Фиброзная бляшка

Атеросклероз. Формы атеросклероза. Стадии атеросклероза.

Атеросклероз — прогрессирующие изменения преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типа, заключающиеся в избыточном накоплении ЛП и других компонентов крови, в реактивном образовании фиброзной ткани и происходящих в ней комплексных изменений.

• В результате атеросклеретического поражения сужается просвет артерий, нарушается кровоснабжение органов и тканей, развиваются осложнения в виде кальциноза и аневризм стенок сосудов, тромбоза, эмболии и др. Наиболее поражаемые атеросклерозом регионы сосудистого русла: брюшной отдел аорты, коронарные артерии, сонные артерии, артерии мозга, почечные артерии, артерии брыжейки и нижних конечностей.

• Первые признаки начинающегося атерогенеза обнаруживаются уже у детей 9-10 лет. К 25 годам они выявляются (в виде липидных полосок) на 30-50% поверхности аорты. В 10—15-летнем возрасте липидные полоски формируются в коронарных артериях, а у большинства 30—40-летних людей они выявляются в сосудах мозга. В процессе прогрессирования атеросклероза развиваются фиброзные бляшки, происходят их кальцификация, изъязвление и другие изменения.

Атеросклероз является разновидностью артериосклероза, а именно атероматозной его формой.

Формы атеросклероза.

Атеросклеротические изменения происходят преимущественно во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии: жировой полоски, фиброзной бляшки и комплексных нарушений.

Жировая полоска

Жировая полоска — раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1—2 мм. Эти пятна, являющиеся отложениями липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. ГМК и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают ли-пиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из ГМК и содержащих липиды макрофагов. Но отложение липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательного перехода процесса в следующую стадию (формирование фиброзной бляшки).

Фиброзная бляшка

Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, ГМК, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина. Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови.

Атеросклеротические изменения в артерии, а —жировая полоска, б — фиброзная бляшка, в — комплексные нарушения. 1 — межклеточные липиды, 2 — пенистые клетки, 3 — фиброзная капсула, 4 — гладкомышечные клетки, 5 —липидное ядро, 6 —тромб, 7 — изъязвление, 8 — кальцификация, 9— кровоизлияние.

Комплексные нарушения

Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности — появлении трещин, изъязвлений, разрывов. Этому способствуют следующие факторы:

• Увеличение зоны атероматоза более чем на 30-40% от общего объёма фиброзной бляшки (за счёт накопления холестерина).

• Инфильтрация поверхности фиброзной бляшки макрофагами (более 15% её поверхности), приводящая к асептическому воспалению.

• Воздействие металлопротеаз. продуцируемых макрофагами и вызывающих деструкцию коллагена, эластина и гликопротеинов.

• Высокое содержание окисленных ЛПНП. вызывающих продукцию медиаторов воспаления и стимуляцию адгезии моноцитов.

Нарушение целостности поверхности фиброзной бляшки приводит к адгезии к ней тромбоцитов, их агрегации, тромбозу и развитию клинической картины, соответствующей расположению фиброзной бляшки (инфаркт миокарда, ише-мический инсульт и т.д.), в связи с частичным или полным прекращением кровотока в поражённых сосудах.

Оглавление темы «Нарушение обмена липидов. Атеросклероз.»:

Стадии развития и патологическая анатомия атеросклероза

Выделяют клинические стадии атеросклероза, а также стадии развития патологического процесса внутри сосудов. Они достаточно сильно отличаются друг от друга, поскольку изменения, которые происходят в сосудах в ходе развития патологического процесса, мало проявляются в клинической картине заболевания.

Начальная стадия атеросклероза

Если говорить про клинические проявления, то можно выделать бессимптомный период и стадию выраженных клинических проявлений. На первых этапах, продолжающихся в течение многих лет, уже имеются характерные изменения в сосудах, однако никаких симптомов атеросклеротического поражения тех или иных сосудов еще не наблюдается. Определить наличие атеросклеротических бляшек в этот период можно только при проведении специализированного исследования.

Клинические проявления атеросклероза возникают только тогда, когда бляшка очень сильно суживает просвет сосуда (70% и более). На этом этапе атеросклероз является необратимым, а потому лечение проводится исключительно с целью предотвращения дальнейшего прогресса заболевания, а также устранения клинических симптомов, например, ишемической болезни сердца.

Патологическая анатомия атеросклероза

Выделяют шесть стадий морфогенеза, большинство из которых являются закономерным продолжением предыдущей стадии. Рассмотрим их более подробно.

1. Первая стадия – долипидная. На этом этапе происходит повреждение интимы сосудов под действием липопротеидов, морфологически определяется накопление в интиме кислых гликозаминогликанов.

2. Вторая стадия атеросклроза – липидоз. На этом этапе липиды проникают в стенку сосуда и инфильтрируют ее, таким образом на внутренней поверхности артерий образуются желтые пятна, которые, однако, не выступают над поверхностью сосуда. На этом этапе атеросклероз является еще обратимым, однако выявить заболевание на столь ранней стадии фактически не представляет возможным.

3. Третья стадия – атероматоз. Образуются бляшки из соединительной ткани, которые содержат внутри тканевой детрит. Бляшки выступают в просвет сосуда и суживают его. Однако и на этом этапе атеросклероз может протекать бессимптомно, если степень сужения сосуда невелика.

4. Разрыв покрышки бляшки. Происходит после атероматоза в случаях, когда покрышка бляшки истончается. При этом тканевой детрит попадает в кровеносное русло и приводит, как правило, к закупорке сосуда и тяжелым последствиям в виде, например, инфаркта миокарда, инсульта и так далее.

5. Бляшка может не разрываться, а напротив, склерозироваться и уплотнять. В таком случае будут появляться и усиливаться признаки хронической патологии, например, ишемической болезни сердца, может развиваться дисциркуляторная энцефалопатия и так далее.

6. Кальциноз является последней стадией и состоит в том, что склерозированная бляшка еще более уплотняется за счет отложения в ней солей кальция.

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечноэластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.

1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склонны к слиянию. Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).

2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.

3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атеромы). Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений. Все это приводит к острой закупорке просвета сосуда и инфаркту кровоснабжающегося данной артерией органа.

4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением. Происходит петрификация бляшек, они становятся каменистыми. Сосуды деформируются.

При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.

1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны. Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.

2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки. Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран.

3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.

4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.

5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами.

6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки. Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция.

Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена.

Атеросклероз — эпидемия человечества. Часть 1.

аккаунт заблокирован до 01-01-1970 3:00. Причина : Вы не участвуете в этом этапе турнира.

Источник: heal-cardio.com

Симптомы и протекание заболевания

Лечение заболевания

Обычно в лечении нет необходимости, пока болезнь Пейрони не причиняет боль или не нарушает сексуальную функцию. Болезнь Пейрони часто протекает в лёгкой форме и иногда проходит без лечения.

Большинству мужчин с этим расстройством удается оставаться сексуально активными. Консультации с сексологом могут помочь парам поддерживать активную сексуальную жизнь.

Лечение данного заболевания проводится только в тех случаях, когда у пациента существенно ухудшается качество половой жизни (порядка 50% случаев).

1. Наиболее приоритетный метод лечения — хирургический:

• удаление бляшки. При недостаточной длине пениса прибегают к рассечению или иссечению бляшки с последующим применением пластики. Дефект белочной оболочки устраняют с помощью влагалищной оболочки яичка, кожного лоскута, либо синтетических материалов;
• создание на противоположной стороне от уплотнения дубликатуры (складки) оболочек полового члена, в результате чего происходит выравнивание пениса. Если искривление пениса менее 45 градусов, а его длина достаточна, то пликация, когда исправление дефекта происходит за счет наложения складок на противоположной стороне, является наиболее предпочтительной. Ткань ушивается нерассасывающимся шовным материалом, половой член несколько теряет в длине, однако вероятность осложнений минимальна;
• частичное иссечение рубцовой ткани. Исправляется деформация полового члена у больных, сохранивших нормальную половую функцию. При достаточной длине пениса и искривлении более 45 градусов белочная оболочка иссекается в виде эллипсов, а на противоположной искривлению стороне производят ушивание нерассасывающимся шовным материалом;


• фаллопротезирование (фаллоимплантация) показано пациентам с эректильной дисфункцией и тяжелым течением заболевания. Это позволяет устранить проблемы с эрекцией и скорректировать искривление полового члена.

2. Медикаментозное лечение возможно только на ранних стадиях и в период острой формы заболевания, когда хирургическое лечение противопоказано. Назначают прием:

• витамина Е;
• препаратов, уменьшающих образование и активность фибробластов (клетки крови, проникающие в зону воспаления и вырабатывающие компоненты рубцовой ткани);
• препаратов, уменьшающих образование фибриногена (неотъемлемая часть рубцовой ткани);
• цитостатиков (препараты, уменьшающие деление клеток);
• препаратов, угнетающих образование коллагена (вещество, входящее в состав рубцовой ткани);
• противовоспалительных препаратов;
• иммуномодуляторов (препараты, влияющие на иммунную систему, которые снижают активность иммунной системы).

3. Местная терапия. Введение в область бляшки различных препаратов, которые уменьшают ее образование.
4. ДЛТ (дистанционная литотрипсия). К области бляшки полового члена подводится генератор ударных волн, энергия которых реализуется на границе твердой ткани (бляшка) и мягкой, в результате чего плотная бляшка размягчается.
5. Физиотерапия — лечебное действие природных и искусственно создаваемых физических факторов:

• электрофорез (введение через кожу при действии электрического тока различных препаратов, размягчающих уплотнение);
• контактная лазеромагнитная терапия (одновременное или последовательное использовании магнитного поля и лазерного излучения; датчик подводится к пенису вплотную).

Диагностика заболевания

Как правило, характерная клиническая картина заболевания и наличие воспалительного процесса полового члена в анамнезе не оставляют вопросов по поводу постановки диагноза. Уролог устанавливает месторасположение бляшки и степень искривления пениса после пальпации. Иногда пациента просят принести фотографию полового члена во время эрекции, чтобы установить точность искривления.

Для более точной информации о количестве, расположении и структуре бляшек прибегают к инструментальным методам исследования: УЗИ, КТ, либо же МРТ соответствующего органа мужчины.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов полового члена позволяет оценить кровообращение в половом члене и в зоне, где находится уплотнение. Метод позволяет выявить острую форму заболевания.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) члена позволяет получить послойное изображение тканей и органов. Наиболее ценный метод диагностики для выявления местоположения, размера бляшки, а также для оценки интенсивности кровотока в пораженной области.

Кавернозография — во внутренние структуры полового члена (пещеристые и губчатое тело, по строению напоминающие губку, которые при наполнении кровью увеличиваются и становятся твердыми) вводится рентгенконтрастный препарат (виден на рентгеновских снимках), и проводится рентген. Это исследование позволяет выявить размер и местоположение бляшки.

Результаты УЗИ и рентгенографии могут стать незаменимой информацией при выборе объема и метода операции. Также делается биопсия (лабораторные исследования кусочка ткани), для того чтобы отличить болезнь Пейрони от заболеваний мочеиспускательного канала воспалительного характера.

Помимо этого непосредственно для оценки существующей эректильной функции непосредственно на начальных этапах данного заболевания показано проведение так называемой ультразвуковой доплерографии, позволяющей проанализировать состояние сосудов данного полового члена.

Источник: israel-clinics.guru

Болезнь Пейрони (фибропластическая индурация полового члена, пенильный фиброматоз, болезнь Ван-Бурена, пластическая индурация полового члена)

Начало заболевания обычно довольно острое. Воспаление в белочной оболочке кавернозных тел приводит к формированию бляшек и уплотнению на определенных участках пениса, а затем к деформации полового члена.

Как правило, процесс формирования бляшек длится несколько месяцев, после чего он стабилизируется. Но болезнь не всегда ограничивается одним изменением формы пениса, которое может привести к эректильной дисфункции.

В некоторых случаях может нарушаться артериальная и венозная проходимость, и развиться артериальная недостаточность пениса.

Болезнью Пейрони эта патология была названа по имени французского хирурга Франсуа де ля Пейрони, который в XVI веке описал заболевание, но не мог объяснить механизмы его развития. Они до конца не изучены и по сей день. Но замечено, что им в основном страдают мужчины от 30 до 60 лет, ведущие активную половую жизнь.

К заболеванию приводят бляшки в белочной оболочке пещеристых тел и доброкачественные уплотнения со стороны спинки пениса, уретры и по бокам полового члена.

А причина этих изменений с точностью не установлена, но считается, что к этому приводят микротравмы. Однако в некоторых случаях Болезнь Пейрони бывает врожденным состоянием.

Тогда ее причиной является гипоплазия белочной оболочки или короткий уретральный канал. Бляшек при врожденной патологии нет, а искривления незначительные, они не требуют лечения.

Это достаточно редкое заболевание, оно диагностируется менее чем у одного процента мужчин среднего возраста. В детском возрасте болезнь не развивается, в молодом она встречается очень редко, в основном заболевание поражает мужчин от 40 до 60 лет.

Искривление полового члена вызывает соединительная ткань, которая формируется в большем, чем обычно, количестве. Оно происходит во время полового возбуждения, и делает половой акт практически невозможным. Заболевание Пейрони может быть острым и хроническим: обычно за первой стадией следует вторая.

Как правило, от полугода до полутора лет длится острая или активная фаза заболевания. В этот период отмечается боль при эрекции, незначительное искривление полового члена и начало появления бляшек. Если в этот период болезнь не проходит, то есть уплотнения в теле полового члена не исчезли самостоятельно, назначают консервативное лечение. Чем раньше оно начато, тем лучше будет результат.

Если болезнь сопровождают острые боли или искривление слишком большое, прибегают к хирургическому лечению. Операция делается и в том случае, когда не помогает терапевтическое лечение.

Далее развивается хроническая форма заболевания, когда бляшки перестают расти, а искривление достигает максимальных размеров, и у больного появляется эректильная дисфункция.

Симптомы болезни Пейрони:

1. Боль в половом члене при эрекции (увеличение и напряжение полового члена во время полового возбуждения).
2. Снижение ригидности.
3. Искривление полового члена: вбок, в сторону живота или в сторону мошонки.
4. Ухудшение эрекции. Во время полового возбуждения пенис не увеличивается и не затвердевает в должном объеме.
5. Функциональное укорочение полового члена. Уменьшение размера полового члена связано не с уменьшением длины, а с его искривлением.
6. Наличие пальпируемой бляшки (уплотненного уачстка) в пещеристых телах полового члена. Эти бляшки и уплотнения чаще всего прощупываются на спинке пениса, реже по бокам и со стороны мочеиспускательного канала (уретры). Возможно также формирование фиброза (разрастаний рубцовой ткани) в пещеристых телах, что имеет место примерно у 30% страдающих болезнью Пейрони. Именно бляшки приводят к искривлению пениса и изменению его формы. Иногда изменение формы становится самым очевидным симптомом заболевания. Половой член может принимать форму песочных часов или иметь сужение наподобие бутылки.

Формы

Различают:

• острую форму. В области бляшки полового члена происходит активное кровоснабжение. Хирургическое лечение в этот период противопоказано;
• хроническую форму. Кровоснабжение в области бляшки снижено, и постепенно формируется рубец. Течение заболевания сменяется периодами обострения и ремиссии (уменьшение симптомов).

По степени искривления полового члена и размеру уплотнения выделяют:

• 1 категорию. Искривление полового члена менее 30 градусов, размер бляшки менее 2 см;
• 2 категорию. Искривление полового члена от 30 до 60 градусов, размер бляшки от 2 до 4 см;
• 3 категорию. Искривление полового члена более 60 градусов, размер бляшки более 4 см.

Плотный участок может находиться: у основания полового члена, в области ствола полового члена или у головки полового члена.

Лечение заболевания

Обычно в лечении нет необходимости, пока болезнь Пейрони не причиняет боль или не нарушает сексуальную функцию. Болезнь Пейрони часто протекает в лёгкой форме и иногда проходит без лечения.

Большинству мужчин с этим расстройством удается оставаться сексуально активными. Консультации с сексологом могут помочь парам поддерживать активную сексуальную жизнь.

Лечение данного заболевания проводится только в тех случаях, когда у пациента существенно ухудшается качество половой жизни (порядка 50% случаев).

1. Наиболее приоритетный метод лечения — хирургический:

• удаление бляшки. При недостаточной длине пениса прибегают к рассечению или иссечению бляшки с последующим применением пластики. Дефект белочной оболочки устраняют с помощью влагалищной оболочки яичка, кожного лоскута, либо синтетических материалов;
• создание на противоположной стороне от уплотнения дубликатуры (складки) оболочек полового члена, в результате чего происходит выравнивание пениса. Если искривление пениса менее 45 градусов, а его длина достаточна, то пликация, когда исправление дефекта происходит за счет наложения складок на противоположной стороне, является наиболее предпочтительной. Ткань ушивается нерассасывающимся шовным материалом, половой член несколько теряет в длине, однако вероятность осложнений минимальна;
• частичное иссечение рубцовой ткани. Исправляется деформация полового члена у больных, сохранивших нормальную половую функцию. При достаточной длине пениса и искривлении более 45 градусов белочная оболочка иссекается в виде эллипсов, а на противоположной искривлению стороне производят ушивание нерассасывающимся шовным материалом;
• фаллопротезирование (фаллоимплантация) показано пациентам с эректильной дисфункцией и тяжелым течением заболевания. Это позволяет устранить проблемы с эрекцией и скорректировать искривление полового члена.

1. Медикаментозное лечение возможно только на ранних стадиях и в период острой формы заболевания, когда хирургическое лечение противопоказано. Назначают прием:

• витамина Е;
• препаратов, уменьшающих образование и активность фибробластов (клетки крови, проникающие в зону воспаления и вырабатывающие компоненты рубцовой ткани);
• препаратов, уменьшающих образование фибриногена (неотъемлемая часть рубцовой ткани);
• цитостатиков (препараты, уменьшающие деление клеток);
• препаратов, угнетающих образование коллагена (вещество, входящее в состав рубцовой ткани);
• противовоспалительных препаратов;
• иммуномодуляторов (препараты, влияющие на иммунную систему, которые снижают активность иммунной системы).

1. Местная терапия. Введение в область бляшки различных препаратов, которые уменьшают ее образование.
2. ДЛТ (дистанционная литотрипсия). К области бляшки полового члена подводится генератор ударных волн, энергия которых реализуется на границе твердой ткани (бляшка) и мягкой, в результате чего плотная бляшка размягчается.
3. Физиотерапия — лечебное действие природных и искусственно создаваемых физических факторов:

• электрофорез (введение через кожу при действии электрического тока различных препаратов, размягчающих уплотнение);
• контактная лазеромагнитная терапия (одновременное или последовательное использовании магнитного поля и лазерного излучения; датчик подводится к пенису вплотную).

Диагностика заболевания

Как правило, характерная клиническая картина заболевания и наличие воспалительного процесса полового члена в анамнезе не оставляют вопросов по поводу постановки диагноза. Уролог устанавливает месторасположение бляшки и степень искривления пениса после пальпации. Иногда пациента просят принести фотографию полового члена во время эрекции, чтобы установить точность искривления.

Для более точной информации о количестве, расположении и структуре бляшек прибегают к инструментальным методам исследования: УЗИ, КТ, либо же МРТ соответствующего органа мужчины.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов полового члена позволяет оценить кровообращение в половом члене и в зоне, где находится уплотнение. Метод позволяет выявить острую форму заболевания.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) члена позволяет получить послойное изображение тканей и органов. Наиболее ценный метод диагностики для выявления местоположения, размера бляшки, а также для оценки интенсивности кровотока в пораженной области.

Кавернозография — во внутренние структуры полового члена (пещеристые и губчатое тело, по строению напоминающие губку, которые при наполнении кровью увеличиваются и становятся твердыми) вводится рентгенконтрастный препарат (виден на рентгеновских снимках), и проводится рентген. Это исследование позволяет выявить размер и местоположение бляшки.

Результаты УЗИ и рентгенографии могут стать незаменимой информацией при выборе объема и метода операции. Также делается биопсия (лабораторные исследования кусочка ткани), для того чтобы отличить болезнь Пейрони от заболеваний мочеиспускательного канала воспалительного характера.

Помимо этого непосредственно для оценки существующей эректильной функции непосредственно на начальных этапах данного заболевания показано проведение так называемой ультразвуковой доплерографии, позволяющей проанализировать состояние сосудов данного полового члена.

Цены

• 13 Июл 2017 Нестандартное лечение генных мутаций у мужчин при бесплодии Израильскими врачами выявлено такое состояние мужского организма, когда при достаточном количестве андрогенов, не происходит их идентификация. В результ…
• 13 Июл 2017 Достижение израильской медицины в области урологии Современная урология в Израиле позволяет лечить заболевания с минимальным болевым эффектом. Именно здесь применяются самые передовые технологии, которые…
• 13 Июл 2017Недавно, в Великобритании было проведено детальное исследование лечения рака простаты на первой стадии. Его результаты показали, что лечебные меры не вл…
• 12 Июл 2017 Лечение рака простаты: облучение лютецием Рак предстательной железы — самая распространённая форма онкологической болезни у мужчин. Медицинская статистика показывает, что каждый седьмой мужчина …
• 13 Июл 2017 Тест 4Kscore – гарантия раннего диагностирования рака простаты В США, Израиле и некоторых странах Европы с 1 апреля 2014 года для мужчин, у которых есть необходимость получить консультацию уролога при подозрении на …
• 13 Июл 2017 Хирургия простаты: диагноз рака – не приговор Израильская медицина известна во всем мире своим уровнем. Научно-исследовательская деятельность страны в области медицины – поражает. Последней новостью…
• 13 Июл 2017 Превентивное удаление яичников – мнение специалистов Рак яичников и молочной железы очень опасны для каждой женщины. Однако сегодня существует множество способ как вовремя диагностировать болезнь, так и пр…
• 12 Июл 2017 Процедура ЭКО по методике ИМСИ — конец мужскому бесплодию Стремление пары завести ребенка — природно, однако такую «роскошь» естественным путем могут позволить себе не каждая из них. Сегодня каждая пятая пара с…

Все новости медицины Израиля (1 голос, в среднем: 5 из 5)

Источник: //israel-clinics.guru/diseases/bolezn_pejroni_fibroplasticheskaja_induracija_polovogo_chlena_penil_nyj_fibromatoz_bolezn_van_burena_plasticheskaja_induracija_polovogo_chlena_/

Патогенез атеросклероза (формирование атеросклеротической бляшки)

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

• Образование липидных пятен и полосок

  Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки.

  Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды.

  На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.

  Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

  Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

  1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
  2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
  3. Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
  4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
  5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
  6. Курение.
  7. Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В 6 , В 12 и фолиевой кислоты .
  8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

  В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.

  ), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость.

  Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.

  Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки.

  Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать.

  Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки.

  Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство.

  Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам – от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга – к 35-45 годам.

   

• Образование фиброзных бляшек

  По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.

  Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита).

  Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами.

  Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки.

  По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»).

  Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

  Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра.

  В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками».

  Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.

  В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

  Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию “осложненной” атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

   

• Формирование “осложненной” бляшки

  Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки.

  Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв.

  Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.

  На рисунке схематично представлены все три стадии формирования атеросклеротической бляшки.

  Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии.

  В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

  Таким образом, наиболее значимыми осложнениями атеросклеротического процесса являются:

  1. Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет артерии атеросклеротической бляшки.
  2. Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоцитов и возникновению пристеночного тромба.
  3. Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда содержимого липидного ядра детрита, который может стать источником эмболии и ли формирования пристеночного тромба.
  4. Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д..
  5. Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.

   

• Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки

  Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными и нестабильными.

  Стабильность бляшки зависит от ее строения, размеров и конфигурации. Стабильные бляшки статичны или характеризуются медленным ростом в течение многих лет. Стабильные бляшки богаты коллагеном; нестабильные – липидами.

   

Тонкая фиброзная капсула атеросклеротической бляшки (между стрелками) отделяет мягкое липидное ядро от просвета сосуда.

Тонкая фиброзная капсула, инфильтрированная макрофагами (пенистыми клетками), покрывающая липидное ядро бляшки, способна к разрыву. Если на поверхности такой капсулы имеются эритроциты, вероятность ее разрыва очень высока.

Нестабильные бляшки легко подвергаются эрозии, разрывам, приводя к острым тромбозам, окклюзиям и инфарктам еще до развития стенозов сосудов.

Тонкая, инфильтрированная пенистыми клетками капсула бляшки (между стрелками) в состоянии разрыва.

D – разрыв (обозначен стрелками) тонкой, инфильтрированной пенистыми клетками капсулы бляшки, пристеночный тромбоз в месте разрыва.

Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%. В этом случае развиваются:

• Cтабильная стенокардия.
• Перемежающаяся хромота.
• Мезентериальная стенокардия и другие проявления атеросклероза.

На рисунке схематично представлен механизм формирования нестабильной бляшки.

Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки и оголение эндотелия ведут к образованию тромба, который полностью или частично препятствует кровотоку в пораженной артерии. При этом диагностируются:

• Нестабильная стенокардия.
• Инфаркты миокарда.
• Транзиторные ишемические атаки.
• Инсульты.

Атероматозная эмболия возникает спонтанно:

• Как осложнение хирургических операций на аорте.
• При проведении ангиографии, тромболитической терапии у пациентов с диффузным или прогрессирующим атеросклерозом.

На серии изображений, полученных в ходе микроскопии представлено атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которое привело к их полной окклюзии:

• А – степень выраженности стеноза 90%.
• В, С – небольшие каналы реканализации в капиллярах.
• D – воспалительный процесс в адвентициальном слое сосуда.
• Е -разрастание капилляров в адвентициальной оболочке сосудов.

 

Источник: //www.smed.ru/guides/67408

Источник: medprofilact.ru

Искривление полового члена. Болезнь Пейрони — клинические случаи

• Пластика дефекта белочной оболочки при болезни Пейрони при выполнении фаллопротезирования
• Фаллопротезирование без пластики белочной оболочки
• Иссечение бляшки с пластикой белочной оболочки и одновременным протезированием полового члена при болезни Пейрони
• Операция при болезни Пейрони
• Лечение болезни Пейрони
• Искривление полового члена

Что такое болезнь Пейрони

Среди заболеваний мужской половой системы болезнь Пейрони занимает одно из ведущих мест, несмотря на свою незначительную распространенность — от 0,3 до 1 %.

Болезнь Пейрони, или фибропластическая индурация полового члена, характеризуется образованием плотных бляшек в белочной оболочке кавернозных тел, приводящих к возникновению болезненных эрекций, искривлению пениса при эрекции, уменьшению его ригидности, что приводит к сексуальной неудовлетворенности и глубокой психологической травме. Впервые детально это состояние описал Francois Gigot de la Peyronie — основатель Парижской хирургической академии, который в 1743 году наблюдал трех пациентов с «четковидной рубцовой тканью, последствием чего явилось искривление пениса, направленное вверх, во время эрекции».

Болезнь Пейрони чаще всего поражает мужчин в возрасте 40-60 лет, средний возраст — 53 года, но иногда встречается у мужчин более старшего или молодого возраста.

Этиология и патогенез настоящего заболевания во многом еще не ясны. В настоящее время большое значение уделяется микротравмам белочной оболочки. Предполагается, что кровоизлияния в ней, возникающие вследствие разрывов тонких кровеносных сосудов, в последующем фиброзно перерождаются с отложением солей кальция. Гистогенез, клинические проявления фибропластической индурации полового члена имеют много общего с патологическими процессами, относящимися к группе коллагенозов.

Все исследователи, начиная с Peyronie, Wesson, Rovinesco, Wegenknecht, Kolle, и др. рассматривают болезнь Пейрони как полиэтиологичное заболевание, роль в развитии которого играют травматический, воспалительный, генетический и иммунологический факторы.

Наиболее распространенные симптомы болезни Пейрони — наличие пальпируемой бляшки -78-100%, искривление полового члена — 52-100%, болезненные эрекции — 70%. Размеры бляшек колеблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров и в среднем составляют 1,5 — 2 сантиметра. В зависимости от локализации бляшки различают дорсальное, вентральное и латеральное искривление полового члена.

Клинический пример — перелом полового члена на фоне реализовавшейся бляшки Пейрони >>

Методы консервативного лечения болезни Пейрони

В XIX веке для лечения болезни Пейрони использовались йод, мышьяк, камфора. Позднее для этой цели стали использовать радиотерапию, коротковолновую диатермию, лазерную терапию и литотрипсию. Пероральная терапия стала применяться с 1948 года, когда Scott и Scardino начали использовать витамин Е (токоферола ацетат) для лечения болезни Пейрони. Katz-Galatzi, Chauvin и Silvan использовали этот препарат как самостоятельно, так и для комплексной терапии. С другой стороны Ashworth и Bystrom сообщили о неэффективности применения токоферолов, однако витамин Е применяется и в настоящее время.

Также для лечения болезни Пейрони использовались биогенные стимуляторы и ферменты — лидаза, ронидаза, тиомуказа, которые применялись как парентерально, так и местно — путем инъекции или электрофореза.

Gelbard и соавт. исследовали влияние ферментов на соединительную ткань как здоровую, так и патологически измененную; в обоих случаях происходило растворение коллагеновых волокон, однако не была уточнена доза препарата для воздействия только на пораженный участок белочной оболочки. Также, у ферментных препаратов существует существенный недостаток — иммунный ответ, вплоть до анафилактического шока.

Ralth и соавт. описали опыт применения перорального тамоксифена в 1992 году. Предварительное исследование показало обнадеживающие результаты у пациентов с небольшой давностью заболевания — менее 4 месяцев. Режим приема — 20 мг тамоксифена 2 раза в день в течение 3 месяцев. 80 % пациентов сообщили о снижении болевого симптома, 35 % — уменьшение деформации, 34 % отмечали сокращение объема бляшки.

Пероральная терапия колхицином была описана в открытом исследовании Akkus и соавт. Это вещество повышает активность коллагеназы и тем самым уменьшает синтез коллагена. В результате у 11% испытуемых незначительно регрессировало искривление пениса, а у 26% наблюдалось выраженное уменьшение эректильной деформации.

В 1954 году Tesley для терапии болезни Пейрони предложил пероральное и местное применение стероидов, основываясь на их противовоспалительных свойствах. Однако осложнение при местном применении стероидов (выраженный болевой симптом, образование микрогематом и участков повторного фиброза) ограничивали широкое использование этого метода.

Winter и Khanna в 1954 году опубликовали результаты своего исследования эффективности местных инъекций дексаметазона (Dermo-jet). Было отмечено уменьшение размера бляшки и болей при эрекции, но не было выявлено статистически достоверной разницы по сравнению с группой контроля. Однако в дальнейшем этот метод получил широкое распространение. В 1980 году Williams и Green сообщили об использовании триамцинолона (местные инъекции). В этом исследовании был описано наблюдение, не включенное в официальный доклад, когда у пациента развилась надпочечниковая недостаточность, из-за чрезмерного употребления стероидных инъекций. Кроме того, иньекции стероидов могут создавать препятствия для дальнейшего хирургического лечения, так как становится очень трудно разделить ткани между фасцией Бука и белочной оболочкой.

Антагонист кальция — верапамил был впервые использован для местного применения в 1994 г. В исследовании принимали участие 27 пациентов, которые прошли полный курс терапии. Субъективно 96% отметили быструю регрессию болевого симптома. Пенильная деформация уменьшилась у 85%, увеличилась, ригидность — у 74% и повысилась сексуальная удовлетворенность в 89% всех случаев. Объективное исследование включало дуплексное ультразвуковое исследование до и после лечения, которое показало уменьшение искривления у 61% со средним значением 22° (10-40°).

Гринев А.В. и соавт. сообщают об успешном применении верапамила у 11 пациентов с болевым синдромом. Верапамил вводился в фиброзные бляшки в дозировке 10 мг в 10 мл изотонического раствора один раз в две недели до 10 сеансов. В результате болевой симптом купировался у всех больных, в том числе и у пациента с кальцификацией фиброзных бляшек, в среднем после четвертой процедуры. Уменьшение размеров бляшек наблюдалось в среднем на 40%, исключая вышеуказанного пациента. Степень искривления полового члена снизилась в среднем на 35%.

Для лечения болезни Пейрони используется множество физиотерапевтических методов — рентгенотерапия, радиотерапия, хотя сейчас ее применение ограничено из-за большого числа побочных эффектов (ожоги, изъязвления кожи, эректильная дисфункция, нарушение функции половых желез, развитие метаплазии мезенхимальных клеток, из которых в дальнейшем развивается фиброзная, хрящевая, а затем костная ткань бляшки).

В литературе описано применение электронного пучка, диадинамических токов, диатермии, грязелечения, электрофореза гистамина, лидазы, глюкокортикоидов, гелий-неонового лазера.

Хорошие результаты отмечены при применении ультразвуковой терапии, механизм которой основан на ускорении биохимических реакций и вибрационном массаже тканей. Применяется также сочетание ультразвукового метода лечения с нанесением на бляшку лекарственных препаратов (бутадион, гидрокортизон, витамин Е). Большинство авторов отмечает хороший обезболивающий эффект лечения, отсутствие побочных эффектов, уменьшение размеров фиброзной бляшки у некоторых больных. Однако полного рассасывания бляшки и регрессии искривления пениса ни у одного пациента не было отмечено.

Такие препараты, как аминопропионитрил (ингибитор коллагеновых связей), интерфероны, орготеин (противовоспалительный металлопротеин), паратиреоидный гормон находятся в I и II фазах клинических испытаний, и об эффективности и безопасности применения данных препаратов и веществ еще рано говорить.

Эффективность консервативной терапии невысока и положительные результаты отмечаются у 10-25% пациентов, но, несмотря на это, многие авторы указывают на необходимость применения консервативной терапии как монотерапии, так и в комбинации с оперативными методами лечения.

Методы хирургического лечения болезни Пейрони
и врожденного искривления полового члена

Хирургическое лечение болезни Пейрони применяется в следующих случаях: длительность заболевания не менее 1 года, активность воспалительного процесса должна быть стабилизирована на протяжении не менее трех месяцев, наличие затруднений при попытке проведения полового акта. В 1965 году Несбит описал метод хирургической коррекции искривления пениса. Его оригинальная методика сначала применялась у пациентов с врожденным искривлением полового члена, а затем стала использоваться у пациентов с болезнью Пейрони и до сих пор имеет большую популярность. Согласно методике Несбита выполняется циркумцизия на 1 см ниже головки пениса, и половой член обнажается до основания. Индуцируется артифициальная эрекция, выполняется одиночный эллипсовидный разрез на белочной оболочке от 0,5 до 1,0 см в ширину и в половину окружности пениса на стороне, противоположной искривлению. Ушивается дефект нерассасывающимися нитями. Осложнениями, наблюдающимися после операции Несбита, являются повреждение уретры, потеря чувствительности головки и тела пениса, гематомы, задержка мочи. Постоянное осложнение операции Несбита — укорочение полового члена.

В середине 80-х гг. XX века были предложены несколько модификаций операции Несбита. А.Ф.Даренков и Jonas предложили модификацию операции Несбита — вместо удаления лоскутов белочной оболочки создается ее дупликатура посредством инвагинации, не вскрывая кавернозных тел. Важным условием является использование нерассасывающегося шовного материала. На белочную оболочку по контралатеральной поверхности кавернозных тел накладывают отдельные пликационные проленовые швы 3-0 в форме эллипса для коррекции деформации. Местоположение и число швов время от времени контролируют путем создания искусственной эрекции на фоне наложения турникета на основание полового члена. При необходимости в ходе операции фиброзная бляшка может быть деликатно рассечена для уменьшения напряжения белочной оболочки, лучше с помощью лазера. Существенный недостаток этой операции — укорочение пениса. Другим осложнением, связанным с пликацией при использовании нерассасывающихся нитей, являются гранулемы, которые формируются на концах нитей, оставленных после их обрезания, в результате чего они пальпируются под кожей. Пациент может испытывать дискомфорт и ирритативную симптоматику. При использовании рассасывающихся материалов искривление восстанавливается. Mufty и соавт. предложили решение этой проблемы путем наиболее возможного короткого обрезания концов нитей и осторожного покрытия их фасцией Бука.

Для хирургического лечения болезни Пейрони Essed и Schroeder предложили вариант, при котором выполняется крючкообразный разрез в фасции Бука, после которого пенис полностью выпрямляется, и затем края рассеченной фасции натягиваются крест-накрест. Эта процедура позволяет выпрямить пенис без рассечения белочной оболочки.

Другая модификация операции Несбита описана Lemberger и соавт. и включала выполнение продольного разреза белочной оболочки напротив бляшки или зоны максимального искривления и закрытие образовавшегося дефекта путем сшивания в поперечном направлении с использованием нерассасывающихся нитей. Похожая модификация была предложена в 1973 году Saalfeld и соавт. По этой методике выполняется продольный разрез на контралатеральной стороне белочной оболочки. Максимальная длина разреза равна 1 см для исключения дальнейшего секвестрирования оболочки. При необходимости производится второй или дополнительные разрезы. Из всех пациентов, подвергнутых корпоропластике, 95% отмечали удовлетворительный косметический и функциональный результат. Осложнения, возникающие при этой процедуре, описаны Udall. Наиболее тяжелым послеоперационным осложнением, связанным с корпоропластикой, является сужение диаметра пениса. Yachia решал эту проблему путем ушивания белочной оболочки в поперечном направлении с использованием зажимов Allis с целью выпрямления пениса до выполнения разрезов.

Devine и Horton в 1974 году предложили свой оригинальный способ хирургического лечения болезни Пейрони. Согласно их методике, модифицированной в 1991 г., фиброзная бляшка иссекалась, и дефект белочной оболочки укрывался аутодермой. Обычно трансплантат брался с области передней верхней подвздошной ости. Нити PDS использовались для пришивания лоскута на место дефекта в белочной оболочке. После операции в течение двух недель эрекции были нежелательны. С этой целью использовались поддерживающие дозы диазепама или амилнитрита. Между второй и шестой неделями пациент или его сексуальный партнер должны проводить массаж эрегированного пениса для того, чтобы не произошла адгезия лоскута к коже пениса. Из 50 пациентов, описанных Wild и соавт., 84% отмечали отсутствие искривления и болезненной эрекции после выполнения операции по пересадке кожного лоскута. Hicks и соавт. также сообщают о подобных результатах при использовании кожного лоскута. 75% их пациентов отметили возвращение нормальной сексуальной активности с исчезновением искривления и болезненных эрекций.

Однако Melman и Holland отвергли использование кожного лоскута в хирургическом лечении пациентов с болезнью Пейрони. В их исследованиях, все пациенты, которые были оперированы с использованием кожного лоскута, после операции страдали эректильной дисфункцией, несмотря на отличные косметические результаты. Pryor и Fitzpatrick также отмечали неудовлетворительные результаты при использовании кожного лоскута. Эректильная дисфункция, связанная с трансплантацией кожного лоскута наблюдалась у 12% пациентов в послеоперационном периоде. Механизм этого состояния до сих пор остается не изученным.

В 1982 году Lowe и соавт. описали четырех пациентов с болезнью Пейрони, которым дефект белочной оболочки был укрыт дакроном (Dacron), инертным материалом, используемым в сосудистой хирургии на протяжении многих лет. У всех пациентов получен удовлетворительный результат. Хотя лоскуты из Dacron и других синтетических материалов имеют преимущества перед аутологичными тканями (кожа и твердая мозговая оболочка), очень важно помнить, что Dacron и другие синтетические материалы (Dexon, Gore-tex) — это чужеродные организму субстанции, на которые может возникнуть воспалительная и аллергическая реакции. Bazeed и соавт. использовал Dexon в опытах на собаках, и гистологические исследования через 6 месяцев после операции показали полное заживление белочной оболочки без вовлечения кавернозной ткани. Волокна Dexon гипотетически служат основой для образования растущих коллагеновых волокон. Schiffman и соавт. исследовали четырех своих пациентов и отметили отличные результаты с использованием лоскутов из Dacron; все пациенты сохранили эректильную функцию после операции. Ganabathi и соавт. описали 16 пациентов с болезнью Пейрони, у которых бляшка была удалена хирургическим путем и замещена политетрафлюороэтиленовым (Gore-Tex) лоскутом. Все пациенты сохранили нормальную эректильную функцию после операции.

Тарасов Н.И. и соавт. сообщают об удовлетворительных результатах (78%) лечения девяти пациентов с болезнью Пейрони путем иссечения фиброзной бляшки с замещением дефекта белочной оболочки консервированной мозговой оболочкой и протезированием полового члена со сроком наблюдения до 5 лет. У 22% получен неудовлетворительный косметический результат.

В качестве лоскутов для замещения дефекта белочной оболочки после иссечения фиброзной бляшки разными авторами были предложены следующие материалы: большая подкожная вена, бычий перикард, человеческий лиофилизированный перикард и Аллодерм (человеческий дермальный синцитий). Gulino G. и соавт. сообщали о результатах лечения пациентов со значительным искривлением полового члена (более 40 ) и нормальной эректильной функцией с использованием вышеперечисленных лоскутов. Все лоскуты были фиксированы к белочной оболочке обвивным рассасывающимся швом. При наблюдении через 6 и 12 месяцев у 5 из 6 пациентов, оперированных с использованием большой подкожной вены, был получен хороший косметический результат. В группе пациентов, оперированных с помощью Аллодерма, у 20 из 24 также был отмечен положительный результат. Однако у 4 пациентов из этой группы в последствии отмечалась эректильная дисфункция. У всех пациентов (2 человека) группы с использованием в качестве лоскута человеческого лиофилизированного перикарда результаты операции были удовлетворительными, однако, при использовании бычьего перикарда не было отмечено ни одного положительного результата.

Tom Lue предложил свою методику укрывания дефекта белочной оболочки, где в качестве лоскута используется участок большой подкожной вены. В исследовании Goorney S. и соавт. принимали участие 51 человек, средний возраст 49 лет. Угол искривления полового члена варьировал от 20 до 90 (в среднем 65 ). В качестве лоскута использовался участок вены на лодыжке или в области паха. Дополнительная коррекция искривления полового члена проводилась путем наложения пликационных швов. В результате у 41 человека (80%) наблюдался хороший косметический результат, у 4 из них сохранялось искривление полового члена не более 10. У 10 пациентов наблюдалось укорочение полового члена. У 4 пациентов после операции отмечалась эректильная дисфункция.

Источник: www.mdsokol.ru

Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

Акцент сердечного тона это Синюшность кожи слизистых оболочек Что значит повышенная щелочная фосфатаза Дислипидемия рекомендации Краткая характеристика пиявок Д димер хеликс К чему может привести бессонница Менингококковый энцефалит