Анемия разновидности

strong>К основным видам анемий относятся: гемолитические, постгеморрагические, железодефицитные, В12 – дефицитные и апластические. Все они развиваются вследствие крупной кровопотери или в результате сбоя при создании эритроцитов. Основными симптомами всех видов анемий являются слабость и учащенное сердцебиение. О том, какие бывают анемии, по какой причине они развиваются, и какие методы предпринимаются при лечении данных заболеваний, читайте в этом материале.

Общие клинические симптомы болезни анемия

Анемия — это синдром, характеризующийся снижением в единице объема крови концентрации гемоглобина, а также, в большинстве случаев, и эритроцитов.

Согласно критериям, принятым Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), диагноз «анемия» ставится при снижении концентрации гемоглобина: мужчинам — ниже 130 г/л, женщинам — ниже 120 г/л, беременным женщинам — ниже 110 г/л.

Общими симптомами анемий всех видов являются:

• слабость;
• головокружение, «мушки» перед глазами;
• сердцебиение, одышка при привычной физической нагрузке;
• один из основных симптомов анемий – бледность кожи и слизистых оболочек;
• у пожилых людей — возникновение или учащение приступов стенокардии;
• клинический симптом анемий у женщин в репродуктивном возрасте — нарушения менструального цикла.

Все виды анемий у человека подразделяются на:

• возникшие вследствие кровопотери — постгеморрагические (острые и хронические);
• развившиеся в результате нарушения создания эритроцитов или построения гемоглобина: железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, анемии хронических заболеваний, апластические;
• обусловленные повышенным разрушением эритроцитов или гемоглобина — гемолитические.

Гемолитические анемии и факторы риска их развития

Гемолитические анемии — это большая группа наследственных и приобретенных анемий, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов (гемолизом). Основная характеристика этого вида анемии – слишком короткая жизнь эритроцитов. Заболевание развивается, если длительность жизни эритроцитов составляет менее 15 суток (в норме они живут до 120 суток).

Ниже перечислено, какие бывают виды гемолитических анемий.

Иммунные гемолитические анемии. Развиваются вследствие сбоя в иммунитете, когда начинают вырабатываться антитела не к болезнетворным микроорганизмам и чужеродным белкам, а к своим собственным клеткам — эритроцитам.

Гемолитическая болезнь новорожденных. Развивается при резус-конфликте матери и плода.

Обусловленные механическим повреждением эритроцитов (протезирование клапанов сердца, гемолиз при хроническом гемодиализе — «искусственная почка»). При многократном контакте эритроцита с механическим препятствием нарушается целостность его мембраны, и клетка просто изнашивается.

Обусловленные инфекцией(малярия, токсоплазмоз). Эритроциты разрушаются болезнетворными микроорганизмами.

Возникшие под воздействием внешних факторов: физических (ожоги), химических агентов, медикаментов, ядов (свинец).

Наследственные гемолитические анемии развиваются при врожденном дефекте мембраны эритроцитов, что, как правило, сопровождается нарушением формы и размеров красных кровяных клеток. Все это влечет за собой их неполноценность и недолговечность.

Фактором риска развития анемии в данном случае можно считать принадлежность к той или иной этнической группе. Так, например, известно, что азербайджанцы, грузины, народы, населяющие Дагестан, и горские евреи чаще прочих страдают наследственной гемолитической анемией. О наследственном характере заболевания иногда свидетельствует наличие в молодом возрасте камней в желчном пузыре (их образованию может способствовать повышение уровня билирубина).

Основные симптомы гемолитических анемий, фото и лечение

Основными симптомами гемолитических анемий (гемолиза) являются:

• Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек. Повышение уровня билирубина крови. Когда при разрушении эритроцитов содержащийся в них гемоглобин выходит в плазму крови, он не может выполнять там дыхательную функцию, поскольку работает только «упакованным» в мембрану. Под воздействием ферментов крови гемоглобин начинает разрушаться и постепенно превращается в билирубин — пигмент, который вырабатывается в печени (количество его резко повышается в крови при гепатите). Именно билирубин окрашивает «отцветающий» синяк в желто-коричневатый цвет, а при гемолизе придает коже равномерный желтый оттенок. При повышенном содержании в крови билирубин становится токсичным и вызывает тот же комплекс симптомов, что и при гепатите: тошноту, отсутствие аппетита, сухость во рту, общую слабость.
• Спленомегалия (увеличение селезенки) вследствие повышенного разрушения эритроцитов, которые она должна переработать. Сопровождается тяжестью в левом подреберье, а если процесс протекает быстро, то и болью.
• За счет выделения билирубина и продуктов его разрушения (уробилина) она приобретает цвет чайной заварки.
• Характерные изменения в костном мозге (выявляются по результатам пункции).

Как видно на фото, характерный симптом анемии – потемнение мочи:

Больного следует срочно доставить в стационар, поскольку симптомы анемии крови гемолитического вида во многом сходны с симптомами гепатита и цирроза печени. Диагностика анемии без анализов весьма затруднена. Госпитализация необходима и еще по одной причине. Если разрушение эритроцитов происходит быстро и в большом количестве, может иметь место гемолитический криз — угрожающее жизни состояние. Вследствие быстро развивающейся анемии резко нарастает сердечная слабость, усиливается сердцебиение, падает артериальное давление. Высокий уровень билирубина вызывает тяжелую интоксикацию. В левом боку из-за резко растягивающейся капсулы селезенки может возникнуть сильная боль.

Лечение этого вида анемии проводится в срочном порядке и только в специализированном гематологическом стационаре. Больному назначаются высокие дозы гормонов надпочечников — глюкокортикостероидов (преднизолон). При рецидивирующем течении болезни и усилении симптомов гемолитической анемии лечение невозможно без оперативного вмешательства – приходится удалять селезенку.

Диагноз «Постгеморрагическая анемия крови»: причины и лечение

Постгеморрагические (от лат. post — «после» и греч. haimorrhagia — «кровотечение») анемии возникают вследствие того, что при длительной или обильной кровопотере костный мозг просто не успевает восполнять запас эритроцитов.

Причины развития анемии постгеморрагического вида следующие:

• обильные или затяжные менструации;
• кровоточащий геморрой;
• кровотечения при язве желудка и двенадцатиперстной кишки.

Поскольку анемия данного вида не является самостоятельным заболеванием, следует устранить вызвавшую ее причину: удалить геморроидальный узел, проводить лечение язвенной болезни и т. п. При прекращении кровопотери, как правило, разрешается и анемия. В тяжелых случаях после диагностики постгеморрагической анемии для лечения заболевания необходимо переливание крови.

Железодефицитные анемии: причины развития и лечение

В этом разделе статьи описании причины симптомы железодефицитных анемий, а также методы лечения и диагностики заболевания.

Железодефицитные анемии (ЖДА) развиваются при недостаточном поступлении в костный мозг железа, что приводит к нехватке строительного материала для гемоглобина.

ЖДА являются наиболее распространенным видом анемий и, по данным ВОЗ, составляют в мире в среднем около 80 % (в России этот показатель еще выше — более 90 %). ЖДА подвержены все группы населения, но в особенности маленькие дети и женщины репродуктивного возраста.

Хроническая ЖДА — это следствие длительного отрицательного баланса железа в организме. Железо, с одной стороны, поступает в организм вместе с пищей (в сутки его может усвоиться не более 2 мг), а с другой, постоянно расходуется для производства эритроцитов, роста волос, ногтей, клеток эпидермиса (кожи), а у женщин еще и во время месячных. Принцип тут простой: если расход этого важнейшего микроэлемента превышает его поступление, неминуемо развивается анемия.

Причины железодефицитных анемий:

• повышенный расход железа вследствие ускоренного роста организма в детском и подростковом возрасте;
• беременность (будущая мать ежедневно теряет 700-800 мг железа) и лактация (от 0,5 до 1 мг);
• недостаточное поступление железа с пищей в результате вегетарианства и голодания;
• снижение всасывания железа при гастрите с пониженной кислотностью, а также вследствие операций на желудке;
• другие причины (донорство, легочные кровотечения, гемодиализ).

Для диагностики анемии этого вида необходимо тщательное обследование, включая лабораторные анализы крови (клинический с изучением мазков крови, определение сывороточного железа, содержания трансферринов, ферритина). Обязательно выполняется эндоскопическое исследование желудка.

Выявив причины анемии, лечение назначается только после проведения полного обследования. Следует соблюдать специальную диету, основу которой составляют продукты, богатые железом. Но одного лишь изменения режима питания недостаточно, поэтому больному прописывают препараты железа: для приема внутрь в виде таблеток, капсул, драже или сиропа (детям), а иногда и в виде внутримышечных или внутривенных инъекций. В тяжелых случаях необходимо прибегать к переливанию донорского эритроцитарного концентрата.

Однако препараты железа могут оказаться неэффективными. И причины тут следующие:

• продолжающая кровопотеря;
• неправильный прием или неадекватная доза препарата;
• ошибочный диагноз;
• нарушение всасывания железа;
• комбинированный дефицит (чаще всего — железа и витамина В12).

В12–дефицитные анемии: анализы при диагностике и лечение

В12-дефицитные (пернициозные) анемии развиваются при недостатке в организме витамина В12 (цианокобаламина). Для образования эритроцитов требуются витамин В12 и фолиевая кислота. Витамин В12 поступает в организм с пищей и называется внешним фактором кроветворения. Для его всасывания необходим внутренний фактор — гликопротеин желудочного сока (вещество, которое вырабатывается в слизистой оболочке желудка). При дефиците витамина В12 нарушаются нормальный обмен соединений фолиевой кислоты (фолатов) и синтез ДНК, в результате чего вырабатываются аномально крупные и перегруженные гемоглобином эритроциты. Эти сверхкрупные клетки не выдерживают постоянного соприкосновения со стенками кровеносных капилляров: их мембрана разрывается, а срок жизни сокращается.

Причины В12–дефицитной анемии:

• уменьшение секреции внутреннего фактора (атрофический гастрит, резекция желудка);
• генетические факторы (наследственные формы заболевания);
• аутоиммунные заболевания (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет);
• опухоли желудочно-кишечного тракта;
• наличие паразитов (глистные инвазии);
• несбалансированное питание.

Диагностика. Диагноз ставится на основании данных лабораторного обследования (клинического анализа крови, измерения концентрации витамина В12 в крови). Также с целью исключения онкологических процессов обязательно проводятся эндоскопическое исследование желудка и кишечника и анализ крови на онкомаркеры, а для исключения глистных инвазий — анализы крови и кала.

Лечение В12–дефицитной анемии:

• инъекции препаратов витамина В12 — цианокобаламина;
• прием фолиевой кислоты;
• назначение специальной диеты;
• переливание крови (в тяжелых случаях);
• курс лечения глистогонными средствами (при паразитарных заболеваниях).

Апластическая анемия: как развивается болезнь и её лечение

В это разделе статьи вы узнаете, как развивается апластическая анемия и какими методами лечится это заболевание.

Апластическая анемия — группа гематологических заболеваний, общим признаком которых является значительное уменьшение количества клеток различных видов в крови вследствие угнетения костномозгового кроветворения. В этом случае клетки крови не разрушаются: костный мозг их просто не производит.

Симптомы болезни апластическая анемия сходны с проявлениями лучевой болезни.

В связи с угнетением костного мозга развивается цитопенический синдром: анемия, тромбоцитопения и лейкопения. Вследствие тромбоцитопении у больных имеется склонность к кровотечениям, кровоизлияниям, кровоточивости. Анемия сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности.

Снижение количества лейкоцитов вызывает на фоне резкого ослабления иммунитета различные инфекционные осложнения: пневмонии, бронхиты, ангины, генерализованные грибковые поражения, а в наиболее тяжелых случаях — сепсис (заражение крови). Кстати, само заболевание обычно как раз и начинается с инфекционного процесса. Именно поэтому, если температура тела повышена более 3 суток, необходимо сделать анализ крови.

Диагностика и лечение. Поскольку апластическая анемия — один из наиболее тяжелых видов анемии, она требует обследования и лечения в специализированном стационаре.

Лечение ее включает трансплантацию стволовых клеток и иммуносупрессивную терапию (введение антилимфоцитарного иммуноглобулина, циклоспорина А). Используются также вспомогательные методы (переливание компонентов крови, профилактика и лечение инфекционных осложнений). Назначаются антибиотики, больных стараются оградить от всех контактов, поскольку любая инфекция может вызывать самые серьезные осложнения.

Источник: med-pomosh.com

Железодефицитные анемии: основные причины и первые признаки

В классификации анемий самым часто встречающимся видом являются железодефицитные. Они возникают вследствие недостатка в организме железа, что может быть обусловлено различными факторами.

Основные причины возникновения железодефицитных анемий:

• Острые и хронические кровопотери
• Заболевания пищеварительной системы
• Периоды беременности и лактации
• Инфекционные заболевания
• Врожденные железодефицитные состояния
• Алиментарная недостаточность железа

Самые распространенные причины развития такого заболевания, как железодефицитная анемия, — истощающиеся с течением времени запасы железа в организме и хронические кровопотери, которые могут быть спровоцированы различными гинекологическими заболеваниями и патологическими процессами в желудочно-кишечном тракте.

Заболевания пищеварительной системы, в частности хронические энтериты, приводят к нарушению процессов всасывания и постепенному развитию анемии. В периоды беременности и лактации потребность в железе у женщин значительно возрастает, поскольку отмечается его повышенный расход. При ряде инфекционных заболеваний, особенно хронических, потребность в железе также увеличивается.

Заболевание крови железодефицитная анемия может быть как врожденной, так и приобретенной вследствие недостаточного поступления железа в организм вместе с продуктами питания, например, при соблюдении вегетарианской диеты.

Основными признаки железодефицитной анемии являются:

• Повышенная утомляемость, мышечная слабость
• Шум в ушах, головокружение
• Сердцебиение и одышка, особенно при физической нагрузке; возникновение колющих болей в области сердца
• Бледные кожные покровы (нередко с зеленоватым оттенком) и слизистые оболочки
• Извращение вкуса, проявляющееся стремлением есть известь, мел, землю, глину

В ряде случаев отмечаются тахикардия, гипотония, пониженная секреция желудочного сока, может наблюдаться пастозность нижних конечностей. При прогрессировании патологического процесса возникает такой симптом анемии, как сухость кожных покровов, отмечаются ломкость ногтей, повышенное выпадение волос, могут возникнуть жалобы на затрудненное глотание твердой и сухой пищи, поперхивание. В тяжелых случаях развивается ангулярный стоматит, проявляющийся трещинами и изъязвлениями в углах рта.

Гемолитическая анемия: причины и клинические симптомы болезни

Понятие «гемолитические анемии» объединяет группу заболеваний, характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и уменьшением продолжительности их жизни до 12—14 дней, тогда как в норме продолжительность жизни эритроцитов составляет 100—120 дней.

Причины гемолитических анемий следующие:

• Наследственные
• Действие химических веществ (лекарственных препаратов, ядов)
• Механические (наличие искусственных клапанов сердца — мембрана эритроцитов повреждается при контакте с чужеродной поверхностью)
• Недостаток витамина Е
• Аутоиммунные процессы (лимфогранулематозы, ревматоидные артриты, коллагенозы)
• Заражение малярией
• Мутации эритроцитов

Этот вид анемий у детей и взрослых может быть наследственным и приобретенным. В зависимости от этого имеются отличия в клинических проявлениях.

Наследственные гемолитические анемии в периоде обострения характеризуются следующими симптомами:

• Головокружением, слабостью, повышенной температурой тела
• Желтухой
• Склонностью к камнеобразованию
• Увеличением селезенки, в ряде случаев — печени

Также клиническими симптомами таких анемий являются замедление развития и нарушения лицевого скелета у детей: узкие глазницы, седловидный нос, башенный череп и т. п. У взрослых в ряде случаев отмечаются трофические язвы голени, плохо поддающиеся лечению. При лабораторных исследованиях Периферической крови выявляется понижение гемоглобина.

Приобретенные гемолитические анемии проявляются следующим образом:

• Значительной слабостью, одышкой и сердцебиением
• Желтухой, лихорадкой, увеличением селезенки
• Болями в животе различной интенсивности и локализации
• Резким повышением СОЭ и понижением гемоглобина при лабораторном исследовании периферической крови

Данное заболевание характеризуется склонностью к обострениям, которые могут спровоцировать вирусные инфекции, переохлаждение.

Апластические анемии: каковы признаки и причины возникновения

Основным признаком апластических анемий можно считать функциональную недостаточность костного мозга.

Причины, вызывающие апластические анемии крови:

• Воздействие ионизирующей радиации
• Негативное влияние различных химических веществ (бензола, инсектицидов, цитостатиков, сульфаниламидов и т. п.)
• Наследственные факторы
• Антитела, вырабатываемые против клеток костного мозга
• Вирусные инфекции, в частности вирусный гепатит

Клиническая картина заболевания при данной патологии складывается из анемического и геморрагического синдромов. А каковы признаки анемии этого вида?

Заболевание характеризуется следующими симптомами:

• Слабостью, выраженной в различной степени, повышенной утомляемостью
• Кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, обильными и продолжительными менструациями
• Повышением температуры тела
• Бледными с лимонным оттенком кожными покровами
• Пониженным артериальным давлением

При геморрагическом синдроме также наблюдаются экхимозы, петехии, гематомы, особенно в месте инъекций, положительные симптомы укола, жгута, щипка и т. п. В тяжелых случаях возможны кровоизлияния в мозг с появлением соответствующей неврологической симптоматики. У женщин нередко выявляются меноррагии, кровоизлияния в яичники, симулирующие картину внематочной беременности.

Среди инфекционных осложнений, нередко приводящих к летальному исходу, следует отметить отиты, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, ангины и т. д.

В12- и фолиеводефицитная анемии у детей и взрослых: характеристика видов

Данный вид анемий у взрослых и детей прогрессирует вследствие недостаточного поступления в организм витамина В12 и фолиевой кислоты и обусловленного этим нарушения синтеза ДНК и РНК. Заболевания имеют сходную клиническую картину и рассматриваются вместе.

Основными причинами В12- и фолиеводефицитнуой анемий являются:

• Нарушение всасывания витамина В12 вследствие различных заболеваний и патологий желудочно-кишечного тракта
• Повышенный расход витамина В12 при гельминтозах, дисбактериозе кишечника, заболеваниях печени и гемобластозах

Факторы, вызывающие фолиеводефицитную анемию:

• Заболевания кишечника и операции на нем;
• Периоды беременности и лактации;
• Хронический алкоголизм;
• Длительный и бесконтрольный прием ряда лекарственных препаратов, в частности сульфаниламидов;
• Недостаточное поступление в организм фолиевой кислоты вследствие несбалансированного питания.

Какие симптомы проявляются при таких анемиях:

• Повышенной утомляемости, слабости
• Диспепсических расстройств и ощущения сухости языка
• В ряде случаев — поражений нервной системы, в частности парестезий

Основная характеристика этих видов анемий – цикличность: рецидивы чередуются с периодами ремиссии. При рецидивах отмечается триада синдромов: анемического; желудочно-кишечного; неврологического.

Анемический синдром проявляется головокружениями, слабостью, сердцебиением и одышкой при малейшей физической нагрузке, шумом в ушах, нередко наблюдаются колющие боли в сердце, гипотония. Одним из первых признаков такой анемии является изменение цвета кожных покровов — они становятся бледными, появляется желтоватый оттенок, выявляется субиктеричность (желтушность) склер.

При желудочно-кишечном синдроме пациенты зачастую жалуются на жжение и боли в языке, болезненные ярко-красные воспалительные участки на нем. С течением времени происходит атрофия сосочков, язык приобретает темно-малиновую окраску, становится гладким и блестящим (лакированным).

Отмечается потеря аппетита, доходящая до анорексии, в подложечной области появляются боли и ощущение тяжести. В ряде случаев наблюдается увеличение печени и селезенки.

Неврологический синдром обусловлен нарушением чувствительности, парестезиями, онемением конечностей, легкими болевыми ощущениями, мышечной слабостью (вплоть до атрофии мышц). В ряде случаев отмечаются галлюцинации, бред, психические нарушения.

Острая постгеморрагическая анемия: какие причины и клинические признаки

Постгеморрагическая анемия – это малокровие, развивающееся вследствие острой кровопотери. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к кислородному голоданию организма вследствие недостатка эритроцитов и соответственно — гемоглобина.

Факторы, вызывающие постгеморрагическую анемию:

• Травмы
• Хирургические манипуляции
• Кровотечения при язвенной болезни, раке желудка, портальной гипертонии, геморрагических диатезах и некоторых гинекологических заболеваниях (внематочной беременности и т. д.)

Клинические проявления острой постгеморрагической анемии связаны с анемией и гиповолемией (снижением объема циркулирующей крови).

Какими признаками проявляется постгеморрагическая анемия:

• Сердцебиением, одышкой, падением давления — как артериального, так и венозного
• Побледнением кожных покровов и слизистых оболочек;
• В ряде случаев — диспепсическими явлениями
• Судорожными подергиваниями; сухостью во рту

Степень выраженности симптомов болезни анемия не всегда находится в прямой зависимости от объема кровопотери. В ряде случаев коллапс (падение артериального давления) может развиться как ответная реакция на боль при травме или ином остром состоянии, ставшем причиной кровотечения. На тяжесть общего состояния пострадавшего влияет не только объем кровопотери, но ее скорость.

Минимальный объем кровопотери, представляющий опасность для здоровья взрослого человека, составляет 500 мл. При острой кровопотере развиваются явления острой сосудистой недостаточности и кислородного голодания (гипоксии), обусловленные значительной потерей эритроцитов, так как увеличение частоты сердечных сокращений уже не может компенсировать их недостаток.

Существенное значение для установления клинической картины анемии помимо признаков, перечисленных выше, имеет определение источника кровопотери. Так, при кровотечении в желудочно-кишечном тракте могут присутствовать симптомы общей интоксикации, повышение температуры тела и уровня мочевины в крови.

Как правило, даже в случае быстрой ликвидации кровотечения снижение уровня гемоглобина продолжается еще около 1—2 дней за счет включения компенсаторного механизма, обеспечивающего поступление тканевой жидкости в кровяное русло для восполнения ее объема.

Клинические симптомы проявления хронической постгеморрагической анемии крови сходны с таковыми при железодефицитной анемии.

Диагностика разных видов анемий у человека

При проявлении симптомов анемии для назначения адекватного лечения необходимо провести диагностику заболевания.

Для выявления заболевания железодефицитной анемии, в том числе постгеморрагической, достаточно лабораторного исследования периферической крови, при котором обнаруживается: пониженное содержание гемоглобина в эритроцитах на фоне незначительного уменьшения их общего количества; снижение цветового показателя (в норме его значение равно 1) и содержания сывороточного железа; количество лейкоцитов и тромбоцитов соответствует норме.

В качестве дополнительных методов диагностики с целью выявления скрытой кровопотери и ее источника могут использоваться эндоскопическое, рентгенологическое и другие виды исследований.

При лабораторном исследовании периферической крови при В12- и фолиеводефицитных анемиях выявляется: пониженное содержание эритроцитов и гемоглобина, цветовой показатель — больше 1, СОЭ повышена, тромбоцитопения (снижание числа тромбоцитов). Пониженное количество ретикулоцитов свидетельствует о функциональной неполноценности костного мозга при мегалобластическом кроветворении. Также отмечаются лейкопения с нейтропенией, моноцитопения и эозинопения.

Одним из характерных признаков заболевания является гиперсегментация нейтрофилов. Наиболее достоверным диагностическим исследованием служит анализ пунктата костного мозга.

При симптомах апластического вида анемий в ходе лабораторных исследований периферической крови обнаруживаются: снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, гранулоцитопения. В большинстве случаев наблюдается лейкопения. Для постановки точного диагноза необходимо выполнить цитологическое и гистологическое исследования костного мозга.

Точный диагноз при гемолитическом виде анемии у человека можно установить с помощью лабораторного исследования крови и проведения ряда диагностических проб и тестов, в частности пробы Кумбса (выявления антител на мембране эритроцитов), бензидиновой пробы с мочой, сахарозного теста, теста Кросби (под влиянием тромбина усиливается гемолиз), кислотного теста Хэма (при подселении сыворотки крови происходит усиление гемолиза) и т. п.

Эффективные препараты и другие средства лечения анемий

Лечение железодефицитных анемий у детей и взрослых осуществляется главным образом с помощью введения в организм (перорального или парентерального) препаратов железа. При этом необходимо придерживаться следующих правил:

• Препараты железа следует назначать в достаточной дозировке
• Сочетать препараты железа с веществами, улучшающими его всасывание, например, с аскорбиновой кислотой
• Терапия должна быть длительной
• После перерыва следует провести повторные курсы железотерапии
• С целью профилактики возможных кишечных расстройств вместе с железосодержащими препаратами рекомендуется одновременный прием панкреатина, а также карбоната кальция

При непереносимости пероральных препаратов железа и некоторых патологиях желудочно-кишечного тракта при лечении анемий у детей и взрослых следует вводить железосодержащие препараты парентерально.

При В12-дефицитной анемии основным средством лечения является ежедневный прием витамина В12. Как правило, он вводится внутримышечно по 200—400 мкг, а в тяжелых случаях — внутривенно в дозе 100—500 мкг. Подобную терапию следует осуществлять длительно — 4—6 недель.

Затем проводят закрепляющий курс: делают еженедельные инъекции витамина В12 на протяжении 2 месяцев, в дальнейшем — инъекции витамина В12 в дозе 400—500 мг 2 раза в месяц на протяжении полугода. В последующем рекомендуется повторять ежегодные профилактические курсы.

При фолиеводефицитной анемии в качестве средства лечения показан прием фолиевои кислоты. При выраженной неврологической симптоматике рекомендуется парентеральное введение витамина В1.

При наследственных гемолитических анемиях единственными эффективными методами лечения являются повторные переливания крови — 1—2 раза в неделю по 250—500 мл, внутривенные вливания большого количества 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, в тяжелых случаях показана спленэктомия (удаление селезенки).

В случаях с приобретенными гемолитическими анемиями на протяжении 2—3 месяцев используют глюкокортикостероидные гормоны, например, преднизолон. При их неэффективности проводят спленэктомию, а при отсутствии эффекта от нее назначают иммунодепрессанты. В ряде случаев хорошие результаты дает плазмаферез — удаление плазмы крови и восполнение недостающего объема кровезаменителями.

Лечение апластических анемий направлено на устранение костномозговой недостаточности и борьбу с возникшими осложнениями. В ряде случаев эффективной оказывается только трансплантация костного мозга.

Лечение острой постгеморрагической анемии должно быть направлено на немедленную остановку кровотечения. Параллельно с этим надо осуществлять трансфузионную терапию — переливание крови и кровезаменителей. Показанием для немедленного начала гемотрансфузии является снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита — ниже 25 %, а белков плазмы — ниже 50 г/л. С помощью трансфузионной терапии удается компенсировать дефицит эритроцитов приблизительно на треть. Восстановление нормального объема циркулирующей крови достигается посредством переливания коллоидных растворов.

В случае отсутствия возможности перелить кровезаменитель можно использовать раствор глюкозы: вначале — 1000 мл 10%-ного раствора, а затем — 500 мл 5%-ного раствора. Не допускается применение кровезаменителей, снижающих свертывающую способность крови. Показаниями для восполнения недостатка эритроцитов путем переливания эритроцитарной массы служат явная массивность кровопотери и сохранение на фоне переливания плазмозаменителей таких клинических симптомов, как одышка, тахикардия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Относительно небольшие объемы потери крови компенсируются вливанием солевых растворов и альбумина. При отсутствии эритроцитарной массы переливают цельную кровь. Если нет консервированной крови, можно использовать свежезаготовленную.

В дальнейшем больному показана диета, включающая продукты с большим содержанием железа: мясо, зеленые овощи и листовая зелень и т. д.

Далее описано, как и какие препараты рекомендуется принимать при анемии.

Препарат для лечения анемии у детей и взрослых: Железа [III] гидроксид полимальтозат

Фармакологическое действие: препарат Железа [III] гидроксид полимальтозат стимулирует эритропоэз, быстро восполняет дефицит железа в организме, способствует повышению уровня гемоглобина в крови.

Показания: железодефицитные анемии различной этиологии, латентный дефицит железа у младенцев и маленьких детей, повышенная потребность в железе в периоды беременности, лактации, интенсивного роста, в пожилом возрасте, при соблюдении вегетарианской диеты и т. д.; раствор для инъекций применяется при невозможности приема пероральных железосодержащих препаратов или их неэффективности.

Противопоказания: анемии, не связанные с дефицитом железа, повышенная чувствительность к компонентам препарата, гемосидероз, гемохроматоз, нарушение механизмов утилизации железа; раствор для внутримышечного введения противопоказан при хроническом полиартрите, болезни Рандю — Вебера — Ослера, неконтролируемом гиперпаратиреозе, острых инфекционных заболеваниях почек, инфекционном гепатите, декомпенсированном циррозе печени, детском возрасте до 4 месяцев, в I триместре беременности.

Побочные действия: при пероральном приеме препарата — диспепсические расстройства (тошнота, чувство тяжести в эпигастральной области, диарея или запор), темная окраска каловых масс; применение раствора для внутримышечного введения в редких случаях может привести к артралгии, лихорадке, увеличению лимфатических узлов, недомоганию, головной боли, диспепсическим расстройствам (тошноте, рвоте), спровоцировать возникновение аллергических реакций.

Способ применения: принимать внутрь во время или непосредственно после еды по 1 таблетке 1—3 раза в день. Длительность курса лечения анемии этим препаратом определяется врачом индивидуально.

Капли для приема внутрь можно смешивать с небольшим количеством овощных и фруктовых соков, молочных смесей. Недоношенным детям назначают по 1—2 капли на 1 кг веса ежедневно в течение 3—5 месяцев, детям до 1 года — по 10—20 капель в сутки, 1—12 лет — по 20—40 капель в сутки, старше 12 лет и взрослым — по 40—120 капель в сутки, беременным женщинам — по 80—120 капель в сутки. Длительность курса лечения — не менее 2 месяцев.

Сироп детям до 1 года — по 2,5—5 мл в сутки, 1—12 лет — По 3—10 мл в сутки, старше 12 лет, взрослым и кормящим женщинам — по 10—30 мл в сутки. Беременным этот лекарственный препарат от анемии можно принимать по 20-30 мл в сутки.

Форма выпуска: капли для приема внутрь (в 1 мл содержится 50 мг железа в виде ферриполиизомальтозата); сироп по 75 и 100 мл во флаконе (в 1 мл содержится 50 мг ферриполиизомальтозата); жевательные таблетки, имеющие по 100 мг железа в виде ферриполиизомальтозата; раствор для приема внутрь по 5 мл во флаконе (в 1 мл содержится 20 мг железа в виде ферриполиизомальтозата); раствор для внутримышечного введения по 2 мл (в 2 мл содержится 100 мг железа в виде ферриполиизомальтозата) и 5 мл (в 5 мл содержится 100 мг железа в виде феррисахарата).

Условия отпуска из аптек: по рецепту врача.

Лучший препарат от анемии: Железа сульфат (II) + аскорбиновая кислота

Одним из лучших препаратов против анемии является Железа сульфат (II) + аскорбиновая кислота.

Фармакологическое действие: препарат восполняет дефицит железа в организме и улучшает его усвоение.

Показания: железодефицитная анемия и ее профилактика.

Противопоказания: детский возраст до 12 лет, гиперчувствительность к препарату, патологии желудочно-кишечного тракта (сужение пищевода), гемосидероз.

Побочные действия: незначительная тошнота, боли в подложечной области, запор или понос.

Способ применения: детям старше 12 лет и взрослым — по 1 таблетке 2 раза в сутки (утром и вечером). При появлении побочных явлений дозу необходимо сократить до 1 таблетки в сутки. Длительность курса лечения определяется врачом индивидуально и составляет обычно 3—6 месяцев. Лечение анемии этим одним из лучших препаратов следует проводить еще в течение 2 месяцев после нормализации показателей гемоглобина.

Форма выпуска: в таблетках по 0,1 г.

Условия отпуска из аптек: по рецепту врача.

Какие ещё препараты принимают при анемии: Железа сульфат (II) +серии

Также при анемии принимают препарат Железа сульфат (II) +серии.

Фармакологическое действие: препарат стимулирует процесс кроветворения, восполняет дефицит железа в организме.

Показания: железодефицитная анемия различной этиологии, скрытый дефицит в организме железа, обусловленный его чрезмерными потерями (при кровотечениях) или повышенной потребностью в нем (беременность, лактация, период активного роста, хронический гастрит с пониженной секрецией, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, понижение иммунитета, опухоли, у недоношенных детей).

Противопоказания: анемии, не связанные с железодефицитом, гемосидероз, гемохроматоз.

Побочные действия: повышенное газообразование, ощущение тяжести в подложечной области, понос или запор, нередко проходящие при уменьшении дозы.

Способ применения: взрослым принимать до еды, запивая водой, по 1 капсуле 2—3 раза в сутки, постепенно доводя дозировку до 1 капсулы в сутки. Детям до 1 года — 5 капель на 1 кг веса 2—3 раза в сутки, 1—7 лет — по 25—30 капель 3 раза в сутки, с 7 лет — по 50 капель 3 раза в сутки. Капли следует разводить небольшим количеством воды или фруктового сока. Сироп назначают в суточной дозе 5 мл (1 ч. л.) на 12 кг веса ребенка. Детям старше 6 лет можно принимать этот эффективный препарат от анемии по 1 капсуле в сутки.

Длительность лечения определяется врачом и продолжается еще 4 недели после достижения показателей крови, соответствующих норме.

Форма выпуска: капсулы (по 34,5 мг железа); капли для приема внутрь (в 1 мл — 9,8 мг железа), сироп (в 5 мл — 34,5 мг железа).

Условия отпуска из аптек: по рецепту врача.

Источник: wdoctor.ru

Анемия: симптомы и причины

Симптомы анемии, независимо от ее вида, будут определяться тяжестью течения болезни и общим состоянием здоровья человека.

Анемия приводит к гипоксии внутренних органов и тканей, что вызывает нарушения в их работе.

К самым распространенным симптомам анемии относят:

• Бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда они могут отдавать желтизной.

• Человек все время чувствует себя уставшим.

• Сонливость усиливается в дневные часы, несмотря на то, что человек полноценно высыпается ночью.

• С регулярной периодичностью больного беспокоят головокружения, которые могут заканчиваться обмороками.

• Артериальное давление снижается.

• Человек часто испытывает головную боль.

• Даже при незначительных физических усилиях появляется одышка.

• Пульс учащен, также как и сердцебиение.

• Иммунитет снижается, что приводит к частым простудным заболеваниям.

• Ухудшается состояние ногтей и волос.

Что касается причин, которые приводят к развитию анемии, то они могут быть самыми разнообразными. Различают анемию, передающуюся по наследству, а также анемию, приобретенную в течение жизни.

Факторы, которые могут спровоцировать развитие анемии: кровотечения (острые и хронические), заболевания (острые и хронические), погрешности в питании и пр. Если у человека возникает подозрение относительно того, что у него развивается анемия, то необходимо обращаться к доктору. Врач назначит соответствующие исследования, которые позволят подтвердить диагноз. Базовым методом является выполнение клинического анализа крови.

Различают следующие виды анемии:

• Острая железодефицитная анемия и хроническая постгеморрагическая анемия с нехваткой железа в организме.

• В12-дефицитная анемия.

• Анемия, сопровождающаяся дефицитом фолиевой кислоты.

• Гемолитическая анемия.

• Апластическая анемия.

Анемия железодефицитная

Причины, которые могут спровоцировать развитие железодефицитной анемии:

• Определенные периоды в жизни женщины, например, беременность и период грудного вскармливания.

• В детском возрасте анемия часто развивается у малышей, рожденных раньше положенного срока.

• К анемии могут приводить заболевания органов пищеварительной системы.

• Причиной дефицита в организме железа часто становятся хронические кровотечения.

На железодефицитную анемию указывают такие лабораторные данные, как снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и сывороточного железа в крови.

Одним из признаков нехватки железа в организме является ухудшение состояния волос и ногтей, а также шелушение кожи. Зубы может поражать кариес.

Чтобы избавиться от железодефицитной анемии, пациенту потребуется принимать препараты железа и придерживаться специальной диеты. Определиться с конкретным лекарственным средством должен помочь доктор. Врач подбирает дозу препарата, а также контролирует его эффективность. Если пациент плохо переносит лекарственное средство, то следует осуществить его замену. При условии, что железодефицитная анемия имеет тяжелое течение, больного госпитализируют.

Узнайте больше: Железодефицитная анемия: что это такое и как лечить?

В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия развивается в том случае, когда организм недополучает витамин В12. Это заболевание часто наблюдается у вегетарианцев, у людей, сидящих на диетах. Кроме того, В12-дефицитная анемия может манифестировать на фоне нарушения всасывания данного витамина в желудке и кишечнике.

Беременные женщины, кормящие мамы, пожилые люди, раковые больные – все эти категории граждан из группы риска по развитию В12-дефицитной анемии.

При исследовании крови можно будет увидеть эритроциты, имеющие крупные размеры. На анемию этого типа указывают такие симптомы, как: онемение рук и ног, ухудшение их чувствительности, воспаление языка, проблемы с проглатыванием пищи, увеличение в размерах печени и селезенки.

Лечение анемии предполагает коррекцию рациона с включением в меню продуктов животного происхождения. Также следует воздействовать на причину, приведшую к дефициту витамина В12.

Узнайте больше: В12-дефицитная анемия и фолиеводефицитная

Фолиеводефицитная анемия

Когда в организме наблюдается нехватка витамина В9 (фолиевая кислота), у человека развивается фолиеводефицитная анемия. Часто подобная проблема возникает у беременных и кормящих матерей, у недоношенных детей, у пациентов с онкологией, у алкоголиков и наркоманов.

Общими симптомами фолиеводефицитной анемии являются: усиление слабости, повышенная утомляемость, бледная кожа с легким желтоватым оттенком, частые головокружения.

Самостоятельно организм вырабатывать витамин В9 не в состоянии, он получает его из пищи. Однако при высоких температурах этот витамин быстро разрушается. Для избавления от фолиеводефицитной анемии потребуется включать в меню продукты, богатые фолиевой кислотой. Возможно нужна будет медикаментозная коррекция патологии.

Узнайте больше: Фолиеводефицитная анемия

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия характеризуется массовой гибелью эритроцитов, что приводит к развитию желтухи. Пожелтение кожных покровов происходит за счет увеличения в крови уровня билирубина. Часто гемолитическая анемия наблюдается у новорожденных детей, когда провоцирующим фактором становится резус-конфликт с матерью.

Гемолитическая анемия может наследоваться от кровных родственников, а может развиваться в течение жизни. Чаще всего эта патология все-таки является врожденной. Факторами риска, которые могут спровоцировать развитие анемии у взрослого человека, являются: переливание крови, терапия рядом лекарственных препаратов, ожоговая болезнь, бактериальная инфекция, дефицит витамина Е.

Основными признаками анемии являются: повышение температуры тела, озноб, головокружение, увеличение селезенки в размерах. Лечение проводят под строгим врачебным контролем.

Узнайте больше: Симптомы и лечение гемолитической анемии

Апластическая анемия

Апластическая анемия является заболеванием редко диагностируемым, но крайне тяжелым. При этом происходит снижение активности клеток костного мозга, которые в дальнейшем сами перестают делиться и отмирают, замещаясь жировой тканью.

Апластическая анемия развивается на фоне воздействия на организм ядовитых химикатов, при вирусных инфекциях, при алкоголизме. Также патология может иметь наследственную природу.

К симптомам апластической анемии относят: повышение температуры тела, усиление слабости, появление крови из десен, обильные менструации, склонность к носовым кровотечениям.

Апластическая анемия не терпит промедления в лечении. Терапия проводится в условиях стационара.

Итак, анемия – это достаточно серьезное нарушение в системе кроветворения. Разновидностей патологии существует множество, поэтому чтобы выставить верный диагноз, нужно обращаться к доктору.

Узнайте больше: Апластическая анемия

Источник: www.ayzdorov.ru