Расслоение артерии

Системная гипотензия

Системная гипотензия в результате приступов Морганьи-Адамса-Стокса и других причин иногда может приводить к ишемии дистальнее участка стеноза (сужения просвета артерии). Инфаркт головного мозга (ишемический инсульт) развивается лишь в условиях длительно сохраняющейся гипотензии, как, например, при остановке сердца. Инфаркты головного мозга (ишемические инсульты) имеют тенденцию локализоваться в удалённых (дистальных) сегментах крупных внутримозговых артерий, в том числе в дистальных зонах бассейнов кровоснабжения средней, передней и задней мозговой артерий. Именно этим вызвано развитие инфарктов головного мозга (ишемических инсультов) в зонах смежного кровоснабжения средней и передней или средней и задней мозговых артерий. В пользу данного диагноза свидетельствуют слабость в проксимальных отделах конечностей и дистальный париетальный дефицит.

 

Расслоение артерий шеи и головного мозга (цервико-церебральных артерий)

Расслоение стенок крупных артерий шеи с последующим нарушение артериального кровотока по ним может вызвать инфаркт головного мозга (ишемический инсульт). Часто расслоение стенок артерий является причиной инсульта у детей и молодых взрослых людей. При расслоении стенок артерии разделяется средняя оболочка сосуда либо интима отделяется от медии. Транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт) и инфаркт головного мозга (ишемический инсульт) возникают при закупорке сосуда или тогда, когда расслоение стенок артерий вызывает эмболии.

Значительное число случаев расслоения стенок артерий шеи и головного мозга обусловлено перенесённой пациентом ранее травмой головы и шеи. Травма может быть как значительной, так и лёгкой степени тяжести. Спонтанное расслоение стенки артерии может произойти при атеросклеротическом её поражении, как осложнение фиброзно-мышечной дисплазии или при гомоцистеинурии, артериите. Часто наблюдают расслоение стенки внутренней сонной артерии, но ему подвержены также позвоночные и основная артерии, ствол средней мозговой и передняя мозговая артерия.

Расслоение стенки внутренней сонной артерии приводит к окулосимпатическому параличу или синдрому Горнера, когда у пациента возникает птоз, миоз и энофтальм. Более чем в 50% случаев расслоений стенки внутренней сонной артерии приводит к появлению прослушивания самим больным шума артериальной крови. Может отмечаться болезненность над луковицей бифуркации сонной артерии.

Вышеперечисленные симптомы и преходящая слепота на один глаз или транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт) часто предшествуют эмболическому инфаркту головного мозга (ишемическому инсульту) или инфаркту в зоне смежного кровоснабжения в каротидной системе. Это оставляет время для лечебного вмешательства. Однако механизм образования расслаивающих поражений сосудов шеи и головного мозга остаётся настолько неопределённым, что адекватная медицинская помощь со стороны медицинского персонала представляется проблематичной.

Лечебные подходы при расслоении стенки сонной артерии в области шеи включают хирургическое обследование и удаление расслаивающегося сгустка и интимы с помощью катетера Фогарти или медикаментозное лечение антикоагулянтами и антиагрегантами. Когда у больного с расслоением стенки сонной артерии отмечают окулосимпатический паралич (синдрому Горнера), или малый инсульт (ТИА, микроинсульт), то предпочтительнее проведение антикоагулянтной терапии варфарином. Хирургическое обследование рекомендуется больным, у которых нарастает тяжесть транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) или отмечается прогрессирование малого инсульта. После стабилизации неврологической симптоматики таким больным назначают варфарин натрия сроком на 6 месяцев.

Больным с клинически проявляющимся расслоением позвоночной, средней мозговой или задней мозговой артерии в острой фазе заболевания также можно рекомендовать гепарин, а позднее — варфарин натрия.

 

Фиброзно-мышечная дисплазия артерий шеи (цервикальных сосудов)

Фиброзно-мышечную дисплазию артерий шеи чаще наблюдают у молодых женщин. В сонных или позвоночных артериях при этом обнаруживают множественные сегменты кольцевидного сужения, чередующиеся с участками дилятации (расширения). Закупорка просвета артерии (окклюзия) при фиброзно-мышечной дисплазии часто бывает неполной. Процесс закупорки просвета артерии протекает бессимптомно, но иногда ему сопутствуют различимый шум, транзиторная ишемическая атака (ТИА, микроинсульт) или инсульт. Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), если таковая имеется, может быть следствием стеноза почечной артерии.

Причина возникновения и развитие заболевания (этиология и патогенез) фиброзно-мышечной дисплазии не установлены. Если просвет оставшегося суженного участка артерии составляет более 2 мм, то связывать с данным заболеванием симптомы преходящей ишемии (микроинсульта) или эмболический инсульт следует с осторожностью. Хирургическое расширение (дилятация) шейного отдела внутренней сонной артерии в случаях с имеющимися клиническими проявлениями технически возможно, но сопряжено с высоким риском осложнений. У больных с транзиторной ишемической атакой (ТИА, микроинсультом), которая характеризуется нарастающей тяжестью клинических проявлений, более эффективным (по сравнению с хирургическим методом лечения) может оказаться лечение антикоагулянтами.

 

Артерииты

В настоящее время артериит, вызванный бактериальным или сифилитическим заражением, не является распространённой причиной тромбоза сосудов мозга, как это было ранее в допенициллиновую эру. Другие артерииты также редко встречаются, но любой из них может вызвать тромбоз мозговых сосудов.

 

Некротический (гранулёматозный) артериит

Некротический, или гранулёматозный, артериит протекает как самостоятельно, так и одновременно с генерализованным узелковым периартериитом или гранулёматозом Вегенера. Он поражает мелкие дистальные ветви (диаметром менее 1 мм) основных внутримозговых артерий и вызывает малые ишемические инфаркты в головном мозге, зрительных нервах и спинном мозге. Некротический, или гранулёматозный, артериит — это редко встречающееся заболевание характеризуется неуклонным прогрессированием. У некоторых больных эффективна стероидная терапия (преднизон в дозе 40-60 мг в день). В последние годы стали применять препараты, угнетающие иммунитет (иммунодепрессанты), и при этом получены благоприятные результаты.

 

Идиопатический гигантоклеточный артериит (синдром Такаясу)

Идиопатический гигантоклеточный артериит, поражающий крупные сосуды, выходящие из дуги аорты (синдром Такаясу), может в редких случаях вызывать тромбозы сонных или позвоночных артерий. Это нечастая причина синдрома дуги аорты у населения в западном полушарии.

 

Височный артериит (черепной артериит)

Височный артериит довольно часто диагностируют у пожилых людей. При височном артериите поражается система наружных сонных артерий, особенно височные ветви, в которых развивается подострое гранулематозное воспаление с экссудатом. Эксудат при височном артериите содержт лимфоциты, моноциты, нейтрофилы и гигантские клетки. Обычно наиболее поражённые участки артерий тромбируются. Основной жалобой пациента при височном артериите служит головная боль (цефалгия). К системным проявлениям относятся так же анорексия, снижение массы тела, недомогание и ревматическая полимиалгия (распространённая фибромиалгия или боль в мышцах). О воспалительной характере височного артериита свидетельствуют один или несколько из следующих признаков:

• повышение температуры тела
• умеренный лейкоцитоз
• ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)
• анемия

Закупорка ветвей глазной артерии при височном артериите приводит к слепоте на один или оба глаза более чем у 25% больных. Иногда отмечают офтальмоплегию при вовлечении в процесс глазодвигательных нервов. В некоторых случаях при патологоанатомическом исследовании обнаруживали артериит аорты и её крупных ветвей, в том числе сонных, подключичных, коронарных и бедренных артерий. Выраженный воспалительный процесс во внутримозговых артериях (артериит) встречается редко. Иногда он приводит к развитию инсульта в связи с закупоркой внутренней сонной, средней мозговой или позвоночной артерии. Диагноз артериита основывается на обнаружении болезненной при пальпации тромбированной или уплотнённой черепной артерии и подтверждении характера поражения при исследовании биоптата.

Используемые при лечении височного артериита кортикостероиды дают поразительное субъективное улучшение состояния больного и часто предотвращают возникновение слепоты. Чаще всего назначают преднизон (преднизолон). Курс лечения артериита начинают с применения больших доз препарата (80-120 мг в день), затем дозу уменьшают под контролем величины скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

 

Болезнь мойа-мойа

Мойа-мойа — недостаточно изученная окклюзирующая артерии болезнь, сопровождающаяся поражением крупных внутримозговых сосудов, особенно внутренней сонной артерии и ствола средней мозговой и передней мозговой артерий. Артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела образуют богатый источник коллатерального кровотока вокруг подвергшегося закупорке участка средней мозговой артерии, который при ангиографии сосудов мозга напоминает клуб дыма ("мойа-мойа"). Другие коллатерали включают трансдуральный анастомоз между поверхностными корковыми ветвями средней мозговой артерии и артериями мягких покровов черепа (скальпа). Это заболевание встречается главным образом среди народов Востока, но его следует подозревать при развитии транзиторных ишемических атак (ТИА, микроинсультах) или инсультов у детей и молодых людей.

Этиология болезни мойа-мойа неизвестна. Проведено несколько патологоанатомических исследований, в которых показано, что сужению просвета артерий сопутствует отложение гиалинового фиброзного материала.
значать антикоагулянты больным с неврологической симптоматикой следует особенно осторожно, так как возможно субарахноидальное кровоизлияние при разрыве трансдуральных артериальных анастомозов. В некоторых случаях рекомендуются операции по созданию экстракраниально-интракраниальных обходных путей, но их эффективность не установлен. Необходимая для создания шунта краниотомия может привести к перерыву трансдурального анастомоза и теоретически способна вызвать нарастание неврологического дефицита. Кроме того, экстракраниально-интракраниальное шунтирование может спровоцировать закупорку (окклюзию) проксимального (вышележащего) участка средней мозговой артерии.

 

Оральные контрацептивы

С приёмом оральных контрацептивов связывают повышенную частоту инсульта у молодых женщин (13,2 на 100 000 среди женщин, принимающих оральные контрацептивы по сравнению с 2,8 на 100 000 среди тех, кто их не употребляет). В большинстве случаев при проведении пациенткам ангиографии просвет предполагаемой поражённой артерии оказывается свободным. Если же обнаруживается окклюзия (закупорка просвета артерии), то позднее свободная проходимость у этого сосуда восстанавливается. Данное обстоятельство позволяет рассматривать в качестве основной причины инсульта у женщин, принимающих оральные контрацептивы, эмболию (принесённый с током крови тромб). Однако источник происхождения эмболов остаётся невыясненным. При патологоанатомическом изучении вовлечённых в процесс артерий и сердечно-сосудистой системы показано, что они находятся в нормальном состоянии.

Инсульты у женщин молодого возраста объясняют также мигренью и курением сигарет, при этом предполагается развитие состояния повышенной свёртываемости крови (гиперкоагуляции), приводящее к тромбозам и эмболиям артерий головного мозга.

 

Полицитемия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, идиопатический тромбоцитоз, гиперпротеинемия, серповидно-клеточная анемия

Полицитемия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, идиопатический тромбоцитоз, гиперпротеинемия и серповидно-клеточная анемия могут приводить у больных к ишемическому инсульту (инфаркту головного мозга). Это обусловлено развитием тромбозов с последующими артериальными эмболиями, поскольку перечисленным болезням сопутствует состояние повышенной свёртываемости крови (гиперкоагуляции).

 

Болезнь Бинсвангера

Болезнь Бинсвангера (хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия) — редкое состояние, при котором подвергается инфарктам субкортикальное белое вещество головного мозга. При болезни Бинсвангера остаются интактными U-волокна. При компьютерной томографии (КТ) головного мозга обнаруживают перивентрикулярные (вокруг желудочков головного мозга) участки низкой абсорбции рентгеновских лучей.
мелких артериях глубокого белого вещества, как это бывает и при артериальной гипертензии, неизменно развивается липогиалиноз. При болезни Бинсвангера могут наблюдаться инфаркты в глубоком белом и сером веществе головного мозга, относящемся к зоне смежного кровоснабжения пенетрирующих артерий виллизиева круга и мозговой коры. Патофизиологическая сущность заболевания и даже основополагающие патологоаиатомические изменения остаются невыясненными. Данное заболевание — это одна из причин абулии и инвалидности у пожилых людей.

Источник: www.minclinic.ru

Этот очень неприятный диагноз чреват самыми серьезными последствиями, особенно если диагностика проведена невовремя или неправильно. Что именно происходитс сонной артерией при ее расслоении и к чему этом может привести?

Как и любой артериальный кровеносный сосуд, сонная артерия состоит из трех слоев клеток – внутреннего (интимы), срединного (медии) и наружного (адвентиции). В норме эти слои тесно связаны между собой и между ними не существует просвета.

Однако если интима надрывается и отслаивается (при травме, поднятии тяжестей, неудобном положении шеи, а иногда и просто спонтанно), то в пространство между ней и медией попадает кровь, которая растягивает расслоившиеся ткани.

При этом больные чаще всего жалуются на резкую головную боль (или боль в области шеи), возникающую после характерного хлопка (в момент разрыва интимы).

Вслед за этим развивается симптоматика, характерная для нарушения мозгового кровообращения. Происходит это потому, что образовавшаяся полость сдавливает просвет сосуда и препятствует поступлению крови к питаемому этой веткой артерии участку мозга.

Кроме того, часть попавшей в просвет между оболочками артерии крови может там застаиваться. В результате формируется плотный сгусток, называемый тромбом.

Чем выше давление в сосуде – тем быстрее прогрессирует патология. Постоянное растяжение стенки сосуда приводит к постоянному возбуждению ноциорецепторов и возникновению ноющей боли мигренеподобного характера.

Если вовремя не начать лечение, то высока степень вероятности возникновения аневризмы (растянувшегося и потерявшего эластичность участка стенки сосуда) и ее разрыва.

Если при этом повторно разрывается отслоившийся участок интимы (в другом месте), то может произойти так называемое самоизлечение: кровь перестает задерживаться в полости и расслаивать артерию, и ее стенка постепенно  зарубцовывается.

Гораздо реже могут разорваться медия с адвентицией, но такое тоже случается. При этом кровь изливается в окружающие больной участок сосуда полости и ткани – т.е. развивается инсульт. Прогнозы у инсультов этого происхождения чаще всего неблагоприятные.

Если расслоившаяся полость перекрывает свыше 70% сосуда, то больному показана операция. Однако благодаря возможностям современных ультразвуковых аппаратов сосудистым хирургам часто удается обнаружить патологические изменения на той стадии, когда расслоение сонной артерии удается вылечить без операции, даже если внутри полости образовался кровяной сгусток.

Для этого необходимо поддерживать в норме артериальное давление, принимать препараты, способствующие рассасыванию тромба, и строго следовать другим указаниям врача.

Источник: dr-kotovsky.ru

Причины расслоения сосудов головного мозга

Инфаркты мозга могут развиться в результате:

• Стенозов различной степени выраженности, обусловленных расслоением, или окклюзии сосуда, вызванной гемодинамическими инфарктами, либо
• Местного тромбоза в области расслоения и последующей эмболии внутричерепных артерий.

Кроме ишемический повреждений, гематома в стенке сосуда может привести к обусловленным давлением ограничениям функций черепно-мозговых нервов. Различают спонтанные и травматические (ятрогенные) диссекции. В качестве причин спонтанных диссекций предполагаются, прежде всего, слабость структуры соединительной ткани сосудистой стенки как отражение васкулопатии, например, при наследственных заболеваниях соединительной ткани синдромах Элерса-Данлоса, Марфана, эластической псевдоксантомы) и фиброз-но-мышечная дисплазия. Прослеживается и определенная связь с перенесенными инфекциями.

Травматические диссекции возникают в результате тупых или пенетрирующих травм (черепно-мозговая травма, перелом основания черепа, лицевых костей черепа, позвонков в области шейного отдела позвоночника, колотое ножевое ранение) или энергичного метательного движения (движения выброса). Часто, однако, причиной бывает легкая травма, как например, поворот головы, удар по шее (например, в спортивной борьбе, играх с мячом), маневры мануальной терапии или хиропрактики (касается преимущественно позвоночной артерии) и сильный кашель, причем и в этих случаях предполагается определенная предрасположенность в смысле слабости соединительной ткани. Следует учитывать также ятрогенные повреждения (пункции, операции, ангиографию/ангиопластику). В редких случаях расслоение аорты по типу А может распространиться вплоть до снабжающих мозг сосудов шеи.

Симптомы и признаки расслоения сосудов головного мозга

Типичным симптомом являются внезапные латерализованные боли в шее и затылке (тянущие, дергающие, давящие) и/или головные боли. Боли могут возникать как сразу, так и через пару дней после диссекции. Ишемические поражения (ТИА и инфаркты) развиваются примерно у 60-80% пораженных пациентов (часто также с запозданием).

Симптомы в зависимости от области пораженного сосуда:

• Внутренняя сонная артерия: ипсилатеральные боли в передней/боковой области шеи, височные и ретроорбитальные головные боли, ипсилатеральный синдром Горнера, иногда выпадение функций каудальной группы черепно-мозговых нервов, возможен (синхронный с пульсом) шум в ушах, другие симптомы инсульта в области кровоснабжения передней мозговой артерии при «симптоматической» диссекции.
• Позвоночная артерия: боли в затылке/ задней части головы (часто латерализованные), симптомы инсульта в области кровоснабжения задней мозговой артерии; редко иррадиирующие боли при объемной гематоме в шейном отделе.

Диагностика расслоения сосудов головного мозга

В диагностике преимущественная роль отводится методам визуализации.

Проблемой ультразвуковой диагностики (допплерографии и дуплексной сонографии) является зависимость от проводящего исследование специалиста и связанная с этим неуверенность в результатах исследования, а также невозможность или плохое качество изображения сегментов внутренней сонной и позвоночной артерий, расположенных у основания черепа. Ультразвуковое исследование позволяет установить диагноз более чем в 80% случаев.

Непосредственно выявляют расслоение стенки сосуда, интрамуральную (гипохогенную) гематому или ложный просвет («двойной просвет»). Косвенным показателями являются признаки стеноза или окклюзии (ускорение потока или «тупой сигнал», либо отсутствие потока), сужающийся в дистальном направлении просвет, скачки калибра, стеноз без атеросклеротических изменений.

Внимание: в области вертебробазиляр-ного кровотока следует дифференцировать стеноз/сужение просвета сосуда и первичную гипоплазию. Последняя, как правило, поражает сосуд на всем протяжении.

МРТ выявляет стенозирование разной степени выраженности, часто протяженное (коническое сужение, неравномерность стенки). Гематома в стенке сосуда нередко распознается на МРТ только после 3-го дня (осевая проекция в режиме Tic подавлением сигнала от жира) как гиперинтенсивное пристеночное образование.

Дополнительно или при противопоказаниях для МРТ (кардиостимулятор и т.п.) может быть выполнена КТ-ангиография артерий (важно правильно определить время циркуляции болюса!). Даже если пристеночная гематома при этом прямо не визуализируется, изменения толщины сосудистой стенки и стеноз указывают на гематому стенки сосуда.

Иногда можно увидеть лоскут отслоенной интимы.

Цифровая субтракционная ангиография (ЦСА) долго считалась золотым стандартом, но в последние годы ее заменили дуплексная сонография и МРТ. Часто при ангиографии выявляются конусовидная окклюзия, протяженные неравномерные стенозы, псевдоаневризма, признаки фибромышечной дисплазии (неравномерный контур внутренней сонной артерии без стенозов → по типу «нитки бус»).

Дифференциальная диагностика расслоения сосудов головного мозга

Дифференциальный диагноз расслоения сосудов включает:

• Васкулит
• Гипоплазия сосудов

Проблемы/осложнения расслоения сосудов

• Рецидивирующие эмболические ишемии
• Окклюзия сосуда
• Остаточный стеноз сосуда
• Псевдоаневризма

Лечение расслоения сосудов головного мозга

Вследствие недостаточности данных (прежде всего по причине небольшого количества случаев) рекомендации на базе доказательной медицины отсутствуют. Согласно стандартам Немецкого общества неврологов (DGN) 2012 года, как и каждому инсультному пациенту, рекомендуется внутривенная лизисная терапия в период лизисного окна. Опасность увеличения пристеночной гематомы вследствие литической терапии, согласно современным данным медицинской литературы, отсутствует.

Поскольку расслоения в течение первых недель подвержены значительным динамическим изменениям, целесообразно начинать соответствующую антикоагуляционную вторичную профилактику. Современные исследования не выявляют преимуществ пероральной антикоагуляции по сравнению с селективным ингибированием агрегации тромбоцитов (в целом при низких показателях частоты рецидивов цегебральной ишемии).

Показаниями для антикоагуляционной терапии могут быть:

• Наличие транзиторных сигналов высокой интенсивности при допплерографии как признак микроэмболии
• Окклюзия/псевдоокклюзия с риском эмболизации в рамках реканализации
• Рецидивирующие ТИА или ишемии
• Свободно плавающие тромбы
• Псевдоаневризма.

После исключения противопоказаний (например, обширного инфаркта, геморрагической трансформации инфаркта) распространенной терапевтической практикой (прежде всего, в Германии) является антикогуляционная терапия, вначале внутривенно назначается гепарин (удлинение частичного протромбинового времени в 2-3 раза по сравнению с исходным показателем), а затем перорально Marcumar (MHO 2-3). У пациентов с инфарктом мозга из-за повышенного риска кровоизлияния пероральную антикоагуляцию следует начинать только через 2-3 недели. Однако антикоагуляция гепарином у пациентов с эмболическим инсультом также повышает риск кровотечения. Но в целом риск церебрального кровоизлияния при терапии антикоагулянтами в случае расслоения повышен незначительно.

Пациенты с ТИА могут получать пероральные антикоагулянты в течение первых дней после события. Антикоагуляция должна вначале продолжаться 3-6 месяцев. Затем проводится УЗИ- и/или МРТ-контроль. При «нормальной» морфологии сосуда (полная реканализация, больше нет источников эмболии) и отсутствии инфаркта мозга лечение можно прекратить.

Если патологические изменения (стеноз, окклюзия, псевдоаневризма) все еще присутствуют и имеется инфаркт мозга, целесообразно продолжать пероральную антикоагуляцию следующие 3-6 месяцев. Через 12 месяцев при наличии факторов риска для инфаркта рекомендуется длительная терапия блокаторами агрегации тромбоцитов.

При стойких стенозах высокой степени или псевдоаневризмах необходимо принимать индивидуальное решение относительно медикаментозной и/или интервенционной терапии. По выбору можно продолжать пероральную антикоагуляцию. В принципе может рассматриваться также интервенционная терапия, например установка стентов при (симптоматических) стенозах высокой степени или спиралей в случае псевдоаневризм.

Источник: www.sweli.ru