Миоглобин – глобулярный кислородосвязывающий белок миокарда и скелетной мускулатуры. Определение миоглобина в крови производится в сочетании с тропонином-I, КФК-МВ и исследованием миоглобина в моче. Исследование концентрации миоглобина в крови применяется в процессе диагностики острого инфаркта миокарда и состояний, связанных с повреждением скелетных мышц, используется для оценки эффективности лечения и уточнения прогноза ряда заболеваний. Количественное определение уровня миоглобина производят в плазме или сыворотке венозной крови. Чаще всего исследование белка проводится иммунотурбидиметрическим методом. Диапазон уровня миоглобина в крови у здорового человека колеблется от 12 до 92 мкг/л. Срок выполнения анализа составляет от 20 минут до 3 часов в зависимости от срочности.
Миоглобин – глобулярный кислородосвязывающий белок миокарда и скелетной мускулатуры. Определение миоглобина в крови производится в сочетании с тропонином-I, КФК-МВ и исследованием миоглобина в моче. Исследование концентрации миоглобина в крови применяется в процессе диагностики острого инфаркта миокарда и состояний, связанных с повреждением скелетных мышц, используется для оценки эффективности лечения и уточнения прогноза ряда заболеваний. Количественное определение уровня миоглобина производят в плазме или сыворотке венозной крови. Чаще всего исследование белка проводится иммунотурбидиметрическим методом. Диапазон уровня миоглобина в крови у здорового человека колеблется от 12 до 92 мкг/л. Срок выполнения анализа составляет от 20 минут до 3 часов в зависимости от срочности.
Миоглобин относится к группе хромопротеидов (пигментов), содержащих железопорфириновый комплекс (гем). Соединение образуется внутри миоцитов. Миоглобин характеризуется более высоким сродством к кислороду, чем гемоглобин. Это свойство миоглобина обуславливает его главную функцию – создание депо кислорода в мышечных клетках. Депонирование происходит в состоянии релаксации, а расходование – в момент сокращения мышечного волокна. «Запасы» этого источника кислорода невелики. При ишемии миокарда адекватного снабжения миоцита кислородом хватает только на 15-20 секунд.
При повреждении мышечных клеток из-за отсутствия прочных связей миоглобина с внутриклеточными структурами происходит быстрый выход хромопротеида в кровеносное русло. В плазме свободный миоглобин становится высокотоксическим веществом. Конкурируя с гемоглобином за захват кислорода в лёгких, он не отдаёт кислород мышцам. В результате развивается гипоксия тканей. Организм старается в кратчайшие сроки вывести соединение с мочой, однако большие молекулы миоглобина нередко забивают почечные канальцы и становятся причиной их повреждения.
Исследование уровня миоглобина в комбинации с другими маркерами повреждения сердечной мышцы применяется в кардиологии для подтверждения диагноза острого инфаркта миокарда, определения обширности повреждения и уточнения прогноза заболевания. Хирурги используют показатель для оценки степени тяжести повреждения скелетной мускулатуры при электротравме, тепловом ударе и длительном раздавливании. В анестезиологической практике анализ на миоглобин подтверждает диагноз злокачественной гипертермии при осложнениях, возникших в ходе анестезиологического пособия. Определение концентрации кислородосвязывающего белка также используется в спортивной медицине для оценки тренированности мышечной системы атлетов.
Показания и противопоказания
Анализ крови на миоглобин назначают при одышке, нарушениях ритма и длительном дискомфорте в области сердца, свидетельствующих о развитии сердечной патологии. Исследование концентрации миоглобина проводят при мышечной слабости, атрофии мышц, нарушении функций глотания и дыхания, которые могут указывать на нейрональные поражения при миастении и синдроме Гийена-Барре. Кроме того, поводом для определения миоглобина является судорожный синдром с потерей сознания при эпилептическом статусе и подозрение на миоклонус при вирусном энцефалите.
Анализ показан после операции по поводу удаления паращитовидных желез при появлении осложнений в виде слабости мышц, анорексии, энцефалопатии и непроизвольных мышечных подёргиваний. Перечисленные симптомы могут свидетельствовать о развитии рабдомиолиза (синдрома повреждения скелетных мышц), связанного с критическим снижением фосфатов в крови. Исследование уровня миоглобина при подозрении на рабдомиолиз также проводится при хроническом злоупотреблении алкоголем, острой алкогольной миопатии, прямом токсическом влиянии на мышцы барбитуратов, транквилизаторов, наркотических препаратов и окиси углерода.
Миоглобин не является специфическим показателем поражения кардиомиоциотов. По этой причине его назначение при ангинозных болях на фоне состояний, способных вызывать гипермиоглобулинемию, не имеет диагностической значимости. Не имеет смысла исследовать миоглобин в крови после затяжного сердечного приступа, возникшего в течение 24 и более часов до момента обращения, поскольку соединение быстро выводится почками. Не рекомендуется сдавать анализ в течение 1-2 суток после проведения электроимпульсной терапии, стимулирующей выброс миоглобина из мышечной ткани в кровяное русло.
Подготовка и забор крови
Миоглобин — биохимический показатель, который обычно исследуют в экстренных ситуациях. Кровь из любой периферической или центральной вены забирают одноразовым шприцем или вакутайнером в приёмном покое больницы, в отделении реанимации и интенсивной терапии либо в палате профильного отделения. Биологический материал в срочном порядке доставляют в лабораторию стационара.
Известно несколько способов определения миоглобина в крови: радиоиммунологический, иммуноферментный, иммунотурбидиметрический. Последний метод является самым распространенным, точным и чувствительным. Для исследования используют гепаринизированную плазму пациента и миоглобиновый латекс-реактив. При их смешивании раствор мутнеет. Затем спеткрофотометром при определённой длине волны измеряют оптическую плотность полученного раствора и сравнивают с калибраторами известной концентрации.
При критических состояниях проведение анализа на миоглобин для диагностики заболевания, установления тяжести поражения мышечной ткани и выбора тактики лечения осуществляется в течение 20-30 минут.
Нормальные значения
Нормальное значение глобулярного гемосодержащего белка в крови зависит от пола пациента. У женщин содержание миоглобина находится в диапазоне от 12 до 76 мкг/л, у мужчин – от 19 до 92 мкг/л.
Результаты анализа недостоверны при гемолизе и липемии биологического материала. В процессе интерпретации анализа необходимо учитывать возможность рабдомиолиза, связанного с интенсивными физическими нагрузками накануне забора крови. При оценке результатов нужно принять к сведению вероятность токсического влияния алкоголя и амфетаминов на мышечную ткань, а также повышение уровня миоглобина на фоне многодневного курса внутримышечных инъекций.
Диагностическое значение анализа
Повышенная концентрация миоглобина в крови – «спутник» острейшей стадии инфаркта миокарда. При некрозе миокарда разрушаются мембраны миоцитов, содержимое клетки (в том числе – белки) попадают в кровь. Отличие миоглобина от других маркеров повреждения сердечной мышцы (креатининкиназы-МВ и лактатдегидрогиназ) заключается в его низкой молекулярной массе, из-за которой он быстрее всего попадает в кровоток. Именно этим определяется диагностическая значимость и ценность исследования миоглобина при остром инфаркте миокарда. Повышение уровня соединения в крови отмечается уже через 1,5-2 часа после начала ангинозного приступа. К 7-10-му часу концентрация миоглобина увеличивается в 4-10 и более раз. При неосложненном течении заболевания спустя 28-36 часов показатель нормализуется.
Высокая концентрация миоглобина в крови сопровождает ишемию других органов и частей тела. Причиной повышения показателя является рабдомиолиз, связанный с окклюзией артерий тромбом и атеросклеротической бляшкой либо с закупоркой сосудов в результате коагулопатии при серповидно-клеточной анемии и ДВС-синдроме. Уровень соединения повышается в десятки раз при синдроме длительного сдавления (краш-синдроме), сопровождающемся повреждением большого массива скелетной мускулатуры. Вследствие выхода огромного количества миоглобина в кровеносное русло развивается гипоксия тканей и острая почечная недостаточность.
Наличие тяжёлой почечной недостаточности с уремическим синдромом повышает концентрацию миоглобина в крови. Причиной является невозможность выведения соединения с мочой в связи с критическим снижением фильтрационной функции почек. Избыточный уровень миоглобина встречается при гипо- и гипертермии. В обоих случаях рабдомиолиз развивается под воздействием критически низкой или высокой температуры.
Рост миоглобина в крови может быть обусловлен длительным приёмом диуретиков, первичным альдостеронизмом, энтероколитами и панкреатитами с рвотой и диареей. Причиной увеличения показателя становится некроз мышечных волокон в результате гипокалиемии. Описаны случаи гипермиоглобулинемии в результате неконтролируемой мышечной активности при эпилептическом статусе, психозах, астматическом статусе и «белой горячке».
Понижение уровня миоглобина можно выявить при наследственных миопатиях, длительном постельном режиме и продолжительном лечении кортикостероидами. Показатель изменяется вследствие атрофии мышечной ткани и разрушения миофибрилл. Концентрация миоглобина снижается при некоторых аутоиммунных заболеваниях (дерматомиозите и ревматоидном артрите). Это обусловлено отложением иммуноглобулинов в базальных мембранах мышечного волокна. При полиомиелите и миастении снижение уровня глобулярного белка происходит из-за наличия циркулирующих антител к миоглобину.
Лечение отклонений от нормы
Медицинская помощь при высоком уровне миоглобина в крови заключается в экстренной госпитализации пациента в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии. В этих условиях больному будут обеспечены патогенетическое лечение и круглосуточный мониторинг жизненно важных функций.
Источник: illnessnews.ru
Показания и противопоказания
Анализ крови на миоглобин назначают при одышке, нарушениях ритма и длительном дискомфорте в области сердца, свидетельствующих о развитии сердечной патологии. Исследование концентрации миоглобина проводят при мышечной слабости, атрофии мышц, нарушении функций глотания и дыхания, которые могут указывать на нейрональные поражения при миастении и синдроме Гийена-Барре. Кроме того, поводом для определения миоглобина является судорожный синдром с потерей сознания при эпилептическом статусе и подозрение на миоклонус при вирусном энцефалите.
Анализ показан после операции по поводу удаления паращитовидных желез при появлении осложнений в виде слабости мышц, анорексии, энцефалопатии и непроизвольных мышечных подёргиваний.
речисленные симптомы могут свидетельствовать о развитии рабдомиолиза (синдрома повреждения скелетных мышц), связанного с критическим снижением фосфатов в крови. Исследование уровня миоглобина при подозрении на рабдомиолиз также проводится при хроническом злоупотреблении алкоголем, острой алкогольной миопатии, прямом токсическом влиянии на мышцы барбитуратов, транквилизаторов, наркотических препаратов и окиси углерода.
Миоглобин не является специфическим показателем поражения кардиомиоциотов. По этой причине его назначение при ангинозных болях на фоне состояний, способных вызывать гипермиоглобулинемию, не имеет диагностической значимости. Не имеет смысла исследовать миоглобин в крови после затяжного сердечного приступа, возникшего в течение 24 и более часов до момента обращения, поскольку соединение быстро выводится почками. Не рекомендуется сдавать анализ в течение 1-2 суток после проведения электроимпульсной терапии, стимулирующей выброс миоглобина из мышечной ткани в кровяное русло.
Подготовка и забор крови
Миоглобин — биохимический показатель, который обычно исследуют в экстренных ситуациях. Кровь из любой периферической или центральной вены забирают одноразовым шприцем или вакутайнером в приёмном покое больницы, в отделении реанимации и интенсивной терапии либо в палате профильного отделения. Биологический материал в срочном порядке доставляют в лабораторию стационара.
Известно несколько способов определения миоглобина в крови: радиоиммунологический, иммуноферментный, иммунотурбидиметрический. Последний метод является самым распространенным, точным и чувствительным. Для исследования используют гепаринизированную плазму пациента и миоглобиновый латекс-реактив. При их смешивании раствор мутнеет. Затем спеткрофотометром при определённой длине волны измеряют оптическую плотность полученного раствора и сравнивают с калибраторами известной концентрации.
При критических состояниях проведение анализа на миоглобин для диагностики заболевания, установления тяжести поражения мышечной ткани и выбора тактики лечения осуществляется в течение 20-30 минут.
Нормальные значения
Нормальное значение глобулярного гемосодержащего белка в крови зависит от пола пациента. У женщин содержание миоглобина находится в диапазоне от 12 до 76 мкг/л, у мужчин – от 19 до 92 мкг/л.
Результаты анализа недостоверны при гемолизе и липемии биологического материала. В процессе интерпретации анализа необходимо учитывать возможность рабдомиолиза, связанного с интенсивными физическими нагрузками накануне забора крови. При оценке результатов нужно принять к сведению вероятность токсического влияния алкоголя и амфетаминов на мышечную ткань, а также повышение уровня миоглобина на фоне многодневного курса внутримышечных инъекций.
Диагностическое значение анализа
Повышенная концентрация миоглобина в крови – «спутник» острейшей стадии инфаркта миокарда. При некрозе миокарда разрушаются мембраны миоцитов, содержимое клетки (в том числе – белки) попадают в кровь. Отличие миоглобина от других маркеров повреждения сердечной мышцы (креатининкиназы-МВ и лактатдегидрогиназ) заключается в его низкой молекулярной массе, из-за которой он быстрее всего попадает в кровоток. Именно этим определяется диагностическая значимость и ценность исследования миоглобина при остром инфаркте миокарда. Повышение уровня соединения в крови отмечается уже через 1,5-2 часа после начала ангинозного приступа. К 7-10-му часу концентрация миоглобина увеличивается в 4-10 и более раз. При неосложненном течении заболевания спустя 28-36 часов показатель нормализуется.
Высокая концентрация миоглобина в крови сопровождает ишемию других органов и частей тела. Причиной повышения показателя является рабдомиолиз, связанный с окклюзией артерий тромбом и атеросклеротической бляшкой либо с закупоркой сосудов в результате коагулопатии при серповидно-клеточной анемии и ДВС-синдроме. Уровень соединения повышается в десятки раз при синдроме длительного сдавления (краш-синдроме), сопровождающемся повреждением большого массива скелетной мускулатуры. Вследствие выхода огромного количества миоглобина в кровеносное русло развивается гипоксия тканей и острая почечная недостаточность.
Наличие тяжёлой почечной недостаточности с уремическим синдромом повышает концентрацию миоглобина в крови. Причиной является невозможность выведения соединения с мочой в связи с критическим снижением фильтрационной функции почек. Избыточный уровень миоглобина встречается при гипо- и гипертермии. В обоих случаях рабдомиолиз развивается под воздействием критически низкой или высокой температуры.
Рост миоглобина в крови может быть обусловлен длительным приёмом диуретиков, первичным альдостеронизмом, энтероколитами и панкреатитами с рвотой и диареей. Причиной увеличения показателя становится некроз мышечных волокон в результате гипокалиемии. Описаны случаи гипермиоглобулинемии в результате неконтролируемой мышечной активности при эпилептическом статусе, психозах, астматическом статусе и «белой горячке».
Понижение уровня миоглобина можно выявить при наследственных миопатиях, длительном постельном режиме и продолжительном лечении кортикостероидами. Показатель изменяется вследствие атрофии мышечной ткани и разрушения миофибрилл. Концентрация миоглобина снижается при некоторых аутоиммунных заболеваниях (дерматомиозите и ревматоидном артрите). Это обусловлено отложением иммуноглобулинов в базальных мембранах мышечного волокна. При полиомиелите и миастении снижение уровня глобулярного белка происходит из-за наличия циркулирующих антител к миоглобину.
Лечение отклонений от нормы
Медицинская помощь при высоком уровне миоглобина в крови заключается в экстренной госпитализации пациента в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии. В этих условиях больному будут обеспечены патогенетическое лечение и круглосуточный мониторинг жизненно важных функций.
Источник: illnessnews.ru
61.Биохимическая диагностика инфаркта миокарда. Креатинкиназа. Лактатдегидрогеназа. Другие биохимические показатели повреждения миокарда.
При инфаркте миокарда (ИМ) в результате некроза клеток сердечной мышцы в кровеносное русло попадают содержащиеся в них ферменты и белки. По их наличию, времени появления и концентрации в плазме крови можно оценить ущерб, нанесенный сердечной мышце. Эти сведения дополняют данные ЭКГ и помогают в ранней диагностике ИМ, что позволяет своевременно избрать правильную тактику лечения.
Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диагностически значимого уровня, этот уровень должен сохраняться в течение многих дней. В настоящее время маркера, полностью отвечающего всем этим требованиям, не существует, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется параллельно использовать два маркера — «ранний» и «поздний». Содержание «раннего» маркера при ИМ диагностически значимо повышается в крови в первые часы заболевания, «поздний» —достигает диагностически значимого уровня только через 6—9 ч, но обладает высокой специфичностью в отношении некроза миокарда.
Ранние маркеры некроза миокарда:
МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК)
Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК)
Поздние маркеры некроза миокарда:
Сердечные тропонины I и Т
Среди множества биохимических маркеров, которые могут менять свою концентрацию в плазме крови при ИМ, наиболее кардиоспецифическими являются тропонины, МВ-фракция креатенинфосфокиназы (КФК-МВ) и миоглобулин, которые и представляют наибольшую диагностическую ценность.
Тропонин — является ферментом «быстрого реагирования», поскольку попадает в периферический кровоток из зоны некроза уже в первые часы повреждения миокарда. Тропонины Т и I присутствуют только в клетках миокарда, поэтому повышение их концентрации в крови является достоверным признаком ИМ и показателем его распространенности. Отрицательный тропониновый тест вначале сердечного приступа и через 12 часов позволяет исключить у больного ИМ и диагностировать нестабильную стенокардию. Даже незначительное повышение уровня тропонинов в периферической крови через 6-12 часов после болевого приступа расценивается как признак ишемии миокарда ведущей к некрозу и позволяет выявить ИМ без явных клинических симптомов и ЭКГ-признаков заболевания.
МВ-фракция креатенинфосфокиназы (МВ-КФК) содержится преимущественно в клетках миокарда, но в небольшом количестве присутствует и в скелетных мышцах, поэтому активность этого фермента в крови может повышаться при повреждении не только сердечной мышцы, но и других мышечных групп. Судить о повреждении миокарда на фоне сердечного приступа позволяет нарастание активности МВ-КФК в динамике. Для диагностики ИМ в первые сутки от начала сердечного приступа ее определяют 2-3 раза каждые 8 часов. Три отрицательных результата позволяют исключить ИМ, а нарастание концентрации этого фермента в крови с высокой долей вероятности свидетельствует об ИМ. Уровень активности MB — КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда и тяжесть заболевания.
Миоглобин — очень ранний и чувствительный, но менее специфичный маркер ИМ, поскольку содержание этого мышечного белка в крови может увеличиваться и по другим причинам. Миоглобин при сердечном приступе появляется в крови еще до формирования очага некроза, на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Повышение уровня миоглобина в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, принимающий участие в реакциях гликолиза, катализируя превращение лактата в пируват, при этом образуется NADH. ЛДГ имеет пять изо-энзимов. В сердечной мышце содержится преимущественно изоэнзим ЛДГ-1. При ИМ концентрация ЛДГ начинает превышать нормальный уровень через 14—48 ч после начала симптомов, достигает максимального значения на 3—6-е сутки заболевания и возвращается к норме на 7—14-е сутки болезни. ЛДГ-1 была обнаружена также в эритроцитах, почках, мозге, желудке, повышение концентрации этого белка в крови больных далеко не всегда связано с некрозом миокарда. Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, превышающее 0,76, обладает 90% специфичностью при выявлении некроза миокарда. Это соотношение может увеличиваться и в случае отсутствия ИМ, если у больного имеются массивный гемолиз, мегалобластическая анемия, распространенное повреждение скелетных мышц, тяжелое заболевание печени. Из-за позднего повышения концентрации ЛДГ в сыворотке крови этот маркер не применяется для ранней диагностики ИМ и суждения об успехе тромболитической терапии, однако ЛДГ длительно использовалась для диагностики ИМ в поздние сроки заболевания.
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – фермент, который катализирует преобращение оксалоацетата в аспартат, перенося NH3 на первую молекулу. Вторым продуктом реакции является α-кетоглутарат. Реакция играет важную роль в высвобождении NH3 из аминокислот, который затем перерабатывается в цикле мочевины, так как аспартат, полученный в процессе реакции, нужен для образования аргининосукцината. У больных ИМ уровень АсАТ превышает норму через 8—12 ч после начала боли, достигает максимального значения к 24—З6-му часу и возвращается к норме за 3—4 дня. Большое количество этого фермента содержится в тканях печени, что сильно снижает его специфичность в отношении некроза миокарда. АсАТ неудобна как для ранней, так и для поздней диагностики ИМ, она используется только в сочетании с более чувствительными и специфичными маркерами. Низкая специфичность в отношении некроза миокарда послужила причиной того, что использование этого маркера, как и ЛДГ, для диагностики ИМ в настоящее время также признано нецелесообразным..
Повышение АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно для повреждения сердечной мышцы; если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то это, как правило, свидетельствует о разрушении клеток печени.
Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз (появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ повышается медленнее, достигает пика в 1-ю неделю и часто остается повышенной в течение 1-2 нед.
сБСЖК по последовательности аминокислот идентичен БСЖК, содержащемуся в поперечнополосатой мышечной ткани скелетных мышц, однако представлен в скелетной мускулатуре в минимальном количестве. Максимальное количество сБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5 мг/г. Единственная мышца, в которой имеется относительно большое количество сБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% от содержания в ткани миокарда). Некоторое количество сБСЖК содержится в тканях аорты, и можно предположить, что содержание его повышается, в крови при расслаивающей аневризме аорты. Так как сБСЖК в основном свободно расположен в цитоплазме клеток, в случае повреждения клеточной мембраны кардиомиоцита он быстро попадает в кровоток. В крови здоровых людей циркулирует небольшое количество сБСЖК.
Миоглобин при инфаркте миокарда
Хотя содержание аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в сердце и наибольшее из всех внутренних органов, этот фермент содержится также в мозге, лёгких, скелетных мышцах, почках, печени и в других органах и тканях. Поэтому повышение активности АсАТ в крови — чувствительный, но недостаточно специфичный маркер поражения миокарда. Большинство лабораторий отказываются от его определения в связи с доступностью и информативностью определения КФК, не говоря уже о тех случаях, когда есть возможность определять кардиоспецифические тропонины.
Активность в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ) возрастает при инфаркте миокарда медленнее и остаётся повышенной дольше, чем КФК либо её МВ-фракции. Это полезный тест для ретроспективной диагностики инфаркта миокарда, когда больной поступает в стационар спустя сутки — неделю от начала развития коронарной катастрофы. Правда, во многих лабораториях с этой целью всё чаще используют определение кардиоспецифических тропонинов.
Подъём общей ЛДГ не является специфичным при поражении миокарда. Общая активность ЛДГ в крови может возрастать при острой и хронической мышечной патологии, тромбоэмболии лёгочной артерии, шоке любой этиологии, мегалобластной анемии, лейкозе, патологии печени и почек, а также при ряде других заболеваний. Говоря об изоферментах ЛДГ, напомним, что ЛДГ1 находится преимущественно в сердце и почках, тогда как ЛДГ4 и ЛДГ5 — в печени и скелетной мускулатуре. При гемолизе можно получить завышенные значения ЛДГР так как этот изофермент содержится и в эритроцитах.
Миоглобин — ранний маркер поражения миокарда — появляется в плазме крови в первые часы после развития инфаркта мышцы сердца. Однако интерпретация результатов определения миоглобина затруднена из-за неспецифичности этого маркера (он содержится в скелетной мускулатуре). Иными словами, при неинформативной ЭКГ нельзя диагностировать инфаркт миокарда, основываясь только на подъёме уровня миоглобина в крови. Этот результат следует «подкрепить» аналогичными сдвигами концентрации МВ-фракции КФК либо кардиоспецифических тропонинов.
Тропонины — это регуляторные белки мышечного сокращения. В сердце присутствует три их вида: С («си»), I («ай»), Т («ти»). Тропонин С, который есть не только в кардиомиоцитах, но и в гладкомышечных волокнах, не подходит для диагностики повреждения миокарда. С этой целью используют определение в крови тропонина I либо Т. Хотя незначительное количество последнего и может присутствовать в скелетной мускулатуре, считается, что в крови используемые в настоящее время тесты его не определяют.
Определение тропонинов повышает чувствительность диагностики повреждения миокарда. Образно говоря, этот тест позволяет определить гибель «считанных» кардиомиоцитов. В клиническом отношении это и хорошо, и плохо. Хорошо, так как позволяет подтвердить развитие даже самого мелкоочагового инфаркта миокарда или же выделить подгруппу с неблагоприятным прогнозом среди больных нестабильной стенокардией. У части последних длительность временной обтурации коронарной артерии оказывается достаточной для развития некроза кардиомиоцитов без характерных для инфаркта изменений на ЭКГ и/или подъёма КФК. Определение кардиоспецифичных тропонинов у больных нестабильной стенокардией служит мерилом нестабильности бляшки.
Плохо потому, что у пациентов с сердечной недостаточностью и/или гипертрофией миокарда на фоне артериальной гипертензии также может повышаться уровень кардиоспецифических тропонинов в крови без развития инфаркта миокарда. Это, естественно, осложняет диагностику инфаркта миокарда у данного контингента больных. Отметим ещё раз, что подъём уровня тропонинов крови — свидетельство поражения кардиомиоцитов любого генеза (токсического, воспалительного, электрического — при кардиоверсии, термического — при абляции) и вовсе не обязательно ишемического. Динамика подъёма тропонинов в плазме крови при инфаркте миокарда сходна с таковой МВ-фракции КФК.
Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.
Видео урок изменений в анализе крови при инфаркте миокарда
— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»
Миоглобин – белок тканей, содержащий железо, «гемоглобин мышц». Молекула миоглобина состоит из полипептидной цепи и железосодержащего гема. Основная масса миоглобина находится в мышцах скелета и миокарде.
Миоглобин выполняет функции гемоглобина в мышечной ткани – насыщает её кислородом, участвует в тканевом дыхании. Миоглобин связывается с кислородом, образуя оксимиоглобин, и переносит его к скелетным мышцам. При недостатке кислорода во время интенсивной работы или спортивных тренировок кислород выходит из комплекса с миоглобином и участвует в синтезе АТФ (энергетического субстрата) в митохондриях клеток.
Повреждение клеток миокарда и скелетной мускулатуры или их некроз сопровождается выходом большого количества миоглобина в кровоток. При инфаркте миокарда существует прямая зависимость между размером очага некроза и концентрацией миоглобина в крови: чем больше очаг поражения, тем выше уровень миоглобина. Повышение миоглобина при инфаркте является одним из первых его признаков, поскольку оно регистрируется уже спустя два часа от начала болевого приступа, концентрация миоглобина может увеличиваться в несколько раз (до 10 раз) через 3-6 часов. Однако повышение миоглобина следует оценивать в комплексе с другими более специфичными для инфаркта миокарда ферментами.
Миоглобин быстро выводится почками, поскольку его молекула имеет небольшие размеры. Поэтому повышение его уровня в крови может отмечаться в течение нескольких часов, а затем начинается спад. При инфаркте миокарда без осложнений миоглобин возвращается к нормальным значениям уже через 24 часа после приступа. Поэтому повторное повышение его концентрации в крови указывает на рецидив инфаркта миокарда и расширение зоны некроза.
Повышение уровня миоглобина происходит и при массивном повреждении мышц скелета, к примеру, при краш-синдроме (синдроме длительного сдавления); при проведении электроимпульсной терапии; при воспалительных заболеваниях мышц.
Показания к выполнению анализа
Инфаркт миокарда, ранняя диагностика.
Повреждения скелетных мышц.
Подготовка к исследованию
От последнего приёма пищи до взятия крови временной промежуток должен быть более восьми часов.
Накануне исключить из рациона питания жирные продукты, не принимать спиртные напитки.
За 1 час перед взятием крови на анализ нельзя курить.
Не рекомендуется сдавать кровь сразу после выполнения флюорографии, рентгенографии, УЗИ, физиотерапевтических процедур.
Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе.
Допустимо пить обычную воду.
За 20-30 минут до исследования пациенту рекомендован эмоциональный и физический покой.
Интерпретация результатов
Норма:
Повышение:
- Инфаркт миокарда.
- Интенсивная физическая нагрузка на мышцы скелета (спортивная тренировка).
- Проведение электроимпульсной терапии.
- Травмы скелетных мышц – синдром длительного сдавления.
- Судороги.
- Воспалительные заболевания мышц – миозиты.
- Ожоги.
- Длительный курс внутримышечных инъекций.
Снижение:
- Миастения (появление антител к миоглобину, циркулирующих в крови).
- Полимиозит.
- Ревматоидный артрит.
Выберите беспокоящие вас симптомы, ответьте на вопросы. Выясните, насколько серьезна ваша проблема и нужно ли обращаться к врачу.
Перед использованием информации, предоставляемой сайтом medportal.org, пожалуйста, ознакомьтесь с условиями пользовательского соглашения.
Пользовательское соглашение
Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.
Описание услуги
Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.
Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.
Ограничение ответственности
Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.
Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:
Информация на сайте носит справочный характер.
Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.
Пользователь обязуется уточнить интересующую его информацию телефонным звонком в аптеку или использовать предоставленную информацию по своему усмотрению.
Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно графика работы клиник, их контактных данных – номеров телефонов и адресов.
Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.
Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.
Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.
Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.
Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.
Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения , и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.
Рекламная информация, на размещение которой на сайте имеется соответствующее соглашение с рекламодателем, имеет пометку «на правах рекламы».
Источники:
http://studfiles.net/preview/6831651/page:47/
http://meduniver.com/Medical/cardiologia/593.html
http://medportal.org/analyzes/mioglobin.html
Источник: expertmedical.ru