях и тяжелых гнойно-воспалительных процессах. При инсультах, ожогах, инфарктах и трофических язвах повышение нейтрофилов происходит реже.

Причины повышения незрелых форм нейтрофилов у детей чаще всего следующие:

• отит, ангина, пневмония и другие острые инфекции;
• гнойные процессы;
• ацидоз;
• лейкоз;
• анемия гемолитическая;
• язвы трофические;
• ожоги III и IV степени.

Исследование крови на гранулоциты проводят при многих заболеваниях и при подозрении на различные патологии. Наличие незрелых форм свидетельствует чаще всего о заболевании. Обычно исследование на нейтрофилы происходит во время общего анализа крови с пометкой «развернутый анализ», который сдают натощак в утреннее время. Кровь берут из пальца. Накануне рекомендуется отказаться от спиртных напитков, жирной и жареной еды. С момента последнего приема пищи должно пройти не менее восьми часов. Накануне не рекомендуют заниматься спортом и тяжелой физической работой. Необходимо отказаться от приема лекарственных препаратов, которые могут исказить результат. Если сделать это невозможно, следует сообщить лечащему врачу. В экстренных случаях могут взять кровь в любое время суток из вены.

Современные анализаторы позволяют подсчитывать количество незрелых гранулоцитов с высокой степенью точности. Автоматический подсчет значительно сокращает время анализа и выдачи готового результата.

Расшифровка лейкоцитарной формулы имеет важное диагностическое значение. На воспалительные и гнойные процессы особенно реагируют незрелые и палочкоядерные нейтрофильные гранулоциты

При этом происходит их рост, о чем свидетельствует сдвиг влево лейкоцитарной формулы. Обнаружение в крови юных форм дает возможность ранней диагностики.

Деятельность гранулоцитов

Гранулоциты (в медицинской документации имеют аббревиатуру GRA) являются представителями подгруппы лейкоцитарных клеток крови.

Своим названием обязаны внешнему виду: гранулоциты в цитоплазме – некрупные зернистые тельца (клетки, в которых в условиях лаборатории можно рассмотреть гранулы).

Гранулоциты представлены базофилами, нейтрофилами и эозинофилами. Большую часть (не менее 80 % всех форм гранулоцитарной подгруппы) составляют нейтрофилы.

Этот вид кровяных телец несет ответственность за иммунитет в клетках тканей человеческого организма.

Зернистые лейкоциты одними из первых бросаются на помощь в случае обнаружения возбудителей патологических процессов и действуют следующим образом: захватывают чужеродные тела, поглощают и растворяют внутри себя.

Место рождения гранулоцитов – костный мозг, там же они находятся до момента достижения морфологической зрелости.

Зернистые лейкоциты с момента попадания в кровоток живут не более 70 часов, а в случае совершения фагоцитоза погибают сразу, становясь частью гноя, который можно наблюдать в местах воспаления.

Гранулоциты делятся на три вида в зависимости от степени зрелости:

• юные (молодые);
• палочкоядерные (незрелые);
• зрелые (сегментоядерные).

Зрелый возраст зернистого лейкоцита можно определить по ядру, разделенному на доли (у юных и молодых экземпляров такое деление отсутствует).

Подозрение на инфекционное поражение или имеющиеся очаги воспаления может возникнуть у лечащего врача в случае определения незрелых гранулоцитов в крови.

Основательными эти подозрения могут быть потому, что в кровяном русле взрослого человека юных гранулоцитов обнаруживаться не должно, в крови же детей допустим минимальный процент, рассчитываемый в соответствии с возрастной категорией пациента.

Основной функционал зернистых кровяных телец в крови сводится к следующим действиям: поглощение потенциально опасных элементов, немедленное реагирование во время интоксикации, аллергии; участие в свертываемости крови.

Гранулоциты довольно быстро перемещаются в русле крови и, в случае обнаружения очага воспаления или инфицирования, пробираются к нему, находят возбудителей и начинают процесс поглощения и переваривания внутри себя.

Подвид лейкоцитов – клетки-базофилы крови – моментально встают на защиту человека в случае аллергической реакции или проявлений интоксикации (вызываемой, к примеру, укусом ядовитых животных или насекомых), не позволяя ядовитым веществам распространяться далее места укуса.

Помимо этой функции, базофилы принимают участие в свертывании крови.

Гранулоциты-эозинофилы способны бороться и поглощать не только простейшие микроорганизмы, но и довольно большие чужеродные частицы, за что этот вид нейтрофилов причисляют к макрофагам.

Функции гранулоцитов

Гранулоциты имеют второе название – зернистые лейкоциты. Эти клетки – один из видов частиц белой крови, имеющие ядро изогнутой формы.

Гранулоциты поделены на сегменты (у клетки может быть до пяти долей), в которых можно рассмотреть грануляцию (в лабораторных условиях гранулы окрашивают, что позволяет увидеть их).

Зернистые лейкоциты рождаются в костном мозге; живут такие клетки в тканях организма очень недолго – около трех суток.

Содержание гранулоцитов в крови – около 79 % от общего числа всех лейкоцитарных клеток. Около 70 % из них – нейтрофилы, 5 % – эозинофилы, не более 1 % – лейкоциты-базофилы. Каждый вид гранулоцитарных вносит свою лепту в общее дело – избавление от патогенных микроорганизмов.

Во время попадания в человеческий организм провокаторов болезней зернистые лейкоциты определяют «чужаков» и поглощают, растворяя внутри себя.

Отличие гранулоцитов от других лейкоцитарных частиц крови (например, лимфоцитов и моноцитов) в том, что в результате недолгого существования зернистые фагоциты не запоминают патогенную микрофлору и, соответственно, не влияют на приобретенный иммунитет.

Выполнив задачу по защите организма и уничтожению вредоносных простейших, гранулоциты сразу погибают, поэтому в крови по результатам анализа может обнаружиться их недостаток, а в месте заражения – гнойное отделимое (состоящее из погибших нейтрофилов).

Среди гранулоцитарных клеток, в зависимости от возраста, принято выделять зрелые (в них произошло сегментирование), палочкоядерные (недостаточно созревшие, поскольку ядро в них еще не поделено на доли) и юные (незрелые гранулоциты).

В листе результатов общего анализа крови виды нейтрофилов указывают по порядку: юные, не полностью зрелые и зрелые.

У здоровых людей незрелые гранулоциты в крови практически не определяются (в числе исключений – лишь женщины во время беременности и младенцы), поскольку традиционное место их дислокации – костный мозг.

Видео:

https://youtube.com/watch?v=hOugDDzX-sg

Однако в случае, когда все нейтрофилы брошены на защиту, возникает их недостаток, и юные клетки устремляются на помощь, пробираясь в кровяное русло, в результате чего и обнаруживается в ходе лабораторного исследования повышенное количество незрелых гранулоцитов.

Таким образом, по процентному содержанию юных нейтрофилов можно судить о развитии определенных патологий в человеческих органах.

Превышение нормы содержания незрелых гранулоцитов в крови зачастую указывает на начало воспалительного процесса или инфекционного заболевания.

Причины снижения нейтрофильных гранулоцитов

Как правило, уровень гранулоцитов меняется в течение жизни людей. Показатели у взрослого человека отличаются от уровня белых клеток у детей до года.

Если по сравнению с нормой гранулоцитов показатели понижены, то задача врача – определить причину патологии и устранить ее, назначив курс лечения.

Нейтрофильные гранулоциты созревают в костном мозге. Этот период занимает в среднем 10 дней, а затем клетки попадают в кровоток и в течение 10 часов выполняют свои защитные функции. Наивысшее средоточие нейтрофилов наблюдается в пораженных тканях.

Снижение уровня нейтрофильных клеток (нейтропения) может быть симптомом таких патологических состояний человека:

• лучевого поражения;
• новообразований в костном мозге — лейкозов, миелофиброза;
• различных видов анемии;
• брюшного тифа;
• сахарного диабета;
• токсического зоба;
• малярии;
• бактериальных инфекций — бруцеллеза, туляремии;
• вирусных инфекций — гриппа, краснухи, различных подвидов гепатита, СПИДа;
• аутоиммунных патологических состояний — коллагенозов, красной волчанки;
• истощения биологического потенциала организма на фоне хронического алкоголизма, кахексии;
• гиперспленизма;
• приема лекарственных средств с токсическим действием — транквилизаторов, антибиотиков, иммуносупрессоров;

Нейтрофилы могут быть понижены у ребенка с врожденным синдромом Костмана. В результате развития данной патологии костный мозг теряет способность к производству необходимого количества нейтрофилов.

Последствия заболевания более чем серьезны — общее ослабление клеточного иммунитета сопровождается множественными воспалительными поражениями кожи и внутренних органов, что нередко приводит к летальному исходу.

Степень развития нейтропении отражается в результатах анализа крови следующим образом:

• легкая форма — количество нейтрофилов от 1*10⁶/мл;
• тяжелая форма — количество нейтрофилов менее 5*10⁵/мл.

Для постановки точного диагноза очень важно знать степень соотношения между зрелыми и незрелыми формами гранулоцитов. Понизить показатели незрелых белых клеток могут аутоиммунные заболевания, врожденные формы лейкопении

Понижение гранулоцитов на фоне повышения количества лейкоцитов — это всегда симптом интенсивных воспалительных процессов.

Видео:

Кроме того, показатели гранулоцитов нередко изменяются в летний период. Лето — время активности аллергенов, бактерий и грибков, поражение которыми отражается в анализе крови.

У детей до года норма незрелых гранулоцитов не может превышать 4 %, от года до 6 лет — 5 %, по достижении 15 лет — не более 1 – 5 %.

Любые патологии, возникающие в организме, требуют врачебного наблюдения и точных диагностических выводов, поэтому даже понимая значение показателей гранулоцитов, не следует заниматься самолечением.

Гранулоциты понижены

Если гранулоциты понижены, то это говорит о проблемах функционирования иммунитета.  Необходимо узнать, с полным исследованием, какой именно вид гранулоцитов понижен, так как от этого весьма важная информация. Например, уровень нейтрофильных гранулоцитов понижается при:

  брюшном тифе;

  лучевой болезни;

  малярии;

  первичном миелофиброзе и лейкозе;

  железодефицитной и апластической анемии;

  СПИДе;

  гепатите;

  гриппе;

  краснухе;

  туляремии и бруцеллезе;

  красной волчанке, коллагенозе;

  увеличенной селезенке;

  кахексии, алкоголизме;

  лечении препаратами: антибиотики, противовирусные, психотропные, антигистаминные, противосудорожные препараты, нестероидные противоспалительные средства.

Снижение гранулоцитов у младенцев часто развивается на фоне наследственной нейтропении. Ее проявления обусловлены наличием кожных инфекционных высыпаний. При значении меньше 0,05*109/л можно говорить о пониженном уровне эозинофилов. Этот недуг называют эозинопенией.  Проявляется она на фоне:

  приема глюкокортикоидов;

  острого течения инфекции, с бактериальным характером;

  физического перенапряжения;

  затяжного стресса;

  сепсиса;

  операционных вмешательств;

  ожогов;

  политравм;

  апластического процесса в костном мозге;

  анемии.

Если у грудничка понижен уровень эозинофилов, то это свидетельствует о незрелой кроветворной системе и иммунитете в целом. Если значение базофилов составляет менее, чем 0,01*109/л, то это свидетельствует об их недостатке. Такое явление называется базопенией, а развивается оно вследствие:

  стрессовых ситуаций;

  воспалении легких;

  острых инфекций;

  болезней щитовидной железы;

  болезни Иценко — Кушинга и одноименного синдрома;

  приема гормонов, а также гормональных нарушений;

  овуляции и беременности.

Этиология и патогенез

По механизму возникновения АГРАНУЛОЦИТОЗ может быть миелотоксическим и иммунным.

Миелотоксические АГРАНУЛОЦИТОЗЫ возникают в результате подавления роста предстадий гранулоцитов в костном мозге, включая и стволовые клетки. В связи с этим в крови отмечается уменьшение не только гранулоцитов, но и тромбоцитов, ретикулоцитов и лимфоцитов. Миелотоксический АГРАНУЛОЦИТОЗ может развиться в результате воздействия на организм ионизирующей радиации, химических соединений, обладающих цитостатическими свойствами (противоопухолевые препараты, бензол и другие), продуктов жизнедеятельности грибка типа Fusarium, размножающегося в перезимовавшем зерне (см. Алейкия алиментарно-токсическая).

Иммунный АГРАНУЛОЦИТОЗ развивается в результате ускоренной гибели гранулоцитов под влиянием антилейкоцитарных антител; стволовые клетки не страдают. Антилейкоцитарные антитела образуются под влиянием медикаментов, могущих играть роль гаптенов (см. Гаптены). При повторном введении такого медикамента появляется агглютинация лейкоцитов.

Развитие иммунного агранулоцитоза мало зависит от дозы препарата, важнейшую роль в его возникновении играет необычная чувствительность организма. Напротив, при миелотоксическом АГРАНУЛОЦИТОЗЕ решающая роль принадлежит величине повреждающего воздействия. Среди лекарств, вызывающих иммунный АГРАНУЛОЦИТОЗ, основное место принадлежит амидопирину. Иммунный АГРАНУЛОЦИТОЗ, кроме того, могут вызвать бутадион, фенацетин, атофан, анальгин, диакарб, барбамил, сульфаниламиды, ПАСК, тубазид, этоксид, стрептомицин, пипольфен и некоторые другие препараты. Продолжительный прием препарата-гаптена может вызвать разрушение не только зрелых гранулоцитов, но и миелоцитов и промиелоцитов. Развитие аутоиммунного АГРАНУЛОЦИТОЗА, чаще лейкопении, наблюдается при коллагенозах (особенно рассеянной красной волчанке, ревматоидном полиартрите), а также при некоторых инфекциях.

Особое место занимают АГРАНУЛОЦИТОЗЫ при системных поражениях кроветворного аппарата — лейкозах (см.), гипопластической анемии (см.), а также при метастазах в костный мозг раковой опухоли и саркомы.

Гранулоциты что это

В гранулоцитах присутствуют ядра, имеющие неправильную форму. Эти ядра делятся на 2-5 частицы, поэтому второе название гранулоцитов – полиморфноядерные клетки.

Гранулоциты составляют около 75% всех лейкоцитов. Они представлены эозинофилами, базофилами и нейтрофилами. Эти клетки присутствуют не только в крови, но и в человеческих тканях. В зависимости от причины воспаления, которое происходит в организме, в работу вступают различные гранулоциты. Это не значит, что они функционируют изолированно друг от друга, они всегда взаимодействуют между собой и с другими веществам. Так, нейтрофилы выступают в плотной связке с макрофагами, эозинофилы с базофилами.

Рождаются гранулоциты в миелобластах. После созревания миелобластов, они трансформируются в промиелоциты, затем в миелоциты. Крупные миелоциты являются незрелыми материнскими формами, а мелкие миелоциты относят к зрелым дочерним клеткам. В виде миелоцитов гранулоциты уже делиться не могут, такой способностью они обладали только в тот период, когда были представлены промиелоцитами. В составе крови обнаружить миелоциты не удастся. В норме, они не покидают костный мозг. Если случаются экстренные ситуации, когда все нейтрофилы участвуют в иных реакциях в организме, то им на помощь приходят незрелые гранулоциты. Лишь в этом случае их можно выявить в крови.

Для анаэробного гликолиза гранулоциты берут энергию даже из отечных и воспаленных тканей, которые не снабжаются в достаточном количестве кислородом. Срок жизни гранулоцитов составляет 2-10 дней, что зависит от вида клетки. Выполнив свою функцию, они погибают, а на их место приходят новые гранулоциты.

Повышение и понижение

По исследованиям отклонений содержания клеток в крови от нормы могут быть представлены в двух разновидностях: когда по анализу крови гранулоциты понижены или, когда по анализу крови гранулоциты повышены.

Повышение гранулоцитов в крови возникает при следующих воспалительных процессах и патологических состояниях: острых инфекционных заболеваниях; злокачественных опухолях, прививках, интоксикации, паразитарных, вирусных инфекциях, аллергии. Лечение некоторыми медикаментозными препаратами тоже может вызвать повышены гранулоциты в анализе крови.

Превышение нормы содержания незрелых гранулоцитов в крови тоже является свидетельством неблагополучия в организме. Чаще всего повышение молодых клеток гранулоцитов в крови обусловлено наличием острых и хронических заболеваний (туберкулез, пиелонефрит, грипп, псориаз, инфаркт миокарда, холера, краснуха). При ожогах, острых кровотечениях, при отравлении химическими веществами тоже наблюдается рост гранулоцитов в крови.

Причины повышения уровня гранулоцитов в крови могут быть связаны с особенностями физиологического состояния организма, к ним относятся роды, беременность, у кормящих мам тоже наблюдается повышенный уровень этих клеток, также провоцируют превышающие норму значения физические нагрузки или обильное питание. У женщин рост уровня гранулоцитов в составе крови отмечается регулярно перед критическими днями.

Данные изменения могут быть признаны физиологической нормой, при условии, что уровень клеток остается постоянным.

Такие аутоиммунные заболевания, как разные виды анемии, ревматизм, скарлатина, опухоль, саркоидоз, красная волчанка могут явиться причиной низкого уровня и понижения гранулоцитов в крови.

В некоторых случаях исследуется уровень отклонений гранулоцитов от нормы по группам зернистых лейкоцитов:

Группа клеток/ отклонение от нормы	Повышение	Понижение
базофилы	Обусловлено аллергическими реакциями, инфекционными заболеваниями на стадии выздоровления, гипотиреозом,  заболеваниями желудочно-кишечного тракта, миелолейкозом, гранулематозом	Во время I триместра беременности, в период стрессовых ситуаций; болезней щитовидной железы, из-за приема гормональных средств, заболеваний пневмонией; во время овуляции, острых инфекциях;
нейтрофилы	Обусловлено бактериальными инфекциями, перитонитом,  аппендицитом, пиелонефритом, некрозом тканей, инфарктом миокарда, ожогами, гангреной, опухолями, лейкозом, интоксикацией, анемией	Бывает во время заболеваний вирусной природы, приеме медикаментов, воздействии радиации, из-за поражения костного мозга, при лейкозе, анафилактическом шоке
эозинофилы	Возникает при аллергиях разной этиологии, непереносимости некоторых медикаментов, паразитарных заболеваниях, болезнях крови, экземе	При острых инфекционных болезнях, травмах, операциях, из-за родов, шока, интенсивных физических нагрузок, при приеме некоторых лекарств, при позднем гестозе беременных

Основным диагностическим методом исследования уровня полиморфноядерных клеток является общий анализ крови на гранулоциты. При подготовке к забору крови, руководствуются правилами, которые характерны для подготовки к сдаче общего анализа крови на наличие гранулоцитов.

В чем заключаются функции нейтрофильных гранулоцитов

Эритроциты или красные кровяные тельца помогают органам, тканям и другим клеткам получать нужный для их роста, развития и функционирования кислород.

Лейкоциты (белые кровяные тельца) выполняют не менее важную функцию: их можно назвать стражей человеческого организма. Лейкоциты помогают человеческому организму выявлять инфекции, блокировать их и постепенно вырабатывать иммунитет к тому или иному вирусу.

Большую часть лейкоцитов представляют собой нейтрофилы – клетки, «вычисляющие» болезнетворные бактерии и лимфоциты – естественная защита нашего организма от разнообразных вирусов. О нейтрофилах, их значимости для здоровья человека поговорим в подробностях в следующих разделах статьи.

Формы нейтрофилов различаются по стадии созревания. Современная наука различает четыре вида нейтрофильных гранулоцитов – сегментоядерную и палочкоядерную форму, а также миелоциты и метамиелоциты. Градация в данном случае проходит по сроку созревания.

Самые зрелые формы – сегментоядерные нейтрофилы и помогают бороться с бактериями. Именно они поглощают микроорганизмы и после лизиса погибают. В случае легких форм инфекции сегментоядерные нейтрофилы справляются с вирусами без затруднений, но если заболевание тяжелое и сопровождается многочисленными осложнениями – в борьбе с болячкой задействуются все существующие формы нейтрофильных лейкоцитов.

В том числе организм может задействовать совсем юные белые клеточки – метамиелоциты и миелоциты. Эти формы нейтрофилов в крови здорового человека не встречаются, так как метамилоциты и миелоциты вызревают в костном мозгу и в кровь попадают уже зрелыми, то есть в сегментоядерной форме. Благодаря этой особенности можно вовремя заметить сдвиги в лейкоцитарной формуле и предотвратить развитие тяжелых заболеваний. Но прежде чем говорить о значении пониженного или повышенного количества нейтрофилов в крови, давайте узнаем нормы этого типа кровяных клеток для взрослых и для детей.

Источник: obsleduem.net

Гранулоциты и агранулоциты

Когда-то давно, в прошлом веке существовали ручные методы подсчета клеток крови, и не было современных биохимических и гематологических анализаторов. И такого понятия, как gra в анализе крови не существовало. Просто не было еще создано автомата, который выдавал чек с кодированными названиями клеток крови и их групп. Существовали гранулоциты, а что такое GRA в анализе крови, наверное, не смог бы сразу сказать даже специалист.

В настоящее время все современные лаборатории представляют собой большие автоматизированные комплексы, и расшифровка анализа крови проводится без участия человека. И если получаются значения, которые отличаются от референсных (границ нормы), тогда они перепроверяются в ручном режиме.

Рассмотрим функции гранулоцитов в сравнении с другими клетками крови, и некоторые причины отклонения от нормы их общего количества.

Гранулоциты — это собирательный термин. Все они являются лейкоцитами, но, кроме гранулоцитов к лейкоцитам также относятся моноциты и лимфоциты, в цитоплазме которых нет гранул. Если же рассматривать только гранулоциты из лейкоцитов, то они являются различными – это клетки иммунной системы, которые «живут» в крови, и выполняют разные функции. Все они обеспечивают:

• распознавание и уничтожения чужеродных бактерий и вообще чужих компонентов,
• они устраняют старые клетки собственного организма и разрушают их,
• они производят иммунные реакции и отвечают за воспаление,
• гранулоциты являются основой антибактериальной защиты организма и субстратом аллергических проявлений.

В среднем, у здорового взрослого человека в крови от 4,5 до 11 тысяч лейкоцитов в микролитре (мкл) крови. Сюда входят как гранулоциты (базофилы, эозинофилы, нейтрофилы), так и агранулоциты (моноциты и лимфоциты).

Норма лимфоцитов составляет до 40% от всего числа лейкоцитов, а моноцитов до 10% всех лейкоцитов. Эти клетки являются агранулоцитами, то есть в их цитоплазме нет специфических включений, или гранул, свойственных гранулоцитам. Поэтому смело можно считать, что к гранулоцитам относятся половина всех лейкоцитов человеческого организма, и их количество в среднем, составляют 6 – 7 тысяч клеток в микролитре крови.

Точных значений нет, и диапазон этот приблизительный, поскольку внутренняя структура этой группы очень вариабельна, и реагирует повышением или уменьшением различных видов кровяных клеток на разные раздражители.

Общие отклонения от референсных значений

Рассмотрим, почему в периферической крови человека может уменьшаться или увеличиваться общее количество базофилов, нейтрофилов и эозинофилов, то есть, почему возникают «пониженные» гранулоциты или их повышенное количество.

У здорового человека

Основные отклонения показателей гранулоцитов могут быть как физиологическими, так и патологическими. Физиологическое, или «нормальное» повышение, может возникнуть и возникает регулярно после обильной еды и после физической нагрузки. Именно поэтому общий анализ крови нужно сдавать натощак, и при этом рано утром.

Также возникает относительный лейкоцитоз на фоне стресса. Женский организм проводит подготовку к менструации, и во время месячных количество гранулоцитов в крови увеличивается, точно так же, как во второй половине беременности и в опасное время для иммунной системы — во время родов.

Физиологического уменьшения количества гранулоцитов в природе не наблюдается. Пожалуй, после месячных возникает некоторое уменьшение их в периферической крови, но слишком незначительное, чтобы это можно было видеть в каждом случае.

Повышение и понижение гранулоцитов при патологии

Чаще всего повышается количество лейкоцитов вообще и гранулоцитов в частности при:

• воспалительных процессах, которые протекают по классической схеме с покраснением, припухлостью, жаром и болезненностью пораженных тканей,
• на фоне инфекционных заболеваний, как бактериальных, так и вызванных вирусами,
• при наличии хронических заболеваний и эндотоксикоза (при тяжелом течении диабета, хронической почечной недостаточности и уремии, при подагре),
• при травмах, различных видах шока и при ожоговой болезни,
• гранулоциты и лейкоциты реагируют выходом из депо во время кровотечения, и при различных операциях.

Диагностическим признаком является опухолевый лейкоцитоз: он возникает на фоне болезни крови, и встречается при острых лейкозах или лимфопролиферативных заболеваниях.

Значительно чаще в клинической практике встречается лейкопения, или снижение относительного количества гранулоцитов и лейкоцитов. Чаще всего снижается их количество:

• на фоне вирусных инфекций, в отличие от микробных,
• при ревматических поражениях — системной красной волчанке и ревматоидном артрите, при других заболеваниях соединительной ткани,
• на фоне приема различных лекарственных препаратов — НПВС, цитостатиков, блокаторов гормонов щитовидной железы, некоторых анальгетиков, левомицетина и сульфаниламидов.

Наблюдается выраженное снижение гранулоцитов при гипопластической и апластической анемии, при опухолях костного мозга, на фоне анафилактического шока и при некоторых редких заболеваниях. Резко падает их уровень при лучевой болезни, а также при спленомегалии, или при увеличении селезенки. Известно, что селезенка является кладбищем эритроцитов, и разрушает многие клетки крови, в том числе и многие виды гранулоцитов.

Виды гранулоцитов в организме человека и их функции

Базофилы

Базофилы в крови детей и взрослых являются самой малочисленной популяцией из клеток крови. Их всего полпроцента, редко 1%. В крови базофилы живут около 6 часов, а затем перебираются в ткани, и через двое суток гибнут. Они отвечают за течение аллергических заболеваний, и способны фагоцитировать посторонние частицы. Базофилами их называют за содержание гранул кислых белков, которые окрашиваются основными красителями и приобретают синий цвет.

В норме их количество не превышает 1%, а повышаться базофилы могут при ветрянке, введении чужеродных белков, при хронических гемолитических анемиях, после удаления селезенки, а также при хроническом миелолейкозе. Этот процесс в организме является разновидностью эозинофильно — базофильной ассоциации. Повышение базофилов часто наблюдается при эндокринной патологии, например, при гипотиреозе, или гипофункции щитовидной железы.

Эозинофилы

Об этих клетках крови все родители знают, что эозинофилы отвечают за аллергические реакции. Если у ребенка чешется кожа, появилась аллергическая сыпь, то повышается и уровень эозинофилов. Количество заболеваний, при которых повышается в крови содержание этой разновидности гранулоцитов, достаточно велико:

• это поллиноз и бронхиальная астма,
• экзема и пищевая аллергия,
• аллергия на прием лекарств,
• различные виды дерматитов.

Возникает эозинофилия и при паразитарных заболеваниях и глистных инвазиях, в остром периоде многих инфекций, при опухолях, особенно метастазах. Нередко возникает эозинофилия при заболеваниях лёгких. Пульмонологи знают даже так называемый «летучий эозинофильный инфильтрат», или болезнь Леффлера, и его причиной могут стать эозинофилы.

Внимательная расшифровка общего анализа крови при остром инфаркте миокарда также может свидетельствовать о массивном некрозе сердечной мышцы, что проявляется эозинофилей, и это является неблагоприятным признаком. Что касается эозинопении, или понижения значений, то это чаще всего возникает при тяжёлых гнойных инфекциях, и на фоне выраженного стресса. В норме число эозинофилов не превышает 1 – 5 % от всех лейкоцитов.

Нейтрофилы

Если базофилы были самыми редкими гостями в крови человека, то нейтрофилы — это самый многочисленный отряд гранулоцитов. И когда говорят о показателях gran (GRA) в анализах крови, то, чаще всего, имеют в виду эти клетки. Их гранулы, окрашиваются нейтральными красителями. Их изменения в крови много говорит о состоянии здоровья человека. Что можно узнать из результатов исследования общего анализа крови?

В норме нейтрофилы составляют половину всех лейкоцитов, и у взрослого человека они составляют от 47% до 72%. В зависимости от степени зрелости различают палочкоядерные клетки, которые являются более молодыми, и сегментоядерные или зрелые.

Норма палочкоядерных нейтрофилов должна быть не более 5%, но при наличии болезни, воспаления, их количество стремительно повышается.

Если в крови повышены нейтрофилы, то это:

• признак инфекции — туберкулеза, паразитарных инфекций, вирусных процессов,
• различных воспалений, от панкреатита до ревматизма,
• повышается количество нейтрофилов при инфарктах, при диабете, при выраженных перегрузках организма и стрессах.

Даже при радости или страхе может быть повышение количества нейтрофилов, что является физиологической реакцией. Если же снижено количество этих клеток, врачи говорят о нейтропении. Чаще всего к ней приводит недостаточная функция костного мозга, гиперфункция селезенки, снижение функции щитовидной железы при тиреотоксикозе.

Достаточно часто возникает нехватка нейтрофилов при лечении цитостатиками, например, метотрексатом и противоопухолевыми препаратами. Также может возникать нейтропения и при воздействии некоторых инфекций, с выраженным преобладанием токсического компонента: при брюшном тифе, или при инфекциях крови, например, при малярии.

В заключение нужно сказать, что грамотный врач никогда не удовольствуется значением показателя «gran» на стандартном бланке, похожим на чек. Важно, как будет расшифровываться в окончательном виде этот показатель, и за счёт именно каких клеток крови возникает тот или иной процесс.

Если вы увидите врача, который не стал разбираться дальше, а ему вполне хватило, что у пациента «снижены гранулоциты», то это такое же странное явление, как просьба в кассе просто «продать билет в театр» без названия спектакля, или купить с полки супермаркета «еду» без названия продукта.

Источник: KardioBit.ru