Электролитные изменения

Нарушение водно-электролитного баланса – это состояние, которое возникает при недостатке или избытке в организме воды и жизненно важных электролитов: калия, магния, натрия, кальция. Основные виды патологии: дегидратация (обезвоживание) и гипергидратация (водная интоксикация).

Причины

Патологическое состояние развивается, когда поступление жидкости и электролитов не соответствует потребностям организма или нарушаются механизмы выделения и регуляции.

• Рвота и (или) диарея – сопровождают острые кишечные инфекции, хронические заболевания желудка, кишечника, ранний токсикоз беременных. Организм теряет жидкость и электролиты, возникает обезвоживание.


• Питьевой режим. Для нормального функционирования человеку требуется 2,2-2,5 л жидкости в сутки. Вода – участник основных биохимических процессов. Если за сутки поступает менее 1,2 л жидкости, развивается дегидратация.
• Голодание. Организм испытывает недостаток жидкости, питательных веществ и основных микроэлементов, поступающих с пищей.
• Эндокринная патология. При заболеваниях паращитовидных желез увеличивается содержание кальция. При сахарном диабете возникает дефицит калия, натрия, хлора.
• Патология головного мозга (травмы, опухоли, инсульты). При поражении гипоталамо-гипофизарной области нарушается выработка гормона вазопрессина, который регулирует водно-электролитный гомеостаз.
• Приём лекарственных препаратов. Тиазидные и петлевые диуретики выводят калий из организма. При их бесконтрольном приёме есть риск обезвоживания, гипокалиемии. Длительное лечение кортикостероидами приводит к гипернатриемии.


• Алкоголизм – характерно обезвоживание в сочетании с дефицитом магния.
• Болезни почек. При гломерулонефрите снижается концентрация калия, натрия в крови; терминальная стадия почечной недостаточности сопровождается гипергидратацией и гиперкалиемией.
• Болезни сердца. При недостаточности кровообращения в организме задерживается жидкость, появляются внешние и внутренние отёки.
• Обширные раны, ожоги. С раневым экссудатом теряется жидкость, электролиты.
• Оперативные вмешательства на органах брюшной, грудной полости. Если не компенсировать кровопотерю вовремя, разовьется обезвоживание.
• Острая хирургическая патология. При кишечной непроходимости жидкость скапливается в просвете кишки, а организм испытывает нехватку воды и электролитов.

Симптомы

Клинические проявления и их выраженность зависят от вида патологии, скорости развития изменений, глубины нарушений.

Обезвоживание

Дегидратация развивается, когда потери воды превышают ее поступление. Симптомы обезвоживания проявляются, если дефицит жидкости достигает 5% массы тела. Состояние практически всегда сопровождается дисбалансом натрия, в тяжёлых случаях и других ионов.

• жажда, сухость во рту;
• отсутствие слёз;
• снижение артериального давления;
• частый пульс;
• редкое мочеиспускание, концентрированная моча;
• заострение черт лица;
• тёмные круги под глазами;
• западение глаз;
• снижение тургора кожи – появление складок, морщин;
• изменение сознания: вялость, галлюцинации.

При обезвоживании увеличивается вязкость крови, повышается риск тромбозов.

Гипергидратация

Патология развивается, когда поступление воды больше, чем ее выделение. Жидкость не задерживается в крови, а переходит в межклеточное пространство.

Основные проявления:

• отёки ног;
• отёки лица;
• гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости) – одышка, чувство тяжести в груди;
• асцит (скопление жидкости в полости брюшина) – увеличение размеров живота;
• отёк мозга и отёк лёгких – жизнеугрожающие состояния, которые развиваются при крайней степени водной интоксикации.

Дисгидратация и гипергидратация сопровождаются различными электролитными нарушениями, каждое из которых имеет свои симптомы.

Дисбаланс калия и натрия

Калий – главный внутриклеточный ион. Он участвует в синтезе белка, электрической активности клетки, утилизации глюкозы. Натрий содержится в межклеточном пространстве, участвует в работе нервной, сердечно-сосудистой системы, обмене углекислого газа.

Гипокалиемия и гипонатриемия

Симптомы дефицита калия и натрия схожи:

• снижение артериального давления;
• мышечная слабость, вялые параличи;
• перебои в работе сердца;
• сердцебиение;
• психические расстройства: апатия, раздражительность;
• нарушения дыхания (из-за слабости дыхательных мышц).

Гиперкалиемия

• редкий пульс, в тяжёлых случаях возможна остановка сердца;
• дискомфорт в груди;
• головокружение;
• слабость.

Гипернатриемия

• отёки;
• повышение артериального давления.

Дисбаланс кальция

Ионизированный кальций участвует в работе сердца, скелетных мышц, свёртывании крови.

Гипокальциемия

• судороги;
• парестезии – ощущение жжения, ползания мурашек, покалывания рук, ног;
• приступы сердцебиений (пароксизмальная тахикардия).

Гиперкальциемия

• повышенная утомляемость;
• слабость мышц;
• редкий пульс;
• нарушение работы органов пищеварения: тошнота, запоры, вздутие кишечника.

Дисбаланс магния

Магний оказывает тормозящее действие на нервную систему, помогает клеткам усваивать кислород.

Гипомагниемия

• спастические боли в животе;
• судороги;
• раздражительность;
• нарушение сна.

Гипермагниемия

• слабость;
• сонливость;
• редкий пульс;
• редкое дыхание (при выраженном отклонении от нормы).

Методы восстановления водно-электролитного гомеостаза

Основное условие восстановления баланса воды и электролитов в организме – устранение причины, которая спровоцировала нарушение: лечение фонового заболевания, коррекция дозы мочегонных препаратов, адекватная инфузионная терапия после оперативных вмешательств.

В зависимости от степени выраженности симптомов и тяжести состояния пациента лечение проводят амбулаторно или в стационаре.

Лечение в домашних условиях

При начальных признаках электролитного дисбаланса назначают таблетированные препараты, содержащие микроэлементы. Обязательное условие – отсутствие рвоты и диареи.

• Аспаркам, Панангин – калий, магний;
• Магне В₆ – магний и пиридоксин;
• Кальций Д3 Никомед – кальций, витамин Д3;
• Альфадол – кальций – содержит альфакальцидол.

При рвоте и диарее борьбу с обезвоживанием начинают с пероральной регидратации. Цель ее – восстановление потерянного объёма жидкости, обеспечение организма водой, электролитами.

Что пить:

• Солевые растворы – содержат жизненно важные электролиты. Регидрон, Цитраглюкосолан, Гидровит, Хумана электролит.
• Бессолевые растворы – компот из сухофруктов, некрепкий чай, отвар изюма, вода с мёдом.

Соотношение электролитных и бессолевых растворов зависит от пути потери жидкости:

• преобладает рвота – принимайте солевые и бессолевые средства в соотношении 1:2;
• рвота и понос выражены одинаково – 1:1;
• преобладает диарея – 2:1.

При своевременном начале и правильном проведении эффективность лечения достигает 85%. Пока не прекратилась тошнота, пейте по 1-2 глотка каждые 10 минут. При улучшении самочувствия увеличивайте дозу.

Лечение в стационаре

При ухудшении состояния показана госпитализация. В стационаре жидкость с электролитами вводят капельно внутривенно. Для выбора раствора, объёма, скорости его введения определяют количество натрия, калия, магния, кальция в крови. Оценивают суточное количество мочи, пульс, артериальное давление, ЭКГ.

• растворы натрия хлорида и глюкозы различной концентрации;
• Ацесоль, Дисоль – содержат ацетат и хлорид натрия;
• раствор Рингера – содержит ионы натрия, калия, хлора, натрия, кальция;
• Лактосол – в состав входит лактат натрия, хлориды калия, кальция, магния.

При гипергидратации назначают диуретики внутривенно: Маннитол и Фуросемид.

Источник: ProKishechnik.info

Роль калия в организме многогранна. Он входит в состав белков, что обусловливает повышенную потребность в нем при активации анаболических процессов. Калий участвует в углеводном обмене — в синтезе гликогена; в частности, глюкоза переходит внутрь клеток только вместе с калием. Он участвует и в синтезе ацетилхолина, а также в процессе деполяризации и реполяризации мышечных клеток.

Нарушения обмена калия в виде гипокалиемии или гиперкалиемии сопровождают заболевания желудочно-кишечного тракта достаточно часто.

Гипокалиемия может быть следствием заболеваний, сопровождающихся рвотой или поносом, а также при нарушениях процессов всасывания в кишечнике. Она может возникать под влиянием длительного применения глюкозы, диуретиков, сердечных гликозидов, адренолитических препаратов и при лечении инсулином. Недостаточная или неправильная предоперационная подготовка или послеоперационное ведение больного — бедная калием диета, вливание растворов, не содержащих калия,— также могут приводить к снижению содержания калия в организме.

Дефицит калия может проявляться чувством покалывания и тяжести в конечностях; больные ощущают тяжесть в веках, мышечную слабость и быструю утомляемость. Они вялы, у них наблюдается пассивное положение в постели, медленная прерывистая речь; могут появиться нарушения глотания, преходящие параличи и даже расстройства сознания — от сонливости и сопора до развития комы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, артериальной гипотензией, увеличением размеров сердца, появлением систолического шума и признаков сердечной недостаточности, а также типичной картиной изменений на ЭКГ.

Гипокалиемия сопровождается повышением чувствительности к действию мышечных релаксантов и удлинением времени их действия, замедлением пробуждения больного после операции, атонией желудочно-кишечного тракта. В этих условиях может наблюдаться и гипокалиемический (внеклеточный) метаболический алкалоз.

Коррекция недостатка калия должна основываться на точном расчете его дефицита и осуществляться под контролем содержания калия и динамики клинических проявлений.

При проведении коррекции гипокалиемии необходимо учитывать и суточную потребность в нем, равную 50—75 ммоль (2—3 г). Следует помнить, что в разных солях калия содержится различное его количество. Так, 1 г калия содержится в 2 г калия хлорида, в 3,3 калия цитрата и в 6 г калия глюконата.

Препараты калия рекомендуется вводить в виде 0,5 % раствора обязательно с глюкозой и инсулином со скоростью, не превышающей 25 ммоль в час (1 г калия или 2 г калия хлорида). При этом необходим тщательный контроль состояния больного, динамики лабораторных показателей, а также и ЭКГ во избежание передозировки.

В то же время имеются исследования и клинические наблюдения, показывающие, что при выраженной гипокалиемии правильно выбранная по объему и набору препаратов парентеральная терапия может и должна включать значительно большее количество препаратов калия. В отдельных случаях количество вводимого калия в 10 раз превышало рекомендуемые выше дозы; при этом не было гиперкалиемии. Однако, мы считаем, что передозировка калия и опасность нежелательных эффектов его реальны. Осторожность при введении больших количеств калия необходима, особенно, если нет возможности обеспечить постоянный лабораторный и электрокардиографический контроль.

Гиперкалиемия может быть следствием почечной недостаточности (нарушено выведение ионов калия из организма), массивного переливания консервированной донорской крови, в особенности длительных сроков хранения, недостаточности функции надпочечников, повышенного распада тканей при травме; она может иметь место в послеоперационном периоде, при чрезмерно быстром введении препаратов калия, а также при ацидозе и внутрисосудистом гемолизе.

Клинически гиперкалиемия проявляется ощущением «ползания мурашек», особенно в конечностях. При этом возникают нарушения работы мышц, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, нарушения работы сердца в виде брадикардии. Типичные изменения ЭКГ заключаются в повышении и заострении зубца Т, удлинении интервала Р—Q, появлении желудочковой аритмии, вплоть до фибрилляции сердца.

Терапия гиперкалиемии зависит от ее выраженности и причины. При выраженной гиперкалиемии, сопровождающейся тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, показано повторное внутривенное введение кальция хлорида — 10—40 мл 10 % раствора. При умеренной гиперкалиемии можно использовать внутривенное введение глюкозы с инсулином (10—12 ЕД инсулина на 1 л 5 % раствора или 500 мл 10% раствора глюкозы). Глюкоза способствует перемещению калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. При сопутствующей почечной недостаточности показано проведение перитонеального диализа и гемодиализа.

Наконец, надо иметь в виду, что коррекция сопутствующего нарушения кислотно-основного состояния — алкалоза при гипокалиемии и ацидоза при гиперкалиемии — также способствует устранению нарушений баланса калия.

Нормальная концентрация натрия в плазме крови составляет 125—145 ммоль/л, а в эритроцитах — 17—20 ммоль/л.

Физиологическая роль натрия заключается в его ответственности за поддержание осмотического давления внеклеточной жидкости и перераспределение воды между внеклеточной и внутриклеточной средой.

Дефицит натрия может развиться в результате его потерь через желудочно-кишечный тракт — при рвотах, поносах, кишечных свищах, при потерях через почки при спонтанной полиурии или форсированном диурезе, а также при обильном потоотделении через кожу. Реже это явление может быть следствием глюкокортикоидной недостаточности или избыточной выработки антидиуретического гормона.

Гипонатриемия может возникать и при отсутствии внешних потерь — при развитии гипоксии, ацидоза и других причин, вызывающих повышение проницаемости клеточных мембран. В этом случае внеклеточный натрий перемещается внутрь клеток, что и сопровождается гипонатриемией.

Дефицит натрия вызывает перераспределение жидкости в организме: снижается осмотическое давление плазмы крови и возникает внутриклеточная гипергидратация.

Клинически гипонатриемия проявляется быстрой утомляемостью, головокружением, тошнотой, рвотой, снижением артериального давления, судорогами, нарушениями сознания. Как видно, эти проявления неспецифичны, и для уточнения характера нарушений электролитного баланса и степени их выраженности надо определить содержание натрия в плазме крови и эритроцитах. Это необходимо и для направленной количественной коррекции.

При истинном дефиците натрия следует использовать растворы натрия хлорида с учетом величины дефицита. При отсутствии потерь натрия необходимы меры, направленные на устранение причин, вызвавших повышение проницаемости мембран, коррекция ацидоза, применение глюкокортикоидных гормонов, ингибиторов протеолитических ферментов, смеси глюкозы, калия и новокаина. Эта смесь улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации проницаемости клеточных мембран, препятствует усиленному переходу ионов натрия внутрь клеток и тем самым нормализует натриевый баланс.

Гипернатриемия возникает на фоне олигурии, ограничения вводимых жидкостей, при избыточном введении натрия, при лечении глюкокортикоидными гормонами и АКТГ, а также при первичном гиперальдостеронизме и синдроме Кушинга. Она сопровождается нарушением водного баланса — внеклеточной гипергидратацией, проявляется жаждой, гипертермией, артериальной гипертензией, тахикардией. Могут развиваться отеки, повышение внутричерепного давления, сердечная недостаточность.

Гипернатриемия устраняется назначением ингибиторов альдостерона (верошпирон), ограничением введения натрия и нормализацией водного обмена.

В нормальном функционировании организма кальций играет важную роль. Он повышает тонус симпатической нервной системы, уплотняет тканевые мембраны, снижает их проницаемость, повышает свертываемость крови. Кальций оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие, активизирует макрофагальную систему и фагоцитарную активность лейкоцитов. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет 2,25—2,75 ммоль/л.

При многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта развиваются нарушения кальциевого обмена, в результате чего возникают либо избыток, либо дефицит содержания кальция в плазме крови. Так, при остром холецистите, остром панкреатите, пилородуоденальных стенозах, возникает гипокальциемия вследствие рвоты, фиксации кальция в очагах стеатонекроза, повышения содержания глюкагона. Гипокальциемия может возникать после массивной гемотрансфузионной терапии вследствие связывания кальция с цитратом; в этом случае она может носить и относительный характер вследствие поступления в организм значительных количеств калия, содержащегося в консервированной крови. Снижение содержания кальция может наблюдаться в послеоперационном периоде вследствие развития функционального гипокортицизма, вызывающего уход кальция из плазмы крови в костные депо.

Снижение содержания кальция в плазме проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, вплоть до тетании, слабостью, головокружением, тахикардией.

Терапия гипокальциемических состояний и их профилактика заключаются во внутривенном введении препаратов кальция — хлорида или глюконата. Профилактическая доза кальция хлорида составляет 5—10 мл 10 % раствора, лечебная — может увеличиваться до 40 мл. Предпочтительно осуществлять терапию слабыми растворами — не выше 1-процентной концентрации. В противном случае резкое повышение содержания кальция в плазме крови вызывает выброс кальцитонина щитовидной железой, что стимулирует его переход в костные депо; при этом концентрация кальция в плазме крови может упасть ниже исходной.

Гиперкальциемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается гораздо реже, однако она может иметь место при язвенной болезни, раке желудка и других заболеваниях, сопровождающихся истощением функции коры надпочечников. Гиперкальциемия проявляется мышечной слабостью, общей заторможенностью больного; возможны тошнота, рвота. При проникновении значительных количеств кальция внутрь клеток могут развиться поражения головного мозга, сердца, почек, поджелудочной железы.

Физиологическая роль магния заключается в активации функций ряда ферментных систем — АТФазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы и др. Он участвует в реализации передачи нервных импульсов, синтезе АТФ, аминокислот. Концентрация магния в плазме крови составляет 0,75—1 ммоль/л, а в эритроцитах — 24—28 ммоль/л. Магний довольно стабильно сохраняется в организме, и потери его развиваются нечасто.

Тем не менее гипомагниемия возникает при длительном парентеральном питании и патологических потерях через кишечник, так как магний всасывается в тонкой кишке. Поэтому дефицит магния может развиваться после обширной резекции тонкой кишки, при поносах, тонкокишечных свищах, при парезе кишечника. Такое же нарушение может возникать на фоне гиперкальциемии и гипернатриемии, при лечении сердечными гликозидами, при диабетическом кетоацидозе. Дефицит магния проявляется повышением рефлекторной активности, судорогами или мышечной слабостью, артериальной гипотензией, тахикардией. Коррекция осуществляется растворами, содержащими магния сульфат (до 30 ммоль/сут).

Гипермагниемия встречается реже гипомагниемии. Главные ее причины — почечная недостаточность и массивное разрушение тканей, ведущее к высвобождению внутриклеточного магния. Гипермагниемия может развиться на фоне недостаточности функции надпочечников. Она проявляется снижением рефлексов, гипотонией, мышечной слабостью, нарушениями сознания, вплоть до развития глубокой комы. Гипермагниемия корригируется устранением ее причин, а также перитонеальным диализом или гемодиализом.

Источник: eripio.ru

Для клиницистов наиболее важно выявить электрокардиографические признаки, связанные с изменением внутриклеточной концентрации калия и кальция.  Дефицит калия характеризуется уплощением, а затем инверсией зубца Т, увеличением амплитуды зубца U и депрессией сегмента ST. Нередко наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, замедление атриовентрикулярной проводимости, иногда увеличение амплитуды зубца Р (pseudo P-pulmonale).  Дефицит калия бывает при значительной потере жидкости (многократная рвота, понос, передозировка диуретиков, сахарный диабет и т. д.), при длительном применении средств, угнетающих реабсорбцию калия, например кортикостероидов, при болезни Иценко – Кушинга и раде других состояний. 

Избыток калия проявляется на ЭКГ высоким заостренным зубцом Т, укорочением интервала Q – T, выраженным замедлением атриовентрикулярной проводимости. Возможны расширение и уменьшение амплитуды зубца Р, синусовая брадикардия.  При резкой гиперкалиемии нарушается внутрижелудочковая проводимость, что проявляется значительным расширением комплекса QRS, непосредственно переходящего в зубец Т. Такая картина может имитировать инфаркт миокарда в стадии повреждения [MandelW.J. et al., 1981]. Гиперкалиемия чаще наблюдается при различных поражениях почек со снижением диуреза, а также при передозировке препаратов калия.  Дефицит кальция характеризуется удлинением интервала Q – Т. Может отмечаться снижение вольтажа зубца Т и некоторое укорочение интервала Р – Q. Это состояние бывает при гипопаратиреозе, а также заболеваниях, сопровождающихся частой рвотой и поносом.  Избыток кальция ведет к укорочению интервала Q – Т и некоторому удлинению интервала Р– Q на ЭКГ. Содержание кальция повышено при гиперпаратиреозе, гипервитаминозе D, миеломной болезни и др. 

Электрокардиограмма при действии некоторых лекарственных средств

А. Сердечные гликозиды

1. Терапевтическое действие. Удлинение интервала PQ. Укорочение интервала QT, изменения зубца T (уплощенный, инвертированный, двухфазный), выраженный зубец U. Снижение ЧСС при мерцательной аритмии.

2. Токсическое действие. Корытообразная депрессия сегмента ST/ Желудочковая экстрасистолия, АВ-блокада, предсердная тахикардия с АВ-блокадой, ускоренный АВ-узловой ритм, синоатриальная блокада, желудочковая тахикардия, двунаправленная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

Б. Хинидин

1. Терапевтическое действие. Незначительное удлинение интервала PQ. Удлинение интервала QT, депрессия сегмента ST, уплощение или инверсия зубца T, выраженный зубец U.

2. Токсическое действие. Расширение комплекса QRS. Выраженное удлинение интервала QT. АВ-блокада, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, пируэтная желудочковая тахикардия, синусовая брадикардия, синоатриальная блокада.

В. Антиаритмические средства класса Ic. Удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS. Удлинение интервала QT.

Г. Амиодарон. Удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS. Удлинение интервала QT, выраженный зубец U. Синусовая брадикардия.

ЭЛЕКТРОКАРДИОТОПОГРАФИЯ

Электрокардиотопографии ЭКТГ-60 (метод ЭКГ-картирования) разработан в Белорусском НИИ кардиологии (В..В. Мирончик и соавт., 1987). Он позволяет определить локализацию и размеры зон ишемии и инфарцирования миокарда всех отделов левого желудочка и прилежащих отделов правого желудочка, оценить состояние кровообращения в бассейне левой огибающей, межжелудочковой и правой коронарных артерий. Параметры ЭКТГ-60 сопоставлялись с данными секторальной эхокардиографии, селективной коронарографии и вентрикулографии у больных инфарктом миокарда, в результате чего доказано, что с помощью ЭКТГ-60 можно производить топическую диагностику окклюзионных поражений коронарных артерий.

Метод электрокардиотопографии ЭКТГ-60 представляет собой ЭКГ- систему регистрации потенциалов сердца с помощью однополюсных отведений с 60 точек поверхности грудной клетки, абдоминальной и поясничной области. ЭКГ регистрируется грудными электродами при значении 1 мВ = 10 мм при скорости записи 50 мм/с. Электроды располагаются в шести горизонтальных рядах по 10 электродов в каждом (10 вертикальных рядов). Запись ЭКГ производится при одновременном наложении шести электродов по вертикали последовательно по десяти линиям с помощью многоканального электрокардиографа. Полученные параметры сегмента ST, зубцов Q, R, Т заносят в специальные картограммы, вычисляют суммарные показатели, индексы площадей ишемического повреждения. Авторы методики разработали также дипиридамол-стресс- ЭКТГ-60. Методы электрокардиотопографии-60 и дипиридамол- стресс-ЭКТГ-60 позволяют локализовать зону ишемии и некроза, уровень поражения коронарных артерий, оценить площадь зоны ишемии или некроза миокарда.

Источник: studfile.net