Хрбс диагноз

Причины заболевания

Как уже отмечалось, хроническая ревматическая болезнь сердца является исходом ОРЛ.

Острая ревматическая лихорадка, в свою очередь, возникает после таких перенесенных заболеваний, как:

• фарингит;

• ангина;

• кариес.

Если инфекция переросла в хроническую, так как осталась недолеченной, формируется ОРЛ. В этом случае иммунная система человека активно вырабатывает антитела, которые оказывают повреждающее воздействие не только на стрептококк, но и на сердце.

Виды патологии

Ревматическая болезнь сердца поражает не только клапанный аппарат, но и провоцирует миокардит, эндокардит или перикардит.

Возникающие пороки сердца классифицируют следующим образом:

1. Пороки со стенозом. Для данной патологии характерно сужение выходного отверстия клапана.

2. Пороки с недостаточностью. Для данной патологии характерно неполное смыкание створок клапана при закрытии.

3. Сочетанные пороки. Они характеризуются недостаточностью и стенозом аортального клапана.

4. Комбинированные пороки. Для данной патологии характерны митральная недостаточность и аортальный стеноз.

Симптомы ревматической болезни сердца

Симптомы патологии могут быть самыми разными.

Обычно пациенты жалуются на:

1. Общее недомогание, слабость и повышенную утомляемость.

2. Одышку не только при нагрузке, но и в состоянии полного покоя.

3. Учащенное сердцебиение.

4. Боль в груди при нагрузках.

5. Приступы нехватки воздуха преимущественно в ночное время, во время сна.

6. Ощущение пульсации внутри грудной клетки.

7. Пульсирование сосудов шеи.

8. Головокружения.

На фоне болезни сердца могут возникать:

• симметричные отеки голеней и лодыжек;

• обмороки.

При осмотре больного можно обнаружить цианоз носогубного треугольника и румянец на щеках. При митральном стенозе у детей происходит отставание в развитии. Нередко пациенты жалуются на снижение массы тела, а также на кашель с мокротой (при поражениях митрального клапана). Каждый симптом является не специфическим. Поэтому очень важно контролировать состояние пациента постоянно и проводить комплексное обследование.

Особого внимания заслуживают осложнения патологии.

После перенесенной лихорадки зачастую формируется недостаточность митрального клапана. Она встречается у пациентов в 60-70 % случаев. Также возникает изолированная недостаточность аортального клапана. Реже всего встречается изолированный стеноз. Все эти патологии опасны для жизни и здоровья пациента.

Диагностика

Для выявления патологии специалист:

1. Оценивает жалобы пациента, изучает анамнез, уделяя особое внимание перенесенным инфекционным заболеваниях.

2. Проводит полный осмотр.

3. Назначает ЭКГ. Такое обследование позволяет выявить аритмию.

4. Назначает ЭхоКГ. Данное обследование помогает обнаружить пороки, определить их тип, а также наличие нарушений кровообращения и степень их выраженности.

Дополнительно кардиолог может направить пациента к ревматологу и кардиохирургу. Комплексная диагностика позволяет быстро поставить точный диагноз и приступить к терапии.

Важно! Диагностику проводят и в ходе терапии. Обследования позволяют выявить причины патологии, сопутствующие нарушения, изменить дозировку принимаемых лекарственных препаратов и решить иные важные задачи.

Лечение

Терапия патологии проводится:

1. Медикаментозно.

2. Хирургическим путем.

Лекарственная терапия направлена на купирование признаков сердечной недостаточности, аритмии и профилактику осложнений.

Врачи назначают следующие препараты:

1. Бета-андреноблокаторы. Данные средства позволяют снизить проявления сердечной недостаточности и аритмии.

2. Диуретики. Данные препараты назначаются с целью сокращения нагрузки на сердечную мышцу.

3. Антикоагулянты и антиагреганты. Эти средства позволяют предотвратить тромботические осложнения патологии.

4. Антибиотики. Данные препараты позволяют предотвратить развитие бактериального эндокардита.

Если заболевание активно развивается и грозит серьезными осложнениями, проводятся хирургические вмешательства. Одним из популярных является протезирование клапанов сердца.

Показаниями к операции являются:

• выраженные боли в груди;

• одышка;

• частые обмороки;

• хроническая сердечная недостаточность в тяжелой стадии;

• эндокардит.

Вмешательство является достаточно сложным и длительным. После операции пациентам приходится длительное время (до месяца) находиться в стационаре.

Сегодня вмешательства на открытом сердце успешно заменяются малоинвазивными. Они проводятся через мини-доступ без рассечения грудины. Вмешательство является эндоваскулярным. Оно применяется при протезировании аортального клапана. Операция проводится путем внедрения протеза через бедренную вену. Безусловно, врачи стремятся максимально сократить все последствия и риски. Тем не менее предпочтение (при наличии такой возможности) практически всегда отдается медикаментозной терапии.

Интересуют цены на услуги в нашей клинике в Москве? Мы придерживаемся лояльной ценовой политики. Благодаря этому вы не переплачиваете даже за объемные обследования и длительные курсы терапии. Цена консультации у кардиолога также является относительно невысокой. При этом вы всегда можете рассчитывать на получение комплексной профессиональной поддержки даже в запущенных ситуациях.

Профилактика

Последствия патологии опасны для здоровья пациента. Тромбозы, сердечная недостаточность, аритмия – негативные состояния, которые могут стать причиной смерти. Поэтому врачами особое внимание уделяется профилактическим мерам.

Профилактика делится на:

1. Первичную.

2. Вторичную.

Первичные меры направлены на предупреждение развития патологии и заключаются в:

1. Правильном питании.

2. Активном отдыхе на природе и закаливании.

3. Ликвидации всех имеющихся очагов хронических инфекций.

4. Адекватной терапии фарингита, ангины и иных патологических процессов.

5. Соблюдении постельного режима.

Предупредить ревматические атаки позволяет наблюдение у кардиолога и предупреждение формирования бактериального эндокардита.

Вторичные профилактические меры направлены на предупреждение возникновения рецедивов ревматических атак и прогрессирования патологии.

Они заключаются в периодическом введении антибиотиков в течение 5-7 лет после острой ревматической лихорадки. Также антибиотики обязательно назначаются после любых (даже самых небольших) хирургических вмешательств (удаления зуба, миндалин и др.). Важно понимать, что даже поставленный диагноз ХРБС не является приговором. При правильной терапии и полноценных профилактических мерах можно повысить качество жизни и увеличить ее продолжительность даже при наличии пороков сердца.

Источник: www.ksmed.ru

1.Общие сведения

Ревматическая группа заболеваний объединена общим этиопатогенезом и поражаемыми «мишенями»: имеет место системная, касающаяся всего организма патология соединительной ткани и ассоциированный с ней воспалительный процесс, обычно в крупных суставах. Однако наиболее опасным последствием ревматического процесса является поражение миокарда, которое при ревматизме имеет место всегда, – в той или иной степени выраженности (согласно известной и весьма точной медицинской поговорке, «ревматизм лижет суставы и кусает сердце»). В ряде случаев ревматическое воспаление протекает в форме острой лихорадки, которая после купирования основной симптоматики осложняется формированием специфического порока сердца. Имеется в виду повреждение и нарушение сложной клапанной биомеханики миокарда, которая в норме обеспечивает его бесперебойную насосную функцию. В таких случаях говорят о хронической ревматической болезни сердца (ХРБС).

Проблема по ряду причин является весьма серьезной во всем мире. Во-первых, ревматическая болезнь сердца достаточно широко распространена: в статистике ВОЗ она занимает четвертое место среди всех сердечно-сосудистых заболеваний. Во-вторых, ХРБС является одним из главных факторов высокой летальности в данной категории. В-третьих, ревматический порок сердца формируется обычно у детей, подростков и молодых людей, – т.е. поражает наиболее перспективную, активную и трудоспособную часть населения, зачастую приводя к инвалидизациям и «выключая» эту выборку из социального функционирования (по крайней мере, резко ограничивая ее активность и снижая качество жизни).

2.Причины

Почти все доступные источники главной (или единственной) причиной ревматического порока сердца называют пережитую острую ревматическую лихорадку – различные варианты ревмокардита, т.е. ревматического воспаления тех или иных структурных элементов сердца. В свою очередь, острое развитие сердечного ревматизма связывают с патогенной активностью гемолитического стрептококка. Однако в специальных публикациях можно встретить данные о том, что от 30% до 50% пациентов не обнаруживают подобных эпизодов в анамнезе. Даже если предположить, что часть острых ревматических лихорадок просто не была диагностирована или зарегистрирована, проценты слишком велики для того, чтобы говорить о полной ясности причин хронической ревматической болезни сердца.

К факторам риска обычно относят принадлежность к женскому полу, частые респираторные инфекции на фоне общей иммунной слабости, наследственность, систематическое длительное пребывание в холодных помещениях с высокой влажностью воздуха.

3.Симптоматика, диагностика

Различают несколько вариантов клапанного порока, обусловливающего ХРБС. В одних случаях несостоятельность заключается в неполном смыкании, в других имеет место сужение просвета (стеноз) и, соответственно, снижение пропускной способности клапана; о сочетанном пороке говорят при одновременном наличии первых двух аномалий; о комбинированном – при пороке двух и более клапанов.

Длительное время (до нескольких лет) хроническая ревматическая болезнь сердца может протекать мало- или бессимптомно; иногда она диагностируется случайно при обследовании по другим поводам. Однако с нарастанием клапанной несостоятельности появляется слабость и утомляемость, характерный румянец с цианозным оттенком и синюшность пальцев, одышка, кашель, эпизоды ночного удушья, отечность нижних конечностей. Нередко больные жалуются на боли в печени, которая при обследовании оказывается увеличенной. Многие пациенты отмечают усиленное сердцебиение и боль в сердце при физической нагрузке, периодические головокружения, предоморочные состояния и/или обмороки.

Правильная диагностика ХРБС требует не только внимательного осмотра и подробного сбора жалоб, но и тщательного изучения анамнеза. Информативны стандартные аускультация и перкуссия, дополнительно назначают электрокардиографическое и эхокардиографическое исследования (в том числе в допплерографическом режиме для оценки пропускной способности крупных сосудов).

4.Лечение

Терапевтические схемы могут существенно различаться в зависимости от клинических особенностей конкретного случая. К наиболее общим принципам относится назначение антиаритмических и гипотензивных средств, сердечных гликозидов, антикоагулянтов, – в целом, первоочередной задачей выступает разгрузка пораженного ревматическим воспалением клапана(ов) и профилактика тромбоза.

Однако даже при грамотной и адекватной терапевтической стратегии хроническая ревматическая болезнь сердца может усугубляться дальнейшими осложнениями: прогрессированием сердечной недостаточности, тромбоэмболиями (в т.ч. в бассейне кровоснабжения головного мозга, т.е. развивается ишемический инсульт), обострениями тлеющего ревматического миокардита и т.п.

При неэффективности консервативного лечения и/или угрожающе быстром нарастании сердечной недостаточности прибегают к одной из методик кардиохирургической коррекции (обычно ставится вопрос о протезировании клапана).

Источник: medintercom.ru

Симптомы

Клиническая картина ревматизма чрезвычайно многообразна и зависит в первую очередь от остроты процесса, выраженности экссудативных, пролиферативных явлений, характера поражения органов и систем, срока обращения больного за медицинской помощью от начала заболевания и предшествующего лечения. В типичных случаях первая атака ревматизма возникает спустя 1—2 нед после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, ОРЗ). Заболевание может также развиться после сильного охлаждения без предшествующей инфекции. У части больных установить связь начала ревматизма с Каким либо воздействием не представляется возможным. Рецидивы ревматизма нередко возникают при интеркуррентных болезнях или вслед за ними, оперативных вмешательствах, нервно-психических и физических напряжениях.

В развитии ревматического процесса выделяются 3 периода:

Первый период (от 1 до 3 нед) характеризуется обычно бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями. Могут быть носовые кровотечения, бледность кожных покровов, субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, титров стрептококковых антител (АСЛ-0, АСГ, АСК), изменения ЭКГ. Это предболезнь, или доклиническая стадия болезни. В описываемый период происходит иммунологическая перестройка организма после перенесенной стрептококковой инфекции. При распознавании данного периода активные лечебно-диагностические мероприятия могли бы, очевидно, предотвратить развитие болезни.

Второй период характеризуется оформлением болезни и проявляется полиартритом или артралгиями, кардитом или поражением других органов и систем. В этот период наблюдаются изменения лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, мукоидное набухание или фибриноидные нарушения. Своевременное распознавание болезни и соответствующее лечение могут привести к полному выздоровлению (при установлении диагноза в первые 1-7 дн.от начала болезни).

Третий период — это период разнообразных клинических проявлений возвратного ревматизма с латентными и непрерывно рецидивирующими формами заболеваний.

При первой атаке ревматизма, его остром течении с вовлечением в процесс суставов больной может указать не только день, но и час начала заболевания. В таких случаях заболевание начинается с подъема температуры до субфебрильной или фебрильной (38—40°), озноба и резких болей в суставах. Из-за полиартрита больной может быть обездвижен. Появляется одышка вследствие поражения сердца. Подобная клиническая картина наблюдается чаще у детей и молодых людей мужского пола. В последние 15—20 лет клиническая картина ревматизма существенно изменилась: появилось больше первично-хронических форм, протекающих латентно или часто рецидивирующих с преимущественным поражением сердца.

Общепринятая в таких случаях противовоспалительная терапия существенным образом не меняет прогноз и течение болезни. Можно полагать, что в основе изменения клинического течения ревматизма лежат как изменившаяся иммунобиологическая защита организма человека, так и эволюция микроорганизмов под влиянием широкого применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Малосимптомное течение ревматического процесса характеризуется неопределенной клинической симптоматикой в виде слабости снижения физической активности, умеренной одышки, после перегрузки, субфебрильной или нормальной температурой, повышенной возбудимостью, раздражительностью, нарушением сна. Подобное течение ревматического процесса не редко приводит к большим диагностическим трудностям и позднему распознаванию болезни.

Однако следует помнить, что латентное течение ревматизма присуще преимущественно возвратному ревмокардиту и редко встречается при первичном ревматическом процессе.

Поражение сердца при ревматизме является ведущим синдромом. Ревматизм без явных сердечных изменений встречается редко. Ревматический процесс может поражать эндокард и перикард, но наиболее часто развивается по типу эндомиокардита. Клинические проявления болезни зависят от преобладания воспалительного процесса в том или ином слое сердца. В связи с тем что на практике нередко трудно выделить симптомы, свойственные ревматическому миокардиту, эндокардиту или перикардиту, используется термин «ревмокардит», под которым подразумевается одновременное поражение ревматическим процессом миокарда и эндокарда, что чаще наблюдается при первой атаке ревматизма в первые недели от ее начала. Несмотря на трудности, все же желательно уточнить локализацию процесса.

Миокардит — обязательный компонент ревмокардита. Примерно у 2/3 больных он непременно сочетается с поражением эндокарда.

Различаются первичный ревмокардит, отражающий начальные проявления ревматизма, и возвратный, возникающий при рецидивах ревматического процесса, чаще на фоне поражения клапанного аппарата сердца.

Диагностическими критериями ревмокардита являются:

1) боли или неприятные ощущения в области сердца; 2) одышка; 3) сердцебиение; 4) тахикардия; 5) ослабление I тона на верхушке сердца; 6) шум на верхушке сердца: а) систолический (слабый, умеренный, сильный); в) диастолический; 7) симптомы перикардита; 8) увеличение размеров сердца; 9) ЭКГ-данные: а) удлинение интервала P-Q; б) экстрасистолия, узловой ритм; в) другие нарушения ритма; 10) симптомы недостаточности кровообращения; 11) снижение или потеря трудоспособности.

Наличие у больного 7 из 11 критериев в сочетании с предшествуюшей стрептококковой инфекцией позволяет ставить достоверный диагноз ревмокардита. Боли в области сердца чаше носят ноющий или колющий характер. Могут быть ангинозными типа стенокардических с иррадиацией в левое плечо и руку. Такие боли характерны для поражения ревматическим процессом коронарных сосудов и развития коронарита. Некоторых больных может беспокоить ощущение перебоев в работе сердца. Для ревматического кардита типична упорная тахикардия, сохраняющаяся длительное время после нормализации температуры тела и улучшения общего состояния. Пульс отличается большой лабильностью, особенно после нагрузки или при отрицательных эмоциях. Может выявляться брадикардия вследствие подавляющего влияния воспалительного процесса на синусовый узел или на проведение импульсов возбуждения по пучку Гиса и его разветвлениям.

Из общепатологических симптомов у значительной части больных отмечаются повышенная потливость, субфебрильная температура по вечерам.

Объективным признаком первичного ревмокардита является ослабление I тона на верхушке сердца, определяемое аускультативно и на ФКГ, а также смещение левой границы относительной тупости сердца за счет увеличения левого желудочка.

На 2—3-й неделе заболевания часто возникает непостоянный дующий систолический шум с низким тембром. Шум лучше выслушивается в лежачем положении больного над областью верхушки сердца и в точке Боткина — Эрба.

При диффузном миокардите со значительным расширением полостей сердца может выслушиваться мезодиастолической или протодиастолический шум. Возникновение данных шумов связывается с развитием относительного митрального стеноза из-за резко выраженного расширения левого желудочка при повышенном сердечном дебите вследствие лихорадки. Шумы эти в процессе лечения, как правило, исчезают.

Диффузный миокардит встречается все реже. Чаще наблюдается очаговый, который характеризуется более легким клиническим течением, менее выраженным субъективным недомоганием, неприятными ощущениями в области сердца, перебоями в его работе. Это нередко приводит к ошибочной диагностике кардионевроза, тонзиллогенной кардиомиопатии. Способствуют этому и незначительные изменения клинико-лабораторных показателей. Физикальные данные при этом, как правило, скудные. Границы сердца не смещены. При аускультации отмечаются ослабление I тона над областью верхушки сердца, иногда появление III тона, короткий систолический шум.

Ревматический эндокардит диагностировать в первые недели заболевания трудно, так как в клинической картине преобладают симптомы миокардита, в значительной степени маскирующие проявления со стороны эндокарда, а ревматический эндокардит (вальвулит) не сопровождается дополнительными субъективными симптомами.

Ревматический эндокардит вовлекает в патологический процесс клапанный аппарат сердца и приводит к развитию порока сердца. Клапанный порок сердца, особенно часто митральный, рассматривается как «памятник угасшего эндокардита».

При латентном течении ревматизма пороки развиваются чаще, чем при остром (соответственно 22 и 15 %). Это объясняется трудностью своевременного выявления и ликвидации латентно текущего эндокардита.

При ревматизме клапаны аорты поражаются в 2 и более раза реже, чем митральные. Еще реже поражаются трикуспидальные клапаны и очень редко клапаны легочной артерии.

Клиническая диагностика эндокардита (первичного вальвулита) основывается на эволюции систолического шума, выслушиваемого над областью верхушки сердца, реже в третьем межреберье, слева от грудины. Короткий и мягкий, то ослабевающий, то усиливающийся в начале заболевания, шум становится более постоянным и грубым. В ранней стадии ревматического вальвулита может появиться слабый, непостоянный диастолический шум, что можно объяснить набуханием створок клапанов.

Ревматический перикардит обычно сочетается с ревматическим миокардитом и эндокардитом (панкардит), развивается при наиболее тяжелом течении ревматического процесса. Встречается крайне редко. Различается сухой (фибринозный) и экссудативный (серозно-фибринозный) перикардит. При сухом перикардите больные жалуются на постоянные тупые боли в области сердца. При объективном исследовании находится шум трения перикарда у основания сердца, слева от грудины во втором-третьем межреберье. Грубое систолодиастолическое трение может определяться пальпаторно, держится оно чаще короткое время и исчезает в течение нескольких часов.

С появлением экссудата шум трения перикарда исчезает, границы сердца расширяются, перкуторно определяется тупость. Значительное скопление экссудата мажет привести к синдрому  «сдавления сердца», что требует оперативного лечения. При этом тоны, сердца почти не прослушиваются, усиливается одышка, набухают шейные вены, появляются цианоз, одутловатость лица, признаки правожелудочковой недостаточности кровообращения, увеличивается печень, повышается венозное давление. Рентгенологически определяются увеличение в размерах тени сердца, имеющей вид усеченного треугольника, вялая пульсация сердца. На ЭКГ в 1-ю неделю заболевания сегмент ST смещен кверху от изоэлектрической линии, зубец Т увеличен в стандартных и грудных отведениях. Со 2—3-й недели сегмент ST и зубец Т смещены к изоэлектрической линии. Нередко отмечается «коронарный» зубец Т. При значительном скоплении жидкости в перикарде и развитии спаечного процесса может резко снижаться вольтаж зубцов ЭКГ.

Поражение сосудов проявляется вальвулитами, обусловленными повышением сосудистой проницаемости и отложением иммунных комплексов в стенках капилляров и артериол. В патологический процесс могут вовлекаться кроме капилляров и артериол также и вены. Ревматические артерииты внутренних органов — основа клинических проявлений ревматических висцеритов: нефритов, менингитов, энцефалитов и др. Важное значение для клиники имеет ревматический васкулит сосудов миокарда. В таких случаях развивается коронарит с болями в области сердца, напоминающими стенокардические. Ревматические флебиты встречаются крайне редко и не отличаются по существу от воспалений вен банального характера. Капилляры при активном ревматическом процессе поражаются практически всегда, что проявляется кожными кровоизлияниями, протеинурией, положительными симптомами «жгута», «щипка».

Ревматический полиартрит в классическом варианте встречается редко. При остром суставном ревматизме отмечаются сильные боли, обычно в крупных суставах, которые могут обездвижить больных. Боли чаще летучие, поражение симметричное. Суставы припухают, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь, движения в суставах резко ограничены из-за болей. В процесс вовлекаются периартикулярные ткани, в полости суставов накапливается экссудат. Для ревматического полиартрита характерна полная ликвидация воспалительного процесса в течение 2—3 дн в результате салициловой терапии.

Картина суставных поражений у многих больных отличается рядом особенностей: меньше стало острых суставных атак, чаще суставной синдром проявляется артралгиями без отечности суставов и гиперемии. Реже отмечаются летучесть болей и симметричность поражения суставов. Нарастание болей в суставах и их исчезновение более замедленно, суставной синдром в виде артралгий длится неделями и хуже поддается противовоспалительной терапии.

Поражение мышц наблюдается крайне редко. Ревматический миозит проявляется сильными болями и слабостью в соответствующих мышечных группах.

Поражение кожи встречается в виде кольцевидной и узловатой эритемы, ревматических узелков, точечных кровоизлияний и др. Для ревматизма считаются патогномоничными кольцевидная эритема и ревматические узелки. Кольцевидная эритема проявляется бледно-розово-красными или синюшно-серыми пятнами преимущественно на внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи, туловища. При надавливании на пораженную кожу пятна исчезают, затем вновь появляются. Пятна не зудят, не болят. Узловатая эритема встречается гораздо реже и не считается свойственной ревматизму. Значительно чаще узловатая эритема наблюдается при аллергических заболеваниях другой природы.

Поражение легких проявляется пневмонией, плевропневмонией или плевритом. Ревматическая пневмония развивается на фоне ревматизма и по клинической картине отличается от банальной тем, что хорошо поддается салициловой терапии и резистентна к лечению антибиотиками. Ревматический плеврит стоит на втором месте после туберкулезного и появляется обычно на фоне ревматической атаки или вскоре после ангины. К клиническим особенностям ревматического плеврита относятся быстрое накопление и относительно быстрое (3—8 дн) рассасывание незначительного серозно-фибринозного стерильного выпота, который никогда не нагнаивается. В экссудате в зависимости от остроты и тяжести процесса преобладают лимфоциты или нейтрофилы. Доминирование последних характерно для наиболее тяжелого течения ревматического процесса. Плевральные сращения наблюдаются редко.

Поражение почек встречается нечасто. При остром течении ревматизма могут наблюдаться умеренная протеинурия и гематурия вследствие нарушения проницаемости почечных клубочков. Могут быть транзиторная лейкоиитурия, цилиндрурия.

Ревматический нефрит развивается редко. Для него характерны стойкие изменения мочевого осадка и протеинурия. Гипертензия и отеки бывают не часто. Противоревматическая терапия обычно дает хороший эффект,но возможен переход острого нефрита в хроническую форму.

Поражения органов пищеварения отмечаются редко и обусловлены сосудистыми поражениями слизистой оболочки желудка и кишечника. У детей при активном ревматизме может наблюдаться абдоминальный синдром, проявляющийся сильными приступообразными болями в животе и нерезким напряжением мышц брюшного пресса, метеоризмом, болезненностью при пальпации. Эти симптомы могут приводить к ошибочной диагностике самостоятельной абдоминальной патологии и оперативному вмешательству. Может возникать бессимптомный или малосимптомный язвенный процесс с локализацией в желудке или двенадцатиперстной кишке. При этом отсутствует типичный для язвенной болезни синдром — цикличность течения и «голодные» боли. Протекает такой язвенный процесс, как правило, скрыто и диагностируется лишь при развитии осложнений.

При ревматизме подавляются функции пищеварительных желез, снижается кислотность желудочного содержимого, в немалом числе случаев до полного отсутствия соляной кислоты после пробного завтрака.

Нередко гастриты и даже изъязвления желудка и кишечника возникают в результате длительной противовоспалительной терапии и приема гормональных препаратов.

На фоне ревматической атаки может развиться ревматический гепатит, который протекает с увеличением печени и нарушением ее функциональной способности.

При пороках сердца ревматической природы может отмечаться недостаточность кровообращения и в результате этого — сердечный цирроз печени.

Поражение нервной системы может проявляться малой хореей у детей, особенно у девочек. На фоне эмоциональной лабильности возникают вычурные движения туловища, конечностей, мимической мускулатуры, которые усиливаются при волнении и проходят во время сна. К 17—18 годам эти явления исчезают. Могут встречаться энцефалиты, диэнцефалиты, энцефалопатии ревматической природы. При пороках сердца частым осложнением являются нарушения мозгового кровообращения — эмболии, васкулиты, синкопальные состояния.

Поражение глаз (ириты, иридоциклиты, склериты) встречается крайне редко.

В клинике первичного ревматизма выделяется острый, подострый, затяжной и латентный варианты течения. Для возвратного ревматизма наиболее характерно затяжное, часто рецидивирующее или, латентное течение. Гораздо реже возвратный ревматизм протекает остро или подостро.

При подостром варианте течения ревматизма замедлены начало и развитие клинических симптомов, реже встречаются полисиндромность и выраженность экссудативных форм воспаления.

Затяжному течению ревматизма свойственны более длительный латентный период (3—4 нед и больше) после перенесенной ангины, другого респираторного заболевания, умеренно выраженный кардит и полиартралгии.

Рецидивирующее течение характеризуется — умеренной ревматической воспалительной реакцией, не поддающейся и плохо поддающейся противовоспалительной терапии, волнообразностъю.

Под латентным течением понимается скрыто текущий активный ревматический процесс, который выявляется при помощи биохимических, иммунологических или морфологических методов исследования. Клинические проявления болезни выражены крайне слабо.

Наиболее характерным проявлением ревматоидной лихорадке является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. Начало заболевания обычно острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38—40°С с суточными колебаниями (1—2°С) и сильным потом, но, как правило, без озноба. РЛ удерживается неделями. Характерны припухание крупных суставов с гипертермией, болями и ограничением подвижности, кардит, кольцевидная эритема, пурпура. В крови увеличена СОЭ, определяется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышено содержание α- и β-глобулинов, титра антистрептолизина. В последние 15—20 лет клиника ревматизма существенно изменилась: появилось больше первично-хронических форм, протекающих латентно или часто рецидивирующих с преимущественным поражением сердца.

За последние годы клиническая картина ревматизма существенно изменилась: стало много малосимптомных или первично-хронических форм, протекающих преимущественно с поражением сердца (кардит) и суставов (артрит или артралгит). Лабораторные показатели активности воспалительного процесса слабо выражены. Из основных критериев наиболее надежными являются кардит и полиартрит в связи с перенесенной стрептококковой инфекцией. Хорея встречается редко, кольцевидная эритема наблюдается у 2—5 % больных активным ревматизмом, подкожные ревматические узелки вообще прижизненно не определяются. В связи с этим назрела необходимость в разработке новых диагностических критериев первичного ревматизма с учетом изменившихся особенностей его течения.

Источник: wiki.103.by

Симптомы и диагностика ревматической болезни сердца

Выделяют пять признаков болезни:
• Поражение сердца представлено ревмокардитом (вальвулит, миокардит и/или перикардит).
Проявляется одышкой, учащением сердечных сокращений, глухостью сердечных тонов, появлением шумов в сердце, нарушением сердечного ритма на ЭКГ, снижением сократительной функции миокарда при ультразвуковом исследовании сердца.
Один из важных критериев ревмокардита –– положительная динамика под влиянием лечения.
Ревматические пороки сердца формируются как исход ревмокардита. Максимальная частота формирования ревматических пороков сердца наблюдается в первые 3 года от начала болезни. Преобладают изолированные пороки: митральная недостаточность (наиболее часто), недостаточность аортального клапана, митральный стеноз, митрально–аортальный порок. Примерно у 7-10% детей после перенесённого кардита формируется пролапс митрального клапана.

• Мигрирующий полиартрит преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, реже — локтевых, плечевых, лучезапястных).
Как правило, сочетается с кардитом и редко (10-15% случаев) протекает изолированно. Преобладающая форма поражения в последние годы – преходящее воспаление одного сустава (олигоартрит). Отличается быстрым излечением под влиянием противовоспалительной терапии. В отдельных случаях возможны атипичные проявления суставного синдрома — поражение мелких суставов кистей и стоп, бессимптомные сакроилеиты  у мужчин молодого возраста. В 10-15% случаев выявляется только артралгия (мигрирующая боль в крупных суставах различной интенсивности), которая в отличие от артрита не сопровождается болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления.

• Ревматическая хорея (малая хорея, хорея Сиденгама) – поражение центральной нервной системы (головного мозга).
Диагностируется у 6-30% больных детей и редко у подростков. Чаще поражаются девочки и девушки. Обычно сочетается с другими клиническими синдромами ОРЛ (кардит, полиартрит). Основные клинические проявления ревматической хореи наблюдаются в различных сочетаниях:
— хореические гиперкинезы;
— снижение мышечного тонуса (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей);
— расстройства координации;
— сосудистая дистония;
— психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т.д.)

• Кольцевидная (аннулярная) эритема — бледно-розовые кольцевидные высыпания диаметром от нескольких миллиметров до 5-10 см на туловище и конечностях (но не на лице!). Наблюдается у 4-17% больных детей на высоте атаки ОРЛ. Имеет временный мигрирующий характер, не возвышается над уровнем кожи, не сопровождается зудом, бледнеет при надавливании, быстро исчезает без остаточных явлений (пигментаций, шелушения).

• Подкожные ревматические узелки — округлые плотные малоподвижные безболезненные образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области. Самостоятельно проходят через 2 – 4 нед. Последние годы наблюдаются очень редко (1-3%).
    Диагноз ОРЛ обязательно должен быть подкреплен лабораторными исследованиями:
• повышенные или (что важнее) повышающиеся показатели (титры) противострептококковых антител — антистрептолизина-О (АСЛ-О) и антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКаза В).
Как правило, они начинают повышаться к концу 2-й недели после перенёсенного тонзиллита/фарингита, достигают максимума к 3-4-й неделе и сохраняются на этом уровне в течение 2-3 месяцев с последующим снижением до исходных значений. Уровень противострептококковых антител может быть нормальным, если между началом ОРЛ и проведением исследования прошло более 2 мес.

• микробиологическое исследование мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки.
В 1/3 случаев острая ревматическая лихорадка является следствием тонзиллита, протекающего со стёртой клинической симптоматикой (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1–2 дня), когда большинство больных не обращается за медицинской помощью, а проводит лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков.

Современная тактика лечения ревматических пороков сердца включает

• профилактику повторных атак ОРЛ;
• профилактику инфекционного эндокардита;
• лечение ХСН, аритмий сердца;
• профилактику и лечение тромбоэмболических осложнений;
• отбор и своевременное направление пациентов с РПС на хирургическое лечение.

Основные цели первичной профилактики заключаются в следующем.
1. Повышение иммунитета и адаптационных возможностей организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды:
• раннее закаливание;
• полноценное витаминизированное питание;
• максимальное использование свежего воздуха;
• физкультура и спорт;
• борьба со скученностью в жилищах, детских дошкольных учреждениях, школах, училищах, вузах, общественных учреждениях.
2. Своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидивирующей стрептококковой инфекции глотки: тонзиллита (ангины) и фарингита.
Бактерия стрептококка передается воздушно–капельным путём. Источниками инфекции являются больные и (реже) бессимптомные носители. Инфекция  распространяется быстро, особенно в больших коллективах. Заболевают преимущественно дети в возрасте 5–15 лет и люди молодого возраста. Наибольшая заболеваемость наблюдается ранней весной. Фарингиты, вызванные вирусом гриппа, коронавирусами, респираторно–синцитиальными вирусами, возникают преимущественно в осенне–зимний период.
— Всем пациентам с ОРЛ показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение первых 2-3 недель болезни, включением в пищевой рацион достаточного количества полноценных белков (не менее 1 г на 1 кг массы тела) и ограничением поваренной соли.
— Препаратами выбора для лечения острого стрептококкового тонзиллофарингита остаются антибиотики группы пенициллина, по показаниям могут использоваться макролиды широкого спектра действия, защищённые пенициллины, цефалоспорины.
— Противовоспалительное лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов.

Вторичная профилактика заключается в предупреждении повторной острой ревматической лихорадки. Термин ОРЛ определяет активную фазу болезни. В соответствии с современными представлениями, повторные атаки ОРЛ расцениваются не как рецидив первой, а как новый эпизод инфицирования. Повторные атаки ОРЛ и ревмокардит чаще наблюдаются в первые 5 лет, особенно в первый год после атаки и значительно реже по достижении пациентом возраста более 20 лет. Чем старше пациент, тем меньше у него шансов для возникновения повторной ОРЛ и ревмокардита.
В связи с этим длительность вторичной профилактики для перенесших ОРЛ составляет не менее 5 лет. Но если этот срок вполне достаточен у взрослых, то у детей более надёжным и обязательным является продолжение профилактической антибиотикотерапии в течение всего периода обучения в школе и достижения пациентом возраста более 20 лет по меньшей мере. Для вторичной профилактики ОРЛ рекомендуется использование антибиотиков группы пенициллина продлённого действия.

Профилактика инфекционного эндокардита

Большинство пациентов с ревматическими пороками сердца входят в группу умеренного риска развития инфекционного эндокардита. Высокий риск его развития имеют пациенты с протезированными клапанами сердца, а также перенесшие инфекционный эндокардит. Поэтому им необходимо проводить профилактический курс антибиотиков при стоматологических процедурах, вмешательствах на дыхательных путях, урогенитальном и желудочно-кишечном тракте.

Тактика ведения и лечения пациентов с ревматическими пороками сердца
Лечение хронической сердечной недостаточности необходимо подбирать индивидуально, учитывая характер клапанного поражения и прогноз заболевания.
Митральная недостаточность и митральный порок с преобладанием недостаточности.
Консервативное лечение больных с недостаточностью митрального клапана в стадии компенсации включает длительный приём ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) в небольших дозах для предупреждения растяжения и замедления развития функциональной слабости левого желудочка сердца. Что касается нитратов, то их нецелесообразно использовать длительно при митральной недостаточности, протекающей с ХСН, из-за быстрого развития к ним привыкания.
При ухудшении состояния и прогрессировании заболевания, кроме ИАПФ, назначают мочегонные средства для устранения застойных явлений и сердечные гликозиды.
При тромбоэмболических осложнениях, выраженном увеличении левого предсердия, мерцательной аритмии, протезировании митрального клапана показано назначение препаратов, уменьшающих свертываемость крови.
Больных с тяжёлой митральной недостаточностью необходимо своевременно направлять на хирургическое лечение (протезирование). Оно показано при выраженном растяжении и слабой сократительной способности левого желудочка. Консервативное лечение таких больных может приводить лишь к временному улучшению, которое исчезает при возобновлении обычных физических нагрузок. В то же время после операции в подобных случаях нередко удаётся добиться значительного улучшения состояния больных.
Пациенты без симптомов или с минимальными клиническими проявлениями заболевания нуждаются в наблюдении и контроле УЗИ сердца (эхокардиографии) каждые 6–12 месяцев.

Митральный стеноз и митральный порок с преобладанием стеноза.
Лекарственные препараты назначают при появлении застоя крови в сосудах лёгких и симптомов хронической сердечной недостаточности, для устранения и снижения которых назначаются:
• мочегонные средства в умеренных дозах;
• сердечные гликозиды;
• бета-адреноблокаторы. Их используют для уменьшения частоты сердцебиений, что препятствует повышению давления в левом предсердии при нагрузке и у больных с мерцательной аритмией (в дополнение к приёму сердечных гликозидов), так и у больных с нормальным ритмом;
• дилтиазем или верапамил. Они показаны при повышенном сердцебиении в случаях, если бета-адреноблокаторы противопоказаны;
• препараты, уменьшающие свёртываемость крови, рекомендуются во всех случаях митрального стеноза, осложнённого мерцательной аритмией, артериальными эмболиями, а также при значительном увеличении левого предсердия.
Хирургическое лечение митрального стеноза показано при уменьшении площади эффективного митрального отверстия менее 1,2 см2 и наличии клинических проявлений заболевания (одышка, застой в лёгких, выраженное повышение давления в сосудах лёгких).
Основным методом хирургической коррекции неосложнённого и преобладающего митрального стеноза является митральная комиссуротомия (надсечение створок клапана). Катетерная баллонная вальвулотомия оказывается эффективной у специально подобранных пациентов и является методом выбора во всем мире.
Больным с тяжёлыми клиническими проявлениями заболевания и критическим митральным стенозом проводится протезирование митрального клапана.

Аортальная недостаточность и аортальный порок с преобладанием недостаточности.
Медикаментозную терапию проводят длительно при хронической стабильной аортальной недостаточности и для улучшения состояния перед проведением хирургического лечения при тяжёлой или острой аортальной недостаточности.
Больные с умеренной и тяжёлой аортальной недостаточностью обычно бывают компенсированы в течение 10–20 лет и более после возникновения порока. Однако на этом фоне нарастают патологические изменения левого желудочка, снижается его сократительная способность, наблюдается клиническая манифестация заболевания (одышка и/или стенокардия).
Рекомендуется раннее, до появления клинических симптомов заболевания, назначение ИАПФ.
При компенсированной тяжелой аортальной недостаточности, помимо ИАПФ, показан систематический приём артериолярных вазодилататоров (амлодипин).
Нитроглицерин и нитраты пролонгированного действия могут применяться для устранения и предупреждения приступов стенокардии, хотя боль у таких пациентов они снимают не столь эффективно, как при ишемической болезни сердца.
На ранних стадиях развития заболевания хирургическое лечение не показано, так как трудоспособность у этих больных не ограничена, непосредственная угроза для жизни отсутствует, а риск операции значительно превышает риск самой болезни. И в то же время, когда исчерпаны все компенсаторные возможности организма, хирургическое лечение бесперспективно. Поэтому пациенты должны постоянно находиться под наблюдением специалиста для определения тактики лечения.

Аортальный стеноз и аортальный порок с преобладанием стеноза.
Аортальный стеноз ревматической этиологии редко бывает изолированным и, как правило, сочетается с митральным пороком.
Клиническая картина порока (одышка, стенокардия, обмороки) обычно появляются в возрасте около 50 лет. Их возникновение является неблагоприятным признаком. Существенно ухудшают прогноз сопутствующая аортальная и митральная недостаточность, мерцательная аритмия.
При компенсированном аортальном стенозе медикаментозное лечение не проводится. Основными средствами лечения больных аортальным стенозом с ХСН являются сердечные гликозиды и мочегонные средства.
Нитраты при тяжёлом аортальном стенозе назначать не рекомендуется.
Хирургическое лечение аортального стеноза показано при площади аортального отверстия 0,8 см2 и появлении клинических симптомов (стенокардия, одышка, обмороки). Чаще всего в подобных случаях выполняется протезирование аортального клапана.
Таким образом, проблема профилактики и лечения ХРБС и на сегодняшний день является весьма актуальной. Пренебрежение мерами первичной профилактики ОРЛ часто способствует её возникновению и развитию РПС с драматическими последствиями для больного. В подобных случаях важно максимально продлить период компенсации РПС, для чего необходимо проведение вторичной профилактики ОРЛ и по показаниям — проведение профилактики инфекционного эндокардита.
Следует иметь в виду, что и медикаментозная терапия способна замедлить прогрессирование митральной и аортальной недостаточности и повысить выживаемость больных.

Источник: www.medrzn.ru

Симптомы ревматоидной болезни сердца

В подавляющем большинстве случаев ревматоидная болезнь сердца протекает бессимптомно.

Перикардит с клиническими проявлениями регистрируют не более чем в 2% случаев. По данным исследований с применением эхокардиографии, также выполненных на небольших выборках больных ревматоидным артритом, частота перикардита или перикардиальною выпота составляет от 1 до 26%. В единственном исследовании с применением чреспишеводной эхокардиографии у 30 больных ревматоидным артритом перикардит обнаружен в 13% случаев (и не обнаружен у контрольных лиц).

Существует тесная связь между вероятностью возникновения перикардита и уровнем ревматоидного фактора, нодулярным поражением и показателем СОЭ (более 55 мм/ч). В случае острого возникновения перикардита пациенты жалуются на боль за грудиной с иррадиацией в левое плечо, спину, эпигастральную область. Боль выраженная, длительная, сопровождается одышкой, усиливается в положении лежа на спине или на левом боку. Могут наблюдаться отеки нижних конечностей. При осмотре наблюдают тахикардию и шум трения перикарда, иногда фибрилляцию (трепетание) предсердий. Характерной особенностью перикардиального экссудата служит низкий уровень глюкозы в сочетании с высоким содержанием белка, ЛДГ и ревматоидным фактором. Изредка возможно формирование тампонады сердца и констриктивпого перикардита.

Ревматоидный миокардит распознают редко, хотя по данным аутопсий в зарубежных исследованиях диагностируют в 25-30% случаев, и он ассоциируется с активным РА с внесуставными проявлениями, высоким титром ревматоидного фактора, аитинуклеарных антител и признаками системного васкулита. Редко кардиомиопатия связана с амилоидной инфильтрацией.

Клинические признаки миокардита включают нарушения ритма и проводимости, появление при аускультации III или IV тона, систолического шума, неспецифические изменения сегмента ST и зубца P при сцинтиграфии миокарда обнаруживают очаговые или диффузные изменения. Диастолическая дисфункция левого желудочка, установленная с помощью эхокардиографии, может быть следствием ревматоидного мокардита,

Ревматоидные пороки сердца при РА диагностируют у 2-10% больных (по данным кафедры факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова РГМУ — у 7,1% больных).

Поражение клапанов сердца при ревматоидном артрите обусловлено как хроническим, рецидивирующим воспалительным процессом, так и гранулематозом и/или васкулитом. Пороки сердца чаще развиваются при длительном (многолетнем) течении эрозивного РА с высоким уровнем ревматоидного фактора и внесуставиыми проявлениями. В то же время ревматоидные пороки сердца обычно не сопровождаются тяжелыми гемодинамическими нарушениями и клиническими проявлениями. Тяжелые пороки наблюдают редко. Митральную регургитацию чаще обнаруживают у больных с ревматоидными узелками, что позволяет думать об ассоциации клапанного поражения и тяжести системных проявлений РА. Одной из причин тяжелой митральной регургитации бывает разрыв структур митрального комплекса в случае локализации в нем ревматоидной гранулемы (узла). Есть также данные, что аортальная недостаточность при РА отличается прогрессирующим течением в сравнении с аортальными пороками при других заболеваниях.

Источник: ilive.com.ua