Ускорение ав проводимости на экг

Что на этой ЭКГ? (Компьютер увидел «ИМпST» и «замедление внутрижелудочковой проводимости» !!)

Оригинал — см. у Смита здесь.

Коллега попросил Смита интерпретировать эту ЭКГ, потому что алгоритм Veritas написал о наличии «ИМпST» и задержки внутрижелудочковой проводимости (неспецифическая в/ж блокада, или ННВЖП), и он не мог понять, почему.

Его также смутило то, что на ЭКГ, похоже, имелись дельта-волны с коротким интервалом PR.

А что думаете Вы?

Это просто ускоренный ритм из АВ-соединения с частотой примерно 100. Источник ритма расположен достаточно высоко, чтобы инициировать предсердный комплекс до начала желудочкового, и, конечно, предсердия возбуждаются это ретроградно. Вследствие этого, зубец P перед QRS инвертирован, а интервал PR очень короткий. АВ-соединение спонтанно деполяризуется быстрее, чем синусовый узел.

Если бы синусовый узел генерировал импульсы чаще, чем 100 в минуту, ко конечно он бы контролировал сокращения предсердий, тогда зубец P был бы положительным, а и интервал PR — нормальным.

На ЭКГ, конечно, нет признаков ИМпST, как и нет задержки внутрижелудочковой проводимости (и нет дельта-волны / нет WPW!)

Вот иллюстрация на эту тему.

С помощью автора нескольких учебников Кена Грауера мы этот случай обсудим

Для ясности я воспроизвел и разметил начальную ЭКГ на рисунке ниже.

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в этом случае (см. текст).

==========================

ВОПРОС № 1 — Что за ритм на приведенной выше ЭКГ?

• На рисунке 1 ритм не синусовый, потому что в отведении II нет положительного зубца Р. Вместо этого зубец P в отведении II (как и в 2 других нижних отведениях) явно инвертирован (или отрицательный  — показан КРАСНЫМИ стрелками). Единственное исключение из правила, что «если зубец Р не положителен в отведении II, то это не синусовый ритм» — это декстрокардия и диспозиция электродов. Но практически полностью положительный QRS в отведении I и большой начальный Q в отведении aVR говорят нам, что отведения конечностей  расположены правильно, а нормальная прогрессия зубца R в грудных отведениях говорит нам, что это не декстрокардия.


• Комплекс QRS — узкий.
• Длинная полоса ритма II отведения в нижней части записи говорит нам, что каждому комплексу QRS предшествует отрицательный зубец P с фиксированным и укороченным интервалом PR. Так как этот наджелудочковый ритм не является синусовым — имеются 2 другие возможности: i) АВ-узловой (или из АВ-соединения) ритм; или ii) нижнепредсердный ритм (часто также называемый ритмом коронарного синуса).

==========================

Отрицательные зубцы Р в отведении II на рис. 1 являются результатом ретроградного проведения на предсердия. Как схематично показано КРАСНЫМИ стрелками на левой и правой панелях A и Б рисунка 2, в случае, если источником деполяризации предсердий является верхняя часть АВ-узла («X» на панели A на рис. 2) или участок, расположенный низко в правом предсердии, такой как устье коронарного синуса («Y» на панели B), вектор деполяризации предсердий будет направлен ​​практически противоположно оси II стандартного отведения, равной +60°.

• Точная локализация источника внесинусового предсердного импульса выходит за рамки этого обсуждения и относится к области деятельности кардиолога-электрофизиолога. Достаточно сказать, что оценка морфологии зубца Р (положительный, отрицательный, двухфазный или изоэлектричный) в нескольких отведениях ЭКГ помогает в прогнозировании его локализации. На ЭКГ, показанной на рисунке 1, на которой в нижних отведениях зубцы P являются отрицательными, а положительными в отведениях aVR и aVL (указано синими стрелками), соответствует либо АВ-узловому, либо нижнепредсердному ритму.


• Что еще можно сказать — большая амплитуда отрицательных зубцов Р в нижних отведениях позволяет предположить, что импульс возникает на значительном расстоянии от синусового узла (т. е. из нижних отделов предсердий или из АВ-узла).
• Морфология зубца Р в отведении V1 часто помогает дальнейшему уточнению происхождения импульса. Тем не менее, я полностью признаю, что затрудняюсь интерпретировать морфологию зубца P в отведениях V1 и V2. Я попробовал отметить тонкой вертикальной синей линией на рисунке 1 то, что я считаю окончанием зубца P в соответствии с синхронно записанным II отведением.

ЕЩЕ РАЗ ПОДЧЕРКНУ: ритм на рисунке 1 является либо нижнепредсердным, либо узловым с частотой ~ 100 в минуту.

АЛЦ:  я считаю, что поскольку зубец P фактически наслаивается своим окончанием на комплекс QRS, то это с большей вероятностью указывает именно на АВ-узловое происхождение ритма (очень маленькое расстояние до желудочков).

Рисунок 2: Иллюстрация того, как нижнепредсердный или АВ-узловой ритм приводят к морфологии зубца Р на ЭКГ на рисунке 1 (см. текст).

==========================

ВОПРОС№ 2 — Что объясняет факт, что отрицательный зубец P расположен перед QRS при наличии ритма или комплексов из АВ-соединения?

• Я несколько изменил лестничную диаграмму, разместив ее на рисунке 3. Подпись все объясняет.

Рисунок 3: Лестничная диаграмма 3-х возможных вариантов расположения зубца Р в отведении II при АВ-узловых комплексах или ритмах. Панель А иллюстрирует нормальную прямую (антеградную) проводимость синусового ритма. Импульс возникает в синусовом узле — проходит через предсердия — немного замедляется, проходя через АВ-узел — и затем передается вниз по проводящей системе на желудочки. ПРИМЕЧАНИЕ. При комплексах из АВ-соединения (или ритмах) — импульс возникает в АВ-узле. Затем он ретроградно распространяется на предсердия и почти одновременно опускается обычным путем на желудочки. Зубец P в отведении II может быть отрицательным, появляясь до QRS (панель B), либо после QRS (панель D) — или — его вообще не будет видно зубца P (панель C). Клинически — Ситуация C является наиболее распространенной, тогда как ситуация, показанная на панели D (P регистрируется после QRS) — наиболее редкой.
m>ПРИМЕЧАНИЕ 2. Виден ли отрицательный зубец P до, после или скрыт внутри QRS, определяется не только местоположением источника импульса в АВ-узле, но и относительной скоростью проводимости ретроградно в предсердия по сравнению антеградным проведением на желудочки вниз.

==========================

ВОПРОС №3 — Почему компьютер нашел «ИМпST» и «ННВЖП»?

• Компьютеризированная интерпретация ЭКГ имеет свои плюсы и минусы. Они настолько хороши, насколько хороша заложенная в компьютер программа. Чем лучше мы понимаем, на что способна компьютеризированная система, работающая в нашей клинике, тем эффективнее мы можем использовать компьютер. В результате — я всегда стараюсь понять, что пропустил компьютер. На рисунке 1 — моя догадка состоит в том, что компьютер интерпретировал отрицательные P в нижних отведениях как зубцы Q и как часть комплекса QRS — в этом случае ситуацию можно назвать ИМ с неспецифическим нарушением в/ж проводимости. Я не вижу ничего иного, что могло бы быть неправильно истолковано как острые изменения ST-T. Тем не менее, я не совсем уверен, почему компьютер написал то, что написал…

==========================

ВОПРОС № 4 — Клинически, независимо от того, является ли ритм АВ-узловым или нижнепредсердным — ПОЧЕМУ его частота составляет ~ 100 в мин?

• Практически, различие между АВ-узловым и нижнепредсердным ритмом является в значительной степени академической, так как клиническое значение этих двух ситуаций достаточно схоже. В любом случае — частота ритма здесь выше ожидаемой (= «ускорен»). Следует подчеркнуть, что для ускоренного ритма из АВ-соединения имеется не так много причин. В результате — выявление этого ритма должно немедленно подтолкнуть к рассмотрению следующих клинических ситуаций: i) дигиталисная интоксикация (если пациент принимает дигоксин и у него регистрируется ускоренный узловой ритм — тогда почти независимо от уровня дигоксина в крови — это гликозидная интоксикация!); ii) ишемия / инфаркт; iii) состояние после операции; iv) врожденный порок сердца (если пациент ребенок); и v) «больной» пациент.


• К сожалению, в этом случае какой-либо анамнез нам недоступен. Понятно, что важно знать анамнез пациента, прежде чем принимать какое-либо клиническое решение! Все, что мы можем сказать, это то, что есть ускоренный АВ-ритм (или нижнепредсердный) и ГЛЖ (R в отведении V6 ≥18 мм) — но нет острых изменений ST-T. Интервал QTc выглядит так, как будто он несколько увеличен — хотя это труднее интерпретировать, учитывая высокую частоту и диффузное снижение ST-T.

Источник: andrejcepov.blogspot.com

VIII.9 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Суть различных синдромов преждевременного возбуждения желудочков заключается в том, что синусовый импульс от предсердий к желудочкам проводится одновременно двумя различным путям по атриовентрикулярному соединению и по дополнительным проводящим пучкам. По этим дополнительным путям синусовый импульс достигает части желудочков быстрее того же импульса, который пойдет обычно – через атриовентрикулярное соединение, претерпевая в нем физиологическую задержку.

Иными словами, дополнительный пучок представляет собой «короткую дорогу», по которой синусовый импульс обходит стороной атриовентрикулярный узел и преждевременно активизирует часть желудочков

Эти дополнительные пучки проводящей ткани, расположенные между предсердиями и желудочками, названы по имени авторов, которые их открыли.

Выделяют пучки Паладино-Кента правый и левый. Махайма и Джеймса. В зависимости от того, по какому из них проходит синусовый импульс к желудочкам, различают несколько синдромов преждевременного их возбуждения

VIII.9 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

VIII.9.1. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw), тип а

При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по левому пучку Паладино-Кента, возбуждает часть левого желудочка раньше остальных частей желудочков, которые активизируется немного позднее импульсом, пришедшим по нормальному пути – через атриовентрикулярное соединение. Следовательно, происходит:

• во-первых, преждевременное, T е. раньше, чем в норме, возбуждение желудочков, конкретно части левого желудочка, что проявляется на ЭКГ укороченным интервалом P-Q (менее 0,10 с),

• во-вторых, постепенное возбуждение мышечных слоев левого желудочка, который активируется как бы «послойно», что приводит к формированию на ЭКГ волны дельта (δ).

Волна δ – это патологически измененная уширенная и зазубренная начальная часть восходящего колена зубца R,

• в-третьих, не одновременное, как обычно, а последовательное возбуждение обоих желудочков – преждевременно активизируются левый желудочек, затем межжелудочковая перегородка и, наконец, правый желудочек, т. е. ход возбуждения напоминает таковой, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.

Таким образом, ЭКГ признаками синдрома WPW типа А являются:

1. Укороченный, менее 0,10 с интервал P-Q (P-R).

2. Положительная волна δ в отведениях от передней стенки и отрицательная δ-волна в отведениях от задней стенки левого желудочка, напоминающая патологический зубец Q.

3. Уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его, напоминающая блокаду правой ножки пучка Гиса.

VIII.9 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Источник: StudFiles.net

Экстрасистолия сердца: лечение, симптомы

Экстрасистолия – один из видов аритмии, преждевременное сокращение сердца. Возникает в результате образования добавочного импульса в эктопическом или гетеротопном очаге возбуждения.

Виды нарушений возбудимости сердца

С учетом места возникновения электрического возбуждения экстрасистолы бывают:

• предсердные,
• желудочковые,
• атриовентрикулярные.

Предсердная экстрасистолия – зоной возбуждения являются предсердия. Измененная в таких случаях кардиограмма от нормальной отличается уменьшенной величиной зубца Р. Если внеочередной импульс появляется в области атриовентрикулярного узла, волна возбуждения имеет необычное направление. Возникает отрицательный зубец Р.

Желудочковая экстрасистолия – добавочные импульсы возникают только в одном из желудочков и вызывают внеочередное сокращение именно этого желудочка. Этот вид экстрасистолии на ЭКГ характеризуется отсутствием зубца Р, удлинением интервала между экстрасистолой и нормальным сокращением сердца. Интервал перед экстрасистолой наоборот укорочен. Внеочередное сокращение желудочков не влияет на работу предсердий.

Атриовентрикулярная экстрасистолия – зоной возбуждения считается атриовентрикулярный узел. При этом волна возбуждения по предсердию имеет направление, противоположное обычному. Но возбуждение через ствол пучка Гиса, через проводниковую систему желудочков осуществляется обычным путем. Для атриовентрикулярных экстрасистол характерен отрицательный зубец Р, регистрируемый в разных частях узла.

Наджелудочковая экстрасистолия – так иначе называют внеочередные эктопические сокращения сердца, возникающие в предсердиях и атриовентрикулярном узле. Все виды экстрасистолий, появляющихся в верхних отделах сердца, то есть выше желудочков – это суправентрикулярная экстрасистолия.

Экстрасистолы, появляющиеся в разных очагах и характеризующиеся полиморфной ЭКГ, являются политопными. По количеству экстрасистолы бывают одиночными, парными, групповыми. Когда за обычным сокращением сердца возникает экстрасистола, развивается бигеминия.

Механизм появления внеочередных сокращений сердца

Во многом экстрасистолия сердца связана с нервными факторами. Дело в том, что желудочки сердца находятся под воздействием парасимпатической нервной системы. Если сердце ослаблено, усиливающий нерв не только увеличивает силу, частоту сердечных сокращений. Он одновременно усиливает возбудимость желудочков, что приводит к появлению экстрасистолии.

Важная роль в механизме аритмий отводится нарушению электролитного обмена местного или общего характера. При изменении концентрации калия, натрия, магния внутри клетки и вне ее влияет на внутриклеточную возбудимость и способствует возникновению аритмий.

Почему появляется нарушение ритма

Причина экстрасистолии – нарушение возбудимости сердца. Экстрасистолия сопутствует многим заболеваниям, таким как миокардиты, ИБС, кардиосклероз, ревматизм, пороки сердца и другие заболевания. Но в половине случаев она с ними никаким образом не связана. Причины другие:

• рефлекторное воздействие со стороны внутренних органов (при холецистите, заболеваниях половых органов, желудка);
• передозировка сердечными гликозидами, злоупотребление мочегонными, антиаритмическими препаратами;
• нарушение баланса электролитов натрия, калия, магния;
• употребление возбуждающих веществ – большого количества кофе, алкоголя, энергетических напитков;
• высокая физическая нагрузка;
• неврозы, психоневрозы, лабильная сердечнососудистая система;
• эндокринные заболевания – тиреотоксикоз, гипотиреоз;
• хронические инфекции.

Причины суправентрикулярной экстрасистолии, как одной из наджелудочковых аритмий, такие же, как выше перечисленные.

Экстрасистолия при остеохондрозе последнее время нередкое явление. Ее появление связано с дегенеративно-дистрофическимими изменениями грудного отдела позвоночника. Находящиеся в этой области нервные корешки и сплетения могут ущемляться и нарушать иннервацию сердца и других органов.

Экстрасистолия при беременности возникает у половины будущих мам за 2 – 3 месяца до родов. В этот период организм женщины испытывает наиболее высокие нагрузки. Лечение экстрасистолии сердца беременных невозможно без выяснения причины, а они могут быть разными. Да и лечение не должно оказывать отрицательное воздействие на плод. Поэтому – незамедлительно к кардиологу.

Как реагировать на внеочередные сокращение сердца

Одна категория людей вообще не ощущают экстрасистолию. Аритмию обнаруживают случайно во время аускультации, снятии кардиограммы при обращении к врачу по другой причине. Часть больных воспринимает ее как замирание, остановку сердца, как удар, толчки в грудь. Если возникают групповые экстрасистолы, симптомы аритмии могут сопровождаться легким головокружением, чувством нехватки воздуха.

В большинстве случаев одиночные экстрасистолы неопасны. Неблагоприятные последствия могут иметь короткие, частые (6 – 8 в минуту), групповые и политопные внеочередные сокращения сердца. Чем опасна экстрасистолия данных видов?

Она иногда предшествуют более тяжелым видам аритмий – пароксизмальной тахикардии с количеством сокращений до 240 в минуту и мерцательной аритмии. Последняя сопровождается нескоординированными сокращениями миокарда. Серьезное нарушение сердечного ритма, как экстрасистолия, может спровоцировать фибрилляцию желудочков.

Поэтому при появлении любых неприятных ощущений в области сердца нужно обращаться за медицинской помощью.

Как восстановить ритм сердечных сокращений

Как лечить экстрасистолию, и какими средствами? Начинать нужно с похода к врачу. Сначала необходимо обследоваться. Выявить и, если есть такая возможность, устранить факторы, вызывающие аритмию.

Антиаритмические препараты при экстрасистолии – главный этап лечения. Их подбирают индивидуально. Одно и то же средство может помочь одному больному, а другому просто не подойдет. Одиночные редкие экстрасистолы, не связанные с заболеванием сердца, лечить необязательно. Больные с ранними политопными экстрасистолами госпитализируются.

При желудочковых экстрасистолиях показаны новокаинамид, лидокаин, дифенин, этмозин. Наджелудочковая экстрасистолия лечится с использованием верапамила, хинидина, пропранолона и его аналогов – обзидана, анаприлина, индерала. Кардарон, дизопирамид активны при обоих видах аритмии.

Если ритм нарушается на фоне брадикардии, лечение экстрасистолии проводится препаратами белладонны, используют атропин, алупент. Бета-адреноблокаторы в этом случае противопоказаны. При передозировке или отравлении сердечными гликозидами применяют препараты калия.

Нарушения ритма, вызванные психоэмоциональным напряжением, удается купировать седативными препаратами. Данная экстрасистолия лечится народными средствами – настоями и отварами трав. Но применять их нужно правильно, самолечение тоже недопустимо. Хорошее действие оказывают боярышник кроваво-красный, пустырник, валериана лекарственная, календула, синюха голубая.

Если причина аритмии обнаружена, подобраны эффективные препараты для лечения нарушений ритма сердца, экстрасистолия непременно отступит. Возможно, придется чем-то пожертвовать, например, изменить привычный образ жизни.

Видео о упражнениях при остеохондрозе и экстрасистолии:

Блокады на ЭКГ

Нарушения продвижения электрических импульсов по проводящим путям сердечной мышцы называют блокадами. Характерные признаки нарушения проводимости миокарда – перебои в деятельности сердца, приступы аритмии, загрудинные боли. В тяжелых случаях биение сердца замедляется до 20 ударов в минуту. Проявления блокад находят отражение на ЭКГ.

Варианты патологии

Блокада – это препятствие, мешающее нервному импульсу двигаться по проводящим путям сердца. Электрические сигналы могут замедляться или вовсе отсутствовать. Блокады локализуются на разных участках системы проводимости и разделяются на несколько типов:

• синоатриальные (расположены в синусовом узле);
• внутрипредсердные (находятся между синусовым и атриовентрикулярным узлами);
• пучка Гиса (размещаются на ножках пучка и ветвях левой ножки, на нескольких пучках);
• комбинированные (сочетание нескольких типов нарушений).

Неполная блокада затрудняет продвижение электрического сигнала. Полная непроходимость не дает возбуждению предсердий передаваться желудочкам, чем разобщает деятельность этих отделов сердечной мышцы.

Синоатриальная блокада

Синоатриальные блокады возникают:

• в синусовом узле (нет импульса или он не имеет достаточной силы);
• в переходной зоне (сигнал от синусового узла не проходит к предсердию);
• в предсердии (отдел сердца не воспринимает импульс).

Выделяют три степени патологии, каждая имеет характерные особенности, заметные на ЭКГ. Вторая степень синоатриальной блокады подразделяется на два типа – Мобиц 1 (периодичность Самойлова-Венкебаха) и Мобиц 2.

В норме синусовый узел вырабатывает импульс, направляющийся через переходную зону к предсердию. Оно возбуждается, на кардиограмме регистрируется нормальный Р-зубец. При I степени синоатриальной блокады из-за проблем в переходной зоне сигнал замедляется – на ЭКГ эта патология не видна. Для ее выявления нужно провести запись потенциала в синусовом узле или электрическую стимуляцию предсердия.

При блокаде II степени электрический сигнал иногда вовсе не проходит. Количество импульсов перед выпаданием сокращения сердца может быть разным, как и число самих выпаданий. III степень нарушения характеризуется полным отсутствием импульса. Но сердце трудится без устали – роль синусового узла в таких случаях выполняют другие его отделы. На ЭКГ регистрируются эктопические ритмы.

Синоатриальные нарушения проходимости, заметные на кардиограмме:

Графическое изображение на кардиограмме

Вызвавшая изменение патология

Характерные признаки

	2 тип синоатриальной блокады II степени	Отсутствие QRS-комплекса, Т-зубца и Р-зубца, они выпадают. Расстояние RR до и после выпадания импульса одинаковое. Расстояние интервала выпадания составляет два RR. Зубцы одинаковые, комплексы QRS одинаковые
	1 тип синоатриальной блокады II степени	До выпадания сокращения сердца прогрессивно снижается интервал RR. После выпадания импульса он восстанавливается и постепенно снова уменьшается (периодика Самойлова-Венкебаха). Выпадающий интервал не равен удвоенному RR предшествующего сокращения сердца. RR-интервал после выпадания больше, чем интервал, ему предшествующий
	1 тип синоатриальной блокады II степени с выпаданием нескольких сокращений сердца	Интервал RR выпадания увеличивается пропорционально числу выпавших сокращений
	1 тип синоатриальной блокады II степени с выскальзывающим желудочковым сокращением	Выпадает несколько сердечных сокращений, но функцию водителя ритма выполняет другой участок миокарда. QRS-комплекс изменен. Р-зубца нет
	Синоатриальная блокада III степени	Нет ни одного импульса. Изолиния. Ситуация жизнеугрожающая, иногда заканчивается летально
	Синоатриальная блокада III степени с эктопическим сигналом из предсердия	Отрицательный зубец Р
	Синоатриальная блокада III степени с эктопическим сигналом из АВ-соединения	Отсутствие Р-зубца
	Синоатриальная блокада III степени с эктопическим сигналом из желудочка	Р-зубца нет, измененный QRS-комплекс расширен

Внутрипредсердная блокада

В норме электрический сигнал от водителя ритма к АВ-узлу идет достаточно быстро. Препятствие его замедляет. На электрокардиограмме это проявляется изменением Р-зубца (уширение). Других аномалий может не быть. Внутрипредсердная блокада имеет те же степени тяжести, что и синоатриальная. Главный ее критерий – Р-зубец, превышающий 0,1 с.

Визуализация внутрипредсердных нарушений проводимости на кардиограмме:

Графическое изображение на кардиограмме

Вызвавшая изменение патология

Характерные признаки

	Внутрипредсердная блокада I степени	Атриовентрикулярный узел страдает незначительно, замедляя проведение импульсов. PQ-сегмент удлинен, интервал PQ превышает 0,2 с
	2 тип внутрипредсердной блокады II степени	АВ-узел не может провести все электрические сигналы. Отсутствие QRS-комплекса. Все сегменты PQ одинаковые (нормальные или расширенные). В месте выпадания импульса RR вдвое больше, чем при предшествующем сокращении
	1 тип внутрипредсердной блокады II степени	АВ-узел «устает» постепенно. Сокращений, в ходе которых атриовентрикулярный узел работает не в полную силу, бывает несколько. Перед тем, как выпадет QRS-комплекс, постепенно удлиняется интервал PQ. РР-интервал везде одинаков
	Внутрипредсердная блокада III степени	АВ-узел перестает проводить электрические сигналы. Желудочки и предсердия работают в разных ритмах. Для желудочков его задает АВ-узел. Закономерности между QRS и Р не существует. Р-зубец может упираться в QRS-комплекс, сливаться с Т-зубцом. Сердечный ритм правильный

Препятствия проводимости в пучке Гиса

В выявлении блокад ножек пучка Гиса немаловажную роль играют отведения, принимающие импульсы через электроды. Отведения условно можно разделить на левые и правые – они ответственны за соответствующие отделы сердца и отражают особенности продвижения синусового сигнала по определенным отделам сердечной мышцы.

Отведения aVF, III, V1 и V2 относят к правым, aVL, I, V5 и V6 – к левым. На левую стенку простреливают I и aVL, V5 и V6 – из грудных отведений; на правую — III и aVF, V1 и V2 – из грудных отведений. При возникновении сомнений в отношении аномалий в отведении aVF обязательно сверяются с показателями отведений III, V1 и V2 – изменение обычно повторяется хотя бы в одном из них.

Левые и правые отведения регистрируют патологию зеркально. Векторы с направленностью к электроду на кардиограмме «рисуют» положительный зубец, с обратной направленностью – отрицательный. Для обозначения незначительных зубцов применяют строчные буквы. Нарушения проходимости электрических импульсов по пучку Гиса разделяют на неполные и полные.

Блокада правой ножки

Препятствие в правой ножке пучка Гиса (ПНПГ) блокирует продвижение импульса по ней. В этом случае показательны отведения V1 и V6. Без препятствий сигнал движется по предсердиям через АВ-узел и возбуждает перегородку между желудочками. Поскольку по правой ножке сигнал не идет, возбуждаются только левые ее отделы. Возбуждение должно передаваться в правую часть «окольными путями». Это занимает больше времени.

Процесс передачи электрического сигнала при блокаде ПНПГ:

Отведение

V1

V6

Графическое изображение
Процессы, отображающиеся на ЭКГ	Направленность вектора возбуждения – от V6 к V1
	R-зубец положительный	Депрессия Q-зубца
	Пройдя по перегородке между желудочками, возбуждение по левой ножке доходит до левого желудочка. Направленность вектора возбуждения – от V1 к V6
	Отрицательный S-зубец	Положительный R-зубец
	Первый вектор еще существует, поскольку процесс передачи сигнала межжелудочковой перегородке «окольными путями» достаточно длительный. После возбуждения левого желудочка он движется к правому отделу перегородки и далее – на стенку правого желудочка
	R-зубец положительный	S-зубец отрицательный
	Сердце переходит в стадию реполяризации

Существуют разные варианты нарушения проводимости ПНПГ в отведениях V1 и V2:

1. наличие расщепления;
2. S-зубец высокой амплитуды;
3. два высоких R-зубца и S низкой амплитуды;
4. два высоких R-зубца и зубец S высокой амплитуды;
5. отсутствие зубца S;
6. отсутствие зубца S (М-образный вариант).

Сочетания зубцов при блокаде ПНПГ в отведениях V1 и V2 так или иначе напоминают букву «М».

Критерии блокад ПНПГ:

Показатель

Неполная блокада

Полная блокада

Комплекс QRS	Варьируется от 0,1 до 0,12 с	Свыше 0,12 с
Сегмент ST	В большинстве случаев без изменений	Депрессия в правых отведениях и подъем в левых
Зубец Т	В большинстве случаев положительный	В правых отведениях – отрицательный

Блокада левой ножки

Препятствие в левой ножке пучка Гиса (ЛНПГ) не пропускает импульс по самой ножке и по ее ветвям. Процесс записи изменений на кардиограмме аналогичен картине при блокаде ПНПГ с точностью до наоборот. Расщепление фиксируется в отведениях V5 и V6. У различных блокад ЛНПГ есть свои особенности в разных отведениях:

1. V5 и V6:

• небольшое расщепление, не достигающее изолинии;
• два выраженных R-зубца, отсутствие S-зубца;
• незначительное расщепление;
• уширенный выраженный R-зубец;

1. V1 и V2:

• невысокий R-зубец, S высокой амплитуды;
• отсутствие R-зубца.

Критерии блокады ЛНПГ:

Показатель

Неполная блокада

Полная блокада

Комплекс QRS	Варьируется от 0,1 до 0,12 с	Свыше 0,12 с
Сегмент ST	Может подниматься и опускаться	Депрессия в левых отведениях и подъем в правых
Зубец Т	Отрицательный или положительный	В левых отведениях – отрицательный
ЭОС (электрическая ось сердца)	Обычно в норме	Горизонтальная (иногда резко отклоняется влево)

Блокады ветвей левой ножки

Проводимость электрических импульсов может нарушаться на путях проведения к ветвям ЛНПГ (передней и задней). В толще миокарда между ними располагается большое количество анастомозов (естественных соединений сосудов). При возникновении препятствия на передней ветви ЛНПГ электрический импульс проходит по задней ветви, по анастомозу – на переднюю и далее по стандартным проводящим путям.

Критерии блокад ветвей ЛНПГ:

Показатель

Задняя ветвь

Передняя ветвь

Комплекс QRS	Уширен на 0,01-0,02 с	Без изменений
ЭОС	Отклонение направо	Отклоненение налево
Соотношение зубцов S и R	S больше R в отведениях aVL, I	S больше R в отведениях aVF, II, III

Блокады пучка Гиса нередко комбинируются. Самое частое сочетание – блокада ПНПГ и передней ветви ЛНПГ.

Блокады сердца нередко осложняют протекание основного заболевания – сердечного или не кардиальной природы. Такая ситуация требует адекватного своевременного лечения сочетанных патологий. Кроме того, необходимо тщательно контролировать дозировку прописанных врачом медикаментозных препаратов и вести здоровый образ жизни.

Источник: infarkt.lechenie-gipertoniya.ru

Здравствуйте! Если правильно, то Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) это не диагноз, а просто один из элементов описания ЭКГ. Я Вам предложу, в первую очередь, зайти на 2-ую страничку моих консультаций. Там есть отдельный вопрос под именно таким названием – «Синдром ранней реполяризации желудочков». Прочитайте те две-три строчки, которые я посвятил этому синдрому. По сути синдрома я больше ничего не добавлю – да, это специфическая электрокардиографическая картинка. Другой вопрос, что в данном случае Вы даёте дополнительную информацию и, хотя она напрямую на связана с синдромом, но позволяет домыслить-предположить некоторые обстоятельства. Итак, у ребёнка с рождения отмечается нарушение ритмичности дыхания во сне, которое Вы описываете. Связано такое нарушение (называется – диспноэ) с недостаточным управлением функцией дыхания со стороны центральной нервной системы (ЦНС). Дыханием управляет, так называемый, дыхательный центр, что расположен в затылочной части головного мозга (эта часть носит название продолговатый мозг). На работу этого центра влияет, в частности, кровоснабжение продолговатого мозга по системе позвоночных артерий, а на эту систему оказывает влияние, в частности, травматизм шейного отдела во время родов или кесарева сечения. Если иметь это в виду, то у ребёнка такая родовая травма шейного отдела была независимо от того был ли поставлен неврологом такой диагноз. Если то нарушение ночного дыхания, которое Вы описали, сохраняется до настоящего времени, это значит, что до настоящего времени существует некая причина. Начало же, исток проблемы необходимо искать в периоде родов. Физическая травма головы (если была, допустим, кефалогематома), физическая травма шейного отдела – его переразгибание, излишнее натяжение или скручивание. Учитывая, что ребёнку уже больше трёх лет, а диспноэ сохраняется можно предполагать вероятность и врождённой аномалии хода околопозвоночных сосудов. По крайней мере, нельзя просто так, ни на чём не основываясь сказать, что такой аномалии не может быть. Закрытие овального окна в достаточно поздние сроки связано часто с недостаточностью кислорода (гипоксией) у ребёнка, начиная с первых же дней. Помимо простудных и вообще бронхолёгочных заболеваний, которые могли быть в течение первого года жизни (бронхит, пневмония – инфекционная вследствие простуды или аспирации околоплодных вод) к недостатку потребления кислорода может приводить всё та же травма центральной нервной системы. За счёт родов из неправильного положения плода, за счёт наложения щипцов или вакуум-эктракции. Возможно и при  физиологическом прохождении по родовым путям, за счёт, допустим, длительного безводного периода, обвития пуповины, вообще длительных родов на фоне слабости родовой деятельности и так далее. Всё та же травма, а также некоторая незрелость плода к моменту родов (недоношенность или просто незрелость) может приводить к тому, что после рождения у малыша медленно снижается давление в лёгких. А рождается ребёнок в норме с высоким давлением в лёгких, и постепенное снижение этого давления начинается сразу же вслед за первым вдохом. Но вот это самое снижение может происходить недостаточными темпами. Можно предполагать, что поскольку овальное окно у Вашего малыша закрылось к 2,5 годам, то имели место какие-то описываемые мною для Вас здесь обстоятельства. Подхожу к главному. Какая-то вероятная травма центральной нервной системы и вероятная гипоксия так влияют на управление работой внутренних органов, сосудов, на управление правильным выделением гормонов со стороны ЦНС, что это не совсем уверенное управление может явиться и причиной возникновения синдрома ранней реполяризации желудочков. Поэтому, имея в виду не этот синдром, а столь длительно существующее нарушение регулярности дыхания (диспноэ), необходимо педиатру и неврологу подумать о том, какой же отрицательный фактор, действовавший ещё до и во время родов повлиял на работу дыхательного центра. Не забыть и теоретическую возможность врождённой аномалии сосудов в области соприкосновения затылочной части головы и шеи (краниовертебральная область). Ну и определить схему и объём лечения. Вот такой развёрнутый ответ у меня получился со сменой приоритетов Вашего внимания с СРРЖ на диспноэ, как более важный повод подумать о его причине. Надеюсь, что не запутал. С уважением, Ю.К.             

Источник: forum.chado.ru

1

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Сердце, как и любой орган человеческого организма, состоит из клеток, кардиомиоцитов сократительного миокарда, кардиомиоцитов проводящей системы, клеток соединительной ткани.

Проводниковая система сердца представлена двумя узлами и проводящими путями. Синусовый узел задает частоту сокращений, а AV узел (соединение) регулирует работу камер сердца, обеспечивая сердцу возможность увеличивать число сокращений до максимальных значений без создания условий для гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками.

С позиций нарушения работы АV соединения выделяются два состояния. Ускорение проведения импульса (укорочение интервала P-Q) и замедление проведения импульса (удлинение интервала P-Q).

С клинических позиций эти нарушения работы АV соединения представлены синдромами CLC, WPW, AV блокадой и феноменами укороченного P-Q, WPW. В клинической кардиологии эти нарушения ассоциируются в основном со структурными изменениями миокарда, проводящей системы, вызванные различной патологией. Вследствие такого похода не придается должного значения функциональным нарушениям работы AV соединения, и не диагностируются начальные проявления патологии, состояние относительного, к фактической ЧСС, укорочения – удлинения интервала P-Q и соответственно не проводится профилактика этих нарушений.

Клинические тревоги ускорения проведения импульса к желудочкам сосредоточены на пароксизмальных нарушениях ритма, входящих в факторы риска внезапной сердечной смерти. Структурные, анатомические особенности проведения импульса, как правило, являются стабильными и мало меняются с течением времени. Исходя из этого, можно сделать вывод, что если нарушения ритма были бы 100 % связаны с анатомическими особенностями проведения импульса, то они должны быть у 100 % пациентов с этой патологией. Однако статистика утверждает, что пароксизмальные нарушения ритма встречаются в 11 % при укорочении интервала P-Q и еще меньше при WPW синдроме. [6] Кроме того, в большей части случаев укороченного интервала P-Q отмечается самостоятельная нормализация интервала. Бессимптомность течения этой патологии послужила основанием разделять её на феномен и синдром укороченного интервала P-Q и WPW [5].

Структурная подоплека замедления AV проводимости (АV блокада) связана с патологией в сердце. Однако большинство АV блокад проходят длительный (многолетний) этап трансформации от замедления проводимости до АV блокады с прогрессированием степени блокады, зачастую не связаны с патологией сердца и имеют функциональный характер. Поэтому необходимо разделять структурную патологию AV соединения и функциональные нарушения с целью активной профилактики последних.

Профилактика нарушения работы АV соединения возможна на основах физиологии клеточного метаболизма [2].

Электрокардиограмма с укороченным интервалом P-Q вследствие проведения импульса по дополнительным путям (пучки Джеймса и Бреншенмаше) идентична ЭКГ с укороченным интервалом P-Q вследствие ускорения проведения импульса по AV соединению. По этой причине укороченный интервал P-Q может нести информацию, как о структурных, так и о функциональных нарушениях в проводящей системе сердца. Дифференциальная диагностика между ними также возможна по результатам метаболической терапии.

Интервал P-Q на ЭКГ формируется проведением импульса из синусового узла в атриовентрикулярный узел (30 мс) и задержкой импульса в AV узле (130 мс и более). Последний составляет 3/4 и более всего времени интервала. Поэтому интервал P-Q по своей сути отражает характер работы AV соединения по задержке импульса в нем, а сегмент PQ является видимой на ЭКГ частью работы AV соединения [1]. Следование импульса из синусового узла в AV узел по дополнительным путям существенно не меняет соотношение времени проведения его до AV узла и времени задержки в AV узле.

Цель исследования

Целью данного исследования явилась необходимость определить частоту и актуальность функциональных нарушений работы AV соединения в современных условиях у лиц с патологией AV соединения, определить эффективность метаболической терапии в нормализации работы AV соединения, с целью включения ее в перечень средств активной профилактики функциональных нарушений работы AV соединения.

Материалы и методы исследования

В исследовании приняли участие пациенты с укороченным интервалом P-Q и пациенты с замедлением АПВ проводимости. Всем пациентам выполнялись ЭКГ-исследования с функциональными пробами и контролем после метаболической терапии с применением кардиопротекторов, электролитов, регуляции баланса ВНС.

Результаты исследования и их обсуждение

В практической работе кардиологи зачастую выбирают тактику пассивного наблюдения за лицами с укороченным интервалом P-Q в надежде на саморазрешение проблемы. Однако естественная динамика этой патологии не дает повода для таких ожиданий.

В табл. 1 отображены данные годичного наблюдения за группой пациентов с укороченным интервалом P-Q.

Из нее следует, что произошла положительная динамика по интервалу P-Q и индексу PQs, но они остаются в зоне патологии. За год наблюдения появились дополнительные нарушения в проводящей систем сердца, в виде блокады ножек пучка Гиса. Время систолы предсердий за этот срок изменилось всего на 3 %, а динамика интервала P-Q – на 43 %, что указывает на то, что в данной группе пациентов укороченный интервал P-Q больше связан с функциональными нарушениями работы AV соединения.

Коррекцию работы АV соединения проводили в течение месяца методом метаболической терапии (МТ) с использованием кардиопротекторов, регуляции электролитного баланса и регуляции вегетативного статуса. Короткий срок МТ не отражает окончательные возможные результаты.

Таблица 1

Естесственая ЭКГ динамика в течение года

	2013 г.	2014 г.
Количество ЭКГ наблюдений	30	30
Из них выявлено:
Абсолютно укороченный РQ (РQ менее 120 мс)	27 (90 %)	7 (23 %)
Относительно укороченный РQ (РQ 120–140 мс при ЧСС 60–70)	3 (10 %)	23 (77 %)
Средний индекс РQs	15,9	18,8
Блокады проводящей системы	0	40 %

Таблица 2

Результативность проведенной МТ в группе пациентов из 30 человек

показатель	нормализация	улучшение	без перемен	ухудшение
индекс PQs %	16,6 %	83,4 %	–	–

На рис. 1 отображена ЭКГ до МТ, и на рис. 2 отображена ЭКГ после МТ.

Представленные результаты метаболической терапии (табл. 2 и рис. 1–2) свидетельствуют, что укорочение интервала P-Q в данной группе пациентов было связано с функциональным нарушением работы AV соединения по задержке импульса в нем. В современных условиях укорочение интервала P-Q больше связано не со структурными особенностями проведения импульса, а с функциональным нарушением работы AV соединения, которое нуждается в профилактике. Это связано с тем,что укорочение сегмента PQ является фактором риска нарушения ритма при тахикардии, так как снижает возможности сердца достигать при нагрузке максимальных значений ЧСС, не создавая при этом гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками.

AV узел имеет богатую вегетативную иннервацию, представленную как симпатическими, так и парасимпатическими нервными волокнами. Эта вегетативная иннервация играет важную роль в формировании времени задержки прохождения импульса через AV узел и вегетативная дисфункция нарушает проводимость по AV соединению [4].

Пример функциональности и обратимости укорочения интервала PQ при воздействии на ВНС представлен на ЭКГ до (рис. 3) и после (рис. 4) активации парасимпатического отдела ВНС и отражает возможность коррекции работы AV соединения средствами регуляции вегетативного статуса.

Основной клинической тревогой синдрома WPW являются приступы пароксизмальной предсердной тахикардии. В качестве основного механизма пароксизмальной тахикардии рассматривается механизм «re entry», в реализации которого принимает участие как ДАВС, так и AV соединение [7]. Нарушение работы AV соединения является необходимым дополнительным фактором для возможного срыва ритма при синдроме WPW, и свидетельством такого AV нарушения является укорочение интервала PQ.

Рис. 1 Рис. 2

Рис. 3 Рис. 4

В перечне обязательных ЭКГ признаков WPW синдрома указывается укороченный интервал P-Q. Однако зачастую за этот интервал принимается интервал Р-дельта.

В электрокардиографии интервал P-Q обозначает время проведения импульса из синусового узла в желудочки по основному пути через AV соединение, поэтому у всех пациентов с WPW синдромом должен определяться истинный интервал P-Q для диагностики нарушения работы AV соединения. Определение интервала P-Q осуществляется путем ремоделирования начала сокращения желудочков под воздействием импульса из AV соединения [3]. Иллюстрация определения интервала P-Q при синдроме WPW отображена в рис. 5–6. Укорочение интервала P-Q указывает на сочетание анатомической особенности проведения импульса в желудочки и функционального нарушения работы AV соединения, требующее профилактики.

Замедление AV проводимости, AV блокада могут формироваться под воздействием патологии сердца. Однако на практике это обычно долгий процесс от начальных проявлений замедления AV проводимости до разной степени AV блокад под воздействием различных причин.

AV блокады характеризуются замедлением или полным блокированием проведения электрического импульса из предсердий в желудочки, разделяясь на AV блокады функциональные и органические. Если не устранять, не профилактировать функциональные нарушения, то открывается путь для отрицательной макроморфологической динамики, переводя AV блокаду с функционального уровня на структурный.

Актуальность выявления относительного замедления AV проводимости резко возрастает у лиц, постоянно принимающих медикаменты, как для коррекции АД, так и при другой патологии, включая кардиологическую. Это связано с тем, что значительная часть медикаментов нарушает работу AV соединения. Только в списке гипотензивных препаратов до 30 % из них влияют – нарушают функцию AV соединения.

Примеры нормализации AV проводимости после метаболической терапии, как пример профилактики AV блокады представлены на рис. 7–8 и рис. 9–10.

Пациентка 71 года. ЭКГ до коррекции клеточного метаболизма (рис. 7). Замедление AV проводимости (ЧСС – 76, PQ – 200 mc при норме 154 мс). После МТ наступила нормализация AV проводимости. (рис. 8) (ЧСС – 72, PQ – 155 mc).

ЭКГ пациента 23 лет с AV блокадой 1 ст. до лечения (рис. 9) (AV блокада – P-Q 240 mc).

ЭКГ того же пациента после курса метаболической терапии (рис. 10) – нормализация проводимости (норма P-Q при ЧСС: 50 – 200 мс).

Рис. 5 Рис. 6

Рис. 7 Рис. 8

---

Библиографическая ссылка

Воробьев Л.В. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РАБОТЫ AV СОЕДИНЕНИЯ // Успехи современного естествознания. – 2015. – № 4. – С. 19-23;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=35056 (дата обращения: 08.08.2019).

Источник: natural-sciences.ru