Тиа инсульт

Обратите внимание: crescendo ТИА — более 2 эпизодов ТИА в течение 24 часов (crescendo [итал., лат.] — растет; в неврологии термином «crescendo ТИА» обозначают серийное [рецидивирующее, прогрессирующее] течение эпизодов ТИА).

В 2002 году G.W. Albers et al. предложил сместить критерий времени на патологические изменения ишемизированной ткани. Согласно новому определению ТИА — это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, обусловленной очаговой мозговой или ретинальной ишемией, проявляющейся клинической симптоматикой обычно на протяжении менее чем 1 час и не имеющий признаков инфаркта.

2008 году состоялся пересмотр нового определения ТИА, а в январе 2009 года были озвучены на ведущих конференциях представления о ТИА и тактике ведения экспертами ESO (The European Stroke Organisation — Европейская инсультная организация), внесены изменения в клинические рекомендации. В июне 2009 года в Stroke опубликовано научное соглашение AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association) по определению, оптимальной диагностике и риску инсульта после ТИА.

Одно из последних определений ТИА звучит так — это преходящие эпизоды неврологической дисфункции, обусловленные региональной ишемией тканей головного мозга, спинного мозга или сетчатки, но не приводящие к развитию инфаркта ишемизированного участка (! без указания времени) [то есть в основу определения понятия были положены только морфологические критерии].

из статьи (лекции) «Церебральная спорадическая неамилоидная микроангиопатия: патогенез, диагностика и особенности лечебной тактики» Кулеш А.А., Дробаха В.Е., Шестаков В.В.; ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» МЗ РФ, Пермь (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018):

« … При этом у значительной части пациентов с лакунарными инфарктами наблюдается регресс симптомов в течение нескольких минут или часов при наличии ДВИ-позитивного очага. К данной категории пациентов предлагается применять термин «транзиторные симптомы, связанные с инфарктом» (transient symptoms associated with infarction) [Molad J, Ben-Assayag E, Korczyn AD, et al. Clinical and radiological determinants of transient symptoms associated with infarction (TSI). J Neurol Sci. 2018 Jul 15;390:195-199. doi: 10.1016/j.jns.2018.04.038. Epub 2018 Apr 24]».

Патогенез. В основе патогенеза ТИА лежит обратимая локальная ишемия мозга, развивающаяся при снижении церебральной перфузии менее 18 — 22 мл на 100 г/мин (в норме мозговой кровоток составляет 50 — 60 мл на 100 г/мин), что является функциональным порогом ишемии. Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии приводит к появлению очаговой симптоматики. При восстановлении кровотока наблюдается регресс фокальных симптомов и завершение сосудистого эпизода. В случае дальнейшего падения перфузии ниже порога обратимых изменений (8 — 10 мл на 100 г/мин) формируется инфаркт мозга (клинически – ИИ).

Несмотря на представленные выше данные, указывающие на необходимость настороженного отношения к этому синдрому, существует и другая точка зрения на ТИА как на разновидность адаптации к ишемии, формирующуюся по механизму ишемического прекондиционирования. Указанный процесс характеризуется развитием коротких эпизодов нетяжелой ишемии, которые могут впоследствии [! у части пациентов] защитить мозг от смертельной ишемии. Такое предположение возникло после появления исследований, показавших, что у пациентов, перенесших ТИА, чаще имелись благоприятные исходы и меньший объем инфаркта головного мозга.

Механизмами снижения цер.
>4] резкое падение системного артериального давления (гемодинамические ТИА) при стенозах магистральных артерий головы (МАГ) более 70 %, что приводит к развитию мозговой гипоперфузии. Механизм вазоспазма в настоящее время является спорным.

Надо отметить, что в 95% случаев ТИА связаны с эмболическими или тромбоэмболическими последствиями атеросклероза артерий большого и среднего калибра, с заболеванием внутренних сосудов малого диаметра или с кардиогенной эмболией. Атеротромбоэмболия является причиной ТИА в 50 % случаев.

Клиника. Длительность клинических проявлений ТИА обычно не превышает 10-15 мин, затем неврологическая симптоматика полностью исчезает (поэтому пациенты, перенесшие ТИА, далеко не всегда оценивают их должным образом и зачастую не обращаются за медицинской помощью). ТИА часто возникают однократно в течение жизни, а могут повторяться до нескольких раз в день. Теоретически по клиническим проявлениям можно выделить столько ТИА, сколько функций у мозга. Наиболее часто ТИА проявляется гемианестезией, головокружением, атаксией, транзиторным моно- или гемипарезом, кратковременной монокулярной слепотой. Возможны преходящие нарушения высших психических функций: речи, памяти, гнозиса, праксиса, а также поведения. Клиническая картина ТИА зависит от того сосудистого бассейна, в котором происходит эпизод. ТИА в каротидном бассейне протекает с полушарной симптоматикой, в вертебробазилярном — со стволово-мозжечковой.

Симптоматика каротидных ТИА: [1] внезапная монокулярная слепота (амавроз) или снижение зрения (амблиопия) на стороне стенозированной внутренней сонной артерии; [2] оптико-пирамидный синдром — монокулярный амавроз или амблиопия сопровождаются слабостью, а иногда и онемением в противоположных конечностях; [3] брахиофациальный парез при преимущественно корковой локализации ТИА: легкий парез нижнелицевой мускулатуры и слабость и/или онемение кисти контралатерально; [4] негрубое кратковременное нарушение речи — элементы афазии, т.е. корковая дисфазия (при стенозирующем процессе в левой внутренней сонной артерии у правшей); [5] кратковременные фокальные клонические судороги в контралатеральных конечностях (значительно реже).

Симптоматика вертебробазилярных ТИА: [1] системное головокружение, позиционно усиливающееся, сопровождающееся вегетативными нарушениями (тошнота, рвота, гипергидроз), атаксия; [2] диплопия; [3] нерезко выраженная дизартрия, элементы дисфагии, гипофония; [4] фотопсии (метаморфопсии) в обоих глазах; [5] транзиторная амнезия; [6] нистагм; [7] мозжечковая атаксия.


Сложность диагностики ТИА обусловлена широкой палитрой симптоматики, непростым дифференциальным диагнозом, а также ретроспективностью диагностики (табл. 3). Поскольку на момент осмотра пациента часто уже не наблюдается никаких нарушений, правильность диагноза во многом зависит от качества и точности сбора анамнеза. При описании транзиторных нарушений рекомендуется отражать следующие аспекты: длительность, тип начала (острое, подострое, прогредиентное), очаговые симптомы (позитивные или негативные), общемозговые симптомы (нарушение сознания, дезориентация), имеется ли рецидивирующий характер нарушений, стереотипны ли они, предположительный сосудистый бассейн. В отношении длительности следует выделять типичные ТИА (2 — 15 минут) и атипично долгие или краткие.

Манифестации ТИА можно классифицировать на две группы: симптомы вероятной и возможной ТИА (табл. 1). ТИА вероятна, если есть быстрое появление (обычно менее чем за 2 минуты) одного симптома или их комбинации из указанных в колонке «вероятная ТИА». Симптомы, приведенные в правой колонке («возможная ТИА»), также ассоциируются с ТИА, однако появление в изолированном состоянии таких симптомов должно направить клинициста в первую очередь на поиск других причин, а не ТИА. В случае, если данные симптомы каким-то образом ассоциируются друг с другом либо с приведенными в левой колонке, то правомочен диагноз «вероятная ТИА». Симптомы, приведенные в таблице 2, как правило, не указывают на ТИА.

Для ТИА в вертебробазилярном бассейне (ВББ) не характерно, когда симптоматика ограничивается только одним симптомом: изолированным головокружением или кратковременной утратой сознания, или падением, или преходящим потемнением в глазах.

Особого внимания заслуживают указания пациента на неожиданно возникшую и достаточно быстро прошедшую моносимптоматику: монопарез, моноплегия, моторная афазия, системное головокружение как изолированный симптом, дизартрия как изолированный симптом, дисфагия как изолированный симптом, диплопия как изолированный симптом. Такую симптоматику следует трактовать как «транзиторный ишемический церебральный эпизод неясной этиологии». По МКБ-10 она относятся к рубрике G45.9 — «Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная» … [читать] подробнее

Для диагностики ТИА [согласно существующим диагностическим критериям] необходима точная информация о клинической картине заболевания, которая является частью этих критериев. Существующие же определения TИА не содержат никакой информации о клинической картине, за исключением того, что симптомы должны возникать внезапно и быть полностью обратимыми. Утверждается, что они должны быть вызваны церебральной ишемией и при этом нет острого инфаркта по данным нейровизуализации. Предпочтительно использовать МРТ с диффузионно-взвешенными изображениями, но тип исследования варьируется в разных определениях, из-за этого практически невозможно доказать ишемическую природу заболевания. Для улучшения диагностики ТИА Лебедева Е.Р., Гурарий Н.М., Олесен Ес разработали ее диагностические критерии:

подробнее в статье «Диагностические критерии транзиторной ишемической атаки» Лебедева Е.Р., Гурарий Н.М., Олесен Ес; Кафедра скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург; Международный центр лечения головной и лицевой боли «Европа-Азия», Екатеринбург; ООО МО Новая больница, Екатеринбург; кафедра неврологии Университета Копенгагена, Датский центр лечения головной боли, Копенгаген, Дания (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2018) [читать]

Тактика ведения и лечение (основные принципы ведения больных с ТИА до завершения эпизода нарушения мозгового кровообращения не отличаются от тактики ведения больного с инфарктом мозга). Особый акцент на проблеме ТИА сделан на XVII Европейской конференции по проблеме инсульта (август 2008, г. Ницца). Была рекомендована экстренная госпитализация всех больных с ТИА в инсультное отделение (для исключение инфаркта мозга, дифференциальной диагностики и установление этиологии ТИА). Это касается и пациентов, перенесших ТИА впервые в жизни, если с момента регресса неврологических симптомов прошло не более 48 ч (все пациенты подвержены риску инсульта, который наиболее выражен в первые 2 дня после эпизода транзиторной неврологической дисфункции).

В случаях с ТИА, даже если у больного к приезду бригады скорой помощи неврологическая симптоматика бесследно исчезла, необходима госпитализация в региональный инсультный (сосудистый) центр в кратчайшие сроки. Тип госпитализации – экстренный.

В приказе МЗ РФ от 15 ноября 2012 года N 928н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения» имеется указание на то что, (п. 2): Для целей настоящего Порядка к острым нарушениям мозгового кровообращения (далее — ОНМК) относятся состояния, соответствующие кодам I60-I64, G45-G46 Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр) … (п. 24): «При подтверждении диагноза ОНМК больные со всеми типами ОНМК в остром периоде заболевания, в том числе с транзиторными ишемическими атаками, направляются в палату (блок) реанимации и интенсивной терапии Отделения … (п. 27): Длительность пребывания больного с ОНМК в палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии Отделения определяется тяжестью состояния больного, но не может быть менее 24 часов, необходимых для определения патогенетического варианта ОНМК, тактики ведения и проведения мероприятий, направленных на предотвращение повторного развития ОНМК ([читать] приказ полностью)

В случае более длительного временного промежутка (с момента окончания ТИА прошло более 48 ч) пациенту проводят обследование и лечение амбулаторно. В обследование включают МРТ головы, а также ЭКГ, ДС и ЭхоКГ. Повторная ТИА, развившаяся в течение ближайших 12 ч периода амбулаторного обследования, заставляет изменить тактику ведения и служит показанием для экстренной госпитализации. Подлежат экстренной госпитализации пациенты, перенесшие повторные ТИА или «крещендо» ТИА, ТИА продолжительностью более 1 ч. Кроме того, необходимо госпитализировать больных при наличии симптомного каротидного стеноза более 50% просвета артерии, выявленного на этапе амбулаторного обследования; известного заболевания сердца, которое может быть источником кардиогенной эмболии; признаков гиперкоагуляции с наличием в анамнезе тромбоэмболии легочной или каких-либо других артерий (глазных, коронарных, мезентериальных, перифеферических); тромбозов вен, изменений коагулограммы.

Лечение. Целью лечения пациентов с ТИА является предупреждение последующих ТИА и ИИ. Лечение состоит в коррекции патологии, вызвавшей ТИА, и контроле модифицируемых факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, ожирение и гиперлипидемия, кардиальная патология). Пациенты с критическим стенозом магистральных артерий головы (от 80% до 99%) должны быть направлены к сосудистым хирургам для решения вопроса об эндартерэктомии и/или стентировании. Медикаментозной терапией выбора у пациентов с фибрилляцией предсердий считаются пероральные антикоагулянты (варфарин с поддержанием международного нормализованного отношения около 2,5). У пациентов без аритмии после ТИА необходимо как можно раньше назначать антиагреганты: аспирин в дозе 325 мг/сут в течение 48 часов с переходом на 100 мг/сут; возможно сочетание с клопидогрелем (75 мг) или дипиридамолом (50 мг 2 раза в день).

Проведение экстренных эндартерэктомии (КЭА) и тромбинтимэктомии (ТИЭ) у пациентов с crescendo ТИА является предметом продолжающейся дискуссии. Накоплен немалый опыт выполнения таких вмешательств, однако для уточнения их эффективности необходимо проведение рандомизированных исследований. Так, S. Bruls и соавт. (2012) считают, что crescendo ТИА (и течение инсульта в ходу и крайне неблагоприятны (летальность составляет 14 — 18%, инвалидизация достигает 31 — 71%) и допускают проведение экстренного хирургического вмешательства пациентам без нарушения сознания (ранних КЭА — каротидной эндартерэктомии). Основной целью проведения КЭА при crescendo ТИА является не только осуществление ранней профилактики повторных ишемических эпизодов, но и экстренное восстановление нормальной перфузии в зоне пенумбры для предотвращения дальнейшего нарастания неврологического дефицита. В данном случае КЭА представляет собой и профилактическую, и лечебную процедуру (источник: статья «Хирургическая реваскуляризация головного мозга при остром инсульте» В.В. Крылов, В.А. Лукьянчиков; Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №12, 2014; Вып. 2) [читать]).

презентация «Транзиторная ишемическая атака: причины, клиника, диагностика, лечение» Сорокоумов В.А., каф. неврологии СПбГМУ им. акад И.П. Павлова (2017) [читать];

лекция «Транзиторные ишемические атаки» Г.П. Меркулова; Харьковская медицинская академия последипломного образования (журнал «Медицина неотложных состояний» № 2 (41), 2012) [читать];

лекция «Транзиторная ишемическая атака — мультидисциплинарная проблема» В.В. Гудкова, Т.В. Шанина, Е.А. Петрова, Л.В. Стаховская; Кафедра фундаментальной клинической неврологии и нейрохирургии ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздравсоцразвития России, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №3, 2012) [читать];

клинический протокол «Транзиторная ишемическая атака» утвержден протоколом заседания Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК № 23 от «12» декабря 2013 года [читать];

презентация «Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения пациентов (взгляд неврологов)» Колоколов О.В., Лукина Е.В.; ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им.В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра неврологии ФПК и ППС им. К.Н. Третьякова (Bulletin of Medical Internet Conferences, 2012. Volume 2. Issue 9) [читать];

статья «Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения больных и антитромбоцитарная терапия с целью профилактики инфаркта головного мозга» О.В. Колоколов, А.М. Колоколова, к.м.н. Е.В. Лукина; ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава РФ (РМЖ, № 10, 2013) [читать]

Термин «транзиторная неврологическая атака» (ТНА) был предложен Michiel L. Bots и соавт. в 1997 г. для определения любого эпизода преходящей неврологической дисфункции и учитывает неспецифические (нефокальные) симптомы, не отраженные в классификации NINDS (англ. National Institute of Neurological Disorders and Stroke) [Bots M.L. et al., 1997]. По мнению ряда авторов, признаками ТНА в ВББ могут являться изолированное вращательное головокружение (вертиго), вертиго в сочетании с нефокальными симптомами, изолированное двоение при бинокулярном зрении, транзиторная генерализованная слабость, неспецифические бинокулярные расстройства зрения [Hoshino T. et al., 2012, Paul N.L. et al., 2013, Blum C.A. et al., 2015].

источник: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клиническая характеристика транзиторных ишемий в вертебробазилярном бассейне в условиях первичного сосудистого центра» И.А. Хасанов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Казань, 2017 [читать]

Ишемические инсульты (ИИ) и транзиторные ишемические атаки (ТИА) в вертебробазилярном бассейне (ВББ) составляют примерно пятую часть (20%) от всех ИИ и ТИА. Они могут служить причиной появления целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся как пациентами, так и врачами, поскольку внезапно возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируются острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. Нередко симптомы больного с острой ишемией в ВББ даже врачами специализированных (инсультных) центров не расцениваются как серьезно угрожающие здоровью и потенциально инвалидизирующие. Отсрочка в своевременной диагностике или ошибочный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход заболевания.

Спектр значимых признаков, которые позволяют с [!!!] достаточной степенью чувствительности и специфичности дифференцировать острую ишемию в ВББ от заболеваний и состояний ее имитирующих:

В дифференциальной диагностике ТИА в ВББ и синдромов-имитаторов острой ишемии в ВББ решающим является учет комбинаций «значимых» [клинических и параклинических] признаков (сочетания которых у пациентов с преходящими окципитальными, стволовыми и/или мозжечковыми симптомами повышает возможность диагностики ТИА в ВББ): [1] вращательного головокружения (vertigo), [2] ощущения шаткости, [3] неустойчивости в вертикальном положении, [4] нарушения равновесия, [5.1] наличия постишемических кистозно-глиозных изменений головного мозга по данным нейро-визуализации и/или [5.2] атеросклероза брахиоцефальных артерий со стенозами более 50%.

Диагностическая чувствительность наличия комбинации ≥2 «значимых» признаков для диагностики вероятной ишемии в ВББ составляет 64,52%, специфичность — 85,71%. Выделение ≥3 «значимых» признаков повышает специфичность до 92,86% при снижении чувствительности до 25,81%.

К группе риска по развитию ИИ в ВББ, вне зависимости от их соответствия критериям ТИА по NINDS, следует относить пациентов с транзиторными нефокальными симптомами ишемии в ВББ, имеющих ≥4 и баллов по шкале ABCD2 (эта шкала широко используется в странах Западной Европы и США для прогнозирования риска развития ИИ у лиц, перенесших ТИА).

читайте также статью «Клиническая характеристика транзиторных ишемий и инфарктов в вертебробазилярном бассейне» И.А. Хасанов, Э.И. Богданов; Казанский государственный медицинский университет, кафедра неврологии и реабилитации, г. Казань; Республиканская клиническая больница МЗ РТ (журнал «Неврологический вестник» №3, 2017) [читать]

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com

Некоторые факторы риска микроинсульта не получится изменить. Другие факторы риска вы можете взять под контроль.

Факторы риска, которые вы не можете изменить
Вы не можете изменить перечисленные ниже факторы риска микроинсульта и инсульта. Но их знание может мотивировать вас изменить образ жизни и уменьшить другие факторы риска.

• Семейная история. Риск повышается, если у кого-либо из членов вашей семьи был микроинсульт или инсульт.
• Возраст. Риск повышается с возрастом, особенно после 55 лет.
• Пол. У мужчин немного выше вероятность микроинсульта и инсульта, но более половины смертей от инсульта приходится на женщин.
• Уже был микроинсульт. Если у вас был один или несколько микроинсультов, то у вас в 10 раз повышается вероятность инсульта.
• Серповидно-клеточная анемия. Это наследственное заболевание, частым осложнением которого является инсульт. Серповидные эритроциты переносят меньше кислорода и чаще прилипают к стенкам артерий, что ухудшает приток крови в мозг.
• Раса. Риск умереть от инсульта выше у негроидов. Отчасти это связано с тем, что у них часто встречается гипертония и диабет.

Факторы риска, которые вы можете взять под контроль.
Вы можете контролировать многие факторы, увеличивающие вероятность инсульта, включая некоторые болезни и аспекты образа жизни. Присутствие у вас одного или нескольких из этих факторов не означает, что у вас обязательно будет инсульт. Но риск возрастает, особенно при наличии комбинации из двух и более факторов.

Болезни

• Гипертония. Риск инсульта начинает увеличиваться, если артериальное давление превышает 110/75 мм рт. ст. Врач поможет вам определить, к какому значению давления вам следует стремиться, исходя из вашего возраста, наличия диабета и других причин.
• Повышенный холестерин. Если вы будете есть меньше холестерина и липидов, в особенности жиров и транс-жиров, то бляшки в ваших артериях могут уменьшиться. Если вы не сможете контролировать уровень холестерина лишь за счет изменения диеты, врач может прописать вам статины или другие лекарства, снижающие концентрацию холестерина в крови.
• Сердечно-сосудистые заболевания. Риск микроинсульта повышают сердечная недостаточность, пороки сердца, инфекционные заболевания сердца и нарушения сердечного ритма.
• Атеросклероз сонной артерии. Закупорка кровеносного сосуда, ведущего к мозгу.
• Атеросклероз периферических артерий. Закупорка кровеносных сосудов, доставляющих кровь к рукам и ногам.
• Диабет. Диабет усугубляет и ускоряет атеросклероз – сужение артерий из-за отложения липидов.
• Повышенный уровень гомоцистеина. Высокий уровень этой аминокислоты в крови может вызвать утолщение артерий и образование на них рубцов, что делает тромбы более опасными.
• Избыточный вес. Индекс массы тела 25 и выше, окружность талии более 89 см у женщин и 102 см у мужчин увеличивает риск микроинсульта.

Аспекты образа жизни

• Курение. Курение увеличивает риск образования тромбов, повышает кровяное давление и вносит вклад в образование липидных отложений, включающих холестерин, на стенках артерий (атеросклероз).
• Недостаточная физическая активность. Риск микроинсульта уменьшится, если почти каждый день 30 минут уделять умеренной физической активности.
• Неправильное питание. Риск микроинсульта и инсульта повышается, в частности, если употреблять в пищу слишком много жиров и соли.
• Злоупотребление алкоголем. Если вы употребляете алкоголь, ограничьте себя двумя бутылками пива (бокалами вина, рюмками водки), если вы мужчина и одной бутылкой пива (бокалом вина, рюмкой водки), если вы женщина.
• Употребление наркотиков. Избегайте употребления кокаина и других наркотиков.
• Использование противозачаточных таблеток. Если вы принимаете какие-либо гормональные препараты, обсудите с врачом, как это может повлиять на вероятность микроинсульта и инсульта.

Источник: www.zdorovieinfo.ru

Общие данные

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Причины и предрасполагающие факторы

Транзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт. Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ. Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:

• Атеросклероз;
• Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
• Мерцательная аритмия;
• Инфаркт миокарда;
• Аневризма левого желудочка;
• Искусственный сердечный клапан;
• Пороки клапанов сердца;
• Миксома предсердий;
• Значительные кровопотери;
• И некоторые другие патологические состояния.

Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

• Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
• Постоянное повышение артериального давления;
• Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
• Курение;
• Употребление алкогольных напитков;
• Сахарный диабет;
• Заболевания сердца;
• Ожирение;
• Малоподвижный образ жизни.

Патогенез

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга.

Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает.

Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ).
• ТИА в каротидном бассейне.
• Множественные и двусторонние ТИА.
• Синдром преходящей слепоты.
• ТГА — транзиторная глобальная амнезия.
• прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще).

В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне

По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

• системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
• различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
• тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
• альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
• дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
• атаки дезориентировки;
• временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
• синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороков — синкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

• к преходящим геми- и монопарезам;
• гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
• различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
• развитию оптико-пирамидного синдрома.

Нарушение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Остеохондроз ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

Симптомы заболевания

Характерные признаки нарушения провоцируют внезапное проявление отклонений, а в ближайшем времени отмечается регрессия симптомов. Острая форма сменяется быстрым ощущением улучшения. Диагностика ТИА часто затруднительна, о чем свидетельствует статистика, где 60% случаев неправильно диагностированы. Дифференциальная диагностика может вводить в заблуждение даже опытных специалистов из-за различия симптоматики в зависимости от места образования тромба.

Симптомы при вертебробазилярном синдроме:

• сильное головокружение;
• нарастающее усиление шума в ушах;
• тошнота со рвотными позывами и икотой;
• Транзиторная ишемическая атака (ТИА) избыточное потоотделение;
• отклонение в координации;
• интенсивный болевой синдром, чаще локализуется в области затылка;
• патология зрительного восприятия – появляются резкие вспышки света, сужается поле зрения, туман перед глазами, раздвоение картинки, исчезновение отдельных участков со зрения;
• резкие изменения АД;
• кратковременная амнезия;
• реже отмечаются патологии речевого аппарата и глотательного рефлекса.

Внешний вид пациентов характеризуется бледностью, а на ощупь кожа становится влажной. Без специальных инструментов можно заметить горизонтальную форму нистагмы (происходит неконтролируемое колебание зрачков по горизонтали).

Дополнительно отмечается патология координации: шаткость, проба на касание пальцем носа показывает промах.

Полушарный синдром характеризуется:

• резким исчезновением зрения или сильным ухудшением его качества на одном глазе. Появляется со стороны нахождения тромба. Длится порядка 5 минут;
• заметная слабость, появляется онемение участков, ухудшается чувствительность половины тела, особенно конечностей. Преимущественно поражается сторона, противоположная пораженному глазу;
• мышцы лица снизу ослабевают, кисти испытывают онемение, это сопровождается слабостью; непродолжительная патология речи с низкой выразительностью;
• кратковременное судорожное состояния на ногах.

Церебральная патология проявляется:

• частичным и непродолжительным отклонением в речевом аппарате;
• ухудшением чувствительности и качества движения;
• судорожным состоянием с одним продолжительным или несколькими временными приступами;
• полным исчезновением зрения.

При повреждении в области шейного отдела могут появляться симптомы: мышечная слабость, потеря чувствительности или паралич без потери сознания. Состояние восстанавливается за считаные секунды, и человек может встать на ноги.

Диагностика

Так как транзиторная ишемическая атака является кратковременным явлением, врач может диагностировать ТИА на основании анамнеза, осмотра и неврологического статуса. Для определения причины ТИА, оценки уровня риска инсульта врач может назначить следующие исследования:

• Клиническое обследование. Врач может, оценит факторы риска, измерив давление, уровень холестерина, глюкозы, уровень гомоцистеина. Используя стетоскоп, врач может услышать шумы над артериями, что является признаком атеросклероза. Возможно выявление фрагментов холестериновых бляшек в сосудах сетчатки, осматривая глазное дно при офтальмоскопии.
• Триплексное сканирование каротидных артерий. Специальный датчик, названный трансдьюссер, испускает высокочастотные звуковые волны в области шеи. Эти волны, отражаясь от мягких тканей шеи, создают изображения, помогающие врачу оценить наличие и степень сужения каротидных артерий.
• Компьютерная томография. КТ сканирование головы использует рентгеновское излучение для создания трехмерных изображений головного мозга.
• КТ ангиография (КТА). Сканирование головы может быть так же использована для неинвазивной оценки артерий шеи и головного мозга. КТА использует то же рентгеновское излучение, как и при обычной Компьютерной томографии, но с инъекцией контрастного вещества.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ). Этот вид исследования использует мощное магнитное поле для формирования изображений головного мозга.
• Магнитно-резонансная ангиография (МРА). С помощью этого исследования возможно получение изображений артерий головы и шеи. МРА использует такое же магнитное поле как и МРТ.
• Эхокардиография (эхо-кг). Ваш доктор может выбрать трансторакальную или чрезпищеводную эхо-кг. В первом случае, трансдьюссер прикладывают к грудной клетке и испускаются ультразвуковые волны. Эти волны, отражаясь от различных частей сердца создают ультразвуковую картинку. Во втором случае, гибкий зонд, с встроенным трансдьюссером вводят в пищевод . Так как пищевод находится как раз за сердцем, это позволяет создавать более точные изображения. Это позволяет лучше увидеть некоторые детали, такие как мелкие тромбы, которые могут быть незаметны при трансторакальном ЭХО-КГ.
• Ангиография. Это исследование позволяет получить изображение артерий головы, не регистрируемых на обычных рентгенограммах. Врач вводит тонкую гибкую трубочку ( катетер) через маленький прокол, обычно в паховой области. Катетер проводится через магистральные сосуды в сонную или позвоночную артерию. Затем врач вводит контраст и делает серию снимков ваших сосудов.
• Анализ крови. Врач может проверить вашу кровь на некоторые патологические состояния — уровень глюкозы, холестерина и гомоцистеина, которые могут помочь в диагностике некоторых скрытых заболеваний.

Дифференциальная диагностика

Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут. К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.

Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых. Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток. Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Лечение транзиторных ишемических атак

Лечение транзиторной ишемической атаки должно быть начато как можно раньше. Больные экстренно госпитализируются в отделение реанимации, где им должна быть оказана неотложная помощь. Обязательно назначают постельный режим и мониторинг артериального давления. Пациент находится в реанимации не менее четырех часов, а по показаниям и дольше, затем его переводят в отделение неврологии для дальнейшего лечения.

Повышенное артериальное давление снижают таким образом, чтобы исключить его колебания. Для этого назначают различные группы лекарственных препаратов:

• Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл).
• Бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол).
• Вазодилататоры (нитропруссид натрия).
• Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин).
• Диуретики (индапамид, гидрохлортиазид).
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан).

Кроме них применяются и другие лекарственные средства:

• Антиагреганты (аспирин, клопидогрел, дипиридамол и др.) – их назначение крайне важно для профилактики развития ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Эти препараты снижают агрегацию тромбоцитов, что препятствует образованию тромбов.
• Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелто) – их назначают при мерцательной аритмии, если в желудочках сердца обнаружен тромб, при недавно перенесенном инфаркте миокарда и других патологиях по показаниям. Прием варфарина требует регулярного проведения анализа крови для контроля за свертываемостью.
• Статины – назначают для снижения уровня холестерина, чтобы избежать образования холестериновых бляшек и закупорки ими кровеносных сосудов.
• Нейропротекторы (магния сульфат, глицин, актовегин, церебролизин) – применяются для защиты головного мозга и для улучшения его питания, что крайне важно при нарушении кровоснабжения;
• Больным сахарным диабетом, а также при повышении уровня сахара в крови необходимо назначать инсулин и следить за показателями сахара.

В некоторых случаях может быть срочно назначено хирургическое лечение.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения признаков ТИА, и их лечение направлено не на устранение самого приступа, а на профилактику осложнений: ишемических инсультов и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Профилактика

Кроме лекарственных препаратов большое значение имеет немедикаментозная профилактика:

• Отказ от вредных привычек. Людям, перенесшим ТИА, необходимо как можно скорее отказаться вредных привычек. Некоторые считают, что в пожилом возрасте уже поздно что-либо менять, отказ от сигарет и алкоголя уже ничего не изменит, однако доказано, что это не так. Даже у тех, кто курил много лет, риск развития инфарктов и инсультов значительно снижается после отказа от курения. Прекращение употребления алкоголя также снижает риск осложнений даже у лиц, в прошлом потреблявших алкогольные напитки в больших количествах.
• Рациональное питание. Необходимо ввести в свой рацион достаточное количество овощей и фруктов, снизить употребление продуктов, содержащих холестерин. Если имеются проблемы с весом, необходимо также уменьшить калорийность пищи. Приведение веса в норму является важным условием профилактики инсультов и инфарктов.
• Активный образ жизни. Сидячий образ жизни и малая физическая нагрузка способствуют ожирению и повышению артериального давления, поэтому необходимо нагружать организм физическими упражнениями. Однако необходимо следить, чтобы нагрузки не были слишком велики, сердце должно хорошо справляться с ними. Очень полезны прогулки на свежем воздухе.
• Регулярные обследования и лечение сопутствующих заболеваний. Больным, у которых хотя бы раз наблюдалась ишемическая атака транзиторная, необходимо регулярно посещать врачей, следить за показателями холестерина, свертываемости крови, артериального давления. Недопустимо самовольно прекращать назначенное лечение. Важное значение имеет лечение артериальной гипертонии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний.

Прогноз

Если быстро среагировать на симптоматику, позвонить в скорую помощь и выполнить своевременную терапию, ТИА будет иметь регрессивное течение и через непродолжительное время человек вернётся к нормальной жизни. При откладывании обращения к врачу ТИА может перерасти в инфаркт или инсульт. Прогноз от этого ухудшается, есть риск инвалидности или летального случая. Почтенный возраст, вредные привычки и соматические нарушения ухудшают прогноз на выздоровление и увеличивают продолжительность приступа.

Источники: krasotaimedicina.ru, silaserdca.ru, medside.ru, kb119.ru

Последнее обновление: Ноябрь 21, 2019

Источник: sosudy.info

Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

Инсульт реабилитация в домашних условиях Сроки реабилитации после инсульта Проходящий инсульт Чем отличается микроинсульт от инсульта Реабилитация после инсульта видео Восстановление после геморрагического инсульта Жизнь после инсульта реабилитация в домашних условиях Может ли инсульт пройти без последствий