Железодефицитная анемия — это клинико-гематологический синдром, при котором в крови падает концентрация железа, происходит нарушение синтеза гемоглобина, гипоксия и проблемы с тканевым дыханием.
Для расстройства типично изменение нормальной транспортировки кислорода к органам и системам. Развивается хроническая ишемия всех клеток без исключения.
В сложных случаях, когда болезнь достигает некоего уровня, опасность становится выраженной, возможны инвалидизирующие осложнение вплоть до смертельного исхода.
Необходима консультация гематолога, устранение первопричины аномального состояния, применение препаратов железа для восстановления нормального положения.
Прогнозы в целом благоприятны. Но возможны формы болезни со стойким течением. Такие нужно устранять в условиях стационара.
Механизм развития ЖДА
Можно говорить не об одном, а о нескольких патогенетических факторах. Среди таковых:
Кровопотеря
Обильная в данный момент или же хроническая, постоянная. В первом случае речь идет о травмах, результате течения того или иного заболевания, сопряженного с хрупкостью сосудов (васкулиты, флебиты и прочие).
В зависимости от массивности развиваются симптомы той или иной степени тяжести анемии. Во многих случаях не обойтись без переливания, чтобы компенсировать объемы утраченной жидкой соединительной ткани.
Анемия может сохраняться некоторое время после введения донорского материала, остаточные явления устраняются в больничных условиях.
Что касается хронической кровопотери, ЖДА развивается постепенно, усугубляясь по мере усиления выхода жидкой ткани.
Частыми причинами в этом случае выступают неконтролируемые менструальные кровотечения, возможны и прочие варианты с аутоиммунными поражениями пищеварительного тракта (болезнь Крона) и сосудов.
Повышение потребности в железе
Возникает в нескольких периодах жизни человека. Пубертат или половое созревание, рост в детстве, также в особой мере беременность, когда плод в буквальном смысле истощает организм матери, забирает все питательные вещества для собственного формирования.
Лицам, находящимся в группе повышенного риска, рекомендуется наблюдаться у гематолога на регулярной основе, чтобы не пропустить проблему.
Благо, концентрация гемоглобина определяется с помощью рутинного анализа крови.
Недостаточное усвоение железа
Анемия железодефицитная развивается в результате нарушения усвоения одноименного элемента. Это сравнительно частый случай. Он связан не с поступлением, а со способностью всасывать железо.
Типична такая проблема для пациентов с заболеваниями пищеварительного тракта, некоторыми аутоиммунными диагнозами.
Часто подобная причина остается незамеченной долгое время.
Алиментарный фактор
Железо человек получает с пищей. Если в рационе недостаточно продуктов им богатых, неминуемо возникнет проблема.
Это основные патогенетические факторы. Дальнейшее развитие процесса всегда одинаковое, независимо от названных причин.
Нарушение усвоения или поступления железа вызывает снижение синтеза гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин. Это сложный транспортный белок, он участвует в переносе кислорода к тканям.
Итог предсказуем: ишемические процессы с гипоксией, проблемы с клеточным дыханием, клинические признаки, типичные для этого состояния.
Без лечения болезнь имеет свойство прогрессировать, потому затягивать с коррекцией не нужно.
Классификация
Подразделение проводится по степени тяжести патологического процесса.
Называют три фазы становления нарушения:
- Первая. Клинические проявления пока еще отсутствуют. Человек не ощущает никаких изменений в своем состоянии. Продолжительность неопределенно долгая, зависит от способности организма компенсировать недостаток поступления кислорода к тканям.
ЖДА легкой степени проявляет себя только объективно, обнаружить патологию удается по результатам рутинного общего анализа крови.
В некоторых случаях возможны начальные признаки проблемы. Уровень гемоглобина падает не ниже 90 граммов на литр.
- Анемия средней степени. Сопровождается уменьшением концентрации Hb (гемоглобина) максимум до 70 г/л. Все что за пределами этой границы — уже следующая стадия.
Процесс сопровождается выраженной клинической картиной. Возникают гематологический и сидеропенический синдромы (см. Симптомы), проявления присутствуют на постоянной основе, преследуя пациента днем и ночью.
Без лечения состояние быстро прогрессирует, организм уже не в силах компенсировать нарушение.
- Анемия тяжелой степени — терминальная фаза патологического процесса с массой проявления, уровень гемоглобина падает ниже 70 граммов на литр. Симптоматика соответствует таковой на второй стадии, но куда более выраженная.
Диагностика проблем уже не представляет. Анемия 3 степени лечится в стационарных условиях, несет непосредственную угрозу жизни и здоровью человека.
Степени анемии определяют тактику терапии, а также потребность в госпитализации, вопрос решается врачом.
Симптомы по стадиям
На начальной стадии расстройства каких-либо клинических признаков нет вообще. Человек ощущает себя нормально, не представляет о существовании проблемы.
В такой ситуации диагнозы выставляется случайно в ходе профилактического осмотра, забора крови на общий анализ.
Специализированное лечение требуется не всегда, возможны спонтанные скачки гемоглобина, которые восстановятся сами. Над пациентом устанавливается динамическое наблюдение, кровь берут каждую неделю или чаще. Зависит от тактики.
На второй стадии присутствуют два основных синдрома. Сидеропенический и гематологический (анемический).
Сидеропенический синдром
Сопровождается нарушением работы органов и систем, также некоторыми специфическими моментами:
- Сухость кожных покровов, шелушение.
- Повреждение вкусовых рецепторов, нарушение работы языка, его воспаление. Типичное проявление, характерное для деструкции эпителиальных тканей.
- Выпадение волос. На ранних стадиях присутствует потускнение и ломкость, алопеция с разрушением луковицы — это запущенный признак патологического процесса.
- Атрофический ринит. Повреждается слизистая оболочка носа, дыхательных путей. Развивается воспаление, вплоть до озены (зловонный насморк). Возможна хронизация респираторного заболевания с постоянными обострениями даже после излечения от железодефицитной анемии.
- Атрофия внутренней выстилки желудка с воспалением и развитием гастрита. Нарушение функциональной активности пищеварительного тракта приводит к снижению всасывания железа. Это только усугубляет течение отклонения. Процесс замыкается сам на себя и прогрессирует автономно и постоянно.
- Снижение местного и общего иммунитета. Отсюда частые острые респираторные вирусные инфекции, воспалительные заболевания.
- Типична мышечная слабость. Проблема имеет сложную биохимическую подоплеку.
- Падение сократительной способности миокарда. Сердце перестает работать как того требует организм. Возможны различные формы отклонения от нормы.
- Обморочные состояния по причине недостаточного поступления кислорода к нервным тканям головного мозга.
- Императивные позывы опорожнить мочевой пузырь. Непереносимы, требуют срочного посещения туалетной комнаты. Возможно недержание.
- Проблемы с пищеварением. Также запоры, поносы, чередование расстройств стула.
- Извращение гастрономических пристрастий. Человека тянет есть то, что непригодно в пищу. Мел, песок, землю, асфальт, прочие предметы.
Анемический синдром
Не менее вариативен:
- Головные боли. Разной интенсивности. От незначительной до невыносимых эпизодов дискомфорта.
- Шум в ушах. Звон, писк, как описывают его пациенты. Разной частоты и громкости. Указывает на дисциркуляторные явления в церебральных структурах.
- Тошнота, рвота. Временные, встречаются нечасто.
- Головокружение. Проблемы с ориентацией в пространстве, координацией движений.
- Тахикардия. Увеличение количества сердечных сокращений до уровня 120-150 ударов в минуту или даже более. Может быть опасной, поскольку вызывает неконтролируемые перебои в работе отдельных клапанов.
- Нестабильность артериального давления. Скачки: то высокое, то низкое.
- Обмороки. Особенно при резкой перемене положения тела.
- Ортостатические явления.
- Слабость, сонливость. Общее астеническое состояние. Снижение работоспособности.
- Падение качества, скорости мышления и памяти. Когнитивные расстройства. Стойкого нарушения интеллекта не наблюдается, это временное явление.
- Мелькание мушек в глазах. Также фотопсии. Ложное ощущение света в поле видимости. По сути является результатом ирритации (раздражения) затылочной доли головного мозга, зрительного анализатора.
- Психические отклонения. Агрессивность, плаксивость, также депрессивные эпизоды.
Признаки железодефицитной анемии на 3 стадии идентичны по структуре, но куда более сильны по характеру. В остальном же отличительных особенностей нет.
Тем не менее, крайняя степень проблемы вызывает резкое падение качества жизни, невозможность вести привычную деятельность. Возможны смертельные осложнения.
Отличия в проявлениях у женщин и мужчин
Симптомы железодефицитной анемии у женщин имеют некоторые особенности, помимо названных проявлений присутствуют нарушения менструального цикла, полового влечения, возможности зачатия (временное, относительное явление).
При случайном наступлении беременности сохранить ее удается крайне редко. К тому же это чревато летальными осложнениями для матери.
У мужчин проблема отличается бесплодием, импотенцией и неспособностью к ведению сексуальной активности. Сохраняется на протяжении всего течения процесса, иногда и после него. Стабилизация требует участия профильных специалистов. Гинеколога и прочих
Причины
Вопрос уже был затронут. Если говорить более подробно, частыми виновниками развития процесса выступают следующие состояния:
- Травмы. Связанные с нарушением анатомической целостности вен, капилляров. Тем более артерий. Че больше объемы выхода жидкой соединительной ткани тем хуже обстоит дело с концентрацией гемоглобина.
- Заболевания сосудов, системы кроветворения. Васкулиты, флебиты и многие другие варианты.
- Алиментарный фактор. Недостаточное получение железа из пищи. Встречается особенно часто среди представительниц слабого пола, злоупотребляющих диетами. Также в категории тяжелых больных.
- Беременность, пубертат, активный рост. Пиковые состояния. Когда расход элемента существенно растет, а компенсировать его дефицит человек не может или не желает по тем или иным причинам.
- Патологии пищеварительного тракта на уровне желудка, кишечника. Гастриты, язвы, болезнь Крона, колиты различной природы. Все те состояния, которые препятствуют нормальному всасыванию железа.
- Врожденные генетические отклонения. Связанные с недостаточным количеством некоторых специфических веществ и проблемами транспортировки кислорода.
У женщин железодефицитная анемия может быть связана с уже названной беременностью, нарушениями менструального цикла (удлинение, кровотечения вне естественного ежемесячного процесса, меноррагия с обильным выходом жидкой соединительной ткани), наступлением климакса (менопаузы). В этом отношении мужчины к заболеванию устойчивее.
Диагностика
Исследование проводится амбулаторно или в стационаре, зависит от конкретных показаний. Важно не тянуть с мероприятиями, если есть хотя бы минимальные сомнения в характере состояния пациента.
Какие методы выявления железодефицитной анемии существуют:
- Устный опрос.
- Сбор анамнеза.
- Общий анализ крови. Лабораторный тест используется для измерения концентрации гемоглобина. При его понижении можно с большой вероятностью говорить о наличии расстройства. Как правило, этого исследования достаточно для констатации факта. Что же касается обследования по поводу первопричины, здесь не все так просто.
- Оценка состояния пищеварительного тракта. Поскольку именно желудок или кишечник выступают виновниками нарушения усвоения железа наиболее часто. Разумеется, сначала нужно исключить прочие факторы: кровотечения, недостаточное поступление элемента с пищей. Это задача решается в рамках сбора анамнеза и первичной консультации. Затем факты сопоставляют. Используются разные методы: эндоскопия, рентгенография, УЗИ.
- Имеет смысл пройти исследование по оценке костного мозга (биопсию). Это крайний метод, если прочие не дали результатов.
Перечень способов диагностики не столь широкий. Но его вполне достаточно для выявления сути проблемы.
Лечение
Лечение железодефицитной анемии у взрослых и детей в целом идентично (разница только в дозировке препаратов) и включает в себя три направления:
- Первое — это борьба с этиологическим фактором. Тем провокатором, который и вызывает к жизни процесс. Вопрос решается с некоторыми трудностями. Если нет возможности полностью излечить состояние, важно скорректировать его до такой степени, чтобы наступила ремиссия, и компенсация расстройства. Перечислять список методов терапии смысла не имеет, это зависит от конкретного диагноза.
- Второе — полноценная диета. Нужно потреблять пищу с высоким содержанием железа и витаминов, чтобы улучшить усвоение вещества. Сюда можно отнести грибы, семечки, бобовые культуры, рыбу, мясо, грецкие орехи (особенно незрелые), кунжут, зерновые и прочие.
Несмотря на пользу, скорректировать причины дефицита железа диета неспособна, это подспорье к основной терапии. Кроме того, обязательно введение ферросодержащих препаратов. Подход позволит улучшить состояние наиболее быстро и эффективно.
- По окончании курса терапии имеет смысл наблюдать пациента еще некоторое время. Профилактические осмотры — раз в 6-12 месяцев на протяжении нескольких лет.
Прогноз
В основном — благоприятен, особенно на ранних стадиях. Критические осложнения встречаются редко. Примерно в 2-3% случаев от общей массы.
Среди возможных последствий ЖДА называют:
- Коматозное состояние.
- Снижение иммунитета.
- Задержка роста и развития (у детей).
- Проблемы с течением беременности.
- Повышение нагрузки на сердце.
Профилактика
Нужно придерживаться ряда простых мер:
- Полноценный рацион. Витаминизированный, с достаточной концентрацией железа. Среди продуктов с высоким содержанием элемента можно назвать печень, мясо, рыбу, кунжут, горох, чечевицу, бобовые и крупы. Без достаточного количества прочих соединений, витаминов нормальное полноценное усвоение железа невозможно.
- При вхождении в группу риска нужно обращаться к врачу не менее 1 раза в полгода. По необходимости проводится профилактическое введение препаратов железа.
- Важно своевременно устранять этиологические факторы. Будь то нарушение целостности сосудов, проблемы с менструальным циклом, заболевания пищеварительного тракта и прочие моменты.
- Каждые 6 месяцев проверяют концентрацию гемоглобина.
Железодефицитная анемия редко бывает действительно опасным заболеванием, но и такое возможно. Во избежание осложнений необходимо регулярно наблюдаться у врачей, смотреть за самочувствием. В случае чего не стоит медлить с диагностикой.
Список литературы, использованной при подготовке статьи:
- РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Железодифицитная анемия. Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017. - Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитных анемий/ Румянцев А.Г. и соавт. — 2015
- Анемии: Учебное пособие для студентов/ Сараева Н.О. — 2009.
Источник: CardioGid.com
Комментарии
ЖУРНАЛ «ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»
Опубликовано в журнале:
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА. Май, 2008
Т.В. Шаманская, Д.Ю. Качанов, ФГУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава (г. Москва), Московский областной онкологический диспансер (г. Балашиха)
Проблема дефицита железа и железодефицитной анемии (ЖДА) хорошо известна и изучена. Несмотря на это, ЖДА остается самой частой формой анемии в детском возрасте, составляя 80-90% от всех видов анемий. В связи с этим разработка современных программ диагностики (широкое использование в клинической практике гематологических анализаторов), лечения и профилактики железодефицитных состояний является чрезвычайно актуальной задачей.
Продемонстрировано, что дефицит железа у детей раннего возраста может не только приводить к ЖДА, но и к задержке умственного развития, сопровождающегося нарушением когнитивного, моторного и социоэмоционального развития. В основе данных изменений лежит нарушение метаболизма нейротрансмиттеров и процессов миелинизации в головном мозге. При этом отдельные исследования указывают на то, что даже после коррекции железодефицитного состояния данные изменения могут персистировать.
ПРИЧИНЫ
Дефицит железа развивается как следствие неадекватного его поступления в организм, особенно на фоне повышенной потребности, или повышенных потерь железа с кровью.
Факторы риска
[Сандоваль К. и соавт., 2004].
I. Ускоренный рост организма:
— недоношенные дети;
— дети раннего возраста;
— подростки.
II. Недостаточное поступление железа с пищей:
— использование смесей, не обогащенных железом;
— использование цельного коровьего молока у детей первого года жизни;
— отсутствие дополнительного введения железа детям, находящимся исключительно на грудном вскармливании после 6 месяцев жизни;
— нарушения диеты у подростков;
— вегетарианство.
III. Потери железа с кровью:
— меноррагия;
— потери крови через ЖКТ;
— дивертикул Меккеля;
— эзофагит на фоне рефлюксной болезни
— язвенная болезнь;
— воспалительные заболевания толстого кишечника;
— паразитарные инфекции;
— идиопатический гемосидероз легких.
Запасы железа у здорового доношенного новорожденного достаточны для поддержания нормального роста до 4 месяцев. У недоношенных детей общих запасов железа в организме меньше, чем у доношенных, однако соотношение железа к массе тела остается прежним. Вместе с тем в связи с более высоким уровнем постнатального роста у недоношенных детей по сравнению с доношенными истощение запасов железа происходит быстрее, примерно ко 2-3-му месяцу жизни. Учитывая это, доношенные дети начиная с 4-го месяца жизни должны получать с пищей 1 мг/кг железа в сутки. Для недоношенных детей эта потребность выше и составляет 2 мг/кг/сут начиная с 2 месяцев. Потребности в железе для детей более старшего возраста составляют: 10 мг/сут — для детей 4-10 лет и 18 мг/сут — для детей старше 11 лет.
Железо, поступающее с пищей, может быть представлено двумя различными формами: гемовое железо и негемовое железо. Негемовое железо составляет примерно 90% всего железа, поступающего в организм с пищей, и представляет собой соли железа, находящиеся в продуктах растительного происхождения и молоке. При этом абсорбция негемового железа сильно варьирует и зависит от запасов железа в организме и других компонентов пищи. 10% железа пищи представлено гемовым железом, источником которого служат гемоглобин и миоглобин продуктов животного происхождения. Гемовое железо хорошо всасывается и его абсорбция не зависит от других компонентов пищи. Кроме того, гемовое железо само по себе способствует всасыванию негемового железа. В связи с меньшим удельным весом мяса в диете детей раннего возраста принципиальным источником железа для них является негемовое железо. При этом показано, что аскорбиновая кислота, мясо животных и птицы, рыба, молочная кислота усиливают всасывание негемового железа, тогда как соевый протеин, фитаты, кальций, пищевые волокна и полифенолы снижают ферроабсорбцию. Важным также является состав употребляемых напитков. Апельсиновый сок может удваивать абсорбцию железа; напротив, чай снижает всасывание на 75%.
У детей первого года жизни молоко является основным компонентом рациона, поэтому необходимо учитывать различия грудного и коровьего молока. Содержание железа в грудном молоке составляет примерно 0,5 мг/л, в коровьем молоке содержание железа ниже и равно 0,3 мг/л. Всасывание железа из грудного молока чрезвычайно высокое и достигает 50%; напротив, абсорбция железа из коровьего молока не превышает 10%. Из смесей, обогащенных железом (12 мг/л), всасывается примерно 4% железа. Использование коровьего молока у детей первых 12 месяцев жизни может вызывать дефицит железа как за счет его худшей биодоступности, так и за счет частого возникновения микродиапедезных желудочно-кишечных кровотечений. В основе данного состояния лежит гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, непереносимость белков коровьего молока.
У детей дошкольного, школьного возраста и подростков алиментарный фактор имеет меньшее значение в развитии ЖДА. Поэтому при выявлении анемии у детей указанного возраста необходимо обратить внимание на такие возможные причины дефицита железа, как потери крови из организма или мальабсорбция железа.
Сохранение целостности эпителия кишечника является необходимым условием адекватного гомеостаза железа в организме. Дефицит железа часто развивается у детей, имеющих воспалительные заболевания толстого кишечника и синдром мальабсорбции, что связано с нарушением всасывания железа.
Потери железа с кровью из организма являются причиной железодефицитных состояний в любом возрасте. В неонатальном периоде к этому могут приводить фетоматеринские трансфузии и синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Дивертикул Меккеля может служить источником кровотечения у детей любого возраста. У девочек-подростков источником повышенных потерь железа могут являться обильные и длительные маточные кровотечения в период становления менструального цикла.
РАЗВИТИЕ ЖДА
Выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии дефицита железа:
1. Латентный дефицит железа (уменьшение тканевых запасов железа и транспортного фонда железа при нормальном уровне гемоглобина).
2. ЖДА.
Вначале происходит истощение тканевых запасов железа, в том числе в костном мозге, что приводит к анизоцитозу (при оценке клинического анализа крови на гематологическом анализаторе наблюдается увеличение показателя RDW — red-cell distribution width — ширина распределения эритроцитов по объему). Следующим этапом является нарушение транспортного фонда железа, характеризующееся снижением сывороточного железа. Эритропоэз становится железодефицитным. Отражением этого служит снижение в клиническом анализе крови показателя MCV (mean corpusculare volume — средний объем эритроцитов). Конечной стадией является возникновение ЖДА.
КЛИНИКА
У большинства детей симптомы дефицита железа не выявляются до момента формирования ЖДА. При этом даже при наличии анемии, как правило, легкой степени (Hb = 100-90 г/л) дети могут не иметь симптомов заболевания, и выявление анемии представляет собой случайную находку.
Клиническая картина ЖДА складывается из сочетания анемического и сидеропенического синдромов. Анемический синдром обусловлен развитием анемической гипоксии и проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, снижением аппетита, физической и умственной утомляемостью, снижением работоспособности. Кроме того, отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде головокружения, шума в ушах. При аускультации сердца может выслушиваться систолический шум, тоны сердца приглушены. Проявления сидеропении обусловлены дефицитом тканевых запасов железа и снижением активности железосодержащих ферментов. Сидеропенический синдром включает в себя дистрофические изменения кожи и ее придатков, слизистых оболочек в виде развития ангулярного стоматита, глоссита, атрофии сосочков языка (лаковый язык), поперечной исчерченности, ломкости ногтей и койлонихий. Часто формируется извращение вкуса (pica chlorotica) и обоняния. Извращение вкуса проявляется геофагией (употребление земли, глины) и погофагией (употребление льда). Дефицит миоглобина приводит к мышечным болям. Развитие мышечной гипотонии может быть одним из первых симптомов, на который ребенок старшего возраста может пожаловаться. Гипотония мочевого пузыря приводит к нарушению мочеиспускания (императивные позывы на мочеиспускание, ночное недержание мочи, недержание мочи при смехе и кашле). Кроме того, сидеропения проявляется изменениями со стороны нервной системы. Клиническими маркерами поражения нервной системы служит обеднение эмоциональной сферы, негативизм, вялость, депрессивное состояние, астено-вегетативные нарушения, снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, задержка интеллектуального развития. Дефицит железа приводит также к нарушениям иммунитета, что проявляется повышением в 3-4 раза заболеваемости ОРВИ и кишечными инфекциями, затяжным и осложненным течением бактериальных инфекций. Имеются данные, свидетельствующие, о том, что вакцинация у детей, имеющих дефицит железа, может быть неэффективной до проведения курса ферротерапии.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ЖДА базируется на данных анамнеза, физикального осмотра и лабораторных методах исследования. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на характер питания пациента, указания на наличие состояний, сопровождающихся потерей крови (например, меноррагии у девочек-подростков). Полезным может оказаться сбор семейного анамнеза с указанием на наличие у родственников заболеваний ЖКТ (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания толстого кишечника) и заболеваний, сопровождающихся повышенной кровоточивостью. Данные физикального осмотра помогут выявить описанные выше изменения.
Лабораторные методы диагностики позволяют охарактеризовать состояние «красной крови» в клиническом анализе крови и оценить состояние обмена железа в организме (табл. 1). В настоящее время в распоряжении врача есть два способа выполнения общего клинического анализа крови: ручной и автоматический методы. Ручной метод позволяет проводить морфологическое описание клеток крови, в частности проводить подсчет уровня ретикулоцитов. Автоматический метод, выполняемый на гематологических анализаторах, позволяет более подробно охарактеризовать эритроцитарный росток.
Таблица 1. Лабораторные критерии анемии
| Возраст детей | Уровень гемоглобина (г/л) |
| 1 мес — 5 лет | < 100 |
| 6-11 лет | < 115 |
| 12-14 лет | < 120 |
Однако еще до снижения уровня гемоглобина и развития анемии при оценке клинического анализа крови, выполненного на гематологическом анализаторе, выявляются наиболее ранние признаки дефицита железа — увеличивается показатель анизоцитоза RDW, который превышает 14,5%.
ЖДА является гипохромной, микроцитарной анемией. Отражением этого является снижение среднего объема эритроцитов (MCV) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (mean corpuscular hemoglobin — MCH). При этом степень снижения данных показателей коррелирует с выраженностью анемии. При оценке мазка периферической крови выявляется микроцитоз, анизоцитоз. Тромбоцитоз также является частой находкой, особенно у тех детей, у которых анемия развивается на фоне потерь железа с кровью.
Лабораторные показатели, характеризующие состояние обмена железа в организме, складываются из показателей, описывающих транспортный и депонированный фонд железа. Транспортный фонд железа при ЖДА характеризуется снижением уровня сывороточного железа, повышением уровня общей железосвязывающей способности сыворотки, повышением уровня латентной железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина. Необходимо подчеркнуть, что уровень сывороточного железа является нестабильным показателем, меняющимся в течение суток и в зависимости от диеты.
Наиболее оптимальным и общепринятым методом определения тканевых запасов железа является определение ферритина сыворотки. Согласно рекомендациям ВОЗ критерием истощения тканевых запасов железа считается уровень сывороточного ферритина ниже 12-15 мкг/л.
За рубежом, в частности в США, при выявлении у детей раннего возраста анемии проводится пробная терапия препаратами железа в дозе 3 мг/кг на протяжении месяца. Повышение уровня гемоглобина на 10 г/л к концу месяца терапии является убедительным доказательством наличия у пациента ЖДА и служит обоснованием к продолжению терапии, длительность которой зависит от степени тяжести анемии.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ЖДА необходимо дифференцировать от других форм микроцитарных анемий, таких как талассемии, отравления свинцом, анемии при хронических болезнях. В дифференциальной диагностике ЖДА и талассемии важным является сбор семейного анамнеза, этническая принадлежность пациента (табл. 2 и 3).
Таблица 2. Дифференциальный диагноз микроцитарных анемий [Оски Ф., 1993]
| Показатель | Дефицит железа | Гетерозиготные α- или α-талассемии | Отравления свинцом |
| Гемоглобин | Снижен | Снижен | Норма |
| MCV | Снижен | Снижен | Норма |
| RDW | Повышен | Норма | Норма |
| Свободный протопорфирин эритроцитов | Повышен | Норма | Повышен |
| Сывороточное железо | Снижен | Норма | Норма |
| ОЖСС | Повышен | Норма | Норма |
| Ферритин | Снижен | Норма | Норма |
Таблица 3. Соотношение ширины распределения эритроцитов по объему (RDW) и среднего объема эритроцитов (MCV) при различных заболеваниях [Оски Ф., 1993]
| RDW | MCV | ||
| Снижен | Норма | Повышен | |
| Норма (11,5-14,5%) | Гетерозиготные α- или β-талассемии | — | Апластическая анемия |
| Повышен (> 14,5%) | Дефицит железа, Н-гемоглобинопатия, большая β-талассемия | Хронические заболевания, патология печени | Дефицит фолатов, дефицит витамина В12 |
ЛЕЧЕНИЕ
Целью терапии железодефицитных состояний является устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Для этого, с одной стороны необходимо устранить причины, приведшие к развитию ЖДА, а с другой — проводить возмещение дефицита железа в организме. Возместить дефицит железа в организме лишь путем коррекции диеты, без приема железосодержащих препаратов, невозможно. Терапия ЖДА должна проводиться преимущественно препаратами для перорального приема. При этом динамика повышения уровня гемоглобина при пероральном приеме отстает от парентерального введения только на 2-4 дня. Для парентерального введения препаратов железа существуют четкие показания (состояние после резекции желудка или тонкого кишечника, синдром мальабсорбции, язвенный колит). Кроме того, парентеральное введение препаратов железа может вызывать целый ряд побочных эффектов, вплоть до развития анафилаксии.
В настоящее время существуют две большие группы пероральных препаратов железа: солевые препараты, содержащие двухвалентное железо (сульфат, хлорид, глюконат железа); неионные соединения, к которым относятся препараты, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа. Современные требования к пероральным препаратам железа, применяемым в детской практике, включают высокую биодоступность, безопасность, хорошие органолептические свойства, возможность выбора наиболее удобной лекарственной формы, комплаентность. В наибольшей степени этим требованиям отвечают препараты железа (III)-гидроксид-поли-мальтозного комплекса (Феррум Лек, Мальтофер). Расчет доз препаратов производится по атомарному железу без учета содержания других химических компонентов. Солевые препараты железа в первые 3 дня назначаются в половинной дозе из-за возможности развития идиосинкразии. Препараты гидроксид-полимальтозного комплекса могут сразу назначаться в терапевтической дозе. Дозы и длительность терапии зависят от степени тяжести анемии (табл. 4). При выявлении латентного дефицита железа препараты используются в половинной терапевтической дозе (1-1,5 мг/кг/сут).
Таблица 4. Схема пероральной терапии ЖДА [Румянцев А.Г., 2004]
| Сроки контроля показателей | 1 месяц от начала терапии | 3 месяца от начала терапии | 4 месяца от начала терапии | 6 месяцев от начала терапии |
| Степень анемии (г/л) | Показатели | |||
| Железо сыворотки | Ферритин сыворотки | Ферритин сыворотки | Ферритин сыворотки | |
| Легкая (Hb = 100 — 90) | 3 мг/кг/сут | — | ||
| Средняя (Hb = 90 — 70) | 3-5 мг/кг/сут | 3 мг/кг/сут | — | |
| Тяжелая (Hb < 70) | 6-8 мг/кг/сут | 5-6 мг/кг/сут | 3 мг/кг/сут | |
Важными принципами ферротерапии является ее длительность, адекватный режим дозирования и своевременный контроль эффективности лечения. Как правило, ответ на терапию препаратами железа развивается достаточно быстро. Контрольный анализ крови на 7-10-й день терапии демонстрирует повышение уровня ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз). Достоверный прирост уровня гемоглобина наблюдается к концу первого месяца терапии и составляет 10 г/л. В дальнейшем темпы повышения уровня гемоглобина замедляются. Через 1-2 месяца от начала терапии отмечается исчезновение симптомов заболевания.
Нормализация уровня гемоглобина не может служить основанием к отмене препаратов железа. Об излеченности от ЖДА свидетельствует преодоление тканевой сидеропении, которая наблюдается от 3 до 6 месяцев от начала терапии. Поэтому единственным критерием отмены препаратов железа служит нормализация уровня сывороточного ферритина.
ПРОФИЛАКТИКА ЖДА
Антенатальная профилактика. Во второй половине беременности рекомендуется прием пероральных препаратов железа или поливитаминов, обогащенных железом.
Постнатальная профилактика железодефицитных состояний у детей раннего возраста:
1. Длительность естественного вскармливания до 5-6 месяцев. Если после 6 месяцев ребенок находится исключительно на грудном вскармливании, необходимо дополнительное введение железа для обеспечения потребности 1 мг/кг/сут.
2. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, должны получать смеси, обогащенные железом (содержание железа 12 мг/л), на протяжении первых 12 месяцев жизни.
3. Одними из первых продуктов прикорма должны быть каши промышленного производства, обогащенные железом.
4. Необходимо избегать использования цельного коровьего молока у детей первых 12 месяцев жизни — из-за частого развития оккультных гастроинтестинальных кровотечений.
Сведения об авторах:
Комментарии
Источник: medi.ru
Железодефицитная анемия: симптом или болезнь?
В организме взрослого человека содержится всего 4–5 г железа[2], что составляет лишь доли процента от общей массы тела. Между тем именно этот элемент обеспечивает процессы дыхания, синтеза коллагена, позволяет различным клеткам крови выполнять свою функцию и т.д. Основная часть железа входит в состав гемоглобина — белка крови, который способен соединяться с кислородом и переносить его в ткани. Ежедневно человек должен потреблять около 1 мг железа, чтобы восполнять его естественные потери (для женщин эта цифра несколько выше — около 1,4 мг в сутки). В противном случае развивается железодефицитная анемия[3] (ЖДА).
Анемия не является заболеванием. Как гласит определение Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), это такое состояние, при котором число красных кровяных телец (и, следовательно, их возможности для переноса кислорода) является недостаточным для удовлетворения физиологических потребностей организма[4]. Именно дефицит железа и является наиболее частой (хотя и не единственной) причиной анемии.
Железо содержится в организме в двух формах. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, и мы получаем его только из продуктов животного происхождения. Именно поэтому врачи советуют при анемии употреблять в пищу больше красного мяса. Негемовое железо входит в состав других тканей, а получаем мы его из овощей, фруктов и круп. Есть у нас и запас железа, который содержится в специальном белке — ферритине.
К основным причинам, по которым в организме формируется дефицит железа, относятся следующие:
- хронические кровопотери различной локализации;
- донорство;
- повышение потребности в железе (беременность, лактация, период интенсивного роста);
- нарушение всасывания железа (энтериты, резекция тонкой кишки и т.д.);
- хронические заболевания печени;
- несбалансированная диета, расстройства питания;
- опухоли[5].
О наличии или отсутствии анемии у человека можно судить на основании результатов анализа крови. ВОЗ приводит следующие данные, по которым устанавливается анемия и определяется ее степень[6] (таблица).
Таблица. Норма и степени отклонения содержания железа в крови у разных половозрастных групп*
|
Группы населения |
Норма |
Анемия |
||
|
Легкая |
Умеренная |
Острая |
||
|
Дети от 6 мес. до 5 лет |
110 и выше |
100–109 |
70–99 |
менее 70 |
|
Дети 5–11 лет |
115 и выше |
110–114 |
80–109 |
менее 80 |
|
Дети 12–14 лет |
120 и выше |
110–119 |
80–109 |
менее 80 |
|
Небеременные женщины (старше 15 лет) |
120 и выше |
110–119 |
80–109 |
менее 80 |
|
Беременные женщины |
110 и выше |
100–109 |
70–99 |
менее 70 |
|
Мужчины (старше 15 лет) |
130 и выше |
100–129 |
80–109 |
менее 80 |
*Единицы измерения — гемоглобин в граммах на литр.
Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает несколько отличную классификацию. В ней пять стадий: первая описывает состояние, при котором потери железа превышают его поступление в организм. На второй стадии истощение запасов железа (уровень сывороточного железа ниже 13 мкмоль/л у мужчин и ниже 12 мкмоль/л — у женщин) приводит к нарушениям процессов кроветворения. Три последующие стадии соответствуют степеням, выделенным в классификации ВОЗ. Причем последняя, пятая, стадия ЖДА характеризуется серьезными нарушениями тканевого дыхания[7].
Женщины, в связи с ежемесячными кровопотерями во время менструации, подвержены риску развития анемии больше, чем мужчины. Риск возрастает и во время беременности, когда нагрузка на организм существенно больше. Также в группе риска находятся дети (особенно «разборчивые» в еде или с неустоявшимся рационом), люди, перенесшие серьезные травмы или страдающие заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Это может мешать правильному усвоению железа.
Анемия проявляется не сразу, а сначала отмечается в скрытой (латентной) форме. В этот период в организме снижаются запасы железа, но его присутствие в крови и тканях остается на уровне нормы. В России этой формой анемии страдает около 30–40% населения, а в регионах Сибири этот показатель может достигать 60%[8]! Однако дефицит железа обычно прогрессирует, приводя в итоге к формированию опасного симптома.
Недостаточное содержание железа, а значит и гемоглобина, приводит к ухудшению снабжения кислородом тканей. В результате ЖДА в первую очередь страдают иммунитет, центральная нервная система, ухудшается работа сердечно-сосудистой системы, желез внутренней секреции. Люди с анемией гораздо хуже переносят физические нагрузки, быстрее устают. Если анемия отмечается у женщины во время беременности, это может привести к гипоксии и задержке развития плода[9].
Внешние проявления состояния
При недостатке гемоглобина (а это основной признак анемии) у человека возникают субъективные жалобы на ухудшение состояния и наблюдаются объективные клинические признаки анемии. Пациент жалуется на быструю утомляемость, сонливость, снижение работоспособности, худшую переносимость физических нагрузок. Могут возникать шум в ушах, мушки перед глазами, одышка. У пациентов с ишемической болезнью сердца учащается частота приступов стенокардии.
Объективными признаками развития анемии могут служить бледность кожи, формирование отеков (пастозность), в основном на лодыжках и на лице, а также тахикардия, аритмия, изменения ЭКГ.
При недостатке железа в тканях возникает так называемый сидеропенический синдром. Человек отмечает изменение вкуса (может возникать желание съесть, к примеру, глину), ухудшается состояние кожи, возникают трещины в уголках рта, волосы делаются более ломкими, ногти — тусклыми, белки глаз приобретают синеватый оттенок.
У грудных детей одним из симптомов анемии может служить срыгивание, а у детей старшего возраста — расстройства пищеварения, диарея. При прогрессировании состояния могут увеличиваться печень и селезенка, повышается возбудимость.
Диагностика железодефицитной анемии
Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает следующие этапы выявления этого состояния:
- установление собственно анемического синдрома;
- определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;
- поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.
Уровень гемоглобина сыворотки крови устанавливается в ходе клинического анализа. При анемии он ниже 120 г/л (7,5 ммоль/л) у женщин и 130 г/л (8,1 ммоль/л) у мужчин.
Также в рамках клинического анализа определяется число эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарная формула, проводится расчет цветового показателя (при анемии — ниже 0,85 при норме 1,0) или среднего содержания гемоглобина в эритроците (при патологии — ниже 24).
При анемии меняется внешний вид эритроцита, возникает так называемая гипохромия. Измененные эритроциты напоминают кольцо с широким внутренним просветом. В мазке крови преобладают микроциты — эритроциты меньшего, чем в норме, размера.
В рамках биохимического анализа крови определяется концентрация сывороточного железа, а также уровень ферритина в крови. При норме сывороточного железа 13–30 мкмоль/л у мужчин и 12–25 мкмоль/л у женщин при анемии этот показатель снижен, иногда достаточно серьезно. При этом надо учитывать, что данный показатель серьезно колеблется в течение суток, а также у женщин — по физиологическим причинам. Уровень ферритина в крови тоже уменьшается и составляет менее 15–20 мкг/л[10].
Особенности лечения анемии у взрослых и детей
Существует мнение, что если у пациента установлено наличие анемии, необходимо в первую очередь скорректировать питание: увеличить потребление мяса, красных яблок, гречки, пить гранатовый сок. Однако питание вряд ли поможет восполнить дефицит железа. Если он уже сформировался, необходим прием специальных препаратов, так как усвоение железа из них происходит в гораздо больших объемах, чем из пищи[11].
На третьей неделе лечения оценивается уровень гемоглобина. Обычно к концу первого месяца уровень железа и гемоглобина стабилизируется, но лечение нужно продолжать еще один или два месяца для восполнения запасов.
Лекарственная терапия анемии у взрослых и детей
Препараты железа назначают для приема внутрь, так как оно всасывается, в основном, в кишечнике. Инъекции необходимы только в случаях кишечных патологий или полной непереносимости пероральных препаратов. Врачи назначают двух– или трехвалентное железо, которое отличается степенью всасывания (двухвалентное в кишечнике усваивается лучше). Для расчета оптимальной суточной дозы используется формула:
Препараты двухвалентного железа:
- для детей до 3 лет — 5–8 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
- для детей старше 3 лет — 100–120 мг железа в сутки;
- для взрослых — 200 мг железа в сутки.
Препараты не назначаются при нарушении всасывания железа, патологиях ЖКТ, при склонности к развитию кровотечений или при аллергических реакциях на соли железа.
Для препаратов трехвалентного железа:
- для недоношенных детей — 2,5–5 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
- для детей до года — 25–50 мг в сутки;
- для детей 1–12 лет — 50–100 мг;
- для детей старше 12 лет — 100–300 мг;
- для взрослых — 200–300 мг[12].
Эти препараты хорошо переносятся, и на их усвоение не влияет характер принимаемой пищи (например, их можно запивать фруктовым соком или молоком). При нарушении усвоения железа и при индивидуальной непереносимости препараты не назначаются.
Лечение железодефицитной анемии диетой
Чтобы проводить эффективную профилактику ЖДА и поддерживать достигнутый после лечения результат, необходимо уделять повышенное внимание рациону.
Обычно мы потребляем с пищей 5–15 мг железа, однако усваивается оно не полностью, а в среднем на 10–15%. Его основным источником является мясо (говядина, баранина, печенка), в котором содержится гемовое железо. В растительной пище присутствует негемовое железо, но усваивается оно несколько хуже. Основными источниками важного элемента служат гречневая крупа, бобовые, свекла, помидоры, перец, морковь, гранаты, смородина, яблоки, сливы, абрикосы, грибы. Его всасывание усиливает витамин С, а угнетает таниновая кислота, которая содержится, в частности, в чае[13].
Прием витаминно-минеральных комплексов
Часто помимо препаратов железа пациентам с анемией назначают витаминно-минеральные комплексы, содержащие компоненты для улучшения его усвоения. Это препараты цинка, меди, фолиевой кислоты, витамин В12. Улучшают усвоение железа аскорбиновая, янтарная, яблочная кислоты[14]. Часто в качестве профилактического средства назначается гематоген, который содержит железо и стимулирует кроветворение. Также гематоген служит эффективным источником белков, жиров и углеводов.
Дефицит железа в организме оказывает комплексное негативное влияние на многие органы и системы. Вопреки существующему мнению, вылечить железодефицитную анемию только с помощью диеты невозможно: соблюдение правильного режима питания должно сочетаться с приемом соответствующих препаратов. А после завершения лечения нужно проводить профилактику повторного развития ЖДА. В современных условиях, когда у человека есть большой выбор витаминно-минеральных комплексов и БАДов, сделать это несложно. Нужно лишь правильно подобрать препарат для себя и своих детей.
Источник: www.pravda.ru
Что такое железодефицитная анемия?
Анемия характеризуется пониженным содержанием в кровеносной системе человека красных кровяных телец — эритроцитов, и, как следствие, падением гемоглобина.
Если низкий уровень этих элементов связан с недостатком железа в организме, то в данном случае речь идет о железодефицитной анемии (ЖДА).
Как правило, патология не является самостоятельным заболеванием. В большинстве случаев железодефицитная анемия возникает вслед за какими-либо другими негативными изменениями в организме человека.
ДЛЯ СПРАВКИ! Норма содержания железа в организме у взрослых в среднем составляет около 4 грамм. У мужчин и женщин в разном возрасте этот показатель может иметь различное значение. Так, например, железодефицитная анемия у взрослых гораздо чаще проявляется у представительниц слабого пола. Прежде всего, это связано с регулярными потерями крови, происходящими во время менструаций. А наиболее сильная концентрация железа наблюдается у новорожденных младенцев, поскольку они имеют усиленную подпитку этим микроэлементом в утробе матери.
Дефицит железа плохо сказывается на жизнеспособности человека в целом. Кроме того, развитие этой недостаточности чревато сбоями в образовании эритроцитов, а также нарушением реакций окисления и восстановления, механизма деления клеток и нормального течения некоторых других реакций.
Железо является основой гемоглобина, выполняющего функции снабжения кислородом всех тканей и органов в теле человека, а также играющего важную роль в синтезе белка и гормонов. Если дефицит железа не восполняется в течение длительного времени, у пациента начинает развиваться анемический синдром.
Причины возникновения железодефицитной анемии
Причины развития железодефицитной анемии могут заключаться в нехватке железа, поступающего в организм извне, или в сбоях потребляющих его процессов, ведь самостоятельно организм человека не может вырабатывать этот микроэлемент. Ими могут стать:
- несбалансированное питание: не грамотно подобранная диета, отказ от употребления мяса (вегетарианство);
- регулярные значительные кровопотери. Помимо менструаций у женщин хронические потери крови могут быть связаны с наличием различных заболеваний: язва желудка, геморрой, распадающиеся опухоли и другие. Также сюда можно отнести донорство крови, которое происходит чаще, чем 3-4 раза за один год;
- врожденные факторы, возникшие при внутриутробном развитии: наличие ЖДА у матери, многоплодная беременность, недоношенность;
- сбои в работе желудочно-кишечного тракта, в результате которых нарушается процесс всасывания железа в двенадцатиперстной кишке. Это может быть связано с наличием различных заболеваний кишечника (энтерит, гастрит, целиакия, рак желудка, болезнь Крона и т.д.);
- болезни печени, приводящие к нарушениям в выработке трансферрина – белка, осуществляющего транспортные функции: поступающие с пищей микроэлементы не распределяются по организму, из-за чего возникает дефицит железа. Синтез трансферрина происходит в клетках печени;
- прием лекарственных препаратов, оказывающих влияние на всасывание и переработку железа в превышенных дозах. Среди них могут быть: нестероидные противовоспалительные препараты, антациды, железосвязывающие препараты. Людям, имеющим предрасположенность к железодефицитной анемии, перед применением этих видов лекарств необходимо проконсультироваться с врачом.
Железодефицитная анемия у детей может развиваться в результате различных патологий при беременности, раннему переходу на искусственное кормление, ускоренным темпом роста (в случае недоношенности плода).
Провоцирующие факторы ЖДА
Усиленная потребность организма в железе и является главным провоцирующим фактором для развития железодефицитной анемии. Она может быть связана с такими жизненными процессами, как:
- беременность. При беременности женщине для нормального развития плода необходимо почти в два раза больше железа, чем в обычной жизни;
- грудное вскармливание. Как и в период беременности, во время кормления ребенка женский организм расходует гораздо больше железа, чем может получить.
Стадии развития ЖДА
Патогенез этой разновидности анемии выражается двумя основными периодами:
- Латентный (скрытый) период характеризуется уменьшением запасов железа в организме, в результате чего, падает уровень ферритина. При этом другие лабораторные показатели в анализе крови могут оставаться в пределах нормы. Организм старается компенсировать недостаток микроэлемента более активным всасыванием в кишечнике и выработкой транспортного белка. За счет этого, ЖДА на данном этапе еще не наступает, хотя предпосылки для нее уже присутствуют.
- Непосредственная железодефицитная анемия наступает в тот момент, когда уровень эритроцитов снижается настолько, что они уже не могут в достаточной мере обеспечивать свои функции. На этой стадии начинают более явственно проявляться основные симптомы и характерные черты заболевания.
Виды железодефицитной анемии
Классификация заболевания по причинам возникновения выделяет следующие виды:
- анемия, возникшая в результате обильной потери крови;
- железодефицитная анемия, появившаяся как следствие сбоев в работе эритроцитов;
- хроническая железодефицитная анемия;
- гемолитическая анемия (возвышает при высокой степени разрушения эритроцитов).
Классификация по уровню гемоглобина разделяет заболевание на виды в зависимости от тяжести:
- легкая степень тяжести (содержание гемоглобина более 90 г/л);
- средняя степень тяжести (70-90 г/л);
- высокая степень тяжести (ниже 70 г/л).
Симптомы железодефицитной анемии
Степень ЖДА усиливается в организме постепенно и поначалу может практически не давать о себе знать. Латентный период заболевания характеризуется проявлением сидеропенического синдрома.
Позднее начинает проявляться общеанемический синдром, явственность которого определяется тяжестью анемии и способностью организма к сопротивлению. Наличие у пациента следующих признаков может свидетельствовать о заболевании железодефицитной анемией:
- быстрая утомляемость и хроническая усталость мышц. При дефиците железа в организме мышцы человека становятся более слабыми. На их повседневную работу затрачивается много энергии, которая перестает вырабатываться в нужном количестве из-за снижения уровня эритроцитов. В результате человек гораздо быстрее утомляется даже при небольших повседневных нагрузках. Железодефицитная анемия у детей может проявиться в стремлении ребенка к менее активным играм, вялом поведении и сонливости;
- появление одышки. При ЖДА затрудняется снабжение сердца кислородом из-за ухудшения циркуляции крови. По этой причине у пациента может наблюдаться учащение сердцебиения, появляется одышка и нехватка воздуха;
- ухудшение состояния кожи, ногтей и волос. Недостаток железа становится заметным внешне (см фото выше), когда кожные покровы становятся сухими и покрываются трещинами, появляется бледность. Ногти ослабевают, ломаются и покрываются специфичными поперечными трещинами. В некоторых случаях может наблюдаться выгибание ногтевой пластины в обратную сторону. Волосяной покров редеет. Волосы меняют свою структуру, раньше срока проявляется седина;
- поражение слизистых оболочек. Одним из ранних симптомов ЖДА является поражение слизистых покровов, потому как эти ткани наиболее остро ощущают недостаток железа из-за нарушения различных клеточных процессов:
- наиболее ярко поражение слизистых оболочек заметно в изменениях внешнего вида языка. Он становится гладким, покрытым трещинами и участками покраснений. Добавляются болевые ощущения, жжение. В некоторых случаях наблюдаются резкие нарушения во вкусовом восприятии;
- в полости рта появляется сухость и области атрофии. Появляется дискомфорт при употреблении пищи и боль при проглатывании. На губах образуются трещины;
- атрофия слизистой оболочки кишечника, вызванная железодефицитной анемией, сопровождается появлением болевых синдромов в животе, запорами, диареей. Ухудшается способность желудочно-кишечного тракта к всасыванию полезных веществ;
- поражение слизистых покровов мочеполовой системы характеризуется болями при мочеиспускании и недержанием мочи (как правило, в детском возрасте). Повышается риск заражения различными инфекциями;
- подверженность поражению различными инфекциями. Нехватка железа в организме отражается и на работе лейкоцитов – клеток крови, отвечающих за освобождение организма от возбудителей различных инфекций. В результате у больного наблюдается общее ослабление иммунитета, возрастает подверженность бактериальным и вирусным заражениям;
- затруднения интеллектуальной деятельности. Недостаточное обеспечение клеток головного мозга железом приводит к ухудшению памяти, рассеянности и ослаблению интеллекта в целом.
Диагностика ЖДА
Железодефицитная анемия у детей и взрослых может быть установлена любым специалистом, однако детальная диагностика, направленная на выявление причин, и лечение данного заболевания должны проводиться врачом-гематологом. Обследования пациента включают в себя:
- визуальный осмотр пациента – первый этап диагностики ЖДА. Специалисту необходимо со слов пациента определить общую картину развития патологии и провести осмотр, который поможет сделать выводы о степени заболевания и выявить осложнения, если они присутствуют;
- общий анализ крови из пальца или из вены – обобщенная картина здоровья пациента, с помощью которой врач может однозначно установить наличие или отсутствие ЖДА у больного. Данный анализ проводится в лаборатории с использованием специального оборудования – гематологического анализатора. Диагноз железодефицитная анемия устанавливается у пациента, в случае:
- уменьшения количества эритроцитов (у мужчин – менее 4,0 х 1012/л, у женщин – менее 3,5 х 1012/л), когда количество тромбоцитов и лейкоцитов в норме или увеличено;
- преобладания в крови пациента эритроцитов, у которых величина меньше нормальной (отклонением считается размер менее 70 мкм3);
- цветовой показатель (ЦП) меньше 0,8;
- биохимический анализ крови позволяет более детально изучить состояние больного, принимая во внимание показатели, имеющие отношение к исследуемой области. О наличие железодефицитной анемии свидетельствуют следующие отклонения:
- сывороточное железо (СЖ): у мужчин – менее 17,9 мкмоль/л, у женщин – менее 14,3 мкмоль/л;
- общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): значительно превышает уровень 77 мкмоль/л;
- ферритин (сложный белковый комплекс, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа у человека) ниже нормы: у мужчин – ниже 15 нг/мл, у женщин – менее 12 нг/мл;
- низкий уровень гемоглобина (менее 120 г/л);
Железодефицитная анемия у детей характеризуется следующими результатами анализа крови:
- сывороточное железо (СЖ) ниже 14 мкмоль/л;
- общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) более 63 мкмоль/л;
- ферритин в крови ниже 12 нг/мл;
- уровень гемоглобина (менее 110 г/л).
- пункция костного мозга – метод диагностики, базирующийся на заборе образцов костного мозга путем его забора специальным инструментом из грудинной кости. При заболевании ЖДА наблюдается рост эритроидного ростка кроветворения;
- рентгенография проводится с целью определения патологий кишечника, которые могут вызывать хронические кровотечения, тем самым становясь причиной развития анемии;
- эндоскопические исследования слизистых покровов человека также проводятся для выявления различных патологий органов брюшной полости. Это могут быть:
- фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС);
- ректороманоскопия;
- колоноскопия;
- лапароскопия и другие.
Лечение железодефицитной анемии
По мнению врачей при лечении железодефицитной анемии у взрослых и детей нельзя ограничиваться только медикаментами. Восполнять дефицит важного микроэлемента лучше и проще всего при помощи здоровой пищи и правильно подобранной диеты.
Ежедневная норма железа, которую должен содержать рацион – не менее 20 мг. Следует отметить, что лечение этого заболевания будет неэффективным, если не принять мер по устранению первичной патологии, вызвавшей дефицит железа.
Для профилактики болезни каждому человеку следует каждый год проводить лабораторный анализ показателей крови, комплексно питаться и, при необходимости, вовремя устранять возможные причины значительной кровопотери.
Людям, имеющим предрасположенность к дефициту железа, следует обратиться к врачу за назначением курса лекарственных препаратов с высоким содержанием железа.
Питание и добавки
Сбалансированный рацион играет основную роль в профилактике и лечении ЖДА. При составлении диеты следует учитывать, что железо качественнее усваивается, если его прием осуществляется в совокупности с витамином C.
При этом этот микроэлемент лучше всего всасывается кишечником, если он содержится в продуктах животного происхождения (до 3 раз больше по сравнению с растительными продуктами).
Рейтинг продуктов, которые являются лидерами по количеству содержания железа, которые обязательно должны быть включены в лечебно-профилактическую диету при железодефицитной анемии:
- белая фасоль (72 мг);
- орехи всех видов (51 мг);
- гречневая крупа (31 мг);
- свиная печень (28 мг);
- патока (20 мг);
- пивные дрожжи (18 мг);
- морская капуста и водоросли (16 мг);
- семена тыквы (15 мг);
- чечевица (12 мг);
- ягоды черники (9 мг);
- говяжья печень (9 мг);
- сердце (6 мг);
- язык говяжий (5 мг);
- курага (4 мг).
Для более эффективного усвоения железа рекомендуется употреблять следующие препараты и витамины (в допустимых дозах):
- аскорбиновая кислота;
- янтарная кислота;
- фруктоза;
- никотинамид.
ДЛЯ СПРАВКИ! Морепродукты также богаты железом, но их не рекомендуется включать в рацион при дефиците этого микроэлемента. Дело в том, что в их состав помимо всего прочего входит большое количество фосфатов, которые затрудняют процесс усвоения железа в организме.
Несмотря на то, что железодефицитная анемия у детей грудного возраста развивается достаточно редко (за исключением случаев, когда у мамы присутствует это заболевание), следует отметить что в этом случае заболевание особенно опасно.
Нехватка железа у детей может обернуться серьезными нарушениями в физическом развитии, потому требует оперативного восполнения.
Лечение железодефицитной анемии в этом возрасте осуществляется путем строгой диеты и тщательного контроля над ежедневным рационом кормящей матери, а также пересмотром прикорма малыша, если он уже имеется.
Медикаментозное лечение (лекарственные препараты)
Правильное питание является необходимым этапом в лечении и профилактике ЖДА, однако оно не может компенсировать недостаток нужного микроэлемента в организме самостоятельно, и потому врачи рекомендуют пациентам принимать медикаментозные препараты.
Чаще всего назначаются лекарства в виде таблеток, реже, в случаях сбоев в работе кишечника – парентеральное введение.
Лекарственные препараты при железодефицитной анемии должны употребляться длительным курсом (в течение нескольких недель или месяцев).
Все они предназначены для приведения в норму основных показателей при анализе крови и устранения симптомов болезни. Наиболее часто применяемые из них:
- Гемофер пролонгатум;
- Сорбифер Дурулес;
- Ферроцерон;
- Ферроплекс;
- Тардиферон.
Перед применением лекарственных средств необходимо проконсультироваться с врачом, неграмотное употребление может привести к переизбытку железа, что также чревато негативными последствиями и осложнениями.
Переливание эритроцитов
В сложных случаях заболевания анемией может возникнуть необходимость в проведении операции по переливанию эритроцитов. Данная процедура может понадобиться при наличии серьезной угрозы жизни больного и должна быть проведена в минимально возможный промежуток времени. Показанием для назначения переливания эритроцитов может стать:
- значительная потеря крови;
- резкое уменьшение уровня гемоглобина;
- подготовка к хирургическому вмешательству или скорым родам.
Для успешного проведения этой процедуры и отсутствия осложнений очень важно, чтобы кровь донора идеально подходила пациенту по всем лабораторным показателям.
Прогноз и осложнения
Степень сложности такого заболевания, как железодефицитная анемия на сегодняшний день является достаточно низкой.
При своевременном обнаружении симптомов и проведении качественно диагностики этот недуг может быть полностью устранен без каких-либо последствий.
В некоторых случаях развитие осложнений при лечении ЖДА может произойти. Причинами для этого могут послужить следующие факторы:
- неграмотное проведение диагностических процедур и, как следствие, установление ложного диагноза;
- не выявление первой причин;
- несвоевременное принятие мер по лечению;
- неправильная дозировка назначенных лекарств;
- несоблюдение регулярности лечения.
Возможные осложнения данного заболевания это:
- у детей – задержки роста и интеллектуального развития. Детский дефицит железа является очень опасным, так как в запущенных случаях заболевания сбои в организме ребенка могут стать необратимыми;
- анемическая кома, которая развивается на фоне некачественной циркуляции кислорода в организме, в частности, из-за недостаточного обеспечения кислородом мозга. Характерные признаки этого осложнения – обморочные состояния, ослабленные и замеленные рефлексы. При неоказании своевременной квалифицированной помощи врачей создается сильная угроза для жизни больного;
- появление сердечной недостаточности – частое явление при долгой нехватке железа в организме;
- инфекционные заболевания при анемии могут стать причиной для развития сепсиса.
Данные виды осложнений представляют наибольшую угрозу для пациентов детского и преклонного возраста.
Источник: tvojajbolit.ru