Тромбоциты участвуют в свертывании крови

̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿|̳̳̳̳̿̿̿̿l̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿|̳̳̳̳̿̿̿̿l̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿|̳̳̳̳̿̿̿̿l̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿.

̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿|̳̳̳̳̿̿̿̿l̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿|̳̳̳̳̿̿̿̿l̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿|̳̳̳̳̿̿̿̿l̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̳̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊̿̿̿̿̊

Источник: znanija.com

Одним из проявлений защитной функции крови является ее способность к свертыванию. Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом Организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. При нарушении этого механизма даже незначительное повреждение сосуда может привести к значительным кровопотерям.

Первая теория свертывания крови была предложена А. Шмидтом (1863-1864). Ее принципиальные положения лежат в основе современного существенно расширенного представления о механизме свертывания крови.

В гемостатической реакции принимают участие: ткань, окружающая сосуд; стенка сосуда; .плазменные факторы свертывания крови; все клетки крови, но особенно тромбоциты. Важная роль в свертывании крови принадлежит физиологически активным веществам, которые можно разделить на три группы:

• способствующие свертыванию крови;

• препятствующие свертыванию крови;

• способствующие рассасыванию образовавшегося тромба.

Все эти вещества содержатся в плазме и форменных элементах, а также в тканях организма и, особенно, в сосудистой стенке.

По современным представлениям процесс свертывания крови протекает в 5 фаз, из которых 3 являются основными, а 2 — дополнительными. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами. Они обозначаются римскими цифрами (I-XIII).

угие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1-12). Величина повреждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза сосудистотромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза. Этот механизм обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторных) с низким артериальным давлением. Он состоит из ряда последовательных этапов.

1. Кратковременный спазм поврежденных сосудов, возникающий под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин).

2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положительный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд.

3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически активных веществ (АТФ, АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма крови.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т. е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается. Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает высокого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб, для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм.

Коагуляционный механизм гемостаза. Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов и протекает через ряд последовательных фаз.

Первая фаза. Самой сложной и продолжительной фазой является формирование протромбиназы. Формируются тканевая и кровяная протромбиназы.

Образование тканевой протромбиназы запускается тканевым тромбопластином (фосфолипиды), представляющего собой фрагменты клеточных мембран и образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы IV, V, VII, X. Эта фаза длится 5-10 с.

Кровяная протромбиназа образуется медленнее, чем тканевая Тромбоцитарный и эритроцитарный тромбопластин высвобождаются при разрушении тромбоцитов и эритроцитов. Начальной реакцией является активация XII фактора, которая осуществляется при его контакте с обнажающимися при повреждении сосуда волокнами коллагена. Затем фактор XII с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс. На фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI. В дальнейшем реакции образования кровяной протромбиназы протекают на матрице фосфолипидов. Под влиянием фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором IV (ионы кальция) и VIII, образуя кальциевый комплекс. Он адсорбируется на фосфолипидах и затем активирует фактор X. Этот фактор на фосфолипидах же образует комплекс фактор Х + фактор V + фактор IV и завершает образование кровяной протромбиназы. Образование кровяной протромбиназы длится 5-10 минут.

Вторая фаза. Образование протромбиназы знаменует начало второй фазы свертывания крови — образование тромбина из протромбина. Протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Этот процесс протекает с участием факторов IV, V, X, а также факторов 1 и 2 тромбоцитов. Вторая фаза длится 2-5 с.

Третья фаза. В третьей фазе происходит образование (превращение) нерастворимого фибрина из фибриногена. Эта фаза протекает в три этапа. На первом этапе под влиянием тромбина происходит отщепление пептидов, что приводит к образованию желеобразного фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция из него образуется растворимый фибрин-полимер. На третьем этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов происходит образование окончательного (нерастворимого) фибрина-полимера. Фибриназа при этом образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрина-полимера, что в целом увеличивает его прочность и устойчивость к фибринолизу. В этой фибриновой сети задерживаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток (тромб), который уменьшает или полностью прекращает кровопотерю.

Спустя некоторое время после образования сгустка тромб начинает уплотняться, и из него выдавливается сыворотка. Этот процесс называется ретракцией сгустка. Он протекает при участии сократительного белка тромбоцитов (тромбостенина) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны.

Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина — фибринолиз, в результате которого восстанавливается просвет закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина происходит под влиянием плазмина (фибринолизина), который находится в плазме крови в виде профермента плазминогена, активирование которого происходит под влиянием активаторов плазминогена плазмы и тканей. Он разрывает пептидные связи фибрина, в результате чего фибрин растворяется.

Ретракцию кровяного сгустка и фибринолиз выделяют как дополнительные фазы свертывания крови.

Нарушение процесса свертывания крови происходит при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гомеостазе. Так, например, известно наследственное заболевание гемофилия, которое встречается только у мужчин и характеризуется частыми и длительным кровотечением. Это заболевание обусловлено дефицитом факторов VIII и IX, которые называются антигемофильными.

Свертывание крови может протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.

Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:

• разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови):

• ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);

• тромбин;

• витамин К (участвует в синтезе протромбина);

• тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);

• адреналин.

Факторы, замедляющие свертывание крови:

• устранение механических повреждений форменных элементов крови (парафинирование канюль и емкостей для взятия донорской крови);

• цитрат натрия (осаждает ионы кальция);

• гепарин;

• гирудин;

• понижение температуры;

• плазмин.

Противосвертывающие механизмы. В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующий функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являются свертывающая я противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две Противосвертывающие системы — первую и вторую.

Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется теми антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:

• фибрин, который адсорбирует часть тромбина;

• антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин;

• гепарин — блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови;

• продукты лизиса (разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;

• клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.

При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудах рефлекторно-гуморальным путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).

Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором XIII и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.

Следовательно, поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря действию ППС и ВПС.

Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций.

Во-первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу.

Во-вторых, адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы.

В-третьих, адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью.

В-четвертых, адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.

Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция — гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.

Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, .гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы,, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.

Система свертывания крови входит в состав более обширной системы — системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании.

Источник: studopedia.ru

Тромбоциты. Свёртывание крови

Виртуальная лабораторная работа «Изучение микроскопического строения крови
(микропрепараты крови человека и лягушки)» .

Кровяные пластинки, или тромбоциты (греч. thrombos — сгусток крови и cytos (kytos) — клетка), — это форменный элемент, участвующий в свёртывании крови и необходимый для поддержания целостности сосудистой стенки. Представляет собой округлое или овальное безъядерное образование диаметром 2 — 5 мкм. Тромбоциты образуются в красном костном мозге. В 1 мкл (мм 3) у человека в норме содержится 180 — 320 тыс. тромбоцитов.

Свойства тромбоцитов

1. Амёбоидная подвижность.

2. Способность к фагоцитозу и образованию ложноножек.

3. Способность прилипать к чужеродной поверхности и склеиваться между собой.

4. Лёгкая разрушаемость.

5. Способность выделять и поглощать различные биологически активные вещества, в том числе участвующие в свёртывании крови.

Функции тромбоцитов

1. Участие в процессах свёртывания крови и растворения кровяного сгустка.

2. Участие в остановке кровотечения.

3. Защитная функция — склеивание микробов и фагоцитоз.

4. Транспорт различных веществ, необходимых для сохранения структуры сосудистой стенки.

Свёртывание крови, или гемостаз (греч. haima — кровь, stasis — неподвижное состояние), — это процесс остановки движения крови по кровеносному сосуду, то есть остановка кровотечения.

При повреждении мелких сосудов с низким давлением крови достаточно спазма сосуда и образования тромбоцитарной пробки. При повреждении крупных сосудов с высоким давлением этого оказывается недостаточно, поэтому запускаются реакции, приводящие к свёртыванию крови. Эти реакции происходят в три этапа.

1. Образование протромбиназы (фермента, необходимого для последующих этапов). При повреждении стенки сосуда, меняется её заряд, поэтому к повреждённому месту притягиваются тромбоциты и эритроциты, которые прилипают к месту повреждения и разрушаются. Из осколков этих форменных элементов при участии ионов кальция и специальных белков (факторов свёртывания), которые синтезируются в печени при участии витамина К и всегда присутствуют в крови, образуется протромбиназа .

2. Образование тромбина . Тромбин — это белок, который образуется из протромбина (всегда присутствует в крови, куда он поступает из печени) под действием протромбиназы и ионов кальция.

3. Образование фибрина . Фибрин — это нерастворимый белок, который образуется из растворённого в крови фибриногена под влиянием тромбина и ионов кальция. Фибрин выпадает в виде тонких нитей, образующих сеть, в которой задерживаются форменные элементы. Сеть из волокон нерастворимого фибрина и опутанные ею эритроциты, лейкоциты и тромбоциты образуют кровяной сгусток . После образования фибринового сгустка происходит его уплотнение — ретракция , что способствует закреплению тромба в повреждённом сосуде. После возникновения тромба происходит его рассасывание.

Таким образом, свёртывание крови — это цепной ферментативный процесс, в котором последующие реакции катализируются результатами предыдущих реакций .

Время свёртывания капиллярной крови 3 — 5 мин., венозной — 5 — 10 мин.

Аудиофрагмент «Кровь» (5:34)

Свертывание крови (гемокоагуляция) является важнейшим защитным механизмом организма, предохраняющим его от кровопотери в случае повреждения кровеносных сосудов, в основном, мышечного типа. Свертывание крови — сложный биохимический и физико-химический процесс, в итоге которого растворимый белок крови — фибриноген переходит в нерастворимое состояние — фибрин. Свертывание крови по своей сущности главным образом представляет собой ферментативный процесс. Вещества, участвующие в этом процессе, получили название факторов системы свертывания крови, которые делят на две группы: 1) обеспечивающие и ускоряющие процесс гемокоагуляции (акцелераторы); 2) замедляющие или прекращающие его (ингибиторы). В плазме крови обнаружены 13 факторов системы гемокоагуляции. Большинство факторов образуется в печени и для их синтеза необходим витамин К. При недостатке или снижении активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. В частности, при дефиците плазменных факторов, называемых антигемофильными глобулинами, проявляются различные формы гемофилии.

Процесс свертывания крови осуществляется в три фазы. В I фазу процесса свертывания крови образуется п р отромбиназа. Во время II фазы процесса свертывания крови образуется активный протеолитический фермент — тромбин. Этот фермент появляется в крови в результате воздействия протромбиназы на протромбин. III фаза свертывания крови связана с превращением фибриногена в фибрин под влиянием протеолитического фермента тромбина. Прочность образовавшегося кровяного сгустка обеспечивается специальным ферментом — фибринстабилизирующим фактором. Он находится в плазме, тромбоцитах, эритроцитах и тканях.

Для осуществления всех фаз процесса свертывания крови необходимы ионы кальция. В дальнейшем под влиянием тромбоцитарных факторов наступает сокращение нитей фибрина (ретракция), в результате чего происходит уплотнение сгустка и выделение сыворотки. Следовательно, сыворотка крови отличается по своему составу от плазмы отсутствием в ней фибриногена и некоторых других веществ, участвующих в процессе свертывания крови. Кровь, из которой удален фибрин, называют дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и сыворотки. Ингибиторы гемокоагуляции препятствуют внутрисосудистому свертыванию крови или замедляют этот процесс. Наиболее мощным ингибитором свертывания крови является гепарин.

Гепарин — естественный антикоагулянт широкого спектра действия, образуется в лаброцитах (тучных клетках) и базофильных лейкоцитах. Гепарин тормозит все фазы процесса свертывания крови. Кровь, покидая сосудистое русло, свертывается и тем самым ограничивает кровопотерю. В сосудистом же русле кровь жидкая, поэтому она и выполняет все свои функции. Это объясняется тремя основными причинами: 1) факторы системы свертывания крови в сосудистом русле находятся в неактивном состоянии; 2) наличие в крови, форменных элементах и тканях антикоагулянтов (ингибиторов), препятствующих образованию тромбина; 3) наличие интактного (неповрежденного) эндотелия сосудов. Антиподом системы гемокоагуляции является фибринолитическая система, основной функцией которой расщепление нитей фибрина на растворимые компоненты. В ее состав входят фермент плазмин (фибринолизин), находящийся в крови в неактивном состоянии, в виде плазминогена (профибринолизина), активаторы и ингибиторы фибринолиза. Активаторы стимулируют превращение плазминогена в плазмин, ингибиторы тормозят этот процесс. Процесс фибринолиза необходимо рассматривать в совокупности с процессом свертывания крови. Изменение функционального состояния одной из них сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей между системами гемокоагуляции и фибринолиза может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, либо к повышенной кровоточивости, либо к внутрисосудистому тромбообразованию. Функциональное состояние систем свертывания крови и фибринолиза поддерживается и регулируется нервными и гуморальными механизмами.

I. Фибриноген II. Протромбин III. Фактор свёртывания крови III (Тромбопластин) IV. Ионы Са++ V. Фактор свёртывания крови V (Проакцелерин) VI. изъят из классификации VII. Фактор свёртывания крови VII (Проконвертин) VIII. Фактор свёртывания крови VIII (Антигемофильный глобулин) IX. Фактор свёртывания крови IX (фактор Кристмаса) X. Фактор свёртывания крови X (фактор Стюарта-Прауэра) XI. Фактор свёртывания крови XI (фактор Розенталя) XII. Фактор свёртывания крови XII (фактор Хагемана) XIII. Фибриназа (Фибрин-стабилизирующий фактор, фактор Флетчера)

Одновременно с первичным (сосудисто-тромбоцитарным) гемостазом развивается вторичный (коагуляционный), который обеспечивает остановку кровотечения из тех сосудов, для которых недостаточно предыдущего этапа. Тромбоцитарная пробка не выдерживает высокого давления крови и при уменьшении реакции рефлекторного спазма может вымываться: Поэтому на смену ей формируется настоящий тромб. Основой образования тромба является переход растворенного фибриногена (Ф-И) в нерастворимый фибрин с формированием сети, в которой запутываются форменные элементы крови. Фибрин образуется под влиянием фермента тромбина. В норме тромбина нет в крови. В ней содержится его предшественник, имеет неактивную форму. Это протромбин (Ф-II). Для активации протромбина нужен свой фермент — протромбиназа. Процесс образования активной протромбиназы сложный, требует взаимодействия многих факторов плазмы, клеток, тканей и продолжается 5-7 мин. Все процессы коагуляционного гемостаза является ферментативными. Они происходят по типу последовательного каскада. Сложной и длинной является фаза формирования протромбиназы. Основой образования фермента протромбиназы является липидный фактор. В зависимости от типа происхождения выделяют тканевый (внешний) и плазменный (внутренний) механизмы. Тканевая протромбиназа появляется через 5-10 с после повреждения, а кровяная — только через 5-7 мин.

Тканевая протромбиназа. При образовании тканевой протромбиназы липидный фактор-активатор выделяется из мембран поврежденных тканей, стенок сосудов. Сначала активируется Ф-VII. Ф-VIIa вместе с фосфолипидами тканей и кальцием образует комплекс 1а. Под влиянием этого комплекса активируется Ф-Х. Ф-Ха фосфолипидах образует с участием Са2 + и Ф-V комплекс 3, который и является тканевой протромбиназы. Тканевая протромбиназа активирует небольшое количество тромбина, который используется главным образом в реакции агрегации тромбоцитов. Кроме того, выявлено еще одну функцию образованного по внешним механизмом тромбина — под его влиянием на мембране агрегированных тромбоцитов формируются рецепторы, на которых может адсорбироваться Ф-Ха. Вследствие этого Ф-Ха становится недосягаемым для одного из сильных антикоагулянтов — антитромбина III. Это составляет предпосылку для последующего формирования на месте тромбоцитарного тромба настоящего.

Кровяная протромбиназа образуется на основе фосфолипидов мембран поврежденных клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов). Инициатором этого процесса является волокна коллагена, которые появляются при повреждении сосуда. Благодаря контакту коллагена с Ф-XII начинается каскад ферментативных процессов. Активированный Ф-ХИИа образует первый комплекс с Ф-Хиа на фосфолипидах мембран эритроцитов и тромбоцитов, разрушающихся до сих пор. Это самая медленная реакция, она длится 4-7 мин.

Дальнейшие реакции также происходят на матрице фосфолипидов, но скорость их значительно выше. Под воздействием комплекса и формируется комплекс 2, состоящий из Ф-Иха, Ф-VIII и Са2 +. Этот комплекс активирует Ф-Х. И наконец, Ф-Ха матрицы фосфолипидов образует комплекс 3-кровяную протромбиназа (Xa + V + + Ga2 +).

Вторая фаза свертывания крови — образование тромбин в. Через 2-5 с после образования протромбиназы почти мгновенно (за 2-5 с) ??происходит образование тромбина. Белок плазмы протромбин (а2-глобулин, имеет молекулярную массу 68700) содержится в плазме (0,15 г / л). Кровяная протромбиназа адсорбирует на своей поверхности п / отромбин и превращает его в тромбин.

Третья фаза — превращение фибриногена в фибрин. Под влиянием тромбина фибриноген плазмы превращается в фибрин. Этот процесс происходит в 3 этапа. Сначала фибриноген (молекулярная масса 340 000; в норме содержится в концентрации от 1 до 7 г / л) в присутствии Са2 + расщепляется на 2 субъединицы. Каждая из них состоит из 3 полипептидных цепей — а, г, Y. Эти золевидни мономеры фибрина под действием электростатических сил становятся параллельно друг другу, образуя фибринполимеры. Для этого нужен Са2 + и плазменный фактор Фибринопептиды А. Образующийся гель еще может растворяться. Его называют фибрином S. На третьем этапе с участием Ф-ХНЕ и фибриназы ткани, тромбоцитов, эритроцитов и Са2 + образуются ковалентные связи, и фибрин S превращается в нерастворимый фибрин 1. Вследствие этого формируется еще относительно мягкий клубок нитей фибрина, в которые запутываются тромбоциты, эритроциты и лейкоциты, что приводит к их разрушению. Это способствует местному увеличению концентраций факторов свертывания и фосфолипидов мембран, а уволен из эритроцитов гемоглобин дает тромбов соответствующего цвета.

Для понимания нарушений, определяющих тот или иной геморрагический синдром, а в конечном счете для выбора рациональной патогенетической терапии необходимо четкое представление о сложном взаимодействии факторов, ответственных за судьбу гемостаза.

Свертывающая система крови.

Остановка кровотечения обеспечивается путем включения различных гемостатических механизмов, ведущими из которых являются: компрессия поврежденного сосуда периваскулярной гематомой; спазм сосуда как рефлекторный, так и под влиянием сосудосуживающего эффекта серотонина — вещества, освобождающегося при разрушении тромбоцитов; закупорка поврежденного сосуда фибринным тромбом за счет склеившихся тромбоцитов и организация сосудистого тромба соединительной тканью.

Нормальное свертывание крови происходит только при условии своевременного вступления в действие всех составных компонентов сложного физико-химического и биологического процесса, каким является процесс свертывания крови.

Коагуляционная (свертывающая) система крови человека состоит из ряда веществ, находящихся в плазме и тромбоцитах.

Плазменные факторы.

Фибриноген (фактор I) — вещество белковой природы, исходный материал для образования фибрина — основы кровяного сгустка и конечного продукта реакции свертывания крови — синтезируется в печени.

Протромбин (фактор II) — неактивный предшественник тромбина — фермента, превращающего фибриноген в фибрин.

Тромбопластин (фактор Ш) является ферментом, превращающим протромбин в тромбин. Различают два вида тромбопластинов:

кровяной, играющий основную роль в образовании внутрисосудистого тромба;

тканевый, обеспечивающий гемостаз при обширных размозженных ранах.

Оба являются продуктами промежуточных реакций, поэтому в циркулирующей крови их нет.

Кальций (фактор IV), являясь необходимым компонентом всех фаз свертывания крови, обязателен в первую очередь для образования и активизации кровяного тромбопластина. Обладает уплотняющим действием на сосудистую стенку.

Перечисленные четыре фактора представляют собой основу всего процесса свертывания крови.

Нижеперечисленные факторы были открыты позже основных. Многие из них, не имея самостоятельного значения, играют роль ускорителей реакций главных факторов и представляют собой продукты промежуточных реакций различных стадий активизации коагуляционного процесса.

Проакцелерин (фактор V) является плазменным ускорителем (акцелератором) превращения протромбина. Полностью потребляется в процессе свертывания.

Акцелерин (фактор VI) — фермент, ускоряющий процесс образования кровяного тромбопластина.

Проконвертин (фактор VII) является неактивной стадией конвертина — фермента, ускоряющего образование тканевого тромбопластина, и способствует превращению протромбина в тромбин.

Антигемофильный глобулин А (АГГ, фактор VIII) способствует образованию кровяного тромбопластина. В процессе свертывания крови АГГ потребляется. Это означает, что при гемофилии с дефицитом фактора VIII лечебным, гемостатическим эффектом обладает только свежая плазма (не сыворотка).

Антигемофильный глобулин В — плазменный компонент тромбопластина (фактор IX) участвует в качестве катализатора процесса свертывания. При этом он почти не расходуется и содержится в сыворотке в значительном количестве в противоположность фактору VIII, который целиком используется при образовании тромбопластина и в сыворотке не обнаруживается.

К числу компонентов системы, образующей кровяной тромбопластин, относятся факторы Стюарта — Прауэра (X), Розенталя (XI) и Хагемана (XII).

Фактор XIII (ФСФ, фибриназа) является фибринстабилизирующим фактором.

Пластиночные факторы

Наиболее важными из них являются:

фактор I пластинок (первый тромбоцитарный акцелератор) — фермент, ускоряющий образование тромбина из протромбина;

фактор II пластинок (второй тромбоцитарный акцелератор) — фермент, эндогенный фактор тромбоцитов, ускоряет реакцию между тромбином и фибриногеном, способствуя превращению последнего в фибрин;

фактор III пластинок (тромбопластический фактор пластинок) является исходным материалом для образования кровяного тромбопластина;

фактор VI пластинок (ретрактозим) — вещество липоидной природы, вызывающее ретракцию кровяного сгустка;

фактор VIII пластинок (серотонин) обеспечивает начальную фазу гемостаза благодаря сосудосуживающему эффекту.

Отсутствие в крови того или иного фактора, как и задержка его активизации, может привести к нарушению свертываемости крови. В то же время избыточное образование или повышение активности некоторых компонентов коагуляционной системы крови могут способствовать ускорению процесса свертывания и возникновению сосудистых тромбов.

Схема свертывания крови.

Циркулирующая в организме кровь находится в жидком состоянии, несмотря на то что в ней содержатся все факторы, необходимые для свертывания. Тем не менее условия для образования заметного количества тромбина отсутствуют, ибо некоторые факторы или неактивны, или заключены в интактные кровяные пластинки.

Устойчивость тромбоцитов и жидкое состояние крови зависят от целости сосудистого эндотелия, к которому в физиологических условиях пластинки не прилипают. При повреждении же сосудистой стенки создаются необходимые условия для свертывания крови и процесса тромбообразования.

В процессе свертывания крови принимают участие следующие компоненты:

прокоагулянты (плазменные и пластиночные факторы свертывания), взаимодействие которых приводит к образованию сгустка фибрина;

антикоагулянты, препятствующие свертыванию крови;

ингибиторы антикоагулянтов (антигепариновые факторы тромбоцитов, эритроцитов, сыворотки; гепариназа), снижающие противосвертывающее действие антикоагулянтов. Фибринолитическая система является резервной, ей принадлежит огромная роль в процессе декоагуляции, растворения сгустков фибрина и реканализации сосуда.

В сложном механизме свертывания крови по современным представлениям общепризнанной считается трехфазность процесса: I фаза — образование тромбопластина, II фаза — образование тромбина и III фаза — образование фибрина.

I фаза — образование активного тромбопластина. Цепная реакция свертывания крови начинается с момента соприкосновения крови с шероховатой поверхностью (стенка поврежденного сосуда, раневая поверхность). Именно контакт с подобной поверхностью дает начало процессу свертывания.

Пусковым моментом коагуляции является освобождение из поврежденных тромбоцитов и тканевых клеток липопротеидов. С этого времени начинается активация тромбопластических факторов в плазме с образованием двух весьма различных по своим свойствам тромбопластинов — кровяного, которому придается основное значение при внутрисосудистом тромбозе (внутренняя система коагуляции), и тканевого, играющего основную роль при травмах и обширных повреждениях с размозжением тканей (внешняя система коагуляции).

Липопротеиды поврежденных тромбоцитов, взаимодействуя с антигемофильными глобулинами (факторы VIII-IX), а также с факторами Стюарта — Прауэра, Розенталя и Хагемана (X-XI-XII), в присутствии ионов кальция (фактор IV) образуют кровяной тромбопластин. Последний обладает способностью превращать проконвертин (плазменный фактор VII) в конвертин, который вместе с фактором Стюарта-Прауэра (X), акцелерином (фактор VI) в присутствии ионов кальция (IV) участвует в образовании тканевого тромбопластина из тканевых липопротеидов.

II фаза — образование тромбина. Под воздействием тромбопластинов с участием первого тромбоцитарного акцелератора (фактор I пластинок) молекула протромбина, расщепляясь, превращается в тромбин.

III фаза — образование фибрина. При появлении достаточного количества тромбина, при ускоряющем действии II пластиночного фактора происходит превращение фибриногена в фибрин.

I-II фазы свертывания крови протекают медленно, от 2 до 5 мин, III фаза — быстрая — 10-15 с. С образованием фибрина процесс свертывания крови заканчивается.

В дальнейшем нити фибрина укорачиваются, жидкость из сгустка отжимается, он уменьшается в размерах, происходит процесс ретракции сгустка.

Сразу же после уплотнения сгустка начинается фибринолиз — сложный ферментативный процесс, противоположный коагуляционному. Фибринолиз ведет к растворению сгустка и реканализации сосуда.

Коагуляционная и декоагуляционная (фибринолитическая) системы, имеющие ферментативную природу, находятся в состоянии подвижного равновесия, которое изменяется под влиянием разнообразных физиологических и патологических моментов. Определение типа кровоточивости — исключительно важная часть диагностики, в основе которой лежит учет не отдельных геморрагических эпизодов в жизни конкретного больного, а всех наблюдавшихся у него и его родственников явлений кровоточивости. В настоящее время выделяют пять типов геморрагических синдромов: гематомный, петехиально-пятнистый, микроциркуляторно-гематомный, васкулитно-пурпурный и ангиоматозиый.

При гематомном типе кровоточивости преобладают массивные, глубокие и болезненные кровоизлияния в крупные суставы, мышцы, подкожную и забрюшинную клетчатку, под апоневрозы, фасции и серозные оболочки. Этот тип кровоточивости характерен для нарушений внутреннего механизма свертывания крови (гемофилия).

Петехиально-пятнистый тип кровоточивости характеризуется безболезненными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, десневыми, носовыми и маточными кровотечениями. Гематом нет. Характерен для всех тромбоцитопений, тромбоцитопатий, а также гипо- и дисфибриногенемий.

Смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип геморрагии характеризуется петехиально-пятнистой кровоточивостью. Наблюдается при ангиогемофилии (болезни Виллебранда), при которой сочетается дисфункция тромбоцитов со снижением активности антигемофильного глобулина.

При васкулярно-пурпурном типе кровоточивости отмечаются петехиальные высыпания (болезнь Шенлейна — Геноха). Ангиоматозный тип кровоточивости характерен для различных форм телеангиэктазий (болезнь Рандю — Ослера).

Задача клинической дифференциации геморрагических диатезов в значительной степени облегчается целенаправленной клинико-лабораторной методикой исследования кровоточивости. Для выявления ведущего механизма нарушения гемостаза в каждом конкретном случае необходимо определение тестов, соответствующих клиническим показаниям. Важнейшими из них являются: свертываемость крови, длительность кровотечения, количество тромбоцитов, ретракция кровяного сгустка, резистентность капилляров.

Время свертывания крови отражает суммарное значение свертывающих и противосвертывающих факторов. Поэтому важно иметь представление об активности отдельных фаз свертывания крови с помощью определения протромбинового времени (индекса).

Чтобы понять диагностическую значимость определения количества и качества кровяных пластинок, необходимо ясное представление об участии их в свертывании крови и гемостазе. Известно, что тромбоциты занимают краевое положение в кровотоке, непосредственно прилегая к сосудистому эндотелию, как бы выстилая его. Это обстоятельство играет важную роль в сохранении нормальной проницаемости капилляров. Однако основное значение кровяных пластинок в гемостазе обусловлено их адгезивной, агломерационной, коагуляционной и ретрактильной функциями.

Способность тромбоцитов прилипать к любому постороннему телу (адгезивность), каким является, например, поврежденная стенка сосуда, и агломерация являются важнейшими качествами, объясняющими их ведущую роль в гемостазе. Действительно, первым фактором остановки кровотечения является быстрое образование начального рыхлого «белого» тромба из агломерировавшихся пластинок в зоне повреждения сосуда, который в значительной степени препятствует кровотечению. В то же время из склеившихся тромбоцитов при их разрушении освобождается особое сосудосуживающее вещество — серотонин, который благодаря этому эффекту обеспечивает начальную фазу гемостаза.

«Белый» тромб является той основой, вокруг которой происходит выпадение нитей фибрина с организацией основного красного тромба. В этом процессе тромбоциты также принимают участие (III пластиночный фактор), способствуя образованию активного кровяного тромбопластина, ускоряют процесс превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин. Ретракция, или сокращение кровяного сгустка, является завершающим этапом процесса свертывания крови и тромбообразования. Этот феномен обусловлен наличием в пластинках особого фермента — ретрактозима. Нити фибрина при этом играют пассивную роль. Ретракция находится в прямой зависимости от количества кровяных пластинок и является их непосредственной (ретрактильной) функцией. Уменьшение их количества сопровождается ее снижением, и, наоборот, при увеличении числа пластинок ретракция повышается. Таким образом, тромбоциты являются ведущим фактором гемостаза, участвуя во всех его звеньях, приводящих к «физиологической» лигатуре кровоточащего сосуда, к остановке кровотечения. Критической цифрой содержания кровяных пластинок, ниже которой можно ожидать появление геморрагии, считают 30 * 109/л.

Длительность кровотечения дает общее представление о функции гемостаза. Затягивается главным образом при нарушениях функции тромбоцитов. Определение количества кровяных пластинок, ретракции кровяного сгустка и длительности кровотечения характеризует геморрагические диатезы, вызванные тромбоцитопатиями.

Определение резистентности капилляров с помощью баночной пробы, симптома жгута характеризует геморрагические диатезы сосудистого генеза (вазопатии).

СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ

Образование тромба — кровяного сгустка при повреждении кровеносных сосудов — очень сложный процесс, в котором участвуют многочисленные ферменты и белки, находящиеся в тромбоцитах и в плазме крови. Все они называются факторами свертывания крови. Факторы, находящиеся в плазме, обозначаются римскими цифрами, а факторы тромбоцитов — арабскими.

Свертывание крови происходит в три фазы. В первой, самой сложной, в результате соприкосновения крови с поврежденной при ранении стенкой кровеносного сосуда образуется комплексное соединение тромбопластин . Во второй тромбопластин действует на неактивный фермент плазмы протромбин и превращает его в активный фермент — тромбин. В третьей тромбин действует на растворенный в плазме белок фибриноген и превращает его в нерастворимый белок — фибрин.

Кроме системы факторов свертывания крови, существует система факторов, задерживающих свертывание крови — антисвертывающая система. Свертывание крови регулируется взаимодействием обеих систем. Кроме того, в свертывании крови участвуют соли кальция и витамин К.

Кровяной сгусток, или тромб, закупоривающий поврежденный кровеносный сосуд, состоит из нитей фибрина, имеющего белый или светло-желтый цвет, и эритроцитов, застрявших в нитях фибрина и придающих тромбу красный цвет.

Поскольку свертывание крови происходит при участии ферментов, а ферменты лучше всего действуют при температуре тела, то для свертывания крови наиболее благоприятна именно эта температура. На холоде свертывание крови не происходит или резко замедляется.

В печени образуется особое вещество гепарин, которое прекращает свертывание крови (тормозит образование тромбопластина).

Антисвертывающая система приводится в действие рефлекторно при раздражении тромбином хеморецепторов кровеносных сосудов. При этом образуется протеолитический фермент фибролизин, разрушающий фибриноген и, следовательно, предупреждающий образование тромба. Одновременно увеличивается содержание в крови гепарина, который снижает защитную реакцию организма на фибролизин. Наоборот, тромбы образуются, когда содержание фибриногена в крови возрастает, снижается ее фибринолитическая активность и повышается выносливость к гепарину. Фибринолитическая способность крови увеличивается после мышечной работы, при эмоциях и понижается при голодании.

Боль средней силы ускоряет свертывание крови, а сильная боль — замедляет. Возбуждение симпатической нервной системы, проявляющееся с первого дня жизни, и поступление в кровь адреналина ускоряют свертывание крови. Возбуждение парасимпатической нервной системы, проявляющееся через 2-3 недели после рождения, увеличивает образование гепарина. Регуляция свертывания крови производится безусловными и условными рефлексами.

У новорожденных до 7-14 дней уровень протромбина и почти всех факторов свертывания составляет 30-60% нормы взрослого, поэтому в течение 7 дней свертывание крови у них отчетливо замедлено. Через 14 дней после рождения содержание фибриногена в крови возрастает и достигает нормы взрослого, а содержание в крови других факторов свертывания и антисвертывания приближается к норме взрослого с овладением ходьбой — только к концу первого и на втором году жизни, достигая нормы взрослого только к 12 годам. С возрастом время свертывания крови возрастает. У детей 8-11 лет свертывание начинается через 1,5-2 мин и заканчивается через 2,5-5 мин, у взрослых оно начинается через 3-4 мин и заканчивается через 5-6 мин.

С 10 до 16 лет количество факторов свертывания меньше, а задерживающих его такое же, как у взрослых. У большинства детей 8-11 лет учебная нагрузка резко ускоряет свертывание крови.

После образования тромба он через некоторое время уплотняется и из него выжимается сыворотка. Этот процесс обозначается как ретракция; продолжается она несколько часов. В ретракции участвуют тромбоциты, в которых содержится серотонин, суживающий кровеносные сосуды, и возбуждающее ретракцию вещество — ретрактин. Ретракция зависит не только от количества тромбоцитов, но и от концентрации тромбина и фибриногена. Во время ретракции понижается концентрация аденозинтрифосфорной кислоты, находящейся в тромбоцитах, а энергия, необходимая для ретракции, освобождается при распаде этой кислоты.

Источник: elsaprof.ru

Вспомните, что такое ферменты, лизоцим, фагоцитоз.

Вы уже знаете, что кроме эритроцитов к форменным элементам крови относятся лейкоциты и тромбоциты.

Каково строение и каковы функции лейкоцитов? Лейкоциты — бесцветные клетки, поэтому их еще называют белые клетки крови (рис. 74). Существует несколько видов лейкоцитов, разных по размерам, строению и функциям. Все они, в отличие от эритроцитов, имеют ядро. Форма лейкоцитов непостоянна, они способны образовывать ложноножки и передвигаться подобно амебе. Некоторые виды лейкоцитов благодаря этому свойству могут проникать сквозь стенки капилляров и двигаться в межклеточных пространствах (рис. 75). Лейкоциты образуются в красном костном мозге, созревают в тимусе (вилочковой железе), селезенке (вспомните, где расположен этот орган и каковы его функции), аппендиксе, лимфатических узлах. Продолжительность жизни — от 6-10 часов до десятков лет. Разрушаются лейкоциты в селезенке и местах воспаления.

ИНТЕРЕСНО ЗНАТЬ! Кроме размеров, разные виды лейкоцитов отличаются наличием или отсутствием в цитоплазме гранулоподобных включений, а также тем, какими красителями окрашивается их цитоплазма. Процентное соотношение разных видов лейкоцитов в крови называется лейкоцитарной формулой. Изменения в ней могут свидетельствовать об определенных заболеваниях.

В 1 мм³ крови содержится от 6 до 10 тыс. лейкоцитов. Количество их в крови может меняться. Это объясняют тем, что половина лейкоцитов находится в межклеточном пространстве, треть — в красном костном мозге и только небольшая часть содержится в кровеносном русле.

Увеличение числа лейкоцитов сверх физиологической нормы называют лейкоцитозом. Он развивается вследствие воспалительных процессов, инфекционных и онкологических заболеваний. Уменьшение числа лейкоцитов в крови ниже нормы называют лейкопенией. Ее вызывают некоторые инфекционные заболевания, а также радиационное облучение организма.

Основная функция лейкоцитов — защита организма от болезнетворных микроорганизмов, инородных белков, посторонних тел, которые проникают в кровь и ткани. Таким образом, лейкоциты участвуют в обеспечении иммунитета.

Иммунитет — способность организма защищать собственную целостность, биологическую индивидуальность и постоянство внутренней среды. Подробнее о механизме действия и видах иммунитета вы узнаете в § 56.

ИНТЕРЕСНО ЗНАТЬ! Защитные функции лейкоцитов изучал наш соотечественник И. И. Мечников (рис. 76) — выдающийся ученый, долгое время работавший в Одесском национальном университете, который назван его именем. Наблюдая за определенными видами лейкоцитов, он обнаружил явление фагоцитоза и связал с ним защитные свойства организма человека и животных. Так он открыл явление клеточного иммунитета.

ЗАПОМНИТЕ! Иммунитет, который обеспечивают определенные виды лейкоцитов, способных путем фагоцитоза (рис. 77) захватывать и обезвреживать инородные соединения и микроорганизмы, называют клеточным. Такие лейкоциты содержат ферменты, расщепляющие клетки микроорганизмов.

Каково строение и каковы функции тромбоцитов? К форменным элементам крови также относятся тромбоциты, или кровяные пластинки. Это бесцветные, безъядерные, неправильной формы участки цитоплазмы, окруженные плазматической мембраной. Количество их в норме составляет 150-400 тыс. в 1 мл крови. Образуются тромбоциты в красном костном мозге из больших кровообразующих клеток. Одна такая клетка может дать начало 4000 тромбоцитов (рис. 78). Продолжительность жизни тром-

боцитов составляет приблизительно 5-8 дней, после чего они разрушаются в печени и селезенке. Тромбоциты также легко разрушаются при повреждении кровеносных сосудов, играя важную роль в процессах свертывания крови.

 

Как происходят процессы свертывания крови? Свертывание крови — важная защитная реакция организма, предотвращающая потери крови при нарушении целостности кровеносных сосудов. Во время свертывания крови образуется кровяной сгусток, который закрывает повреждение в сосуде. Если травмы незначительные и повреждены мелкие кровеносные сосуды, то кровь свертывается преимущественно за счет тромбоцитов. Сначала они выделяют биологически активные вещества, обеспечивающие некоторое сужение поврежденных сосудов. Потом тромбоциты прилипают к волокнам соединительной ткани, закупоривая поврежденное место. В случае травмирования больших сосудов, где высоки давление и скорость движения крови, срабатывает другой механизм. Он заключается в превращении растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый фибрин (рис. 79, 1), в результате чего формируется плотный тромб.

Как это происходит? При повреждении сосуда высвобождаются биологически активные вещества, в частности тромбопластин. В присутствии ионов Кальция он активирует фермент тромбин, который образуется из протромбина (синтезируется в печени под воздействием витамина К). Именно тромбин превращает фибриноген в фибрин (рис. 79, 1). Нити фибрина образуют над поврежденным участком сосуда сеть. В нее попадают эритроциты, тромбоциты и белки плазмы крови. Сгусток сжимается и уплотняется. Так возникает кровяной тромб, который полностью закрывает рану (рис. 79, 2). После восстановления поврежденного участка кровеносного сосуда кровяной сгусток растворяется.

ИНТЕРЕСНО ЗНАТЬ! Украинский ученый А.В. Палладин, основатель Института биохимии НАН Украины, в 1944 г. синтезировал водорастворимый аналог витамина К -викасол, который в настоящее время широко применяют в медицинской практике для остановки небольших внутренних кровотечений.

 

Здоровье человека. У некоторых людей свертывание крови нарушено. Такое заболевание называют гемофилией. Это наследственное заболевание, болеют преимущественно мужчины. Передается оно по материнской линии и характеризуется тем, что у больного человека даже при незначительных повреждениях кровеносных сосудов кровь не свертывается.

При некоторых заболеваниях (например, атеросклерозе) кровь может свертываться внутри сосуда и образовывать в нем тромбы. Они могут закупоривать кровеносные сосуды. Это опасно для жизни человека. В организме человека есть вещества, предотвращающие свертывание крови и образование тромбов.

Ключевые термины и понятия: лейкоциты, тромбоциты, тромбопластин, фибриноген, фибрин, гемофилия.

ОБОБЩИМ ЗНАНИЯ

Лейкоциты — это бесцветные клетки, которые имеют ядро. Они разные по размерам, форме, продолжительности жизни. Основная их функция — защита организма от болезнетворных микроорганизмов, инородных белков, проникающих в организм человека.

Тромбоциты — безъядерные кровяные пластинки. Они участвуют в процессах свертывания крови. Это сложный процесс, который завершается образованием тромба, останавливающего кровотечение.

ПРОВЕРЬТЕ И ПРИМЕНИТЕ ПОЛУЧЕННЫЕ ЗНАНИЯ

Ответьте на вопросы

1. Каково строение лейкоцитов? 2. Где образуются лейкоциты? 3. Что такое иммунитет? 4. Каковы особенности строения тромбоцитов? 5. Где образуются и где разрушаются тромбоциты? 6. Какова роль тромбоцитов в организме человека? 7. Что такое свертывание крови и как оно происходит? 8. Как образуется тромб? Выберите один правильный ответ

1.    Выберите характеристики лейкоцитов: а) окрашены в красный цвет; б) имеют ядро; в) форма клетки постоянная; г) не имеют ядра.

2.    Укажите основную функцию лейкоцитов: а) транспортная; б) регуляционная;

в) защитная; г) секреторная.

3.    Укажите орган, в котором образуются тромбоциты: а) красный костный мозг;

б) селезенка; в) печень; г) лимфатические узлы.

ОБСУДИТЕ В ГРУППАХ. Сравните функции форменных элементов крови.

ПОДУМАЙТЕ. 1. Почему у здорового человека тромбы не образуются внутри сосудов? 2. Почему во время инфекционных и инвазивных заболеваний количество лейкоцитов в крови увеличивается?

ТВОРЧЕСКОЕ ЗАДАНИЕ. При помощи взрослых, а также используя разные источники информации, узнайте, зачем врачам нужен общий анализ крови больного.

. ЛАБОРАТОРНАЯ РАБОТА № 1

Тема: Микроскопическое строение крови человека

Оборудование и материалы: микроскопы, микропрепараты крови человека.

Ход работы

1.    Подготовьте микроскоп к работе.

2.    При малом увеличении микроскопа рассмотрите микропрепарат крови человека. Обратите внимание на количество, форму и расположение основных видов кровяных клеток.

3.    Переведите микроскоп на большое увеличение, рассмотрите и сравните структуру эритроцитов и лейкоцитов.

4.    Сравните форму, размеры, наличие ядра в эритроцитах и лейкоцитах человека. Составьте таблицу.

5.    Сделайте выводы.

 

Этот материал взят из учебника Биология 8 класс Матяш

 

Источник: narodna-osvita.com.ua

1).Тромбоцитам принадлежит важная роль в механизме формирования кровяного сгустка. Благодаря ретракции сгусток становится более плотным, а образовавшийся тромб — более надежным. Этот процесс совершается только в присутствии целых тромбоцитов. Разрушение их нагреванием или охлаждением, рентгеновскими лучами или ультразвуком нарушает ретракцию. Нормальные тромбоциты своими псевдоподиями, выпускаемыми во время свертывания, охватывают и сближают нити фибрина. В этом процессе принимает участие специальный фермент – ретрактэнзим. 2). Трофическая и защитная функция тромбоцитов изучена недостаточно. Установлено, что нормально функционирующие тромбоциты ускоряют заживление ран и восстановление поврежденных внутренних органов, повышают фагоцитарную функцию лейкоцитов, в том числе натуральных киллеров. Благодаря наличию на их поверхности специальных рецепторов – TLRs (Toll-like recеptors) тромбоциты немедленно реагируют на любой бактериальный антиген, за что в англоязычной литературе получили название «кочующие стражи порядка» (nomadic sentinels). Активированные тромбоциты выделяют важный ростовой фактор – TGF– β1, интерлейкин-1 бета (IL-1β) и другие цитокины, регулирующие иммунный ответ организма [5]. Состояние врожденного иммунитета в значительной мере зависит от качественного и количественного состава тромбоцитов. Эта зависимость доказана на практике, однако не получила еще должной научной оценки [4]. Так, установлено, что дефицит тромбоцитов или их функциональная неполноценность коррелируют с более высокой смертностью после тяжелых травм и септических состояний [5]. Защитная роль тромбоцитов при этих состояниях в настоящее время доказана экспериментально и подтверждена многочисленными клиническими наблюдениями [3]. Таким образом, если первоначально ведущая роль тромбоцитов только признавалась в процессе свертывания крови, затем было установлено их участие в репаративных процессах, то теперь не исключено открытие новых функций этих клеток. 3).Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза. Этот механизм обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторных) с низким артериальным давлением. Он состоит из ряда последовательных этапов. 1. Кратковременный спазм поврежденных сосудов, возникающий под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин). 2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положительный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд. 3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически активных веществ (АТФ, АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма крови. 4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови. 5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т. е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается. http://www.stomfak.ru/fiziologiya/svertyvanie-krovi.html?Itemid=76

Источник: touch.otvet.mail.ru