Фиброз миокарда

http://o-gipertonii.znaju-kak.com — Здесь самые эффективные натуральные средства от гипертонии!

Фиброз ̶ это патологический процесс, проявляющийся в виде уплотнения и разрастания соединительной ткани, приводящий к появлению рубцов в различных органах человека. В медицине выделяют несколько разновидностей фиброза сердца:

1. Очаговый (локальный) – это ограниченный процесс, приводящий к появлению единичных очагов. Является начальной стадией процесса.
2. Диффузный – выявляется уже на поздних стадиях заболевания, при этом повреждается большее количество тканей сердца.
3. Кистозный – является уже отдельным заболеванием, затрагивающий обмен веществ и может привести к появлению кист, также серьезно угрожающий состоянию здоровья человека.

Изменения такого характера в сердце являются необратимым процессом, следовательно, главная задача при выявлении такой патологии – это остановить дальнейшее развитие и лечить основное заболевание. Современная медицина занимается диагностикой и лечением таких разновидностей изменений как фиброз аортального клапана, створок митрального клапана, фиброзного перикардита.

Причиной образования фиброза сердца множество. Одним из главных факторов остается последствие перенесенного инфаркта миокарда и возрастные изменения организма. Причиной формирования фиброза аорты могут являться частые аллергические заболевания, инфекционные болезни, травмы.

Фиброз створок митрального клапана появляется в результате ревматических процессов организма, отрицательно влияющих на соединительную ткань. Наличие прогрессирующей кардиомиопатии приводит к распространению фиброзной ткани и усугублению течения общего заболевания.

При влиянии внешних факторов, проявляющихся при воздействии на сердечную мышцу вследствие ревматических процессов, инфекций сердечной мышцы, травмы любого рода, происходит влияние на соединительную ткань и ее изменения. В результате чего, как защитная реакция, появляются фиброзные изменения в различных участках органа.

Симптоматика заболевания

Симптомы при выявленном заболевании бывают различными и проявляются в зависимости от степени поражения, стадии развития и общего состояния организма.

Основными проявлениями начальной стадии повреждения сердечной мышцы являются:
• Выраженная одышка и незначительный кашель при нагрузке.
• Быстрая утомляемость.
• Появление гипертензии.

При вовремя не начатом лечении происходит усугубление состояния с присоединением более значительных симптомов:
• Нарушение сердечного ритма.
• Частое головокружение и шум в ушах.
• Тяжесть и боль в области груди и правого подреберья вследствие застоя крови в печени.
• Перепады артериального давления.

Развитие заболевания при разных стадиях поражения может протекать годами и симптоматика при этом может быть довольно разнообразной.

Диагностика при фиброзных проявлениях различна и зависит от органа поражения и стадии развития. Главным этапом в обследовании пациента является проведение электрокардиографии, рентгенографии и параллельно двухмерной эхографии. При расшифровывании двумерного изображения можно провести оценку изменений, происшедших в сердце и рассчитать давление в легочной артерии.

https://youtu.be/6m1-V4WGwKs — Что такое фиброз сердца?

Источник: www.youtube.com

Причины развития фиброза сердца

Фиброзные волокна замещают очаг некроза или воспаления в миокарде. По структуре такая ткань напоминает рубец. Самыми распространенными причинами утраты клапанами своей гибкости и подвижности являются:

• возрастное уменьшение питания створок,
• ревматическая атака,
• тонзиллит, гайморит, отит,
• скарлатина,
• бактериальный эндокардит или миокардит,
• синдром Марфана с пролапсом митрального клапана,
• атеросклеротическое отложение холестерина на клапанах аорты,
• инфаркт миокарда,
• аутоиммунные процессы.

Разновидности и степени патологии

Начальной стадией образования фиброза клапанов сердца считается очаговая. Она характеризуется разрастанием волокон на локальном участке. Этот механизм служит для ограничения очага воспаления или разрушения миокарда, что является компенсаторно-приспособительной реакцией.

Любое формирование рубцовой ткани в миокарде является необратимым, мышечные волокна утрачивают свои функциональные свойства и тормозят работу всего органа.

Развитие поражения митрального, аортального клапанов

Если створки клапана становятся жесткими и малоподвижными, то это ведет либо к недостаточному смыканию (недостаточность), либо к уменьшению отверстия (стеноз), через которое проходит кровь.

При митральной или аортальной недостаточности часть крови возвращается назад – в предсердие или желудочек левой половины сердца. Это создает повышенную нагрузку на миокард, способствует понижению сократительной способности мышечной ткани, что со временем приводит к декомпенсации кровообращения.

Симптомы фиброза

Особенностью фиброза митрального клапана является длительный период компенсации. Поэтому заболевание в течение 3 — 5 лет может не проявляться. Морфологически это соответствует стадии очаговых изменений. При прогрессировании болезни появляются следующие жалобы:

• слабость и низкая переносимость физических нагрузок;
• затруднение дыхания, ощущения недостатка воздуха, приступы удушья;
• частое сердцебиение, перебои;
• боль в области сердца, в том числе и приступы стенокардии;
• отеки на ногах.

Из-за сужения или неполного смыкания аортального клапана приток крови в большой круг кровообращения понижается. Это сопровождается кислородным голоданием и недостатком питательных элементов во всех внутренних органах. Но наиболее чувствительны к ишемии головной мозг и миокард. Поэтому фиброз аорты приводит к головокружению, обморочным состояниям, слабости, приступам сердечной боли.

Смотрите на видео о фиброзе клапанов сердца, симптомах и лечении:

Методы диагностики

На первом этапе обследования пациенту назначаются общеклинические анализы крови, мочи и ЭКГ. Но с их помощью можно только обнаружить воспалительный или ишемический процесс в миокарде, поэтому для постановки диагноза фиброза клапанов сердца требуются инструментальные методы:

• УЗИ сердца – самый достоверный способ, помогает выявить степень сужения или недостаточности клапана, оценить сократительную функцию миокарда и объем крови, поступающий в аорту в период систолы.
• Рентгенография обнаруживает гипертрофию миокарда как реакцию на перегрузку сердца, застойные явления в легких, отложения кальция на частях клапанов.
• КТ и МРТ проводят при необходимости дифференциальной диагностики или перед операцией.

Лечение патологии

При бессимптомном течении фиброза клапанов лечение не назначается. Медикаментозная терапия показана при явлениях сердечной недостаточности:

• сердечные гликозиды (Целанид, Строфантин, Дигоксин);
• диуретики (Индап, Верошпирон, Трифас);
• гипотензивные и антиаритмические средства при наличии показаний.

Лекарственные препараты при фиброзе могут подействовать только на симптомы, которые он вызвал. Поэтому для радикального улучшения состояния рекомендуется хирургическое вмешательство. Его проводят при сердечной декомпенсации.

Кроме операций на открытом сердце с аппаратом искусственного кровообращения выбирают внутрисосудистые методы доступа через крупные артерии и малоинвазивные варианты.

При незначительном разрушении створок клапана используют пластику, наложение швов, рассечение спаек. Гемодинамически значимые стенозы или недостаточности исправляют путем имплантации искусственных клапанов. Они могут быть механическими или биологическими, изготовленными из донорского или животного материала.

Последствия фиброза

Формирование стеноза отверстия или несмыкания створок из-за фиброза чаще всего возникает на фоне ревматизма, атеросклероза, эндокардита бактериальной этиологии. При инфарктах и миокардитах изменения кровообращения менее выражены.

В пожилом возрасте, кроме недостаточности кровотока, нарушения ритма сердца, отечности и одышки, тяжело переносится недостаточное питание головного мозга. Поэтому при церебральной симптоматике (без неврологических причин) нужно пройти обследование сердца.

Прогноз для больных

Течение болезни и ее влияние на продолжительность жизни зависит от степени стеноза или недостаточности клапанного аппарата. Незначительные изменения имеют благоприятный прогноз, а при тяжелых, сформировавшихся пороках сердца исход болезни зависит от времени проведения и успешности хирургического лечения.

Профилактика развития патологии

Так как фиброз приводит к необратимым изменениям сердечной гемодинамики, то нужно знать, как предотвратить его развитие. Для этого в первую очередь требуется полное лечение очагов инфекции в организме. Особую опасность представляют бактериальные или вирусные заболевания, перенесенные на ногах.

Важно также отказаться от курения, злоупотребления спиртными напитками, ограничить в рационе жирные животные продукты, сахар и мучные изделия. Рекомендуется придерживаться достаточного уровня физической активности, контролировать вес тела.

Фиброз клапанов сердца возникает на фоне возрастных изменений в организме, воспалительных или ишемических процессов. Разрастания грубой волокнистой соединительной ткани нарушает движение створок и приводит к формированию приобретенных пороков сердца.

Клинические проявления зависят от степени несмыкания частей клапана или стеноза отверстия, прогрессирования недостаточности кровообращения. Для лечения используют медикаменты только на начальных стадиях, радикальное избавление от заболевания возможно после оперативного вмешательства (пластики или замены клапана).

Источник: CardioBook.ru

Очень нужна профессиональная консультация Кардиолога-Ревматолога-Аритмолога!!!
Маме 62 года, она ещё молода и красива, полна энергии, желания жить и творить. Но уже три месяца её мучает желудочковая экстрасистолия, которая нарушает привычный ритм жизни и угрожает её здоровью и жизни, она постоянно чувствует перебои в сердце, не может вообще ложиться на левый бок, беспокоит сильная отдышка, особенно при резких движениях и постоянные замирания в сердце типичные для экстрасистолии.
Всё началось с того, что мама окунулась в купель, после чего потеряла память на 2 часа. Эстрасистолы уже тогда появились, но были не такие частые. Затем через месяц у неё был большой стресс. После чего у неё начались сильнейшие головокружения и частые сердечные остановки – экстрасистолы. Пока поставили холтер прошёл месяц.
Результаты холтера от 29.09.2015.
br />Желудочковые аритмии, всего 11142 (12%), экстрасистолы 11139, куплеты 3; желудочковые аллоритмии: эпизоды бигеминии 34, тригеминии 602; наджелудочковые аритмии всего 14 (<1%), экстрасистолы 7, куплеты 6, пробежки тахикардии 1, комплексов в пробежках 5, наибольшая пробежка 5 компл. (5:28:42) с ЧСС 78 уд/мин. ЧСС (за сутки 64, днём 67, ночью 58 уд/мин), циркадный индекс 1,16 (15%); максимальная ЧСС: 123 уд.мин (13:42), минимальная ЧСС 47 уд/мин (5:48). Заключение: Ритм синусовый, средняя ЧСС за сутки 64 уд. в мин. Зарегистрирована частая монотропная желудочковая экстрасистолия, в том числе и сдвоенная. Смешанный циркадный тип аритмии. Нарушений проводимости, пауз ритма, диагностически значимой динамики сегмента ST не выявлено.
Узи сердца: Уплотнение стенок аорты. Фиброз створк АоК с АР минимальной степени. Фиброз створок МК с МР 1 степени (от незначительной до умеренной). Створки ТК, КЛА без видимой патологии. Полости сердца не расширены. Систолическое ДЛА по ТР 34 мм.рт.ст. Общая сократительная функция миокарда удовлетворительная.
Биохимический анализ крови: Холестирин 5,93, коэффицент атэрогенности 4,07, триглицериды 2,39, ревматоидный фактор 55,88.

Затем почти месяц (с 06.10.2015 по 30.10.2015) мама лежала в больнице. Там из-за неправильно подобранной медикаментозной терапии её чуть не довели до гипертонического криза. На протяжении 5 часов верхнее давление было 205, нижнее 140. Вкололи всё, что могли, но потом ещё длительное время (не один день) пришлось восстанавливать давление до нормальных показательней.

Результаты Холтера от 15.10.2015
Желудочковые аритмии: Предэктопический интервал 88-1%, всего 15310 (14,08%), Смешанный циркадный тип аритмии. Одиночные экстрасистолы 15310 (днём 10411, ночью 4899, среднее количество в час 634,8 (11:54:53), макс. кол-во в час 944 (12:54:52); парные 1, желудочковые аллоритмии: бигеминии 7, тригеминии 998; Средняя ЧСС: 74 уд. мин, мин ЧСС 55 уд.мин (04:28:32), макс ЧСС 120 уд.мин (18:03:36), средняя ЧСС день 79 уд. мин, средняя ЧСС ночь 67 уд.мин, циркадный индекс 1, 18. Диагностически значимой и достоверной [более ( 1 мм для депрессии / 2 мм для элевации) и дольше 1 мин] динамики сегмента ST не зарегистрировано.

Выписной эпикриз из больницы: Заключительный диагноз: Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточнённая [125.9], ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, частая желудочковая экстрасистолия, относительная недостаточность МК (МКР 2 ст.), ТК (ТКР 2 ст.), АоК (АоКР 1 ст.)
Осложнения: Преждевременная деполяризация желудочков [149.3] Р 1 ФК XCH 1. Сопутствующие: Артериальная гипертензия 3 ст. р. 3. Гипертриглицеридемия. Остеохондроз шейного, грудного отделов позвоночника. Вертеброгенная цервикокраниалгия с умеренно выраженным болевым синдромом. ЦВН с лёгкими координаторными нарушениями, цереброастеническим синдромом. Остеоартроз с преимущественным поражением суставов н/конечностей R ст. 2 ФК 2. Смешанное плоскостопие. Узловой зоб, эутиреоз.
Проведённые исследования:
13.10.2015. Щитовидная железа:, региональные лимфоузлы, доплер.
16.10.2015: Узел правой доли щитовидной железы.
19.10.2015: Тредмил-тест. Заключение. Тест прекращён при появлении выраженной усталости, отказ. Толерантность к фН-высокая. ДП – 192/ Тест – сомнительный. Редкие ЖЭС в ВП.
19.10.2015: Уплотнение аорты, створок аортального, митрального клапанов, с аортальной регургитацией 1 ст. Митральная и трикуспидальная регургитация 2 ст. (незначительная недостаточность Мк, ТК). Глобальная сократимость миокарда сохранена.
20.10.2015. Органы брюшной полости, почки: Возрастные склеротические изменения в поджелудочной железе и почках.
Примечательно из анализов:
Биохимический анализ крови: тр-ды 2,36, 2,58 (ммоль/л), срб 9,1(мг/л), АСТ 36,5 (Е/л), АЛТ 34,5 (Е/л), рев/ф 59,4, 52,1 (IU/ml), моч/к 369 (мкмоль/л), КФК 317 (Е/л);
Общий анализ крови: MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10*9.L), EO 0,195 (10*9.L), BASO 0,001 (10*9.L), СОЭ 29 (mm/h);
Гормоны: АТкТПО 24,66 (ME/мл);
Анализ на тропонин: 11 (пг/мл);
Гемостазиограмма ПТК (%) 93, Фибр А 5,1 г/л;
Коронография: ЛКА: ствол- трифуркация, ПМЖВ – без значимого стенирования; ОВ – без значисого станирования; АИМ – без значимого стенирования; ПКА: без значимого стенозирования; SYNTAX SCORE: н/о.
Рентгенография шейного отдела позвоночника:
На шейных спондилограммах в 2-х проекциях полисегментарный остеохондроз с резком снижением диска в сегменте С 6-7, косвенными R-признаками проламбирования диска в проекцию спино-мозгового канала, кифотической деформацией физиологического лордоза на данном уровне, функциональной нестабильностью в выше лежащих сегментах. Уплотнение передней продольной связки на уровне сегментов С 4-7. Спондилоартроз. Унковертебральный артроз.

После выписки из больницы:
Число: 17.11.2015
Желудочковые аритмии: Предэктопический интервал 212-1612 мс, всего 11320 (10,82%), Одиночные экстрасистолы 11320 (днём 8386, ночью 2934), парные 46; желудочковые аллоритмии: бигеминии 1, тригеминии 564; Наджелудочковые аритмии: Предэктопический интервал 552-876 мс, всего 17 (0,02%), одиночные экстрасистолы 17. Нарушений AB проводимости не выявлено. Средняя ЧСС 70 уд.мин, мин ЧСС 47 уд.мин (05:08:22), макс ЧСС 119 уд.мин (07:53:18), средняя ЧСС день 76 уд.мин, средняя ЧСС ночь 62 уд.мин, циркадный индекс 1,23. Диагностически значимой и достоверной [ более (1 мм для депрессии / 2 мм для элевации) и дольше] динамики сегмента ST не зарегистрировано. Субмаксимальная возрастная ЧСС (75 %) достигнута.
Анализ вариабельности сердечного ритма: При анализе показателя спектральной области (отношения LF/HF=1,08) всего периода мониторирования выявлено увеличение активности на сердечный ритм симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Биохимический анализ крови: Ревматоидный фактор 51,3 (IU/ml), C-реактивный белок 1 (мг/л).
Общий анализ крови: эритроциты 3,40, СОЭ 27 (мм/ч).

Очень надеюсь на вашу помощь!!!

Источник: www.health-ua.org

Что приводит к развитию недуга

Миокардиофиброз – дистрофическое изменение миокарда, характеризующееся разрастанием фиброзных тяжей в межмышечной ткани. Как правило, эта патология развивается после перенесенного миокардита (воспаления сердца), являющегося частым осложнением многих инфекционных заболеваний. При его тяжелом течении возникают необратимые изменения: нормальная мышечная ткань заменяется соединительной, не способной сокращаться и проводить электрические импульсы.

Симптомы недуга

Нередко миокардит протекает в скрытой форме, под маской обычной простуды, а миокардиофиброз выявляется гораздо позже. Характерные симптомы проявляются с появлением в сердце дистрофических участков, в которых нарушены процессы проведения и выработки электрических импульсов. В этом случае пациенты жалуются на повышенную утомляемость, одышку, отеки нижних конечностей, перебои сердечной деятельности, сильные толчки в грудной клетке. Если миокардиофиброзом поражен синусовый узел, ответственный за выработку импульсов, может возникнуть снижение частоты пульса (брадикардия), что будет проявляться в резком ухудшении самочувствия, головокружении и потере сознания. Иногда это заболевание протекает абсолютно незаметно для пациента и не приводит к тяжелым последствиям, все зависит от площади и места локализации пораженных участков миокарда.

Как диагностировать миокардиофиброз

Наиболее информативным является выполнение ЭКГ, включая суточное мониторирование. Этот метод обследования дает возможность выявить имеющиеся аритмии, в том числе и периодические.

Для установления миокардиофиброза широко применяется УЗИ, во время которого можно обнаружить пораженные участки миокарда, отличающиеся своей структурой от здоровых тканей.

Биопсия – это самый опасный метод исследования, позволяющий подтвердить диагноз, проводящийся в исключительных случаях.

Лечение недуга

Миокардиофиброз может проявляться по-разному: одни пациенты – практически здоровые люди, а другие – инвалиды. Но, в любом случае, лечение этого заболевания будет только симптоматическим, включающим проведение терапии сердечной недостаточности и аритмии. К сожалению, специальных лекарств для восстановления сердечной мышцы не существует. При безуспешном медикаментозном лечении угрожающих жизни брадикардий приходится решать вопрос об имплантации кардиостимулятора. Развитие недостаточности клапанов в ряде случаев является поводом для оперативного вмешательства.

Источник: www.kakprosto.ru