Данное заболевание вызвано и характеризуется недостатком в крови эритроцитов и гемоглобина. Причиной появления железодефицитной анемии может быть большая потеря крови, недостаточное поступление в организм железа или его плохая усвояемость. Также среди причин анемии можно называть недостаточное продуцирование эритроцитов или их слишком быстрое разрушение.
Это кровотечения, возникающие при:
- язвенной болезни;
- варикозном расширении эзофагеальных вен;
- инвазии анкилостомы;
- эрозивном гастрите;
- дивертикулах толстой кишки;
- геморрое;
- НЯК;
- опухолях;
- мочекаменной болезни;
- поликистозе почек;
- хроническом гломеруло- и пиелонефрите;
- мочекаменной болезни;
- эндометриозе;
- длительных и обильных менструациях;
- носовых, легочных кровотечениях;
- потерях крови при гемодиализе;
- неконтролируемом донорстве.
В остальных случаях дефицит железа может возникнуть при его плохой усвояемости (если у больного была проведена резекция тонкого кишечника, наблюдается синдром мальабсорбции, хронический энтерит или амилоидоз кишечника) либо недостаточном поступлении его в организм вместе с пищей, например, при вегетарианстве или у новорожденных и маленьких детей.
Для здорового взрослого человека рекомендуется в день получать с пищей 12 мг железа для мужчин и 15 мг для женщин. При беременности рекомендованная доза удваивается.
Симптомы
Заболевание в своем развитии можно разделить на два этапа: период скрытого железодефицита и период явно выраженной анемии, вызванной недостатком железа.
Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком его недостаточности в организме. Такой дефицит может проявляться в течение долгого времени в период усиленного роста, у женщин-доноров или у женщин зрелого возраста после нескольких беременностей, родов или абортов.
Во время скрытого дефицита железа могут возникнуть такие жалобы:
- снижение работоспособности;
- общая слабость;
- одышка;
- сердцебиение;
- плохое самочувствие;
- нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле;
- сухость языка и его пощипывание;
- нарушения вкуса;
- сухость волос и кожи;
- ломкость ногтей;
- атрофия сосочков языка («заеды»);
- жжение и зуд вульвы.
Явно выраженная анемия является сигналом о тяжелом дефиците железа в организме. Это – сигнал о том, что дефицит железа уже наблюдается в тканях человека и ведет к изменениям во внутренних органах. О такой анемии говорят следующие симптомы:
- Также общая слабость и утомляемость, но более ярко выраженные.
- Головная боль после переутомления.
- Головокружение.
- Обмороки.
- Затрудненное внимание.
- Сонливость.
- Изменения волос:
- ломкость;
- потеря блеска;
- быстро редеют и рано седеют.
- Изменения ногтей:
- появление исчерченности;
- ломкость, легко расслаиваются;
- уплощение, иногда ложкообразная форма;
- матовость.
- Изменения кожи:
- бледность иногда с зеленоватым оттенком;
- быстрое появление румянца;
- сухость;
- шелушение;
- дряблость;
- легко образуются трещины.
Как протекает болезнь
Изначально болезнь протекает в скрытой стадии, есть жалобы пациента на симптомы, но они еще недостаточно остро выражены. Такое течение болезни может проходить довольно длительное время, и лишь при появлении острой недостаточности железа в тканях заболевание переходит в явную форму. Может появиться слабость сфинктеров (недержание мочи), ослабление иммунитета (в результате – частые простуды), нарушение памяти. На этой стадии появляется риск изменений во внутренних органах и необходимо срочное лечение.
Лечение
Для правильного лечения необходимо установить и устранить причину заболевания. Чаще всего устраняются вызвавшие дефицит железа кровотечения. Для выявления подобного кровотечения следует пройти комплексное исследование и остановить кровотечение. Если причина железодефицитной анемии – другое заболевание, — его тоже по возможности устраняют. После устранения причины, а иногда и одновременно с данной процедурой, назначают прием препаратов железа, диету из продуктов, богатых железом. Лечение обязательно должно быть комплексным и устранять не только железодефицитную анемию как симптом, но и полностью ликвидировать дефицит железа и восполнить его запас в организме.
К таким продуктам относятся мясные продукты (особенно печень и телятина) и продукты растительного происхождения:
-гранаты;
-курага;
-чернослив;
-соя;
-бобы;
-горох;
-шпинат;
-рис;
-гречневая крупа;
-хлеб.
При назначении препаратов железа длительность курса лечения может быть от трех до четырех-шести месяцев. Обычно выбор делают в пользу препаратов, содержащих двухвалентное железо. Суточная доза элементарного железа для взрослого человека составляет 2мг/кг.
Обычно препараты железа поступают в организм через ЖКТ. Но в ситуациях, когда усвояемость его при введении таким способом затруднена (нарушения всасывания при неспецифическом язвенном колите, энтерите), назначают парентеральное введение препаратов. Часто такое введение совмещают с внутривенным капельным введением реополиглюкина, который позволяет защитить клетки от перегрузки железом. Его обычно вводят по 400 мл один раз в неделю.
Профилактика
К профилактическим мерам, прежде всего, нужно отнести периодические профилактические осмотры у врача и контроль состояния картины крови. Следует избегать травмоопасных ситуаций, в которых возможно появление сильных ран и кровотечений. Также необходимо употреблять в пищу в достаточном количестве богатые железом продукты. Если есть назначение врача, с целью профилактики можно принимать железосодержащие препараты в рекомендованных врачом дозах.
Источник: kardioinfo.ru
Первые признаки анемии
В последнее время стала сильно уставать. Замучили головные боли, сильное сердцебиение. Кожа – сухая и бледная, заеды в уголках рта никак не проходят. Терапевт сказал, что похоже на симптомы анемии и порекомендовал сдать общий анализ крови. Гемоглобин оказался в норме. Врач настаивает, чтобы я сдала кровь и на сывороточное железо. Это что, более правдивый анализ?
Все описанное, действительно, похоже на признаки анемии (или малокровия). И насчет анализа ваш доктор прав. Обычный анализ крови может и не выявить проблему, так как падение гемоглобина происходит не сразу, даже если органы и ткани уже остро страдают от нехватки железа. Особенно трудно диагностировать анемию у курильщиков. Дело в том, что моноокись углерода, содержащаяся в табаке, при соединении с гемоглобином образует особую форму – карбоксигемоглобин, который не способен переносить кислород к органам и тканям. При этом уровень гемоглобина в организме может не только не падать, но даже повышаться.
Поэтому лучше провести комплексное обследование: определить уровень в крови сывороточного железа, насыщенных трансферринов (транспортное железо) и ферритина. Если даже при высоком или нормальном уровне гемоглобина ферритин понижен – значит, есть истинная железодефицитная анемия. Анализ позволит поставить правильный диагноз.
Профилактика анемии — какие продукты содержат железо
Я и мои дети – вегетарианцы. Из каких продуктов растительного происхождения мы можем получать железо для профилактики малокровия?
Вообще-то поддерживать оптимальный уровень железа в организме мясоедам проще. И не потому, что вегетарианская пища им бедна. Наоборот, железа немало в растительных продуктах: гречке, сухофруктах, бобах, петрушке, овсянке, пшене, сушеных грибах, меде, морской капусте. Однако такое железо (трехвалентное) плохо усваивается. Сначала ему нужно превратиться в организме в двухвалентную форму (именно такое железо и содержится в мясе). А у тех, у кого снижена кислотность желудка (например, есть анацидный гастрит), железо из растительной пищи совсем не усваивается.
К тому же, употребляя продукты, являющиеся источниками железа, важно избегать одновременного употребления пищи, ухудшающей всасывание этого минерала. Это, прежде всего, молочные продукты, крепкий чай и кофе – кальций и танины мешают усвоению. А вот какао или немного сухого белого вина, наоборот, – помогают. Но проще всего держать железо под контролем, употребляя мясо. А на гарнир выбирать овощи, богатые витамином С. Аскорбиновая кислота повышает всасывание железа.
Вегетарианцам лучше вместе с врачом подобрать оптимальную форму и дозу препаратов железа для профилактики анемии. Бесконтрольно принимать препараты железа нельзя. Перегрузка железом приводит к застойной сердечной недостаточности, повреждению печени и почек. Кроме того, есть заболевания, при которых прием железа нежелателен. Это воспаление поджелудочной железы, язва желудка, заболевания кишечника, обострение инфекций.
Особенно важно контролировать и при необходимости регулировать уровень железа будущим мамам. Нужно срочно реагировать при появлении признаков анемии при беременности. Это позволит предотвратить развитие гестоза, преждевременных родов, пороков развития у плода и многих других проблем для матери и новорожденного.
Источник: www.doctis.ru
Симптомы и причины анемии
Общими признаками анемий у взрослых становятся:
- головокружения;
- обмороки;
- учащенное сердцебиение;
- слабость;
- утомляемость;
- одышка;
- бледность или желтизна кожи (при фолиедефиците).
Специфические симптомы анемии зависят от причин, спровоцировавших ее развитие.
Причинами анемий могут стать:
- кровопотери;
- недостаток железа;
- различные болезни, вызывающие проблемы в производстве крови.
Поэтому лечение анемии начинается установлением и устранением болезней, вызвавших ее развитие.
Анемия у беременных
Часто встречается анемия у беременных, поскольку женщине нужно обеспечивать железом и свой организм, и организм ребенка. Опасной является анемия 1 степени у беременных, поскольку никаких симптомов, помимо бледной кожи, больные не наблюдают. Поэтому необходимо обязательно сделать анализ крови, чтобы вовремя выявить эту болезнь. Анемия при беременности поражает не только организм женщины, но и нерожденного малыша.
Классификация заболевания
При классификации анемий выделяют основные группы:
1. Постгеморрагические анемии;
2. Анемии из-за нарушенного кровообразования;
3. Апластические анемии;
4. Миелоктоксические анемии;
5. Серповидноклеточная анемия.
Постгеморрагическая анемия
Постгеморрагические анемии — результат большой кровопотери. При этом отмечается уменьшение количества циркулирующей крови, что влечет гипоксию, нарушения кислотно-основного состояния, также дисбаланс ионов внутри и вне клеток.
Постгеморрагические анемии бывают (зависимо от скорости кровопотери) острыми и хроническими.
Острая анемия. Острые постгеморрагические анемии могут развиться из-за травм, нарушивших целостность кровеносных сосудов, вызвавших кровотечения у внутренних органов человека. Часто причиной становятся поражения матки, легких, желудочно-кишечного тракта, полостей сердца, а также большая кровопотеря из-за осложнений родов или беременности. При разрыве сосудов крупного калибра, например, дуги аорты, смерть может наступить от потери менее 1 литра крови, поскольку это резко падает артериальное давление, из-за чего полости сердца недостаточно наполняются кровью. При кровотечениях мелких сосудов для наступления смерти потребуется потеря более половины крови, находящейся в организме.
Симптомы. Симптомами постгеморрагической анемии в остром проявлении являются:
- бледность;
- резкое головокружение;
- частый пульс;
- обмороки;
- холодный пот;
- пониженная температура тела;
- рвота.
Диагностика. При диагностике острой постгеморрагической анемии учитываются такие показатели: увеличение количества ретикулоцитов (больше 11%), лейкоцитов (выше 12 Г/л), есть сдвиг влево в лейкоцитарной формуле. После острой кровопотери эритроциты и гемоглобин восстанавливаются (в течении 2-х месяцев), но это может спровоцировать развитие железодефицита (для восстановления эритроцитов и гемоглобина организм расходует свой фонд железа).
Лечение. Необходимо восстановление нормального количества крови и элементов в ней. Этого добиваются путем остановки кровотечения, а также переливанием крови, кровезаменителей и эротроцитарной массы.
Хроническая анемия.Другая форма постгеморрагической анемии – хроническая. Она возникает вследствие частых кровотечений небольшого объема (при язве желудка, заболеваниях почек, гингивите, геморрое, опухоли кишечника, дисменореи, маточных кровотечениях, геморрагических диатезах и др.). Из-за таких кровотечений со временем в организме истощаются запасы железа и развивается состояние железодефицита.
Симптомы. При хронической постгеморрагической анемии наблюдается:
-извращение обоняния (тяга или отвращение к определенным запахам);
— кожа «алебастрового» оттенка (чрезмерно белая, бледная);
— изменение вкуса;
— пастозность (отечность) голеней;
— одутловатость лица;
— волосы и ногти становятся ломкими;
— сухая и шершавая кожа;
— могут образоваться койлонехии – уплощенные и истонченные ногти;
— тошнота;
— одышка;
— головокружение;
— слабость, утомляемость;
— учащение пульса;
— температура до 37°С (субфебрильная температура);
— дефицит железа влечет кариес, глоссит;
— пониженная кислотность желудочного сока;
— потливость;
— непроизвольное мочеиспускание.
Диагностика. При диагностировании хронической постгеморрагической анемии отмечаются слабо окрашенные эритроциты уменьшенного размера, овальные эритроциты, сокращение количества лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле – незначительный лимфоцитоз. Также концентрация железа в сыворотке крови ниже 9,0 мкмоль/л, ниже нормы содержание кальция, меди, витаминов А, В, С, повышена концентрация в крови марганца, никеля и цинка.
Лечение. При лечении необходимо устранить причину, вызвавшую потерю крови. После этого назначается сбалансированный рацион питания, включающий продукты, отличающиеся высоким содержанием железа, витаминов, фолиевой кислоты. Также могут назначаться специальные препараты железа при анемии тяжелого характера в виде таблеток, инъекций (феррум-лек, сорбифер). Препараты железа назначаются с аскорбиновой и фолиевой кислотой — они повышают усвоение железа организмом.
Анемии из-за нарушенного кровообразования
К данной группе относят:
-железодефицитные анемии;
— фолиево-В12 –дефицитные анемии;
— апластические анемии;
— миелоктоксические анемии.
Железодефицитная анемия
Причинами железодефицитной анемии становятся:
-хроническая кровопотеря;
— недостаток железа (у недоношенных детей, детей до 1 года, у беременных);
— повышенная потребность в железе (при кормлении грудью, при беременности, при усиленном росте);
— нарушение усвоения железа и дальнейшей его транспортировки.
Симптомы. Определяются следующие симптомы железодефицитной анемии:
-гипоксический синдром – головные боли, одышка, шум в ушах, тахикардия, быстрая утомляемость, сонливость;
— анемический синдром – пониженное количество в крови эритроцитов и гемоглобина;
— сидеропенический синдром – кожа становится сухой и шершавой, приобретает «алебастровый» оттенок, нарушается питание волос и ногтей (ломкие), появляются извращенный вкус (например, желание есть мел) и обоняние (нравится запах мытых бетонных полов или др.), появляются кариес, дисфагия, пониженная кислотность желудочного сока, потливость, непроизвольное мочеиспускание (из-за осложнений при нарушении работы желудочно-кишечного тракта).
Диагностика. Железодефицитная анемия диагностируется при определении пониженного до 60-70 г/л содержания гемоглобина, до 1,5-2 Т/л количества эритроцитов, уменьшении количества или полного отсутствия ретикулоцитов. Отмечается появление эритроцитов разных размеров и форм, а также ниже нормы становится концентрация сывороточного железа.
Лечение железодефицитной анемии. Устраняется причина ее развития – производится лечение желудочно-кишечного тракта, употребляется сбалансированный рацион (продукты с повышенным содержание железа). Но особо важен прием препаратов железа (тардиферон, сорбифер, томема, феррум-лек и др.), которые в тяжелых случаях анемии вводят посредством инъекций (внутримышечно или внутривенно).
Железодефицитная анемия у детей. У детей железодефицитная анемия возникает из-за недостатка обеспечения железом от матери еще в утробе, а также из-за искусственного вскармливания после рождения (коровье молоко, чай, яйца, сыр, оксалаты, фосфаты, замедляющие поглощение железа). В лечении железодефицитной анемии у детей (которая может развиться к 5-6 месяцам у доношенного или 3-4 месяцам у недоношенного ребенка) выделяют несколько этапов: устранения анемии (восстановление концентрации гемоглобина), терапии насыщения (восстановление запасов железа), поддерживающей терапии (сохранение нормального уровня железа).
В12-фолиеводефицитная анемия
Данный вид анемии возникает из-за недостаточного поступления или невозможности утилизации витамина В12 (цианкобаламина) и фолиевой кислоты. Нормальное содержание их в организме очень важно, поскольку эти элементы участвуют в образовании эритроцитов. Если же из-за недостаточного количества или отсутствия В12 и фолиевой кислоты эритроциты не будут образовываться – возникнет анемия. Цианкобаламин содержат главным образом продукты животного происхождения, например, печень, почки, мясо, яйца, сыр, молоко, а фолиевую кислоту – дрожжи, мясо, томаты, молоко, спаржа, салат, шпинат, говяжья и куриная печень.
В12-фолиеводефицитной анемией часто страдают строгие вегетарианцев.
Из-за недостатка витамина В12 может развиться также пернициозная анемия, характерным признаком которой является недостаточное количество красных кровяных телец. Пернициозная анемия в основном развивается из-за недостаточного поступления или нарушения усваивания организмом витамина В12. При данной разновидности анемии возникает риск рака желудка.
Причины. Причинами В12 –фолиеводефицитных анемий становятся:
-нарушенное всасывание витамина В12 и фолиевой кислоты;
— повышение расхода витамина В12 и фолиевой кислоты, а также нарушение их утилизации в костном мозге;
— алиментарная недостаточность В12 и фолиевой кислоты (у детей, вскармливаемых молочным порошком, козьим молоком, у взрослых – в некоторых социально-этнических группах).
Симптомы. В12-фолиеводефицитная анемия имеет такие симптомы:
-нарушения в центральной нервной системе (снижение рефлексов, онемение конечностей, нарушение походки, парестезии («мурашки»), ощущение ватных ног, потеря памяти);
— нарушения работы желудочно-кишечного тракта (глоссит, чрезмерная чувствительность к кислой пище, атрофия слизистой желудка, затруднение глотания, увеличенная печень, селезенка).
Диагностика. При диагностировании В12-дефицитной анемии отмечается наличие в крови гигантских эритроцитов, имеющих укороченный срок жизни, грушевидных, овальных эритроцитов с кольцами Кабо и тельцами Жоли, а также эритроцитов яркой окраски без просветления в центре. Также присутствуют огромные нейтрофилы, становится меньше эозинофилов (или вовсе исчезают), базофилов, лейкоцитов. В то же время повышается концентрация билирубина, что заметно по желтушности склер глаз и кожи.
Лечение. Лечение В12-фолиеводефицитной анемии следует начать с налаживания сбалансированного питания (продуктами с В12) и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для нормализации содержания витамина В12 в организме необходимо получение курса инъекций витамина В12 и последующее регулярное и достаточное поступления данного витамина с пищей. Также принимаются таблетки, содержащие фолиевую кислоту, употребляются продукты с достаточным содержание фолиевой кислоты.
Апластические анемии
Апластическая анемия представляет заболевания системы крови, которые характеризуются уменьшением производства клеток костного мозга, чаще 3 клеточных линий (эритроцито- , тромбоцито- , лейкоцитопоэза).
Причины. Причины более половины заболеваний апластической анемией являются неизвестными. Апластическая анемия развивается из-за экзогенных факторов (ионизирующей радиации, противоопухолевых препаратов и др), эндогенных факторов (эстерогены), факультативного миелотоксического действия (левомицетин, стрептомицин, противосудорожные, антигистаминные и др. средства). Иногда болезнь провоцирует туберкулез, гепатит, беременность.
Известны случаи наследования апластической анемии по рецессивному типу, а также заболевания детей от межродственных браков.
Симптомы. Симптомы апластической анемии следующие:
-бледность кожи, избыточный подкожный жировой слой;
— общая слабость, пониженная утомляемость, низкая работоспособность;
— кровотечения из носа, кровоточивость десен;
— желудочно-кишечные, почечные кровотечения;
— кровоизлияния в мозг или другие органы;
— геморрагии в коже, слизистых оболочках.
Лечение. Лечение апластической анемии включает использование эритроцитной массы для купирования анемии, при геморрагиях применяются трансфузии тромбоцитной массы. Необходимо благоприятное влияние на сосудистую стенку (дицинон, рутин, серотонин, аскорбиновая кислота). Если отсутствует гемостатический эффект – используется донорская плазма. При тяжелой форме — трансплантация костного мозга.
Миелоктоксические анемии
В результате влияния токсического фактора нарушается интермедиарный обмен веществ, важных для нормального кроветворения (например, таких веществ, как медь, железо, витамин В12, кобальт, фолиевая кислота) возникают так называемые миелотоксические анемии. При этом разновидность миелотоксической анемии зависит от преобладания в картине крови определенного анемизирующего фактора:
1. Териопривная анемия – зависимо от недостатка тироксина или ахилии, которые сопутствуют гипотиреозу, бывают нормохромные, гиперхромные («пернициозоподобные»), гипохромные анемии. При гипохромной анемии — снижение цветового показателя (<0,85), что связано с уменьшением гемоглобина в крови.
2. Анемия при почечной недостаточности – в основном это гипохромные анемии железодефицитного характера. Следует отличать «ложную» анемию при почечной недостаточности, когда наблюдается разжижение крови плазмой (гиперплазмия).
3. Анемия при инфекционных заболеваниях – это анемии, относящиеся или к анемиям, связанным с нарушением кровеобразования (от токсического воздействия на костный мозг – бактериальные септические инфекции, висцеральный лейшманиоз), или к гемолитическим анемиям (от малярии, анаэробной инфекции).
4. Анемия при раневом сепсисе и истощении – возникает из-за различных анемизирующих факторов – септическое состояние, дистрофия органов, кровопотеря, висцеральные расстройства (понос, рвота), сидеропения. Сначала организм борется с септической инфекцией (высокий лейкоцитоз), но позже возникает лейкопения. При раневой дистрофии наблюдается гипотония, адинамия, гипотермия, гипогликемия, гипопротеинемия и др. Миелотоксические анемии рассматриваются при изучении определенных заболеваний, симптомами которых являются. Поэтому для лечения анемии сначала необходимо лечить болезнь, спровоцировавшую миелотоксическую анемию.
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии развиваются из-за усиленного кроверазрушения. Большинство случаев гемолитической анемии являются врожденными, причем эта болезнь передается по наследству.
Данная группа анемий отличается повышенным разрушением эритроцитов, что приводит к сокращению их жизни (в норме эритроциты живут 100-120 дней). Эритроциты разрушаются быстрее, чем образовываются в костном мозгу. Гемолитическая анемия может возникнуть также при переливании несовместимой крови, из-за некоторых лекарств (сульфоны, фенилгидразин, ферацетин, препараты, содержащие нитробензол, свинец и другие лекарства), укусов змей, пауков, из-за бактериальных и паразитарных инфекций, ожогов, механических приспособлений (например, искусственные клапаны).
Симптомы. При гемолитической анемии возникает:
- синдром билирубиновой интоксикации, вызывающий такие симптомы: икретичность кожи, слизистых, тошнота, боли в животе, головная боль, рвота, головокружение, лихорадка, судороги, расстройства сознания;
- анемический синдром: бледная кожа, слизистые, глухость тонов, расширение границ сердца, тахикардия, одышка, головокружение, систолический шум на верхушке, головокружения;
- внутрисосудистый гемолиз: изменение окраски мочи из-за гемоглобинурии.
Клинические симптомы данной анемии у детей при компенсации эритроцитов за счет повышенной работы костного мозга отсутствуют. Поэтому, обычно наличие гемолитической анемии проявляется в юношеском возрасте, поскольку в детстве жалобы отсутствуют.
Лечение. Лечение проводится только при явных клинических симптомах. В зависимости от степени тяжести анемии применяются трансфузии эритроцитов, инфуции изотонического раствора гидрокарбоната натрия, инъекции лазикса (внутривенно), трансфузии плазмы, гепарин и фенилин под кожу живота, гемодиализ, спленэктомия, назначаются анти-оксиданты, препараты железа, анаболические гормоны.
Серповидноклеточная анемия
Показатель уровня гемоглобина является серьезным критерием при обследовании. Однако иногда и сам химический состав гемоглобина может быть измененным и привести в анемии.
Например, серповидноклеточная анемия связана с тем, что гемоглобин, отдавая кислород, не растворяется, как обычный. В результате этого сами эритроциты, отдавая кислород, принимают форму серпа или полумесяца (в норме меняется цвет эритроцитов, а не форма).
Серповидноклеточной анемией можно заболеть только имея генетические нарушения структуры гемоглобина, которые передаются по наследству.
Симптомы:
-распад и воспаление тканей из-за плохого кровоснабжения;
— поражаются легкие, селезенка, кости, сердце, почки, мозг;
— замедленный рост и созревание организма;
— слабый иммунитет.
Лечение. К сожалению, на сегодняшний день серповидноклеточная анемия является неизлечимой. Но для избежания острых кризисов применяются инъекции антибиотиков на ранних стадиях, гидратация, кислород, обезболивающие, переливание эритроцитарной массы.
Источник: simptom.org